ARTRITIS PSORIÁSICA

Definición
Artritis Inflamatoria crónica que afecta al 5-8% de pacientes con psoriasis.

Introducción
La relación entre artritis y psoriasis se conoce desde el siglo XIX.
Considerada inicialmente como una variedad de Artritis Reumatoide (AR), en la década de
los 60 se constata que la Artrtitis Psoriásica (A. Ps.) es una entidad bien diferenciada:
• No diferencias de sexo.

• Afectación de interfalángicas proximales y distales.

• Tendencia a la asimetría.
Ausencia de Factor Reumatoide (FR), aunque un 10% de pacientes pueden presentar FR
positivo en suero a títulos bajos).
• Asociación a HLA B27 en las formas de afectación axial.
Actualmente se les clasifica dentro del grupo de las Espondiloartritis.

La psoriasis es una dermatosis con base autoinmune asociada a la patología del aparato
locomotor. La afectación de la piel se caracteriza por placas de distribución generalizada, aunque
a veces puede ser focal, siendo los sitios más comunes el ombligo y el cuero cabelludo. Presenta
un aspecto de descamación o exfoliación por aumento de la queratinización y por el infiltrado
inflamatorio crónico (bajo las placas), bastante similar al que se encuentra en la sinovial de este
subgrupo de enfermedades. No sólo afecta a piel, si no también a las uñas, con mayor
predisposición a la afectación articular de estos pacientes, sobre todo en las manos. La psoriasis
se asocia a afectación articular de manos, rodillas y del esqueleto axial.

Epidemiología
- La prevalencia de A. Ps. en pacientes con psoriasis varía del 4 al 6%, llegando en algunas
poblaciones hasta el 30%.
- La edad habitual de aparición está entre los 30 y 50 años. Rara en la infancia.
- Afecta por igual a ambos sexos, pero las formas poliarticulares se dan más en mujeres y
la afectación del esqueleto axial es más frecuente en varones.
- Existe una cierta agregación familiar; los familiares de 1er grado tienen mayor riesgo de
padecer psoriasis cutánea, A. Ps. y otras formas de Espondiloartropatía (ESP).
El 30% de pacientes con A. Ps. tienen algún familiar de 1er grado afectado.
- Es relativamente frecuente, se da en el 2 % de la población.
 - Relación con HLA: la asociación con los antígenos HLA es diferente entre las formas
cutáneas puras (HLA CW6); Espondilitis psoriásica (HLA B17, CW6, B27) y Artritis periférica (DR4
Y DR7). Los antígenos HLA actuarían como factor predisponente, modulando las características
clínicas de la enfermedad.

Etiología y patogenia
Su etiología es desconocida, aunque en la expresión de la enfermedad existe una compleja
interacción entre factores genéticos, inmunes y ambientales.
Factores ambientales: traumatismos, estrés, infecciones (existe un aumento de la
respuesta inmune celular frente al estreptococo del grupo A, los pacientes con SIDA pueden
desarrollar una psoriasis grave con una artritis rápidamente progresiva).
Factores inmunes: el estudio de la mucosa intestinal revela con frecuencia la existencia
de una infiltración de linfocitos T activados, aunque el paciente no presente síntomas digestivos. El
colon podría actuar de reservorio de estos linfocitos que podrían transferir la inflamación a los
órganos diana (piel y articulaciones).
El mecanismo sería el siguiente:
1. Ante determinados estímulos (estrés o infección) se producen células presentadoras
de antígenos.
2. Éstas se dirigen a ganglios linfáticos, y contactan con los linfocitos activándolos.
3. Los linfocitos van a la piel donde producen mediadores de la inflamación: citoquinas y
linfoquinas.
4. Se produce hiperplasia, aumento de la vascularización y el infiltrado inflamatorio
característico.
Factores genéticos: existe agregación familiar. Las diferentes formas de expresión de la
enfermedad están influidas por factores genéticos. La asociación con los antígenos HLA es
diferente entre las formas cutáneas puras (HLA CW6), la de los pacientes con espondilitis
psoriásica (HLA B1, CW6 y/o B27) y con artritis periférica (8DR4 y DR7) y es casi segura la
participación de otros genes fuera del sistema HLA que intervienen en la aparición de psoriasis y
artritis.
La hipótesis más aceptada supone que los linfocitos T activados migran desde el tejido
linfoide intestinal y producen la inflamación de la piel y articulaciones. Los antígenos HLA actúan
como un factor predisponerte y modulan las características clínicas de la enfermedad (predominio
axial o periférico), mientras que los factores ambientales y geográficos pueden influir también en
las formas de expresión de la enfermedad.
Cuando se hace histología de las zonas cutáneas afectadas respecto a la piel normal se
observa una epidermis con gran engrosamiento e hiperplasia de queratinocitos, lo que le confiere
su aspecto rojizo con hiperqueratosis y descamación.
Patología
La membrana sinovial en A.PS es similar a la encontrada en AR pero con menos
hiperplasia y celularidad que ésta y con mayor vascularidad. Ésta presenta infiltrados de
células T, B y monocitos (las células T CD8 +, son más frecuentes en A.PS).
La producción de citoquinas es similar a las de las lesiones cutáneas y membrana sinovial
de AR: Interleucinas 1, 6, 8, 10, Interferón gamma y TNF alfa.
Es significativa la presencia de entesitis, hecho común de las ESP.

