You are on page 1of 6

Disfuncin autonmica en el paciente con lesin medular

Dra Mnica Agotegaray Introduccin El mantenimiento de la constancia -homeostasis- del medio interno en los organismos complejos de vida libre es la funcin principal del sistema endcrino y del sistema nervioso autnomo. El sistema nervioso autnomo (SNA) constituye uno de los principales mecanismos orgnicos que contribuyen al mantenimiento de un medio interno apto, constante y regulado e interacta en forma permanente con el somtico sin que se puedan establecer claramente los lmites de accin entre uno y otro. Como ejemplo se podra citar la ventilacin pulmonar que asegura la constancia con el medio interno, pero se encuentra realizada por msculos esquelticos controlados por neuronas alfa (somticas).1 El SNA interviene directamente en el control, coordinacin y sincronizacin de la actividad visceral. La actividad cardiovascular, el proceso digestivo, la termorregulacin, el metabolismo corporal, la secrecin excrina y endcrina son algunos ejemplos donde se vislumbra la relevancia fisiolgica de este sector del sistema nervioso.2 El conocimiento del SNA tanto desde el punto de vista anatmico como fisiolgico y las alternativas teraputicas relacionadas con l son de vital importancia para el correcto manejo del paciente con lesin medular (LM). Para muchos el paciente para o cuadripljico ser un paciente con ms o menos pleja, con incontinencia de esfnteres y problemas de ereccin, sin embargo es en l donde encontramos de acuerdo al nivel lesional, un enorme abanico de funciones autonmicas involucradas y su adecuado abordaje conducir a mejorar la calidad de vida del paciente cuando no a salvarla, como puede ocurrir en el paciente cuadripljico con crisis autonmica. Caractersticas de SNA y consideraciones antomofisiolgicas El SNA comparte con el sistema somtico caractersticas comunes como: Ser controlados y regulados por centros superiores Estructurarse anatmicamente sobre la base del arco reflejo Ser interdependientes Compartir iguales principios neurofisiolgicos para el desarrollo de su actividad Para el desarrollo de la actividad refleja el SNA requiere la participacin y conjuncin de: Un receptor que capta las modificaciones del medio y las transforma en energa elctrica Una va aferente involucrada en la conduccin de la informacin desde los receptores Un centro que recibe y procesa esa informacin y la enva a la va eferente Una va eferente que originar la respuesta Un efector que se encargar de producir la respuesta El SNA ha sido clasificado en Simptico (antiguamente ortosimptico) y Parasimptico (que significa aparte del simptico) claramente diferenciados tanto antomo como fisiolgicamente. Actualmente se debe considerar un tercer subsistema, el Entrico, que forma el entramado nervioso del tubo digestivo. En lneas generales se dice que el simptico interviene en procesos catablicos, mientras que el parasimptico en funciones anablicas. Durante la activacin simptica fluye adrenalina al torrente sanguneo aumentando el metabolismo, elevando la presin arterial y la frecuencia cardaca, se concentra ms sangre en los msculos esquelticos preparando todo para la huda o escape que involucra un gasto energtico mayor. Cuando se activa el parasimptico los sistemas se enlentecen para asegurar las reservas metablicas. Pero no todas las acciones simpticas se pueden categorizar de catablicas, ni todas las parasimpticas como anablicas, ya que la dilatacin y la contraccin de la pupila, donde actan ambos sistemas, no es catablica ni anablica. Si bien es cierto que las terminaciones nerviosas simpticas y parasimpticas a menudo tienen efectos antagnicos sobre rganos especficos, no es correcto decir que los dos sistemas en conjunto son mutuamente antagnicos.1 Sistema Nervioso Simptico (SNS) Se la conoce como porcin tracolumbar del sistema neurovegetativo justificada por su localizacin anatmica, ya que sus fibras preganglionares emergen a travs de la races ventrales de mdula espinal en los segmentos comprendidos entre el octavo cervical y el segundo lumbar. Constituyen las prolongaciones axnicas de las neuronas del asta intermedio lateral de la mdula tracolumbar espinal. Recorren mayor o menor distancia hasta encontrar el ganglio autonmico simptico donde interactan con las clulas ganglionares tambin conocidas como neuronas simpticas posganglionares. Es de relevancia conocer que los ganglios autonmicos mencionados no se hallan todos a iguales distancias de la mdu-

