Asfixia Prenatal

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

Alfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, Juan Arnaez, Eva Valverde, Jos Quero Hospital Universitario La Paz.
DEFINICIN DE ASFIXIA PERINATAL La asfixia perinatal se puede definir como la agresin producida al feto o al recin nacido (RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de una perfusin tisular adecuada. Esta definicin patognica no es operativa en la clnica. Desde el punto de vista obsttrico, en el pasado, la presencia de alteraciones del registro cardiotocogrfico fetal y/o acidosis fetal estableca la categora diagnstica de "distrs fetal" o "sufrimiento fetal" . Debido a que estas alteraciones son imprecisas e inespecficas de autentico compromiso fetal, se ha abandonado dicho diagnstico, y sustituido por estado fetal no tranquilizador . Adems, se ha establecido la categora de evento hipxico centinela , la cual incluye acontecimientos agudos, alrededor del parto, capaces de daar a un feto neurolgicamente intacto. Entre estos eventos se incluyen el desprendimiento prematuro de la placenta, la ruptura uterina, el prolapso de cordn, el embolismo de lquido amnitico, la exanguinacin fetal por la existencia de vasa previa, y la hemorragia feto-materna. En resumen, los antecedentes perinatales no establecen un diagnstico, nicamente definen una situacin preocupante o de riesgo. Desde el punto de vista peditrico, los indicadores tradicionales utilizados en el pasado para establecer el diagnstico de asfixia perinatal (test de Apgar, pH de cordn, necesidad de reanimacin cardiopulmonar), son tambin inespecficos e imprecisos, y solo identifican la probabili-
dad de encefalopata, particularmente cuando se presentan concomitantemente varios marcadores y en sus formas ms graves; pH <7,0, dficit de bases > 10 mEq/l y Apgar a los 5 min < 3. Debido a que todos los neonatos que presentan un episodio asfctico perinatal causante de dao cerebral y secuelas neurolgicas posteriores, presentan invariablemente una encefalopata aguda durante los primeros das de vida, el trmino de asfixia perinatal y su potencial implicacin como responsable de discapacidad es restringido a aquellos neonatos con indicadores perinatales que presentan una encefalopata aguda en las primeras horas de vida con afectacin hipxico-isqumica, aunque sea subclnica, de al menos otro rgano o sistema (tabla I).
ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA (EHI) Por encefalopata neonatal hipxico isqumica se entiende una constelacin de signos neurolgicos que aparece inmediatamente despus del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones. La EHI se produce como consecuencia de la deprivacin de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones. El con-
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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas relevantes. Criterios necesarios para establecer dicha relacin Criterios Esenciales 1. Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L). 2. Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2). 3. Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica. Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal 4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. desprendimiento de placenta). 5. Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento centinela. 6. Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida. 7. Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz. 8. Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.
Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.
junto de datos obtenidos en modelos experimentales sugieren una especial relevancia de la isquemia en la gnesis de los efectos deletreos sobre el sistema nervioso central. El examen neurolgico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopata aguda. Se han diseado una serie de esquemas de graduacin que clasifican la profundidad de la EHI en distintos estadios (Tabla II). Estos esquemas reflejan el hecho de que cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, ms grave es la encefalopata. La caracterizacin clnica de la gravedad de la EHI es un barmetro sensible de la gravedad de la agresin al SNC y tiene una importante utilidad pronstica durante los primeros das de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurolgicas. La EHI leve no conlleva ningn riesgo de mortalidad ni de minusvala moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el