Clínica
La A. Ps es una enfermedad inflamatoria sistémica. El comienzo suele ser “insidioso”
aunque la presentación aguda también está descrita.
Relación entre espondilopatía psoriásica y artritis:
o No existe correlación entre la gravedad de la psoriasis y la presencia de artritis, ni
tampoco la distribución y evolución de la artropatía se relaciona con la extensión o
agravamiento de la psoriasis cutánea.
o La enfermedad cutánea suele preceder a los síntomas articulares en meses o años.
o La artritis puede asociarse a cualquier variante cutánea de psoriasis.
o El 60-70% de los casos la psoriasis cutánea precede a las manifestaciones articulares.
o Entre el 15-20% de pacientes que presentan ambas manifestaciones aparecen con
menos de un año de diferencia.
o En menos del 15% la artritis precede a las lesiones cutáneas y hasta en un 15% las
lesiones cutáneas están presentes pero no se han detectado (fig.1)

Fig.1: Lesión psoriásica en glúteo.

Formas de presentación: la A. Ps. tiene una gran heterogeneidad clínica y se han descrito
diversas clasificaciones según las formas clínicas de presentación, como por ejemplo la
Clasificación de Moll y Wrigth, que propone 5 formas clínicas:
1. Artritis de IFD.
2. Oligoartritis asimétrica
 3. Poliartritis simétrica, similar a AR.
4. Afectación axial: columna y sacroilíacas.
5. Artritis mutilante.
En muchas ocasiones, la “artificiosidad” de éstas clasificaciones hace posible que muchos
pacientes puedan estar encuadrados en más de un grupo.
Es importante señalar que estos patrones de enfermedad no son fijos y pueden cambiar o
solaparse a lo largo de la evolución.
En la actualidad se acepta dividir la A.PS en dos grupos:
A) Forma periférica: afectación exclusiva de articulaciones periféricas con indemnidad
de sacroilíacas.
• Es la forma más frecuente (60%), sobre todo en mujeres.

• Afecta a las articulaciones de los dedos de las manos: interfalángicas distales (IFD),
interfalángicas proximales (IFP) y metacarpofalángicas (MCF), seguidas de rodillas,
pies tobillos caderas y carpos.
• La mayoría de pacientes suelen presentar lesiones ungueales que junto a la
asimetría de la artritis, afectación de IFD, y la ausencia de nódulos reumatoides,
permiten su diferenciación de la AR.
• Curso más benigno que la AR. aunque en la mitad de los pacientes presentan algún
grado de destrucción de una o más articulaciones.
• La afectación ocular es rara.
• En éste grupo se incluirían en la actualidad:
- Artritis limitada a Interfalángicas distales: 6% de los casos. Suelen acompañarse de
lesiones ungueales en los dedos afectados. A veces evoluciona hacia la forma
poliarticular.
- Artritis mutilante (5%): es una variedad muy destructiva de la enfermedad y puede
aparecer asociada a las otras formas clínicas. Se produce una intensa destrucción y lisis
de las falanges y articulaciones de las manos y pies con acortamiento del dedo afecto,
dando un aspecto de “dedo en catalejo”. Unas veces se produce de forma autónoma y
otras es la evolución de otras formas clínicas.
B) Forma axial o raquídea: 40%. Afectación del raquis aislada o asociada a artritis
periférica de cualquier tipo.
• La sacroileítis suele ser unilateral o asimétrica y la mitad de los pacientes presentan
también espondilitis.
• Es más frecuente en varones.
 • Se manifiesta con dolor lumbar inflamatorio que en su evolución ocasiona anquilosis
y limitación vertebral indistinguible de la espondilitis anquilosante idiopática, aunque,
a diferencia de ésta:
• En un número variable de pacientes la espondilitis psoriásica cursa sin sacroileítitis
radiológica, o con mínimas alteraciones.
Otras manifestaciones comunes de A. Ps. son la afectación de tejidos blandos similar a
las vistas en otras artritis seronegativas:
• Entesitis: inflamación de la unión del tendón al hueso (frecuente en tendón de
Aquiles, fascia plantar y huesos pélvicos).
• Tenosinovitis: tendones flexores de las manos, extensor del pulgar, etc.