58

| vol. 8 | N 1 | 2004 | Boletn del Departamento de Docencia e Investigacin IREP

REVISIN

Figura 1 - Esquema del SNA. Tomado de Houssay BA. Fisiologa Humana. Neurofisiolaga. El Ateneo, Bs As 1994

la espinal, pudiendo encontrarse: 1- a corta distancia conformando la cadena ganglionar bilateral paravertebral donde se hallan interconectados verticalmente entre s 2-a distancia intermedia entre el Sistema Nervioso Central (SNC) costituyendo el ganglio celaco, mesentrico superior, mesentrico inferior y articorrenal 3- a larga distancia, pero cercanos al rgano efector (ganglios del sistema urogenital) cuyas fibras posganglionares como se deduce, son cortas2 (Fig. 1). Las fibras preganglionares simpticas alcanzan al ganglio paravertebral y desde all pueden seguir diversos caminos alternativos: (Fig 2) 1- Terminar a nivel del mismo segmento medular que les dio origen haciendo sinapsis con la neurona posganglionar 2- Atravesar el ganglio sin hacer relevo y dirigirse hasta los ganglios a mayor distancia 3- Dirigirse hacia arriba, abajo o hacia ambos lados para finalizar en o los ganglios que corresponden a otros segmentos medulares superiores o inferiores que aquel que les dio origen. Esto posibilitara la interconexin de ganglios paravertebrales entre s, estimndose que una fibra simptica puede activar hasta ocho segmentos ganglionares distintos. Estas bases anatmicas permiten explicar cmo el SNS puede descargar en forma difusa y generalizada ante determinadas circunstancias. Sin embargo tambin existen ocasiones en que las descargas pueden ser localizadas, ya que por ejemplo, la sudoracin no siempre es generalizada, sino que puede encontrarse en forma localizada o circuscribe a un sector de la piel del cuerpo. Sistema Parasimptico (SNP) El SNP al igual que el SNS presenta en su va eferente neuronas preganglionares y posganglionares. Las fibras preganglionares se originan en los cuerpos neuronales del SNC a nivel del mesencfalo para la porcin craneal y a nivel de mdula sacra para la porcin sacra: - Porcin craneal: se originan en las prolongacines nerviosas de cuatro pares craneanos, el motor ocular comn (III par), el facial (VII par), el glosofarngeo (IX par) y el vago (X par) que inerva el corazn, la trquea, los bronquios, el esfago, el estmago, el intestino delgado, y la parte proximal del intestino grueso.

Figura 2 - Trayectos neuroanatmicos de las fibras simpticas postganglionares. Tomado de Houssay BA. Fisiologa Humana. Neurofisiolaga. El Ateneo, Bs As 1994

- Porcin sacra: compuesta por fibras preganglionares originadas en el segundo, tercero y cuarto segmento medular correspondiente. Las fibras preganglionares se unen para formar el nervio plvico, mientras que las fibras posganglionares se distribuyen inervando la porcin distal del colon y el aparto urogenital, as como la musculatura lisa vascular de los genitales externos. Neurotrasmisin Autonmica Los mediadores qumicos que intervienen en el proceso de neurotrasmisin autonmica se describen a continuacin: - Tanto para el SNS como para el SNP en las terminaciones nerviosas de las neuronas preganglionares se libera acetilcolina. - Las uniones neuroefectoras autonmicas se diferencian por el neuroefector que se libera en las respectivas terminaciones nerviosas posganglionares. - Las fibras simpticas se denominan adrenrgicas porque en su inmensa mayora liberan noradrenalina como neurotrasmisor. - El SNP libera acetilcolina como neurotrasmisor. - En el SNE se han identificado numerosas sustancias neuroactivas como se describe a continuacin. Sistema Nervioso Entrico (SNE) El sistema nervioso entrico es una compleja red de neuronas que reciben informacin sensitiva, la procesan mediante interneuronas y a travs de neuronas motoras pueden producir secrecin o contraccin muscular. Est estrechamente relacionado con el Sistema Nervioso Central por neuronas extrnsecas aferentes y eferentes del Sistema Nervioso Simptico y Parasimptico.3