desarrollo psicomotor. En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalas moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (5075%) y prcticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurolgicas. Al evaluar los RN asfcticos es importante valorar si estn presentes otros factores que pueden alterar el estado neurolgico, como son: medicacin analgsica-sedante, antiepilptica, hipotermia, acidosis, etc., as como factores que dificultan la evaluacin: incapacidad de abrir los prpados por edema, intubacin, convulsiones y paralizacin muscular. Evolucin temporal de la EHI durante los primeros das La EHI est presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatologa clnica. El perfil neurolgico
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Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica Severidad Leve Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras Reactividad Manifestaciones Clnicas A < 3 das Normal Hipotona global, > distribucin proximal superior Normales o ligeramente disminuidas Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados, tremor y/o mioclonus A Letargia o estupor moderado Hipotona global , > distribucin proximal superior Disminuidas pero de calidad normal ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles A Coma o estupor severo Hipotona global Ausentes o estereotipadas. Convulsiones o estado epilptico. Reflejos primitivos ausentes B > 3 das
Moderada Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras Reactividad Severa Capacidad para despertar Tono muscular Respuestas motoras
B Convulsiones aisladas o repetitivas
B Signos disfuncin del tallo cerebral
Reactividad
evolutivo en el curso de los primeros das o semanas permite diferenciar la EHI perinatal de una encefalopata de origen prenatal. Mientras la primera muestra un perfil dinmico o cambiante, la segunda muestra uno estable. Adems, el curso temporal es de gran valor para establecer ms certeramente el pronstico. En general, en la EHI leve y moderada el cuadro clnico comienza a mejorar progresivamente despus de las 72 horas de vida. En la EHI grave, el recin nacido est estuporoso o en coma, est intensamente hipotnico y puede presentar convulsiones sutiles y clnicas multifocales. Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse el deterioro de la capacidad para despertar y con frecuencia aparece disfuncin del tronco enceflico y algunos RN presentan signos de hipertensin intracraneal. Es en este perodo cuando el neonato habitualmente fallece. Los que so-
breviven experimentan una progresiva mejora en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotona inicial a distona o hipertona extensora, y puede aparecer una combinacin de parlisis bulbar y pseudobulbar que determina problemas en la alimentacin. La progresin de la mejora neurolgica es variable y difcil de predecir, y se cree que aquellos que mejoran rpidamente pueden tener un mejor pronstico.
EVALUACIONES COMPLEMENTARIAS Ayudan a: definir el origen hipxico-isqumico (HI) de la encefalopata, precisar la localizacin y extensin del dao cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurolgicas y en ocasiones a conocer la cronologa de la le-
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sin y descubrir patologas no esperadas; lesiones adquiridas con anterioridad al parto.
Estudios neurofisiolgicos En el pasado, el grado de anormalidad del EEG y su velocidad de recuperacin eran los principales indicadores precoces de la gravedad de la agresin HI y del pronstico neurolgico ulterior. Sin embargo, el EEG convencional tiene una serie de limitaciones para su uso rutinario en las unidades de cuidados intensivos, como son: a) dificultad para mantener una monitorizacin prolongada, b) excesivo nmero de electrodos que impiden el acceso a las venas del cuero cabelludo y la evaluacin ultrasonogrfica cerebral, c) alta propensin a interferencias elctricas por equipos del entorno, d) dificultad en la interpretacin de los registros por personal sin entrenamiento en neurofisiologa, y un importante consumo de tiempo para la lectura de los registros. Por otra parte, debido a la brevedad del registro (4560 minutos) y su aplicacin intermitente puede perder informacin sobre la evolucin de las alteraciones del trazado de base, el desarrollo de los estados de sueo, y convulsiones espordicas. La incorporacin a la prctica clnica de un mtodo sencillo de registro continuo de la actividad elctrica cortical, el electroencefalograma integrado por amplitud (EEGa) tambien denominado monitor de funcin cerebral (MFC), ha revolucionado la evaluacin neurofisiolgica, por cuanto esta herramienta es capaz de predecir la evolucin neurolgica final tan pronto como en las primeras 6 horas de vida y en este sentido, es superior a otras tcnicas neurofisiolgicas y de neuroimagen. Un patrn contnuo de voltaje normal, especialmente si asocia ciclos de sueo-vigilia, practicamente garantiza una evolucin nor-
