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INSUFICIENCIA CARDIACA

Heart Failure:
- Clinical syndrome that can result from any
structural or functional cardiac disorder that
impairs the ability of the ventricle to fill with or eject
blood.
- Sndrome clnico que resulta de cualquier trastorno
cardiaco estructural o funcional que deteriora la
capacidad del ventrculo para llenarse de sangre o
expulsarlo.
- Clinical symptoms / signs secondary to abnormal
ventricular function.

Conceptos:
- Sndrome complejo, caracterizado por anomalas de
la funcin VI y de la regulacin neurohormonal,
acompaada de intolerancia al ejercicio, retencin
de lquidos y reduccin de la longevidad.
- Abarca todos aquellos estados en los que el corazn
no es capaz de bombear toda la sangre que el
organismo necesita en un momento dado o lo hace a
expensas de presiones ventriculares elevadas.
- Sndrome fisiopatolgico que resulta de cualquier
trastorno estructural o funcional del corazn que
cause incapacidad de llenar o bombear sangre en los
volmenes adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo tisular o, si logra, lo hace a
expensas de un aumento crnico de la presin de
llenado ventricular.
- Estado en el cual una anomala cardiaca en la
funcin del corazn impide que impulse la sangre
necesaria para los requerimientos metablicos de
los tejidos perifricos.

Insuficiencia Cardiaca:
La situacin en la cual el corazn es incapaz de mantener
un gasto cardiaco adecuado para acomodar los
requerimientos metablicos y el retorno venoso

Resumen final de cualquier enfermedad que afecte en
forma global o extensa el funcionamiento miocrdico.

Pueden ser causa de insuficiencia cardiaca:
a) Enfermedades valvulares (sobrecargas
hemodinmicas)
b) Inflamacin difusa del miocardio (miocarditis)
c) Destruccin miocrdica extensa (IM transmural > 20
% de la masa miocrdico)
d) Sustitucin del miocardio por tejido colgeno
(miocardiopata dilatada)
e) Hipertensin arterial sistmica (VI) o pulmonar (VD)

Etiologas ms frecuentes segn Framingham:

Negros Blancos
Hipertensin 77% 32% 34%
Coronariopata 39% - 50% 36% 73%
Valvular 2% - 20% 11% 10%
Idioptica 5% - 15% 13% 12%

Insuficiencia Cardiaca:
En EU la padece 1 % de la poblacin (3 millones de
personas) y aparecen 400,000 nuevos casos cada ao.
Primera causa de ingreso en personas mayores de 65
aos.
La ICC tiene una tasa de mortalidad alta, similar a las
enfermedades malignas.
Segn el NY Heart Association los pacientes con
enfermedad de clase 4 presentan tasas de supervivencia
a un ao del 30% al 50%.
Mortalidad 4 a 8 veces mayor que los de la poblacin
general (estudio Framingham)

Estadsticas:
EU: 63 mil casos nuevos al ao.
UR: 878 mil sufren ICC definitiva o probable en Reino
Unido actualmente,
40% de pacientes diagnosticados con IC mueren en el
plazo de un ao.
5% del total de muertes son debido a IC.
Aumento previsto del 50% en excedente de las
admisiones en los 25 aos prximos.
Coste anual al servicio mdico de 625 millones.
Las mujeres en procesos agudos tienen una
sobrevida del 50%.

Funcin Ventricular:
La funcin ventricular (funcin cardiaca global),
depende de la interaccin de 4 factores que regulan el
volumen de sangre de expulsado por el corazn
(volumen minuto).
Tres factores (precarga, postcarga y contractilidad
miocrdica), modifican el volumen que el corazn
expulsa en cada latido (gasto sistlico).
El cuarto factor es la frecuencia cardiaca, que variando
el nmero de contracciones por minuto acta
directamente sobre el volumen minuto (gasto cardiaco).
Estos mecanismos estn influidos por factores
neurohormonales (SN simptico) y la produccin de
sustancias vasoactivas (rin y mdula suprarrenal).