REVISIN

Boletn del Departamento de Docencia e Investigacin IREP

| vol. 8 | N 1 | 2004 | 59

Los principales plexos ganglionares son el mioentrico de Auerbach y el submucoso de Meissner. En el sistema nervioso entrico se han identificado numerosas sustancias vasoactivas que son verdaderos neurotrasmisores como la acetilcolina, la norepinefrina, la sustancia P (SP), el pptido intestinal vasoactivo (VIP), la serotonina, y la somatostatina. Los neuropptidos SP y VIP son sintetizados en el cuerpo celular y luego transportados intraaxonalmente y almacenados en vesculas sinpticas. La SP se encuentra en gran cantidad en el cerebro, la mdula espinal, los nervios intestinales y las clulas endcrinas mucosas. Se trata de un neurotrasmisor exitatorio dosis dependiente que acta dentro del plexo mioentrico sobre las neuronas colinrgicas y directamente sobre el msculo liso para provocar contraccin de ambas capas musculares, circular y longitudinal. Se lo conoce como promovedor de la motilidad intestinal y mantenimiento del peritaltismo. El VIP se encuentra presente tanto en el intestino delgado como en el grueso. Es un fuerte estimulador de la secrecin intestinal y promueve su relajacin. Todos los neurotrasmisores juegan un papel preponderante en la motilidad, el peristaltismo y la secrecin intestinal.4 Si se aislara una porcin de intestino que se nutriera adecuadamente y a una temperatura adecuada se movera rtmicamente independiente del SNC. Propulsar el bolo alimenticio, absorber los nutrientes, pero por supuesto desintegrada de los dems rganos y sistemas. No habr inhibicin de la motilidad durante el ejercicio y no habr vasoconstriccin esplcnica al dilatarse los vasos de los msculos esquelticos.1 Por las consideraciones antedichas se desprende la autonoma de este sistema como para considerarlo dentro de la categora del SNA. Disfuncin autonmica y enfoque teraputico en Lesionado Medular La autora de este artculo adhiere ampliamente a los conceptos de Benarroch5 quien sostiene que al encarar al paciente con una disfuncin autonmica se deben seguir algunas premisas bsicas: Entender la fisiopatologa Eliminar las causas reversibles, antes de someter a tratamiento farmacolgico Monitorear de cerca Ser cautelosos en la medicacin Por razones de espacio y por no ser el SNA el nico motivo de esta publicacin se considerarn los aspectos ms relevantes o menos encontrados en la literatura enfocada desde la ptica del paciente con lesin medular. A - Respuestas cardiovasculares en la lesin medular alta La disfuncin del sistema nervioso simptico a partir de la lesin medular es debida a un descenso en el control supraespinal debido a la interrupcin de las vas espinales, por lo que se encuentra una alteracin de aquellos mecanismos regulatorios en los que interviene el SNS.6 Al producirse la lesin medular e interrumpirse el control supraespinal del SNA se reconoce en la clnica del aparato motor del lesionado medular un perodo denominado etapa de shock medular caracterizado por flaccidez o disminucin del tono muscular. Paralelamente a este estado son caractersticas la hipotensin arterial y el reflejo bradicrdico. Los
60

