adenoma tÓxico y bocio multinodular tÓxico

conceptos:

adenoma tÓxico: nódulo tiroideo con signos de hiperfunción y productor de clínica de

hipertiroidismo, captante de yodo y por tanto, nódulo caliente. se presenta a edades
medias de la vida.
es capaz de inhibir el funcionamiento del resto de la glándula, debido a la excesiva
producción por parte de este nódulo de hormonas t3 y t4, que por feed back actúan sobre
hipotálamo e hipófisis produciendo una disminución de tsh. esto repercute en el resto de
la glándula que no será suficientemente estimulada.

adenoma pretÓxico: nódulo que presenta todas las características del nódulo tóxico
(nódulo caliente que se presenta en la edad media…) pero no produce clínica al
comportarse como eutiroideo (t3 y t4 normales).

bocio multinodular tÓxico: presencia de más de un nódulo en el tiroides, pudiendo ser en

su conjunto fríos o calientes. es más frecuente en ancianos.

etiologÍa y patogenia:
la etiología de la enfermedad se conoce desde hace poco tiempo. se sabe que se debe a
una mutación en el gen que codifica el receptor de la tsh, que activa la vía de señalización
de este receptor. esta mutación provoca cambios sobre todo en los dominios
transmembrana del receptor que dan lugar a su vez a cambios en la conformación del
mismo que imitan su unión con la tsh, por lo que se estimularía la síntesis de hormonas
tiroideas a nivel del nódulo. esto responde a los siguientes mecanismos: acoplamiento de
la proteína gsa al receptor, aumento del ampc, fosforilación, activación biológica del
tirocito y aumento de la función de las células foliculares del tiroides.
clinica:
 el hipertiroidismo suele ser leve (más que en el caso de la enfermedad de graves)
 se trata de un hipertiroidismo puro, que no se acompaña de la oftamopatía ni de la
dermatopatía típica de la enfermedad de graves -basedow.
 cuando da la cara el nódula suele ser ya bastante grande como para poder palparse.
 la gammagrafía muestra un nódulo hipercaptante, caliente e inhibición del resto de la
glándula. cuando se trata de bocio multinodular no se sabe cual es el nódulo
hiperfuncionante.
 con frecuencia producen más t3 que t4, observando en la analítica valores normales
de t4 y tsh normal o baja, y la clínica por tanto debida sólo al aumento de la t3.
siempre pedir t3. este hecho también nos vale para hacer diagnóstico diferencial con
graves pues en éste no aumenta la t3.
 en personas mayores puede debutar con acxfa. es importante siempre que veamos
esta arritmia pedir hormonas tiroideas.

figura: gammagrafía
funcional de tiroides
con tc-99m en
proyección anterior en
una paciente con un
nódulo en la cara
anterior del cuello. la
imagen funcional
muestra que la lesión
palpable corresponde
a tejido relativamente
hiperfuncional
ecografía de un nódulo tiroideo
congruente con un
nódulo funcional
autónomo que el profesor
inhibe muestra una imagen de una anciana con un bocio poco
evidente
casi completamente al a la exploración, sin embargo al hacer rx o gammagrafía
encontramos una masa bastante grande debido a un crecimiento
resto de la glándula.
intratorácico. esta paciente sí que mostraba la típica delgadez y una
desviación traqueal.
tener en cuenta que la glándula tiroides se origina a partir de un esbozo embrionario
situado en la base de la lengua inicialmente, y que desciende por el conducto tirogloso
hasta su posición definitiva, donde se divide en dos cordones celulares que formarán los
dos lóbulos tiroideos normales. si esta división no se produjera aparecería un tiroides
unilobular. esta situación es compatible con la de un bocio unilobular (que es lo que
aparece en una de las imágenes que mostró). durante la infancia el tiroides unilobular es
suficiente para producir las hormonas necesarias, pero en la edad adulta no lo es. se
produce entonces una demanda de hormonas que desencadena la liberación de tsh que
conlleva la hiperplasia de ese lóbulo, el cual aparecerá como una masa alargada y única
en el centro del cuello. con la gammagrafía podríamos confundirlo con un adenoma tóxico
pero al realizar ecografía se observa esta rara alteración.