• Dactilitis: hinchazón difusa que afecta a todo el dedo dando la apariencia de “dedo
en salchicha” (Fig.2). Típica de la forma oligoarticular asimétrica. Aparece en las fases
tempranas de A. Ps en la mitad de los pacientes y se asocia con mayor riesgo de
lesión articular. Se produce por la hinchazón de tejidos blandos, incluyendo vainas
tendinosas y articulaciones adyacentes.

Fig.2. Dactilitis A. Ps.

(dedos “en salchicha”).

• Lesiones ungueales: El 90 % de los pacientes con A. Ps. presentan cambios

ungueales (típica de la afectación de IFD), en cambio sólo el 40% de pacientes
con Psoriasis no complicada las muestran.
- Los “pits” (punteado, piqueteado o uñas con aspecto de dedal) aparecen (Fig.3) en
gran número y varios dedos; aunque también pueden darse en gente sana en menor
cantidad (hasta 10 se considera normal).
 - La onicolisis (engrosamiento y separación de la uña de su lecho) puede afectar a
sólo una parte de la misma (figs. 4 y 5).
Aunque la extensión de la afectación cutánea no se suele correlacionar con la
afectación y severidad articular, la severidad de las lesiones ungueales sí va estrechamente
relacionada con la severidad de la enfermedad cutánea y articular.
• Afectación ocular: la inflamación ocular ocurre en algunos pacientes con A. Ps.
Las más frecuentes son la conjuntivitis y la uveítis anterior.

Fig.3: piqueteado. Figs.4 y 5: onicolisis.

Se ha descrito una forma de Artritis Psoriásica juvenil (2%).

La psoriasis y artritis concomitante en individuos VIH+, suelen ser más graves, con
afectación y destrucción articular de rápido avance; rara vez se afecta el esqueleto axial. Suele
responder bien al tratamiento antivírico.

Laboratorio
• No existen datos de laboratorio específicos.

• En los brotes, VSG y PCR están elevados.

• El FR es típicamente negativo, pero en un 5% de pacientes es positivo a títulos bajos.

Igual sucede con los ANA + (2%). Si el FR es bajo se puede considera que coexisten
artritis reumatoide y psoriasis, pero si es alto seguro que se trata de artritis reumatoide.
• En casos de afectación cutánea extensa el ácido úrico puede estar elevado.

• Los Anticuerpos antipéptidos citrulinados policíclicos pueden ser positivos y se

asocian a las formas poliarticulares más agresivas.
• HLA B27 es positivo en el 50-70% de la forma axial y sólo en el 15-20% de las formas
periféricas.
• El líquido sinovial es de características inflamatorias sin otra especificidad.

Radiología
 Las alteraciones radiográficas son similares a otros reumatismos inflamatorios: aumento de
partes blandas, pinzamiento articular, erosiones, quistes subcondrales, subluxaciones y anquilosis.
Como rasgos distintivos tenemos:
• Erosiones marginales con periostitis adyacente.

• Erosiones asimétricas; en su localización en IFD a veces se produce reabsorción de

los “penachos distales” de las falanges. (Fig. 6).
• Lisis de las interfalángicas dando imagen de “lápiz en copa” (frecuente en la forma
mutilante) (Fig. 7).
• En la forma axial: sacroileítis unilateral o asimétrica y grandes sindesmofitos
vertebrales (similares a los del Sd. de Reiter). Los sindesmofitos son puentes óseos
que se forman entre los cuerpos vertebrales por al osificación del ligamento.

Fig. 6: reabsorción falange distal. Fig. 7:

erosiones MCF. Inicio de lápiz en copa.