niveles de adrenalina y noradrenalina plasmticas y sus metabolitos urinarios se encontraron descendidos significativamente en pacientes cuadripljicos con respecto a parapljicos en el tiempo inmediatamente despus de ocurrida la lesin.7 Conforme transcurren las semanas se instaura una etapa donde se recupera el tono y se transita hacia la espasticidad. En las lesiones por encima de T6 son caractersticos los cuadros de disrreflexia autonmica como respuesta a una hiperactividad del SNS desencadenados por algn estmulo nxico. Son numerosos los estudios que han dirigido la atencin al sitio de la injuria y a los cambios morfolgicos en cuanto a cavitacin y desmielinizacin en el lugar. Pocos han centrado su atencin en los cambios morfolgicos del sistema nervioso autnomo. Krassioukov y col.8 estudiaron los cambios en el tamao de las neuronas simpticas preganglionares posteriores a la injuria medular para tratar de explicar los cambios cardiovasculares reconocidos en la clnica. En esta investigacin se compar el dimetro del soma neuronal por anatoma patolgica de dos personas fallecidas que haban sufrido lesin medular, una en estado agudo de su lesin y otra en estado crnico con un caso control cadavrico fallecido por infarto cardaco. Las edades de los tres casos fueron comprendidas entre 38 y 43 aos. Los niveles de lesin medular fueron: un paciente con lesin T5 y otro con lesin T3. En los tres casos se midieron los tamaos neuronales en las astas intermediolaterales de la sustancia gris medular en los niveles T1 y T8. Los resultados de esta investigacin arrojaron una diferencia significativa en el tamao del soma neuronal, entre los niveles T1 y T8 del paciente fallecido dos semanas ms tarde del trauma medular (etapa de shock), mientras que no la hubo en el paciente con 23 aos de evolucin de su lesin. Los hallazgos evidenciaron atrofia neuronal en los niveles por debajo de la lesin en el paciente agudo. En el caso control los tamaos neuronales entre los segmentos estudiados no tuvieron diferencia significativa. Estos hallazgos coinciden con anteriores investigaciones realizadas en animales y tratan de explicar los profundos cambios cardiovasculares en la etapa aguda de la lesin medular y su posterior adaptacin en las etapas tardas de la misma. Hipotensin arterial La hipotensin arterial es un problema constante en los pacientes con LM tanto en etapa aguda como crnica, siendo de mayor magnitud en los pacientes cuadripljicos y en la etapa aguda de su lesin. La hipotensin arterial definida como valores consecutivos menores a 90 mm de Hg.de presin sistlica fueron encontrados en el 68 % de los pacientes con cuadripleja severa.9 Hipotensin ortosttica La hipotensin ortosttica (HO) es un evento comn en el paciente cuadripljico y parapljico fundamentalmente hallado en las etapas agudas de la lesin. La verdadera incidencia y prevalencia de la HO en esta poblacin es incierta.6 Los cambios humorales, hemodinmicos y bioqumicos desencadenados por la HO se pueden resumir en: - Reduccin del retorno venoso por ausencia de la bomba muscular y resistencia perifrica. Existe una rpida y no inhibida acumulacin de sangre en la zona abdominal y los miembros inferiores debida a la incapacidad de contraerse los vasos sanguneos en las vsceras por privacin del control de los nervios esplcnicos.10,11 - Ausencia de taquicardia compensadora