Clasificacin:
En base a la fisiopatologa inicial del Corazn:
IC sistlica; Fenmeno primario: disminucin del
GC por deterioro de la funcin contrctil (trastorno
de la funcin sistlica). Se caracteriza por:
- Deterioro de la fraccin de eyeccin (FE)
- Dilatacin de la cavidad (Cardiomegalia)
IC diastlica; (trastorno de la funcin diastlica)
Dificultad en el llenado ventricular por deterioro de
la relajacin (o por obstruccin mecnica al flujo
sanguneo), con la funcin sistlica conservada. Se
caracteriza por:
- Congestin pulmonar (y/o sistmica) con FE
normal.

Disfuncin sistlica:
Disminucin de la funcin de bomba, con disminucin de
la FE (<50%). Se ausculta S3.

Etiologa:
1. Cardiomiopata dilatada
2. Cardiopata isqumica
3. Hipertensin
4. Valvulopatas



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Disfuncin ventricular sistlica asintomtica:
IC Lactante; hace referencia a las estepas del
proceso en que todava no se producen sntomas, lo
cual no significa que no se estn produciendo las
alteraciones que conducen al deterioro progresivo
de la contractilidad del miocardio.

Disfuncin diastlica:
Trastorno en la relajacin con llenado anormal que
produce congestin pulmonar y/o sistmica con
disminucin del volumen diastlico. Se ausculta un S4
apical. Afecta ms a menudo a mujeres adultas mayores.

Etiologa:
1. Hipertensin de larga evolucin
2. Cardiopata isqumica
3. Cardiomiopata Hipertrfica
4. Cardiomiopata Restrictiva


Disfuncin
sistlica
Disfuncin
Diastlica
Etiologa
Dao
miocrdico
localizado
Si Si
Enf.
Coronaria
Musc.
Dilatado
Miocarditis
Alcohol
Dao
miocrdico
generalizado
Si No
Enf.
Coronaria
Musc.
Dilatado
Miocarditis
Alcohol

En base al estado funcional del corazn:
La NYHA defini cuatro clases en base a la valoracin
subjetiva que hace el mdico durante la anamnesis sobre
la presencia y severidad de la disnea a fin de conocer el
grado en que la IC afecta a la actividad fsica del paciente.
http://www.acc.org

Clase Funcional segn NYHA:
- Clase I: Paciente con enfermedad cardiaca pero sin
limitacin en la actividad fsica. La actividad fsica
ordinaria no causa fatiga, palpitaciones ni disnea.
- Clase II: Paciente con enfermedad cardiaca con
limitacin leve en la actividad fsica. Sin sntomas en
reposo. La actividad fsica ordinaria causa fatiga,
palpitaciones o disnea.
- Clase III: Paciente con enfermedad cardiaca con
limitacin moderada en la actividad fsica. Sin
sntomas en reposo. La actividad fsica ordinaria
mnima causa fatiga, palpitaciones y disnea.
- Clase IV: Paciente con enfermedad cardiaca
resultante con imposibilidad de realizar cualquier
actividad fsica sin malestar. Presenta sntomas en
reposo o al mnimo esfuerzo.

En base a la evolucin estados:
ACC/AHA (2001), el American College of Cardiology y el
American Heart Association, trabajando juntos,
presentaron 4 estadios de la IC, relacionados con la
evolucin/progreso de la IC.
- Estado A: Paciente con alto riesgo de IC en el futuro
pero sin trastornos cardiacos estructurales en el
presente.
- Estado B: Trastornos cardiacos estructurales sin
sntomas de ningn grado.
- Estado C: Sntomas de IC presente o en algn
momento en el pasado en el contexto de un
problema cardiaco estructural de base y tratado
mdicamente.
- Estado D: Enfermedad en estado avanzado que
requiere un ingreso hospitalario, un trasplante de
corazn o cuidados paliativos.