tratamiento:
 dar fármacos antiroideos para conseguir eutiroidismo.
 cuando ya hay eutiroidismo se pasa a la cirugía, la cual tiene poca morbilidad y muy
buenos resultados. la cirugía es por tanto el tratamiento de elección. no siempre se
realiza tiroidectomía total, muchas veces se hace hemitiroidectomia, y a veces incluso,
si el nódulo es pequeño se quita sólo el nódulo.
 sí la cirugía no es posible se tratará con i131 a dosis altas. con el i131 no se eliminará el
bocio pero sí desaparecerá el hipertiroidismo. la cantidad de i131 necesaria en mayor
que la utilizada para la enfermedad de graves, mientras que en ésta la dosis estándar
era de 6-12 ci, aquí es de >15-30 ci.

hipotiroidismos

concepto

- en 1874 gull describe el hipotiroidismo por 1ª vez.

 - en 1878 odd lo denomina mixedema por su cuadro clínico.
- en 1888 la sociedad clínica de londres define su origen en la destrucción de la
glándula tiroides
actualmente se define como el cuadro clínico que aparece como consecuencia de la
del déficit crónico de hormonas tiroideas en el organismo. puede presentarse a
cualquier edad pero es más frecuente en el adulto y anciano, por tanto, conforme pasa el
tiempo aumentan el número de casos. en condiciones normales el organismo se comporta
como un almacén de hormonas tiroideas, según esto, la clínica del hipotiroidismo
aparecerá cuando el déficit de hormonas sea muy prolongado y las manifestaciones
clínicas irán apareciendo también poco a poco, pues la destrucción del tiroides es lenta
(meses o incluso años). esta forma de enfermar puede confundirse, sobre todo en
ancianos, con un envejecimiento fisiológico y retrasarse la consulta al especialista.

epidemiologÍa

• varones 0.1%. mujeres 1% (x10). población geriátrica 15-20%.

• tener en cuenta la idea de que en las mujeres todas las enfermedades endocrinas
son más frecuente que en el hombre por lo general.
• a mayor edad del paciente peor será la clínica pues al déficit patológico se suma el
déficit fisiológico de hormonas tiroideas debido al envejecimiento.

clasificaciÓn

1. por edad de aparición:

a. hipotiroidismo congénito. raro y grave pues las hormonas tiroideas son muy
importantes para la maduración cerebral, si no se reponen estos niños
quedarán con déficit intelectual.
b. hipotiroidismo infantil. poco más frecuente que el anterior. el niño pierde
 dinamismo, aumenta de peso, se muestra irritable a veces. suele ser
detectado rápidamente por la madre.
c. hipotiroidismo del adulto. cuadro más llamativo
2. por su origen:
a. hipotiroidismo primario o tiroideo. es el propio tiroides el que falla, en la
analítica se observa tsh↑ y t4↓
b. hipotiroidismo secundario o hipofisario. tsh↓ t4↓
c. hipotiroidismo terciario o hipotalámico. trh↓ tsh↓ t4↓
d. hipotiroidismo periférico
i.por defecto en la conversión periférica de t3 en t4
ii.por resistencia periférica a las hormonas tiroideas
3. por su evolución:
a. permanente
b. transitorio. el estado hipotiroideo es leve, breve (3-5 meses) y no da clínica.
los autoanticuerpos son negativos, dato importante para este diagnóstico. en
estos casos lo correcto es dejarlo sin tratamiento, sólo vigilar y controlar
hormonas y autoanticuerpos cada 2 meses. es importante pensar en esta
posibilidad pues de lo contrario lo condenaríamos a tratamiento de por vida si
la analítica sigue alterada entonces se pondrá tratamiento. analítica
característica del hipotiroidismo transitorio: tsh↑ y t4 aproximadamente de 0
´55 (t4 normal = 1-2).
4. por el grado de afectación:
a. hipotiroidismo clínico. clínica + t4 patológica + tsh↑
b. hipotiroidismo subclínico. tsh↑ + t4 y t3 normal. aparece en tratamiento con
antitiroideos de síntesis o pacientes operados de tiroides.