mal; mientras que los trazados de bajo voltaje, brote-supresin, y planos o inactivos predicen evolucin adversa (muerte, parlisis cerebral o discapacidad significativa). Adems del tipo del trazado de base registrado en las primeras 24 horas de vida, la presencia y duracin prolongada de las crisis convulsivas, la ausencia persistente de ciclos sueo-vigilia para las 36 horas de vida y el momento en el que un trazado patolgico se transforma en uno normal, tienen significacin pronstica. La persistencia de registros patolgicos ms all de las 72 horas de vida asocia invariablemente muerte o secuelas neurolgicas graves, mientras que la recuperacin precoz, antes de las 12 horas, o al menos antes de las 36 horas, se asocia con resultados normales o con alteraciones neurolgicas menores. El MFC permite tambin identificar actividad convulsiva sin correlato clnico y ayuda a valorar la respuesta a frmacos anticonvulsivantes.
Estudios de neuroimagen Ultrasonografa craneal (USC). Los neonatos con EHI grave muestran durante los primeros das tras la agresin un incremento difuso y generalmente homogneo de la ecogenicidad del parnquima cerebral y la presencia de unos ventrculos colapsados, hallazgos que probablemente representan edema cerebral. En el seguimiento USC, estos pacientes muestran signos de atrofia cerebral y/o encefalomalacia multiqustica. La USC tiene un escaso valor pronstico durante las primeras horas de vida, pero la mayora de los enfermos con EHI grave desarrollan cambios ultrasonogrficos en corteza y/o tlamo y ganglios bsales entre las 24 y 48 horas. En la EHI moderada y grave se recomienda realizar evaluaciones US en las primeras 24 horas de vida, repitindo-
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se el examen a posteriori con intervalos de 24-48 horas durante el periodo agudo de la enfermedad. Estudios del flujo sanguneo cerebral. La medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral (VFSC) y/o de los ndices de resistencia (IR) aportan informacin pronstica de la EHI. Los patrones anormales son el aumento de la VFSC, la disminucin de los IR, la ausencia de flujo diastlico o la presencia de un flujo diastlico invertido. Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida predice un pronstico adverso con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 81%. Resonancia magntica (RM). En el presente, la RM convencional (secuencias eco del espn) es la principal herramienta para determinar el momento, la etiologa y extensin del dao cerebral en la EHI. Combinada con la USC ofrece las mejores posibilidades de detectar y caracterizar las
lesiones estructurales del SNC, y su principal ventaja es que permite caracterizar con precisin la localizacin, la extensin y la gravedad del dao cerebral, lo cual tiene un marcado valor pronstico. Los hallazgos, en las secuencias eco del espn con potenciacin T1 y T2, que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los primeros das de vida se muestran en la Tabla III. La RM por difusin es la modalidad ms sensible y precoz (primeras 24 horas) para detectar cambios isqumicos en el cerebro, pero el estado clnico del paciente y la no disponibilidad en muchos centros limitan su utilizacin. El mejor momento para realizar la resonancia magntica convencional es a partir de la primera semana de vida. Existe una estrecha correlacin entre el tipo, la extensin, y la severidad de las lesiones en la RM neonatal y la posibilidad de secuelas posteriores. La desaparicin de la intensidad de seal normal en secuencias con potenciacin T1 en el brazo posterior de la
Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuencias espn eco con potenciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida
Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia grissustancia blanca (primeras 48-72 horas). Primera semana
Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la primera semana).
Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la priSegunda semana de vida mera semana).
Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la cisura de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.
Lesiones en el tronco del encfalo.
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cpsula interna a la edad del trmino, predice un resultado anormal al ao de vida (muerte o discapacidad neurolgica significativa) con una especificidad y un valor predictivo positivo del 100%. Las lesiones en la regin ganglio-talmica asocian siempre una evolucin adversa, cuya gravedad est en relacin directa con la extensin y la intensidad de estas lesiones. Cuando el dao queda localizado en sustancia blanca-corteza, si la lesin no es muy extensa el nio puede presentar un retraso del desarrollo o incluso puede ser normal. Marcadores bioqumicos. Los ms estudiados corresponden a protenas especficas liberadas por lesin de la membrana o desde el citosol de diversas clulas del SNC. La determinacin en LCR es preferible y la presencia de altas concentraciones seala la existencia de dao estructural de las clulas neurales en las que se ubica la protena medida. Las protenas que han mostrado mayor utilidad diagnstica y pronstica en la agresin HI son la enolasa neuronal especfica, la CK-BB, la protena S-100 y la IL-6.
los resultados de las pruebas complementarias, particularmente la RM (tabla IV).
ENFERMEDAD HIPXICOISQUMICA / AFECTACIN MULTIORGNICA Adems de la posible encefalopata aguda, la agresin hipxico-isqumica puede determinar disfuncin o dao de variable intensidad en otros rganos o sistemas. Es por ello que la presencia conjunta de varios de los marcadores, obliga a mantener en observacin a estos nios durante un mnimo de 12 horas y a evaluar todos los rganos potencialmente daados. Afectacin renal. Es frecuente encontrar una disfuncin renal transitoria; oliguria, proteinuria, hematuria y/o hiperazotemia con elevacin de los marcadores urinarios de disfuncin tubular (b2-microglobulina, microalbuminuria, etc.). Los nios ms gravemente afectados presentan insuficiencia renal aguda y en ocasiones un sndrome de SIADH. En todos los casos es importante vigilar la diuresis, as como la bioqumica y el sedimento urinario. En el plasma conviene monitorizar la urea o el BUN, as como la osmolaridad, la creatinina y los electrlitos entre las 12 y 24 horas de vida. En caso de existir alguna alteracin, se evaluarn el tamao y la ecogenicidad renales mediante ecografa. Afectacin gastrointestinal. La intolerancia gastrointestinal, con vmitos y/o restos gstricos sanguinolentos es frecuente y debe valorarse iniciar la administracin de ranitidina. En casos muy graves puede producirse una enterocolitis isqumica, manifestada por diarrea mucosanguinolenta, siendo la
Diagnstico diferencial de la EHI Ningn signo clnico es especfico de EHI. Sin embargo, el diagnstico diferencial no ofrece habitualmente dificultades atendiendo a: los antecedentes perinatales; la disfuncin neurolgica presente desde el nacimiento, el curso dinmico durante los primeros das y la precocidad de las convulsiones; la presencia de disfuncin o lesin en otros rganos, y
Tabla IV. Diagnstico Diferencial de la EHI Antecedentes Personales Examen Fsico Inicio de la disfuncin Neurolgica Precoz. Desde el nacimiento. Disfuncin renal, pulmonar, cardiaca, heptica y gastro-intestinal. Coagulopata de consumo. SIADH Disfuncin Multiorgnica
Antecedentes familiares
EHI Perinatal
En general sin inters
Soplo tricuspdeo Estado fetal preocupante Evento hipxico centinela Acidosis fetal (ph <7,00), DB 16 Puntuaciones de Apgar 5< 3. Fracaso para iniciar movimientos respiratorios espontneos Presentacin anmala, Parto Acelerado o excesivamente largo. Parto instrumental: frceps o ventosa. Extraccin dificultosa. Petequias, equmosis, cefalo-hematoma, hematoma sub-galeal. Marcada deformacin del crneo al nacimiento. Sangrado umbilical y por veno-punciones Rasgos dismrficos menores, taquipneapolipnea, hipo. Orina de olor especial Nistagmus, flutter ocular y opsoclona antes del coma. Cataratas. Hepatomegalia Hipertermia o hipotermia Infecciones cutneas, vesculas Periodo libre de manifestaciones y posteriormente deterioro progresi-vo lento (das): letargia-estupor-coma.
Encefalopata Hemorrgica o traumtica
Madre en tratamiento con anticomiciales. Enfermedades hemorrgicas familiares
Sbita o progresiva Anemizacin Coagulopata de consurpida (primeras mo 72 horas) Ocasionalmente shock hipovolmico