DIFERENCIAS RADIOGRÁFICAS ENTRE ARTRITIS REUMATOIDE Y PSORIÁSICA

Artritis reumatoide Artritis psoriásica
Osteopenia yuxtaarticular ++++ ---------
Erosiones simétricas ++++ +
Periostitis --------- +++
Afectación de las IFD + ++++

Diagnóstico
• El diagnóstico de A.Ps. debe considerarse en todos los pacientes con artritis que
presenten psoriasis cutánea.
• Se debe sospechar A.Ps. en pacientes con artritis crónica y FR negativo. En éstos se
debe realizar una exploración cuidadosa en busca de lesiones psoriásicas no
detectadas o desconocidas por el enfermo (pliegue interglúteo, ombligo, cuero
cabelludo).
Diagnóstico diferencial
1. La psoriasis cutánea se debe diferenciar de la dermatitis seborreica y el eczema.
2. La onicolisis suele coexistir con el “pitting”; debe descartarse la existencia de infección
ungueal por micosis.
3. La artritis psoriásica se debe diferenciarse de:
a) Otras espondiloartropatías: especialmente con el Síndrome de Reiter (las
manifestaciones articulares pueden ser indistinguibles).
b) Artritis Reumatoide: la forma poliarticular puede asemejarse a la AR. Sin embargo las
características clínicas como: afectación de IFD, lesiones asimétricas, lesiones
cutáneas y ungueales o entesitis; radiológicas y analíticas (FR -) ayudan al
diagnóstico. En determinados casos, puede existir una asociación causal entre una
AR y una psoriasis, en caso de que una poliartritis sea simétrica, nodular y
seropositiva. Por el contrario, si la poliartritis es sin nódulos, lo más probable es que
se trate de una artropatía psoriásica.
c) Artrosis: especialmente en pacientes con psoriasis y artrosis erosiva de manos y
nódulos de Heberden o Bouchard.
d) Artritis microcristalinas: gota, condrocalcinosis.

Tratamiento
1. Medidas generales: reposo en la fase aguda. Férulas de reposo, fisioterapia etc.
2. Tratamiento farmacológico:
a) Antiinflamatorios no esteroideos:
• Controlan los síntomas en las fases iniciales.

• Indicados en todas las formas de esta enfermedad, aunque suelen ser poco eficaz
en la forma limitada a interfalángicas distales y en la mutilante.
• En algunos pacientes pueden exacerbar las lesiones cutáneas.
• No hay diferencia entre los distintos AINES.
• Indometacina (100-150 mgr) quizás es más efectiva en la forma axial.
b) Corticoides:
• Indicados en las reagudizaciones de las formas oligo o poliarticulares refractarias
al tratamiento durante 1-3 meses con AINE y/o esteroides.
• Cuando los AINEs no son eficaces o están contraindicados.

• Se pueden utilizar en infiltración local en las monoartritis u oligoartritis.

c) Fármacos modificadores de la enfermedad (FARAL):
 • Se utilizan cuando la artritis no se controla con los AINEs.

• Los pacientes con afectación poliarticular pueden beneficiarse de la temprana

utilización de éstos fármacos:
- Sulfasalazina (Salazopirina): 2-3 gramos /día.
- Metotrexato: 7.5 hasta 25 mgr /semana. Eficaz para manifestaciones cutáneas
y articulares graves. Se debe monitorizar función hepática, renal y hemograma.
- Leflunomida: 20 mgr/dia; resultados similares al metotrexato.
- Ciclosporina: 2.5 -5 mgr/Kg y día. Alta toxicidad renal.
- Sales de oro parenterales y antimaláricos: actualmente en desuso.
Posibilidad de exacerbación de lesiones cutáneas.
3. Terapias biológicas:
• Constituyen un notable avance en el tratamiento de pacientes con A. Ps. severa y
refractaria al tratamiento con los FARAL.
• Muy eficaces tanto para la enfermedad cutánea como la articular.
• Los tres fármacos bloqueantes del TNF alfa disponibles (Infliximab, Etanercept y
Adalimumab) han demostrado una eficacia similar.
4. Otros tratamientos:
• Sinovectomía radiactiva: útil en sinovitis mantenidas (rodillas).

• Cirugía en casos muy severos (se emplea con menos frecuencia que en AR).

SÍNDROME SAPHO
(Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis y Osteítis)