etiologia

hipotiroidismos primarios:
1. enfermedad autoinmune tiroidea. lo más frecuente.
a. tiroiditis crónica linfocitaria o tiroiditis de hashimoto
b. tiroiditis postparto
c. tiroiditis silente
 2. ablación de la glándula tiroides
a. cirugía
b. i131

c. radioterapia externa. raro que destruya la glándula

d. procesos infiltrativos (amilloidosis, histiocitosis, linfomas…)
3. origen medioambiental: déficit grave de yodo
4. defectos de la biosíntesis hormonal
a. congénito
b. fármacos antitiroideos. ej. la amiodarona provoca en algunos pacientes
hipertiroiditis o bloqueo con hipotiroidismo.
c. sustancias bociogénas en alimentos o medicamentos
d. exceso de yodo
5. tiroiditis subaguda. la inflamación hace que se rompan los fóliculos y hasta que
éstos no se repongan, lo que tardará unas semanas, el paciente estará
hipotiroideo.
6. atireosis. se carece de glándula tiroides desde el nacimiento.

hipotiroidismos centrales
1. hipotiroidismo secundario (déficit de tsh)
- hipofisitis, infiltración, metástasis (ca. pulmón, mama), adenomas, sd. sheehan,…
2. hipotiroidismo terciario (déficit de trh)
- craneofaringioma, cirugía del snc, radioterapia del snc,…

hipotiroidismos perifÉricos
- trastornos en la desyodación (paso de t4 a t3) o en la unión de la t3 con su
receptor.

clÍnica

comienzo y generalidades:
comienzo insidioso. evoluciona más o menos rápido en función de la velocidad y la
gravedad de la deprivación hormonal:
- si hay ablación tiroidea ( deprivación hormonal rápida) puede haber clínica florida en
 un mes o menos.
- en la deprivación hormonal lenta la clínica será florida a partir de los 6 meses a 1
año.

el principal mecanismo patogénico es el autoinmune. los anticuerpos van destruyendo la

glándula poco a poco. el paciente no nota que enferma debido a la lentitud con la que
disminuyen las hormonas, y la familia tampoco se da cuenta por lo general, a no ser que
se trate de un niño.
cuando se bloquea la glándula, el efecto de este bloqueo tardará en aparecer 1 semana,
que es lo que tarda en vaciarse el folículo. cuando se realiza una ablación total a la
semana ya tienen síntomas, estos es debido a que las hormonas tiroideas en sangre
tienen una vida media larga.
en general, primero hay una fase de hipotiroidismo subclínico en donde el paciente sólo
presenta algunos datos inespecíficos como estreñimiento y el diagnóstico se hace
habitualmente de forma casual por una analítica (tsh↑ y hormonas tiroideas normales,
pues hay hormonas de reserva que duran unos días). después aparece un hipotiroidismo
clínico con una clínica de comienzo que se caracteriza por astenia, cansancio, apatía,
tristeza, intolerancia al frío, torpeza mental, calambres, polialgias, sobre todo
musculares…

piel y faneras:
- piel de color blanco – amarillento (tinte carotinémico) debido al depósito de β-
carotenos, ya que no pueden ser metabolizados debido al déficit de
hormonas tiroideas. no es un color tan amarillo como en la ictericia sino más
anaranjado.este color amarillento de la cara se asocia a unas mejillas muy
sonrosadas por lo que se dice que estos pacientes tienen cara de payaso.
- piel seca, fría y descamativa, con hiperqueratosis en palmas y plantas. parece que
realizan trabajo duro con las manos.
- sensación de edema generalizado sin fóvea debido al depósito de mucopolisacáridos
que retienen agua. predomina en las zonas declives y párpados.
- pelo frágil, rústico, con tendencia a la alopecia, parece que se lo ha quemado,
semejante a un estropajo. con tratamiento el pelo se recupera.
- uñas quebradizas, estriadas y de crecimiento lento.
- cara tristona, inexpresiva, de apatía con párpados hinchados. la piel marca mucho
 las líneas de expresión porque está más engrosada.
- mucha sequedad, sobre todo en las zonas de mayor roce como las
palmas y las plantas que presentan aspecto costroso. los codos adquieren un tono
negruzco y son rugosos a diferencia de los hipertiroideos que los tienen lisos.
- macroglosia, por infiltración de la lengua, muy constante en todos los hipotiroideos.
- caída de la cola de la ceja. muy característico.

fig. a. facies de paciente fig. b. mixedema periorbitario fig. c . macroglosia

con hipotiroidismo. en paciente hipotiroidea

sistema musculoesquelético:
- pérdida de fuerza, astenia, sensación de pesadez, rigidez, calambres y dolor muscular
semejante a las agujetas.
- en el 75% aparece miopatía tiroidea con aumento de cpk y aldolasa, por eso hay que
hacer el diagnóstico diferencial con miastenia gravis que se asocia con frecuencia.
- pueden aparecer artralgias poco significativas.