ACC/AHA Heart Failure
Stage
NYHA Functional Class
A. At risk for heart failure
but without structural
heart disease or
symptoms.
None

B. Structural heart disease
but without heart
failure.
I. Asymptomatic

C. Structural heart disease
with prior or current
heart failure symptoms.
II. Symptomatic with
moderate exertion
III. Symptomatic with
minimal exertion
D. Refractory heart failure
requiring specialized
interventions.
IV. Symptomatic at rest

Clasificacin:
Hay otras formas de clasificar la IC:
- El lado del corazn afectado (IC derecha VS IC
izquierda).
- Si el trastorno se debe a un bajo gasto cardiaco o una
elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto
elevado VS IC con gasto bajo).
- Si la aparicin es aguda o crnica.
- Si son retrgrados o antergrados.
- Causadas por retencin de sodio y agua.

Fisiopatologa de la Insuficiencia Cardiaca:
- Cambios hemodinmicos
- Cambios neurohormonales.
- Cambios celulares.

Fisiopatologa:
La IC progresa porque los sistemas neurohormonales
activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto
perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta
porque la activacin neurohormonal incrementa las
anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal
activacin ejerce un efecto txico sobre el miocardio.
M. Parker

No hay un consenso sobre el orden en que aparecen
mecanismos de compensacin fisiolgicos que con el
tiempo causan incapacidad y altercacin del miocardio.

Esta alteracin orgnica-funcional es precedida del
volumen sistlico, vaciamiento ventricular (FE)
inadecuado, disminuido ms del 50 %, dilatacin
cardiaca y elevacin de la presin diastlica ventricular.
Algunos de estos moduladores son:

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Noradrenalina:
Vasoconstriccin, FC la fuerza de contraccin del
corazn y el flujo coronario.
Induce la liberacin de renina por el rin.
Efecto sobre receptores adrenrgicos, presente en los
primeros estados (NYHA clase I y II); volumen minuto
cardiaco (Volumen sistlico) e intolerancia al ejercicio.

Renina:
La del volumen sistlico, vasoconstriccin y la PA,
influyen sobre el aparato yuxtaglomerular, produciendo
renina que estimula la vasoconstriccin dependiente de
la ECA y estimula a la Aldosterona Reabsorcin de
sodio Osmticamente, + agua, la Volemia.

Insuficiencia Cardiaca (Algoritmo 1)
Angiotensingeno
Angiotensina I ECA Angiotensina II:
- Vasoconstriccin
- Sntesis de aldosterona Retencin de
sodio
- Hormona Antidiurtica Retencin de
Agua libre
TA Retroalimentacin Negativa
Clulas Yuxtaglomerulares
Renina.

Vasopresina:
Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el
VI, se estimula su produccin, por cambios en la volemia.
Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y
aumento en el retorno venoso, adems acta sobre
receptores en el corazn produciendo fibrosis
miocrdica.
Este en el retorno venoso y su consecuente en el
volumen de postcarga del VI, conduce a la necesidad de
un aumento en la contractilidad del corazn y, con el
tiempo, a la Hipertrofia del VI.

Muerte celular:
Las lesiones cardiacas primarias o secundareis, como la
HTA descontrolada o una miocardiopata, aumenta la
carga hemodinmica activando el sistema que reducen la
perfusin sistmica.
El corazn, altera sus mecanismos metablicos, como la
reduccin del aporte de ATP, incremento de estreses
oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de
la creatinquinasa, lo cual induce la muerte celular o
Apoptosis.

Mecanismos Compensadores:
Expansin del volumen intravascular.
- Flujo sanguneo renal con retencin de Na y agua
expansin del Volumen intravascular Edemas
perifrico y de pulmn.
Vasoconstriccin por incremento de la actividad
simptica.
- Regula flujos regionales (pulmn, rin, cerebro).
- Mantener la presin sangunea y perfusin a
rganos vitales.
- Redistribucin del volumen intravascular.
- Mejorar la contractilidad.