| vol. 8 | N 1 | 2004 | Boletn del Departamento de Docencia e Investigacin IREP

REVISIN

- Liberacin de catecolaminas en forma escasa y retrasada - Aposteriori, en ausencia de suficiente correccin de la HO liberacin de hormona antidiurtica y eventualmente hiponatremia10 Se ha podido asociar HO en las siguientes condiciones: -HO y cambios posturales: no la presentan aquellos pacientes que ante cambios de postura desencadenan fuertes espasmos que asisten al retorno venoso. Algunos pacientes pueden presentar desvanecimiento, sobre todo en las lesiones cervicales. Se recomiendan cambios posturales frecuentes de supino a lateral desde los primeros das, en forma pausada, lo mismo cuando se autoriza la sedestacin hacerlo en forma muy lenta utilizando un vendaje elstico en ambos miembros inferiores hasta la raz de muslos desde media hora antes y sedestando inicialmente en la cama. -HO y ejercicio fsico: en las etapas tempranas se debern iniciar ejercicios en cama en decbito dorsal y laterales. Cuando sea posible se recomienda adoptar la posicin de sentado inclinado (los ejercicios y la sedestacin estarn condicionados a la funcionalidad respiratoria medida por capacidad vital). -HO e insuficiencia respiratoria: los pacientes cuadripljicos con lesin completa y parlisis de abdominales, intercostales y algunos otros msculos involucrados en la respiracin, segn el nivel de lesin que presenten, tienen tanto en su etapa aguda como subaguda y crnica los valores de capacidad vital disminudos. Esta condicin sumada a posibilidad de cuadros infecciosos respiratorios los hacen ms lbiles de sufrir episodios de HO, por lo que se deber estar atento a estas posibilidades. -HO y la medicacin: existe disponible muy poca medicacin efectiva en HO, una de ellas es el Midodrine (con efecto alfa adrenrgico de vida media corta) pero no se dispone en Argentina an y se requieren ms estudios sobre sus efectos para probar su verdadera eficacia.10 Es ms frecuente encontrar asociacin de HO con medicacin instaurada al paciente para paliar otras dificultades como son los antidepresivos, sedantes, antiespasmdicos y antiespsticos. -HO y problemas en la termorregulacin: la exposicin a temperaturas clidas pueden desencadenar cuadros de HO. La adecuada adaptacin a las temperaturas ambientales requieren de ajustes del SNS que en las lesiones medulares altas se encuentra severamente afectado. -HO y funcin intestinal: la distensin posprandial posterior a comidas copiosas y rpidas puede dar origen a cuadros de HO que requieren posicin de acostado para su recuperacin. Lo mismo que los esfuerzos por maniobra de Valsalva en la defecacin. En ocasiones se registran hipertensiones dentro del cuadro de disrreflexia autonmica por la distensin rectal y acontinuacin cuadro de HO que requiere el decbito dorsal para su recuperacin. -HO e infecciones del tracto urinario: los pacientes cuadripljicos no slo presentan cuadros de hipertensin por retencin urinaria, sino que pueden presentar severos cuadros hipotensivos luego del vaciado intempestivo. Medidas teraputicas generales aconsejadas en HO: > Cambios frecuentes de posicin supina a lateral desde los primeros das de la lesin. > Vendajes elsticos en miembros inferiores, fajas abdominales, inspiraciones profundas. > Adaptacin progresiva a la verticalidad. > Plan de ejercicios precoces, si la funcin respiratoria lo permite.

> Evitar reposo prolongado. > Cabeza elevada a 40 ya que mejora sistema de reninaangiotensina-aldosterona con mayor retencin de sodio y lquidos. > Evitar ingestas copiosas. > Evitar esfuerzos demedidos. > Antihipotensores de vida media corta Bradicardia, reflejo bradicrdico y paro cardaco Lehmann y col9 estudiaron a 71 pacientes con LM admitidos en la unidad de cuidados intensivos durante 12 meses encontrando bradicardia persistente, definida como < 60 latidos por minuto, en el 100% de los pacientes con lesin cervical severa ASIA A o B, en el 71 % de lesiones cervicales ASIA C o D, y en el 13 % de pacientes con lesiones tracolumbares. Una marcada bradicardia definida como < 45 latidos por minuto fue encontrada en el 71% de las lesiones severas, 12% en las de mediana severidad y 4% en las tracolumbares. En todos los pacientes se report recuperacin de la frecuencia cardaca entre 2 y 6 semanas de iniciada la lesin. En las personas normales sin lesin neurolgica medular la estimulacin traqueal durante la aspiracin desencadena hipertensin y taquicardia, dependiendo de las respuestas simpticas intactas. En individuos con cuadripleja los eferentes parasimpticos cardacos estn intactos con una reducida actividad simptica, lo que predispone al cuadro de bradicardia y eventualmente paro cardaco.6 Shunts arteriovenosos En pacientes cuadripljicos ha sido reportada la presencia de shunts arteriovenosos similares a los hallados en pacientes diabticos con neuropata autonmica en las extremidades inferiores. La tensin transcutnea de oxgeno ha sido encontrada significativamente descendida en los pacientes con lesiones medulares altas con respecto a controles sanos6 especialmente en la posicin supina. Si a esto se agrega la hipotensin arterial caracterstica se aumenta el riesgo de sufrir lceras por presin. Disrreflexia autonmica La primera publicacin haciendo referencia al cuadro de disrreflexia autonmica la hacen Sir L Guttmann y D Whitteridge12 en 1947 donde encuentran cmo la distensin de una vscera desencadena fenmenos que involucran al SNA. La principal descripcin corresponde a los cambios cardiovasculares acontecidos por encima de la lesin. Ya en 1937 haba descripto el fenmeno de sudoracin que lleg a describirse como sudoracin Guttmann. Aspectos fisiopatolgicos Cualquier estmulo nociceptivo proveniente de reas por debajo del nivel T6 (salida del nervio esplcnico mayor formado por ramos simpticos provenientes de la mdula espinal) ascendiendo por los cordones espinotalmicos laterales y cordones posteriores medulares desencadena una descarga masiva simptica que produce vasoconstriccin por espasmo arteriolar con la consecuente hipertensin arterial. En situacin normal el aumento de TA es registrada por los barorreceptores de los senos articos y carotdeos los cuales va glosofarngeo (IX par) y vago (X par) envan impulsos al centro vasomotor y va vago al corazn para producir bradicardia. Simultneamente son enviados impulsos va simptico tracolumbar para producir vasodilatacin compensadora que disminuir la TA.
Boletn del Departamento de Docencia e Investigacin IREP