Encefalopata Metablica Convulsiones fetales en hiperglicinemia no cetsica, dependencia a piridoxina y . Vmitos, pobre tolerancia, rechazo del alimento, hipoactividad
Consanguinidad Hermanos anteriores fallecidos
Trastornos respiratorios: hiperventilacin por acidosis metablica acusada o alcalosis respiratoria. Hepatomegalia
Encefalopata Infecciosa
Sin inters o madre portadora de streptococo del grupo B
Factores de riesgo infeccioso Lesiones herpticas en genitales maternos
Progresiva rpida (herpes) o lenta ( bacteriana)
Las asociadas a sepsis. Los signos neurolgicos predominan en la sepsis tarda. Ninguna Ninguna
Encefalopata por Intoxicacin
Sin inters
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Administracin de barbitricos Anestsicos locales a la madre durante el parto
No hallazgos relevantes Marcas de puncin en cuero cabelludo
Sbita o muy rpida Precoz. Desde el nacimiento
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enterocolitis necrosante excepcional en el RNT asfctico. El inicio de la alimentacin enteral debe demorarse durante un periodo variable acorde al estado y la evaluacin clnica general y gastrointestinal. Afectacin pulmonar. Es frecuente encontrar polipnea compensadora de la acidosis en las primeras horas. Ocasionalmente se observa un distrs respiratorio leve-moderado compatible con hipertensin pulmonar transitoria. Entre las complicaciones ms graves destacan la hemorragia pulmonar, la hipertensin pulmonar persistente, el sndrome de aspiracin meconial y, excepcionalmente, el sndrome de distrs respiratorio del adulto. En los nios ms afectados, generalmente actan mltiples factores potencindose entre s. Adems de la evaluacin clnica seriada, se realizarn gasometras y radiografas segn la evolucin, y en caso de sospecha de hipertensin pulmonar persistente, ecocardiografa para descartar alteraciones cardiacas anatmicas. Afectacin cardiaca. La bradicardia sinusal mantenida sin repercusin clnica que cede espontneamente en das es frecuente y parece estar en relacin con el predominio del tono parasimptico. Algunos RN tendrn lesin miocrdica hipxico-isqumica; soplo sistlico en el borde esternal izquierdo (regurgitacin tricuspdea) y/o en el pex (regurgitacin mitral) por afectacin de los msculos papilares. Excepcionalmente la afectacin es tan severa como para producir insuficiencia cardiaca. En caso de repercusin cardiaca, buscaremos signos de isquemia miocrdica en el ECG (depresin del segmento ST e inversin de la onda T) y disfuncin de la contractilidad miocrdica mediante ecocardiografa/ Doppler. Los niveles sricos de la CK-
MB o troponina I pueden estar francamente elevados. Afectacin heptica. La elevacin transitoria de las transaminasas sin repercusin clnica es frecuente. La sospecha de lesin heptica ms relevante se establece en caso de sangrado o lesin severa de otros rganos, debiendo monitorizarse entonces el tiempo de protrombina, tiempo de cefalina, fibringeno, albmina, bilirrubina y amonio sricos. Los niveles del factor V (sintetizado por el hgado) y del factor VIII (sntesis extraheptica) permiten diferenciar entre hepatopata (factor V disminuido y factor VIII elevado por falta de aclaramiento) y coagulopata por consumo (ambos disminuidos). Las alteraciones de la coagulacin tambin pueden deberse a coagulacin intravascular diseminada. Efectos y metablicos. Es importante monitorizar los niveles sricos de glucosa, calcio y magnesio, que pueden estar disminuidos, lo que puede afectar a la funcin de distintos rganos y agravar el dao del sistema nervioso central.
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA EHI El manejo estndar de los RN con EHI se basa en: 1. Aportar cuidados de soporte general: mantener una oxigenacin y ventilacin adecuadas, mantener la tensin arterial en rango normal, evitar la sobrecarga de lquidos, tratar las alteraciones metablicas y la afectacin multisistmica, y mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl. 2. Evitar la hipertermia. La temperatura debe ser monitorizada en todos los RN