Patologa IC (algoritmo 2)
Funcin ventricular deteriorada / Dao miocrdico (Ej.
Post IAM, Cardiomegalia dilatada)
Falla Cardiaca
del Volumen latido, GC y Sat O2.
Respuesta Neurohormonal:
- Activacin del sistema simptico
- Sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
1. Vasoconstriccin: del tono
simptico, angiotensina II,
endotelina, alteracin de la
liberacin de xido ntrico.
2. Retencin de sodio y lquidos:
de vasopresina y aldosterona.
Aumento de estrs sobre la
pared ventricular y
dilatacin (Remodelacin)
que condice a
empeoramiento de la
funcin ventricular.
MAYOR FALLA
CARDIACA

Fisiopatologa IC
RESPUESTA HEMODINMICA
Mecanismo Corto Tiempo Largo Tiempo
Retencin de
agua y sal
Precarga
Mantenimiento
gasto cardiaco
Congestin
Pulmonar
Anasarca
Vasoconstriccin
Postcarga
Mantiene la TA
Mantiene GC
Gasto Cardiaco
Consumo
Oxgeno
Isquemia
Cardiaca
Estimulacin
cardiaca
FC
Contractilidad
Hipertrofia
ventricular
Calcio
intracelular
Consumo de
oxgeno
Isquemia
cardiaca
Dilatacin
ventricular
Arritmia

Efectos nocivos de los mecanismos compensadores:
1. Consumo de Oxgeno.
2. Postcarga.
3. Hipertrofia Miocrdica.
4. Fibrosis.
5. Muerte Celular.

Los principios bsicos en la IC son:
La retencin de sodio y agua con la consecuente
congestin pulmonar y el edema perifrico.
Este aumento de retencin lquida corporal es el
resultado de la disfuncin ventricular (bajo GC).

Clnica
Los sntomas dependen del lado del corazn que este
ms afectado.
Semiolgicamente izquierda o derecha, los sntomas,
se sobreponen.


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Sntomas:
Izquierda: el VI tiene la dificultad para expulsar la
sangre: de presin dentro del VI.
El VI bombea sangre desde los pulmones, falla en
el movimiento hacia delante de la sangre desde el
VI, transmitir hacia atrs congestin pulmonar,
y hacia adelante flujo sanguneo.
Atrs: Signos y sntomas respiratorios: Disnea de
esfuerzo, disnea de reposo en casos ms severos
edema pulmonar agudo.
Adelante: La pobre circulacin de sangre por el
cuerpo causa mareos, confusin, diaforesis y
extremidades fras en el reposo.
Entre los sntomas el ms frecuente y el primero que
se observa es la Disnea al inicio de un esfuerzo.

Derecho: de presin del lado derecho provoca
dificultad en el retorno venoso y congestin en los
tejidos perifricos.
Edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia,
taquicardia e ingurgitacin yugular.
En casos ms severos, se provoca hipertensin
portal, (sntomas asociados: ascitis, hepatomegalia,
sntomas GI)
Raramente es sola, generalmente se asocia a una IC
izquierda previa y al aparecer causa disminucin de
la disnea, debido a que se disminuye la precarga del
lado izquierdo, a costa del GC (enmascaramiento).

Cavidad
Presin
sistlica/diastlica
Presin
media
Aurcula
derecha (AD)
0 a 8
Ventrculo
derecho (VD)
15 - 30 / 0 - 8

Arteria
Pulmonar (AP)
15 - 30 / 4 - 12 10 a 22
Aurcula
izquierda (AI)
1 a 10
Ventrculo
izquierda (VI)
90 - 140 / 3 - 12

Aorta 90- 140 / 60 - 80 70 a 100

Diagnstico de IC: Clnica
- Historia:
- Disnea de reposo
- Ortopnea / Disnea paroxstica nocturna
- Disnea de esfuerzo

Examen:
- Taquicardia en reposo
- Tercer Ruido (R3)
- Choque de la punta desplazado
- Ingurgitacin yugular
- Rales pulmonares
- Reflejo hepatoyugular
- Edema perifrico

Signos:
Buscar los signos frecuentes:
Golpe de punta desplazado por cardiomegalia, ritmo
de galope por 3 ruido y arritmias.
Los soplos cardiacos Valvulopatas.
Los signos de IC (pura):

1. Estertores crepitantes en CP, por acumulacin de
lquido por el Edema Pulmonar;
2. Sibilancias bronquiales.
3. Evidencias de una efusin pleural (Lquido en
cavidad pleural).
4. Cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un
pulmn colapsado.
5. La IC Derecha puede acompaarse de un incremento
en la presin venosa yugular y reflujo
abdominoyugular.