REVISIN

| vol. 8 | N 1 | 2004 | 61

En lesiones por encima de T6 los impulsos va vago llegan a destino y producen bradicardia, sin embargo las respuestas simpticas tracolumbares para compensar la TA no se inician porque no pueden atravesar la lesin y producir vasodilatacin por debajo del nivel lesional que compensara el aumento de la presin arterial. De este modo se perpeta la hipertensin con bradicardia caracterstica del cuadro de disrreflexia autonmica mientras no se remueva el estmulo nxico que desencaden el cuadro (Fig. 3). Clnica de disrreflexia autonmica Pueden aparecer uno ms de los siguientes sntomas:13 > Elevacin de la presin arterial: sistlica y diastlica. Normalmente los individuos con lesin medular por encima de T6 presentan registros de presin entre 60-100 mm de mercurio. Una elevacin entre 20 y 40 mm de Hg es signo de disrreflexia autonmica. > Bradicardia. > Cefalea pulstil. > Sudoracin profusa por encima de la lesin, especialmente en la cara, cuello, hombros. Tambin es posible su aparicin infralesional. > Piloereccin por encima de la lesin. Puede aparecer infralesional. > Ruboracin de la piel en cara, cuello, hombros, aunque tambin es posible su aparicin infralesional. > Congestin nasal. > Visin borrosa. > Ansiedad. Causas potenciales de disrreflexia autonmica13 Aparato urinario > Distensin de la vejiga > Sonda tapada > Cateterizacin > Instrumentacin urolgica > Infeccin del tracto urinario Aparato digestivo > Distensin rectal > Impactacin > Apendicitis > Hemorroides > Ulcera gstrica gastritis > Instrumentacin gastrointestinal Sistema tegumentario > Prendas calzado ajustado > Ulceras por presin > Picaduras de insectos > Quemaduras > Contacto con objetos punzantes Sistema reproductor > Coito > Enfermedades de trasmisin sexual > Eyaculacin > Compresin escrotal > Epididimitis > Electroeyaculacin y estimulacin vibratoria para inducir eyaculacin > Menstruacin > Embarazo y trabajo de parto > Vaginitis
62

Figura 3 - Mecanismos de disreflexia autonmica. Tomado de Ashley EA. Paraplejia 1993; 31:601

Otras posibles causas sistmicas > TVP Y TEP > Fracturas traumas > FES > Osificacin Heterotpica > Alcohol y cafena en exceso > Abuso de sustancias > Cirugas y procedimientos quirrgicos Resumen de recomendaciones para la disrreflexia autonmica13 1- Reconocer los signos y sntomas. 2- Control de la presin arterial. Incremento de la presin arterial entre 20 y 40 mm de mercurio por encima de las presiones basales habituales son signos de disrreflexia autonmica. En adolescentes se consideran 15-20 mm de mercurio. En nios 15 ms mm de Hg. 3- Si existen sntomas de disrreflexia sin elevacin de la presin arterial, igual buscar las causas y removerlas. 4- Si hay hipertensin arterial sentar al paciente si ste est en posicin supina. 5- Buscar dispositivos constrictores. 6- Monitorear la presin arterial y el pulso frecuentemente 7- Bsqueda de causa urinaria, cateterizar, verificar si la sonda est permeable. Si no lo est, proceder a destaparla. 8- Si hubiera que realizar cambio de sonda, instilar anestsico en jalea dentro de la uretra y si es posible esperar 2 minutos. Vaciar la vejiga en forma lenta. 9- Monitorear la presin arterial durante el drenaje. 10- Ante dificultad de recolocar la sonda consultar inmediatamente al mdico urlogo. 11- Si la presin continuara elevada sospechar impactacin fecal. 12- Si la presin sistlica se encuentra por encima de 150 mm de Hg.considerar manejo farmacolgico con agentes antihipertensivos de corta duracin.