Concepto
Enfermedad ósea que cursa con hiperostosis, suele aparecer sinovitis y puede asociarse
a pustulosis palmoplantar y acné.
Su etiología es desconocida; se piensa que puede estar producida por un germen de baja
infectividad. El Propinobacterium Acnes se ha aislado ocasionalmente en biopsias óseas. Los
cultivos son siempre negativos.
El HLA B27 es más frecuente en los pacientes con Sd. de Sapho que en la población
general (15-30%).
Se le ha denominado también Artroosteitis pustulosa, Hiperostosis esternoclavicular y
Osteomielitis multifocal recidivante.
Clínica
1. Dolor en pared torácica: manifestación más característica. Dolor y tumefacción
esternoclavicular, manubrioesternal o costocondral. En TAC y Rx se pueden ver
lesiones líticas, erosiones y periostitis en las fases iniciales. Evolucionan hacia la
anquilosis ósea y calcificación de ligamentos. La gammagrafía ósea es útil para
localizar mejor las zonas inflamadas.
2. Afectación del esqueleto axial: espondilodiscitis aséptica que se manifiesta como
dolor inflamatorio en columna. En Rx se aprecia irregularidad de platillos vertebrales y
posterior reacción esclerosa (puede provocar un aspecto de vértebra de marfil),
sindesmofitos o esclerosis del pubis o del ilíaco. Puede encontrarse sacroileítis con
gran componente de osteoesclerosis.
3. Articulaciones periféricas: en niños se ha descrito un cuadro denominado
osteomielitis recurrente multifocal (las lesiones radiológicas e histológicas son
semejantes a las piógenas, pero los cultivos son estériles). La artritis afecta a pocas
articulaciones (rodillas, tobillos) suele ser transitoria y no deja secuelas. Buena
respuesta a los AINEs y las infiltraciones locales con esteroides. El líquido sinovial es
de características inflamatorias inespecíficas.
4. Lesiones cutáneas: tienen un curso independiente de las manifestaciones articulares.
Las más frecuentes son: pustulosis palmoplantar, acné grave (acné conglobata,
ulcerante o hidraneítis supurativa) y distintos patrones de psoriasis. Todas tienen en
común la existencia de neutrófilos en las lesiones elementales, aunque cada lesión
cutánea posee un patrón histológico característico.

Diagnóstico
Se realiza por las manifestaciones clínicas, apoyado en las técnicas de imagen
(radiografías, gammagrafía ósea, RMN o TAC).
No existen pruebas de laboratorio específicas. Los reactantes de fase aguda suelen estar
aumentados en los brotes inflamatorios y presentar leucocitosis.

Diagnóstico diferencial
Debe realizarse fundamentalmente con infecciones osteoarticulares (osteomielitis y
espondilodiscitis).
Las imágenes de osteítis pueden semejarse a las existentes en la enfermedad de Paget,
e incluso con el cáncer metastático óseo y el linfoma que puede metastatizar en vértebras con
una imagen en “vértebras de marfil” similar a las existentes en algunos casos del síndrome
SAPHO.
Evolución y tratamiento
Curso crónico con reagudizaciones y remisiones durante años. No existe ningún
tratamiento curativo. Los AINE son el tratamiento más utilizado, aunque no siempre consiguen un
control total o permanente de los síntomas esqueléticos. En casos refractarios los corticoides a
dosis bajas. Algunos estudios han demostrado que Metotrexato y Salazopirina pueden ser
efectivos. Los antibióticos o tratamientos empleados en las manifestaciones cutáneas son
ineficaces para controlar los síntomas articulares.

ARTRITIS REACTIVAS. SÍNDROME DE REITER.

Concepto
El término Artritis Reactiva (A. Re.) se aplica a una artritis aguda, de una o más
articulaciones, que aparece como una complicación de una infección localizada en otro lugar del
organismo. No es consecuencia directa de la infección, si no indirecta: los restos de antígenos
bacterianos procedentes de la infección inicial, penetran en la articulación y producen inflamación
crónica.
A diferencia de las artritis sépticas, no es posible cultivar o aislar el microorganismo en la
articulación, aunque en algunos casos es posible detectar los antígenos bacterianos tanto en la
membrana sinovial como en líquido articular, incluso años después del brote inicial de artritis.
Antecedentes Históricos: En 1916 el médico alemán Hans Reiter describió un paciente
que tras un episodio de diarrea con sangre, desarrolló Artritis, Uretritis no gonocócica y
conjuntivitis.
Posteriormente se observó que tras brotes epidémicos de disentería un porcentaje de
pacientes desarrollaban un cuadro clínico similar al descrito por Reiter; pasándose a denominar
como Síndrome de Reiter a los pacientes que presentaban ésta tríada clínica.
Al identificar especies bacterianas capaces de desencadenar el cuadro clínico y el dato de
que hasta el 85% de pacientes son portadores del antígeno HLA B27, se consideró a las A.Re.
como un síndrome clínico provocado por gérmenes causales específicos que actúan en un sujeto
genéticamente predispuesto.
En la actualidad el S. de Reiter se considera como una forma clínica dentro de las A.Re.
(muchos pacientes no presentan la triada clásica y ésta es solo parte del espectro clínico). A modo
de curiosidad también se denomina como “artritis reactivas” para no dar a conocer a partir de
ahora el nombre de Reiter, ya que era un médico nazi y no quiere dársele más publicidad.
 Por su asociación con el antígeno B27 y sus características clínicas las A.Re. se incluyen
dentro del grupo de las espondiloartropatías inflamatorias.
En función de la puerta de entrada de la infección inicial se distinguen dos formas la post-
disentérica y la post-venéra.