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con encefalopata. La hipertermia puede producir efectos deletreos sobre el SN y agravar el dao cerebral. 3. El tratamiento de las crisis convulsivas. Los RN deberan ser monitorizados de forma continua y las crisis tratadas enrgicamente, incluso aquellas sin correlato clnico. Sin embargo, el uso profilctico de fenobarbital no est recomendado. La disfuncin heptica y renal puede afectar al metabolismo de los frmacos antiepilpticos, lo que debe ser tenido en cuenta en el manejo de estos pacientes. En RN con EHI y disfuncin heptica y/o renal, niveles iguales o superiores a 50 mg/ml pueden conseguirse tras una dosis de choque de 40 mg/kg. Estos niveles sanguneos pueden producir sedacin profunda y dificultar la interpretacin del estado neurolgico, as como generar efectos txicos sobre el sistema cardiovascular. Por esta razn, si existe disfuncin heptica y renal marcadas, se utiliza fenitona o diazepam cuando no ceden las convulsiones tras la dosis de choque inicial de 20 mg/kg de fenobarbital y la dosis de mantenimiento de este frmaco reducirse a 2 mg/kg/da 4. No se ha demostrado la eficacia teraputica de intervenciones antiedema como el manitol y/o los corticoides. 5. La hipotermia moderada (33,5-35 C), iniciada antes de las 6 horas y mantenida durante 72 horas, parece ser protectora en el global de neonatos con EHI moderada o grave. Aunque la Academia Americana de Pediatra seala que esta terapia prometedora debe ser considerada en investigacin hasta que se confirme su eficacia y seguridad, numerosos grupos en el mundo, en base a la evidencia disponible, apoyan esta intervencin teraputica.
ASPECTOS SOCIALES Y MDICO LEGALES La demanda judicial por negligencia obsttrica es habitual tras el nacimiento de un nio con EHI moderada y grave con riesgo de evolucin adversa. En general, la familia alega que ello fue debido a una pobre actuacin obsttrica para detectar o intervenir efectivamente en la asfixia intraparto. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el momento de inicio, la duracin, y los factores de sensibilizacin que determinan la gravedad de la agresin son desconocidos la mayora de las ocasiones. Adems, los criterios perinatales sugestivos de asfixia no prueban un origen intraparto de la lesin cerebral. Una alta proporcin de nios con criterios de asfixia perinatal tiene antecedentes anteparto que pueden haber contribuido a la EHI. Por ello, dadas las implicaciones mdico-legales, emocionales y sociales que conlleva la asfixia perinatal, antes de establecer relaciones causa-efecto es necesario un anlisis riguroso del conjunto de datos perinatales y postnatales, incluyendo las pruebas complementarias. En los nios que fallecen, los estudios neuropatolgicos identifican las lesiones caractersticas de asfixia aguda, tanto en su morfologa como en su distribucin, pero tambin pueden poner de manifiesto lesiones isqumicas antenatales. Finalmente, el nacimiento de un nio asfctico con evolucin adversa crea una situacin emocional en la que, con frecuencia, el fantasma de litigio por negligencia obsttrica o neonatolgica asla a los familiares del nio de los profesionales que pueden ofrecerles ayuda y explicaciones. De aqu que es aconsejable buscar caminos dentro de cada institucin para ofrecer y facilitar a los padres que lo deseen informacin y ayuda para superar su aislamiento y situacin emocional.
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* Edad a partir de la cual las pruebas complementarias muestran una adecuada capacidad diagnstica y/o predictiva
252
BIBLIOGRAFA
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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

B Convulsiones aisladas o repetitivas

B Signos disfuncin del tallo cerebral

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

sin y descubrir patologas no esperadas; lesiones adquiridas con anterioridad al parto.

Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la primera semana).

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de

Lesiones en el tronco del encfalo.

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

los resultados de las pruebas complementarias, particularmente la RM (tabla IV).

En general sin inters

Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

Encefalopata Hemorrgica o traumtica

Madre en tratamiento con anticomiciales. Enfermedades hemorrgicas familiares

Consanguinidad Hermanos anteriores fallecidos

Sin inters o madre portadora de streptococo del grupo B

Factores de riesgo infeccioso Lesiones herpticas en genitales maternos

Progresiva rpida (herpes) o lenta ( bacteriana)

Encefalopata por Intoxicacin

Administracin de barbitricos Anestsicos locales a la madre durante el parto

No hallazgos relevantes Marcas de puncin en cuero cabelludo

Sbita o muy rpida Precoz. Desde el nacimiento

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