| vol. 8 | N 1 | 2004 | Boletn del Departamento de Docencia e Investigacin IREP

REVISIN

13- Si hay impactacin fecal, remover previa colocacin de gel de xilocana intrarrectal y esperar 1-2 minutos antes del procedimiento. Evacuacin manual de heces. 14- Si el cuadro empeora colocar nuevamente gel anestsico y esperar 20 minutos e intentar nuevamente la remocin de las heces. 15- Monitorear presin arterial cada 5 minutos. 16- Si todava no se resolvi la disrreflexia autonmica buscar otras potenciales causas. 17- Llevar registro de la causa y etiologa de la disrreflexia. 18- Proveer al paciente la educacin necesaria para el reconocimiento de los sntomas y la resolucin de la disrreflexia. B- Termorregulacin El mantenimiento de la temperatura corporal depende de la integracin nerviosa y de la funcin refleja coordinada de tres sistemas11: - el sistema receptor de superficie con receptores al fro y al calor (Krause y Ruffini) - el sistema trasmisor aferente que trasmite los impulsos desde los receptores de superficie a las estructuras termorreceptoras e integradoras de la parte anterior y posterior del hipotlamo por medio de los nervios perifricos, del sistema simptico y de la mdula espinal - el sistema trasmisor eferente que mediatiza los impulsos desde las estructuras cerebrales a todos los rganos perifricos a travs de vas que atraviesan el hipotlamo posterolateral, cerebro medio, bulbo, columnas laterales de la mdula espinal hasta las races anteriores y los nervios simpticos. Durante la etapa aguda de la lesin medular cervical, con gran afectacin del sistema regulador simptico, se registra una gran dificultad para la regulacin de la temperatura corporal (funcionamiento poiquilotrmico) elevndose o descendiendo de acuerdo a la temperatura ambiental. De all la importancia de controlar este factor dentro de las Unidades de Cuidados Intensivos donde en general se mantiene elevada la temperatura ambiental. Sistema pilomotor Acompaando a las fibras vasomotoras de la piel se encuentran las fibras posganglionares simpticas, que por exitacin provocan contracciones de los msculos lisos, haciendo sobresalir las papilas y erectando el vello (piel de gallina). Este mecanismo reduce la emisin corporal de calor y su consecuente conservacin preservacin del fro. Cuando el paciente es sometido a temperaturas muy bajas
Bibliografa 1- Somjen GG. Neurofisiologa. Ed Mdica Panamericana. Bs.As. 1986. 2- Pinto, JE Sistema nervioso Autnomo para Fisiologa Humana de Bernardo Houssay. Tomo 4. Editorial El Ateneo 1994 3- Lynch AC, Antony A, Dobbs BR, Frizelle FA. Bowel Dysfunction Following Spinal Cord Injury. Spinal Cord 2001 39:193-203 4- Goyal RK, Hirano I. The enteric nervous system. New Engl J Med 1996; 334: 1106-1115. Citado por Lynch AC en Spinal Cord 2001. 39:193-203. 5- Benarroch J .Central Autonomic Network Ed Futura 2001. 6- Teasell R, Arnold M, Krassioukov A, Gail A.Cardiovascular consecuences of loss of supraspinal control of the sympatic nervous system after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. Vol 81 April 2000. 506-514. 7- Mathias C, Christensen N, Corbet J, Frankel H, Spalding J. Plasma catecholaminas during paroxysmal neurogenic hypertension in quadriplegic man. Circ Res 1976; 39: 204-208. Citado en Teasell R, Arnold M, Krassioukov A, Gail A.Cardiovascular consecuences of loss of supraspinal control of the sympatic nervous system after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. Vol 81 April 2000. 506-514 8- Krassioukov AV, Bunge RP Pucket ,