Epidemiología
• Mayor incidencia entre los 18 – 40 años.
• La forma post-disentérica es más frecuente en Europa y la post-venérea en USA.
• Se estima que entre el 1-4% de población no seleccionada desarrolla una A.Re.
durante un brote epidémico de gastroenteritis por Salmonella y Shigella y en 1% en el
caso de uretritis no gonocócicas.
• La incidencia es similar entre sexos en la forma post-disentérica; en la post-venérea es
más frecuente en varones (5:1).
• Más frecuente en blancos caucásicos (predisposición genética: el 80-90% de los
pacientes son HLA B27 +).
• Rara en la raza negra.

• En los últimos años aparece una alta incidencia en el África subsahariana, por la alta
incidencia de SIDA (no relación con HLA B27). La espondiloartropatía de los africanos
infectados por VIH casi siempre aparece en el estadio I de la enfermedad; con
frecuencia constituye la 1ª manifestación de la enfermedad y remite cuando la
enfermedad avanza.
• En pacientes caucásicos con VIH +, la A. Re. está relacionada con el B27 y la artritis se
recrudece conforme avanza la enfermedad vírica.

Etiología
Se han descrito numerosos microorganismos capaces de provocar A. Re:
• Dentro de las formas postvenéreas destacan:

- Chlamydia Tracomatis.
- Ureaplasma Urealyticum.
• En las formas postdisentéricas son más frecuentes:
- Salmonella.
- Shigella.
- Yersinia.
- Campylobacter.
 • De las cuatro especies de Shigella la S. Flexnerii es la responsable de la mayor parte
de casos de A.Re.
• Aunque S. Sonnei es la mayor causante de Shigellosis en USA, rara vez provoca A. Re.

Patogenia
Aunque no es totalmente conocida, la mayor susceptibilidad a desarrollarse en individuos
HLA-B27 positivos y en pacientes infectados con VIH (en los que existe destrucción masiva de
linfocitos T CD4+) apoyan la hipótesis de que la enfermedad es mediada por la proliferación y
activación de linfocitos T CD8 de la sinovial en respuesta contra los antígenos bacterianos que
habrán accedido a la articulación. Posteriormente otras células inflamatorias no específicas
amplificarían y mantendrán la sinovitis.

Clínica
El espectro clínico de las A.Re. es muy amplio y comprende desde monoartritis transitoria
y aislada hasta una enfermedad grave con afectación de varios aparatos y sistemas.
Se distinguen tres estadios evolutivos:
a) Fase Prerreactiva: diarrea o síntomas genitourinarios. Suelen ser subclínicos,
especialmente éstos últimos en mujeres.
b) Fase aguda: tras un periodo de latencia entre 1-4 semanas.
1. Síntomas generales: como malestar, fiebre.
2. Manifestaciones oculares: conjuntivitis es la más frecuente. La uveítis anterior
cuando aparece puede dejar secuelas.
3. Síntomas Urogenitales: la uretritis, al igual que la diarrea, puede ser tanto el
fenómeno desencadenante como una manifestación reactiva más. Las
manifestaciones urogenitales pueden aparecer durante todo el curso de la
enfermedad.
• Uretritis, disuria y descarga uretral estéril en el varón.

• En la mujer suele ser poco sintomática y aparecer como cervicitis o vaginitis.

4. Afectación mucocutánea:
• Úlceras orales, superficiales y transitorias (suelen ser indoloras).

• Balanitis circinada (Fig.8): úlceras superficiales e indoloras que aparecen en

glande y meato uretral.
• Queratodermia blenorrágica (Fig.9): lesión más característica (15%). Son
lesiones papulopustulosas que se trasforman en hiperqueratósicas; se localizan
 en palmas y plantas aunque también aparecen en otras localizaciones. En
pacientes VIH + pueden ser más extensas y graves.
• Su aspecto microscópico es indistinguible de la psoriasis pustular. Suelen
desaparecer en pocas semanas.
• Distrofia ungueal: onicolisis similar a la de la A. psoriásica.

Fig. 8. Fig. 9.
Balanitis Queratodermia
circinada blenorrágica
5.Síntomas
musculoesqueléticos: suelen aparecer después de las manifestaciones anteriores.
Es típica una oligoartritis asimétrica y aditiva (se van sumando articulaciones
inflamadas a las primeras afectadas, en un plazo de días a 1-2 semanas).
• Predominio de miembros inferiores: rodillas, tobillos, metatarsofalángicas y
falanges de los dedos. También se afectan los carpos y dedos de las manos.
• Característica la dactilitis o “dedo en salchicha” que vimos en la A. Ps.