sistema cardio-circulatorio:
- disminución de la frecuencia cardiaca.
- disminución del volumen sístólico menor aporte de
- aumento de las resistencias periféricas. sangre a los tejidos:
- prolongación del tiempo circulatorio frialdad corporal

con frecuencia puede haber insuficiencia cardiaca que se manifiesta por disnea, ortopnea
y algias precordiales en casos cuya evolución supera el año.
estos pacientes son muy sensibles a la digoxina, por lo que la intoxicación digitálica es
muy frecuente. estos fármacos se administrarán a dosis más bajas.
otras alteraciones son: derrame pericárdico que cursa con ruidos cardiacos apagados y
no es necesario tratarlo específicamente pues mejora con el tratamiento tiroideo. el
derrame es más frecuente en los ancianos y casos muy evolucionados. también
bradicardia, bajo voltaje en el ecg, pr largo y alteración de st.

radiografía de tórax en paciente con

hipotiroidismo: cardiomegalia por derrame pericárdico

sistema respiratorio:
- edema de cuerdas vocales y laringe que producen voz grave y dificultad respiratoria.
- debilidad de la musculatura intercostal que aumenta la dificultad respiratoria.
- derrame pleural poco llamativo.
- macroglosia.

sistema nervioso:
- parestesias
- algias neuríticas
- calambres
- aumento de la sensibilidad al frío
- torpeza y lentitud motora.
- torpeza y lentitud intelectual: bradilalia y bradipsiquia. el paciente al hacerle una
pregunta tarda en contestar pero lo hace correctamente, no esta desorientado ni
atontado. la bradilalia más la voz grave hace que estos pacientes tengan voz de
“ultratumba”.
- somnolencia.
- sd. del tunel carpiano por acumulación de mucopolisacáridos en la piel que
comprimen el nervio mediano.
- tendencia a la depresión.
 - eeg alterado con disminución de amplitud y pérdida de ritmo de las ondas alfa.

aparato digestivo: todo está enlentecido.

- digestiones pesadas.
- estreñimiento
- meteorismo ( distensión abdominal por gases contenidos en el tubo digestivo)
- cuadros pseudo – obstructivos por bolos fecales que no avanzan.
- en los casos de etiología autoinmune puede asociarse a anemia perniciosa.

sistema endocrino – metabólico:

- disminución de gh, que condiciona la falta de crecimiento en los niños.
- disminución de somatomedina c
- aumento de prl
- aumento de tsh
- retraso en la respuesta del cortisol
- posible insuficiencia suprarrenal funcional.
- amenorrea. menorragia. riesgo de aborto.
- en el hombre disminución de la líbido e impotencia.
- aumento de colesterol.
- difícil control de la glucemia en pacientes diabéticos.
- hiponatremia dilucional.
- bocio en hashimoto o disfunción de la síntesis hormonal.
*ahora el profesor muestra una imagen de una señora con bocio e hipotiroidismo. Ésta
asociación es muy sugestiva de tiroiditis de hashimoto.

diagnÓstico de laboratorio

hipotiroidismo hipotiroidismo hipotiroidismo hipotiroidismo hipotiroidismo

primario secundario terciario periferico subclÍnico

tsh alta baja baja alta poco alta

t4 libre baja baja baja alta normal

 tsh - trh alta no respuesta alta alta alta
respuesta respuesta respuesta respuesta

la última fila hace referencia a la respuesta tsh después de estimular con trh. en el hipotiroidismo
secundario no hay respuesta porque la alteración está en la hipófisis y a pesar de ser estimulada
no aumenta la secreción de tsh. sin embargo en el hipotiroidismo terciario si que hay respuesta
pues se añade lo que falta al residir la alteración a nivel hipotalámico.