desciende por dems su temperatura corporal por defecto del reflejo pilomotor por debajo del nivel lesional. Al iniciar la etapa espstica y desarrollarse la actividad refleja exagerada de la mdula aislada el reflejo pilomotor es uno de los componentes del reflejo en masa de triple flexin pudiendo encontrarlo por debajo del nivel lesional acompaando la hiperrreflexia del detrusor u otra actividad visceral. Reflejo sudomotor e hiperhidrosis La sudoracin es el mecanismo ms efectivo del hombre para mantener su normotermia. En los primeros das despus de la lesin se puede observar una ausencia del reflejo sudomotor por debajo del nivel lesional con extensas zonas de anhidrosis en las zonas anestsicas que interfieren en la regulacin trmica.11 Despus de das de transcurrida la lesin se inicia una intensa accin sudomotora por encima del nivel lesional como efecto compensador, especialmente encontrada en los dermatomas ceracanos al nivel lesional, pero que en ocasiones resulta insuficiente para eliminar el exceso de calor y la temperatura corporal se eleva de igual modo. Clnicamente se encuentra hiperhidrosis en el paciente cuadripljico con una prevalencia de 29% y un 15% sin asociacin con disrreflexia autonmica. Se puede encontrar hiperhidrosis asociada a: espasmos, retencin de heces, sondajes, cambios de temperatura, infecciones, lceras por presin, uas encarnadas, hiperactividad vesical, estmulos dolorosos. Se ha descripto tambin hiperhidrosis asociada o como primer signo de siringomielia postraumtica.14 El abordaje teraputico de la hiperhidrosis no escapa a las reglas generales, ya que el xito depende en gran medida de reconocer la fisiopatologa y actuar en consecuencia. El problema se suscita en que el xito teraputico no escapa a los efectos adversos. En primer trmino se deber descartar la hipertensin arterial asociada conformando el cuadro de disrreflexia autonmica. Se enfocar la bsqueda de las anteriores causas mencionadas. Una vez descartado lo anterior se podr intentar el uso de anticolinrgicos en dosis bajas y la utilizacin de analgsicos cuando se presupone que el estmulo desencadenante es el dolor. Los trastornos autonmicos se encuentran presentes en los sistemas urinario, digestivo, respiratorio, genital y su teraputica depende tambin del conocimiento del SNA. Dado que estos trastornos han sido frecuentemente tratados, no se describen en este artculo.
WR, Bygrave MA. The changes in human spinal sympathetic preganglionic neurons after spinal cord injury.Spinal Cord 1999 37: 6-13. 9- Lehmann K, Lane J, Piepmeyer J, Bastford W. Cardiovascular abnormalilities accompanyng acute spinal cord injury in humans: incidence, time course and severity. Jam Coll Cardiol 1987; 10:46-52. 10- Maury M. About orthostatic hypotension in tetraplegic individuals reflexions and experience. Spinal Cord 1998 36: 87-90. 11- Guttmann L Lesiones Medulares. Tratamiento global e investigacin. Ed Jims Barcelona 12- Guttmann L, Whitteridge D. Effects of bladder distension on autonomic mechanisms after spinal cord injuries. Brain 1947; 70:361-404. Citado en Silver J. The history of Guttmanns and Whitteridge discovery of autonomic disrreflexia. Spinal Cord 2000 38:581-596. 13- Consortium for Spinal Cord Injury. Clinical Practical Guidelines. Acute management of autonomic dysrreflexia. 2nd Edition. 2001 Van Dan Hoogen F, Brawn L, Sherriff S, Watson N, Ward J. Arteriovenous shunting in quadriplegia. Paraplegia 1986; 24: 282-286. 14- Glasauer F,Czyrny J. Hyperhidrosis as the presenting symptom in post-traumatic syringomyelia. Paraplegia 1994 32: 423-429.

REVISIN

Boletn del Departamento de Docencia e Investigacin IREP

| vol. 8 | N 1 | 2004 | 63

You might also like