• Es frecuente la inflamación de las entesis, dolor lumbar y sacroilíaco; tendinitis

aquílea y fascitis plantar.
6. Otras manifestaciones:
• Afectación cardiovascular (<10%): trastornos de la conducción cardiaca,
insuficiencia aórtica y pleuropericarditis.
• Afectación neurológica (<15%): lesiones del SNC o periférico.

• Otras: tromboflebitis, glomerulonefritis Ig A, amiloidosis.

c) Fase crónica :
1. En un 30-60% de pacientes estas manifestaciones se cronifican, especialmente la
artritis que mantiene el mismo patrón de la fase aguda.
2. Una proporción variable desarrolla sacroileítis (asimétrica) y hasta un 3% progresa
hacia una espondilitis anquilosante. Un 25% de pacientes desarrollan algún grado
de incapacidad.
 3. La conjuntivitis no suele recidivar, sin embargo la uveítis anterior se hace más
frecuente en las formas crónicas.
4. Los HLA B27 +, tienen peor pronóstico y mayor tendencia a la cronicidad.
5. Los pacientes con artritis inducida por Yersinia tienen menos tendencia a la
cronicidad que los casos secundarios a Shigellosis.

Laboratorio
• En la fase aguda, elevación de VSG y PCR.

• El líquido sinovial es inflamatorio. Se debe cultivar para descartar artritis infecciosas.

• El HLA B27 + en el 80% de pacientes, no tiene valor diagnóstico; aunque sí pronóstico
(tendencia a la cronicidad, mayor riesgo de desarrollar uveítis o espondilitis).
• Estudios microbiológicos:

- Se debe investigar la existencia actual o previa del germen causante, aunque su

búsqueda suele ser infructuosa en la mayoría de los pacientes.
- Se deben realizar cultivos de exudado uretral o cérvix y coprocultivos. Suelen ser
negativos cuando se ha desarrollado la artritis, en estos casos:
• Los estudios serológicos pueden ser de mayor utilidad:
- Anticuerpos contra Yersinia, Salmonella o Chlamydia.
- Es recomendable realizar serología para el VIH, sobre todo en pacientes con A.Re. y
tengan factores de riesgo.

Anatomía patológica
• La biopsia sinovial muestra cambios inflamatorios inespecíficos.

• Recientemente se han desarrollado técnicas para detectar antígenos de bacterias

implicadas en esta enfermedad, en el líquido y membrana sinovial. Pero debido a la
complejidad de estas técnicas de detección, sólo se puede realizar en centros de
investigación.

Radiología
Articulaciones periféricas:
• Aumento de partes blandas en la fase inicial de la artritis.

• Erosiones y pinzamiento articular en las fases crónicas, que suelen ser asimétricas, y
con mayor afectación de pies que de manos.
• Escasa osteoporosis incluso en casos de gran destrucción articular.
 • Periostitis lineal en metatarsianos y falanges de los dedos.
• Espolones exuberantes en zonas de inserción tendinosa (calcáneo, tuberosidad
isquiática, trocánter).
Afectación axial:
• Sacroileítis (Fig. 10) asimétrica o unilateral (30%).

• Grandes sindesmofitos asimétricos, en forma de coma y no marginales (salen del

centro de la vértebra) (Fig.11).

Fig.10. Sacroileítis. Fig.11. Sindesmofitos.

Curso y pronóstico
En general, las A.Re. evolucionan hacia una de estas cuatro formas tras el ataque inicial.
1. Monocíclica: la artritis es autolimitada y no recurre; con una duración de 1-6 meses (35%).
2. Policíclica: la enfermedad evoluciona a la remisión pero recurre intermitentemente (35%).
3. Crónica progresiva: la enfermedad sigue un curso “ondulante“ sin desaparecer
completamente (25%).
4. Mutilante severa: curso crónico y severo que conduce a una artritis destructiva o a
espondilits anquilosante (5%).
Diagnóstico
• Es fundamentalmente clínico: se debe sospechar una A.Re en todo paciente que
presente oligoartritis aguda asimétrica y aditiva.
• Es importante detectar antecedentes de diarrea o disuria.

• La tipificación del HLA B27 puede ayudar en los casos atípicos; su positividad aumenta
las probabilidades de A. Re y la negatividad las disminuye; (un 6% de la población
general es B27 positiva).