tratamiento
consiste en administrar l – tiroxina ajustando la dosis a las necesidades de cada
paciente. se comienza administrando dosis bajas, al contrario que en caso de
hipertiroidismo, de 12.5 a 25 mcg/día aumentando de 12.5 a 25mcg cada día durante 7-
15 días hasta llegar a 200 según estado y edad del paciente, nos guiamos por tanto de
cómo se encuentra el paciente haciéndolo con seguridad. el profesor en clase dijo que se
subía medio comprimido o comprimido entero y que esto se hacía cada semana en caso
de que el paciente no estuviera demasiado grave y cada más tiempo, 20 días o un mes,
si el paciente estaba grave.
se comienza con dosis bajas porque la tiroxina puede ser cardiotóxica y podemos producir
arritmias, iam, paro cardiaco, etc. si comenzamos a dosis altas. además no podemos
pasar de una situación de bajo metabolismo a otra de alto de golpe.
es importante verificar una posible insuficiencia suprarrenal que se sospechará en
hipotiroidismos muy evolucionados. en estos casos se tratará al inicio y durante al menos
3-4 semanas con dosis de 30-60 mg/día de hidrocortisona.
el objetivo del tratamiento es normalizar las cifras de t4 y tsh.
no hay pauta. la dosis media está entre 1 y 2 mcg/kg de peso y día.

hipotiroidismo subclÍnico

se caracteriza por t4 normal y tsh poco elevada. en el marco de una situación autoinmune
es el comienzo de un hipotiroidismo clínico, por tanto muy importante pedir ante una
analítico con estos resultados autoanticuerpos microsomales y si son positivos valorar
tratamiento. en caso negativo la analítica se corresponde a pequeñas agresiones a la
glándula que en su mayoría son transitorias o el inicio de un proceso ocupativo tipo
linfoma, metástasis, granulomatosis, etc.
lo que se suele hacer con el hipotiroidismo subclínico es seguimiento y ver si se asocia a
acs y en tal caso se trata. hay casos con ac. negativos que se mantienen mucho tiempo, a
pesar de que la mayoría son transitorios, y esto es importante porque la tsh puede actuar
como cancerígeno degenerando el tiroides. si los niveles de tsh no se normalizan en un
plazo de 6-10 meses entonces lo tratamos ya que el tratamiento con l- tiroxina no
perjudica nada.

hipotiroidismo transitorio

disfunción tiroidea que desaparece una vez que pasa la causa que lo desencadenaba. ej:
tiroiditis de de quervain, tratamiento con litio o amiodarona, etc. se hace igualmente
seguimiento y al ser transitorio no se trata.

coma mixedematoso

situación grave a causa de un hipotiroidismo muy evolucionado. se instaura de forma

lenta y gradual lo que en las personas mayores se puede confundir con el envejecimiento.
diagnóstico de sospecha: coma + hipotermia + datos de hipotiroidismo muy acusado.
tratamiento: tiroxina que iniciamos con 200 – 500 mcg i.v seguidos de 100 al día
siguiente hasta que el paciente recupere la conciencia y se pueda pasar a la vía oral.
también es muy importante administrar 100mg de hidrocortisona i.v cada 6-8 horas con
disminución progresiva en los días siguientes según vaya mejorando el paciente. es
recomendable el tratamiento en uci para mayor control, ajuste hidroelectrolítico, posible
ventilación asistida, etc.

formas especÍficas.
hipotiroidismo en la infancia.
puede ser congénito o adquirido. se caracteriza por:
- talla baja por falta de maduración ósea.
- falta de maduración psico-neurológica
- lesiones neurológicas irreversibles si no se trata pronto
el tratamiento consiste en administrar dosis de 50mcg/día más ajuste posterior
en la deficiencia endémica de yodo nos podemos encontrar con formas con y sin
hipotiroidismo.
el profesor muestra una imagen de una chica con aspecto infantil que fue diagnosticada
erróneamente de mongolismo cuando en realidad era hipotiroidea. es muy frecuente en
estos casos la hernia umbilical.

formas de cretinismo endÉmico

niño cretino
de África niño cretino
de asia mujer con cretinismo

tiroides sublingual

se debe a la falta de emigración a través del conducto tirogloso del

primordio tiroideo en las primeras semanas. el tiroides queda
relegado a un pequeño muñón en la parte posterior de la lengua a
nivel del foramen caecum. inicialmente es capaz de producir
cantidad suficiente de hormonas pero con el paso del tiempo y al
requerir e organismo más cantidad de tiroxina sobreviene poco a
poco un estado de hipotiroidismo. en la exploración se ve una tumoración e frambuesa en
la parte posterior de la lengua. el tratamiento es igual que en otros hipotiroidismos.

sandra jiménez díaz