Diagnóstico diferencial:
• Fundamentalmente con artritis infecciosas y en especial con la artritis gonocócica
diseminada (tenosinovitis en miembros superiores, no se asocia con queratodermia,
sacroileítis ni balanitis y no afecta al esqueleto axial. Además responde con rapidez al
tratamiento antibiótico).
• Otras espondiloartropatias inflamatorias: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica
(instauración gradual, predominio en MM.SS.; no lesiones orales, uretritis o síntomas
intestinales) y enteropáticas. Son muy difíciles de diferenciar al inicio de la enfermedad.
• Otras enfermedades: artritis microcristalinas, eritema nodoso, sarcoidosis y artritis
reumatoide seronegativa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN ALGUNAS CAUSAS SISTÉMICAS DE ARTRITIS

Artritis
Síndrome de Reiter Artritis reumatoide Artritis psoriásica
gonocócica
Edad Joven Media Joven Media
Género Hombres>mujeres Mujeres>hombres Mujeres>hombres Por igual
Establecimiento Abrupto Insidioso Abrupto Insidioso
Nº de Monoartritis u
Oligoartritis Poliartritis Oligoartritis
articulaciones oligoartritis
Simetría de la
No Sí No No
artritis
Dedos “en
Sí No No Sí
salchicha”
Dolor lumbar Sí No No Sí
Uretritis Sí No Sí No
Lesiones Palmas y plantas en Nódulos Pústulas, nódulos o
Psoriasis
cutáneas un 10 % subcutáneos vesículas
Gonococo No No Sí No
Tratamiento
1. Tratamiento de la infección inicial: el tratamiento antibiótico durante 10-14 días no ha
demostrado que modifique el curso de la A.Re.
a) Cuando aparece uretritis/cervicitis se debe realizar cultivo del exudado. Si es + para
Chlamydia está indicado el tratamiento del paciente y su pareja sexual con tetraciclina o
eritromicina durante un mínimo de 10 días. El tratamiento precoz y correcto de la uretritis
por Chlamydia puede prevenir la aparición de la A.Re. y las recaídas en pacientes con
episodios previos de artritis.
b) Estudios recientes han demostrado que tratamientos prolongados con Doxiciclina o
Limeciclina (más de tres meses) acorta la duración de la artritis y mejora el pronóstico en
casos de A.Re. producidas por Chlamydia. Se desconoce si el efecto sobre la artritis de
las tetraciclinas es debido a su acción antimicrobiana o a la capacidad para inhibir ciertos
tipos de colagenasas intersticiales que favorecen la progresión de la inflamación.
c) No se ha demostrado que el tratamiento antibiótico prolongado sea eficaz para los casos
de A. Re. postdisentérica.

2. Tratamiento de las manifestaciones articulares:

a) Los antiinflamatorios no esteroideos son el tratamiento de elección y controlan los
síntomas en la mayoría de los pacientes. Especialmente útil es la Indometacina (150-200
mgr/dia repartidos en tres tomas) o Diclofenaco.
b) Los esteroides se reservaran para infiltraciones locales o con síntomas crónicos, siempre
que se haya descartado una A. séptica.
c) En los casos crónicos o de artritis refractaria después de 2-6 meses de tratamiento
correcto, se debe valorar el uso de fármacos modificadores de la enfermedad:
• Sulfasalazina: 2-3 gr/dia.

• Metotrexato (7.5-15 mgr semanales). Se debe haber descartado la infección por VIH,
pues puede desarrollar un Sarcoma de Kaposi o un Sida fulminante.
d) Las sales de oro, antipalúdicos y D-penicilamina suelen ser ineficaces.
e) Los anti-TNF (terapias biológicas) se han utilizado en formas severas de afectación axial,
pero no existen estudios concluyentes.
3. Tratamiento de las manifestaciones extraarticulares:
a) Las manifestaciones mucocutáneas y la conjuntivitis suelen ser autolimitadas y no
precisan un tratamiento específico.
b) La existencia de uveítis sí necesita tratamiento farmacológico.
 He completado la comisión con la del año pasado, lo que pasa es que esta clase la dio
Linares y está un poco más ampliada, de todos modos he puesto lo que he añadido en cursiva
para que os lo leáis simplemente, ya que no creo que caiga en el examen pero por si acaso…
Ésta va para Elena (¡se te echa de menos!) que este año nos ha abandonado por los
catalanes… Esperamos que te lo pases genial en Barcelona y te lleves un buen recuerdo de allí.
Ya iremos a verte para dar cuenta de cómo te va. Un beset.

Nuria Luquin Ciuró