Sospecha de IC por sntomas o signos.
Evaluar presencia de enfermedad cardiaca con ECG,
RX o Pptido Natriurtico B (Si se dispone)
Normal - No IC
Test Anormal: FUNCIN VENTRICULAR. ECO-
Doppler, Angiografa nuclear o MRI (Si se dispone)
Normal No IC
Test Anormal: INSUFICIENCIA CARCIADA: Sistlica
/ Diastlica; Identificar etiologa, evaluar severidad,
escoger terapia.

Diagnstico de IC: Sntomas Generales y sus Causas:
Causa Sntomas
Presin de aurcula
Izquierda
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxstica
nocturna
Gasto Cardiaco
Fatiga
Disminucin de la
tolerancia al ejercicio
Presin de Aurcula
Derecha
Ganancia de peso
Hepatomegalia
Ingurgitacin Yugular
Redistribucin del Flujo
Sanguneo Renal
Nicturia

Diagnstico:
- Implica la deteccin de los sntomas y signos
caractersticos de la enfermedad.
- Junto a la evidencia objetiva.
- Por observacin ecocardiografia de disfuncin
mecnica de carcter sistlico, diastlico y
obstructivo.
- Se refuerza por la respuesta favorable al tratamiento
instaurado.

Criterios de Framingham:
MAYORES MENORES
- Presin venosa central
> 16 cm de agua.
- Reflujo hepatoyugular
- Edema pulmonar agudo
- Disnea paroxstica
nocturna
- Ingurgitacin yugular
- Cardiomegalia
- Estertores
- S3
- Derrame pleural
- Disnea de esfuerzo
- Capacidad Vital
disminuida (1/3)
- Tos seca nocturna
- Taquicardia > 120
por minuto
- Hepatomegalia
- Edema postural

MAYOR O MENOR: Prdida de peso de > 4.5 kg despus
de 5 das de tratamiento mdico.
DIAGNSTICO DE IC: 2 Criterios mayores o 1 Criterio
Mayor y al menos 2 Menores.

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Exmenes:
- ECG no hay alteraciones propias de la IC, suelen
detectarse diferentes tipos de anomalas
electrocardiogrficas y ante un trazado normal,
debemos replantear el diagnstico de IC.
- Signos de infarto antiguo o en evolucin:
Presencia de onda Q anormal o patolgica
(mayor a 0.04 seg de duracin o morfologa QS
en dos derivaciones contiguas), elevacin o
depresin del segmento ST, onda T anormal.
- Alteraciones de la conduccin: BRD, BRI o QSR
mayor a 0.120 seg.
- FA o Arritmia ventricular (alto peligro):
Extrasstoles Ventriculares Pareadas, Bigeminismo
Ventricular o carreras cortas de Taquicardias
ventricular no sostenida (menor a 6 seg de
duracin)
- Identificar HVI o D con sobrecarga sistlica,
taquicardia o bradicardia sinusal.

ECG:
- Dilatacin ventricular Izquierda y Derecha: Bloqueo
incompleto y completo de rama Izquierda y Derecha.
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Hipertrofia ventricular combinada.
- HVI: Score de Romilt-Estes / Score de Sokolow-Lyon
/ Criterios de voltaje de Cornell.
- HVD: Frmula Butler-Legget / Criterios de Sokolow.

Exmenes:
- Rx simple de Trax: Silueta Cardiaca
(Cardiomegalia) y los campos pulmonares (Signos
de IC). Redistribucin Vascular, Lneas de Kerley y
Prdida de definicin bronquial y Edema intersticial
(IC izquierda).
- Sangre y orina: Funcin renal, Iones, Glicemia,
Hemograma, adems de Proteinemia y Proteinuria
(Edemas), Funcin Tiroidea y otras pruebas ms
especficas en funcin de los hallazgos del estudio
clnico.

Objetivos del Tratamiento:
Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresin de ICC
Sntomas

Tratamiento no Farmacolgico
- Educacin a pacientes sobre medidas que mejoren
sus sntomas y su pronstico.
- Restriccin de lquidos: pobre capacidad de excretar
la sobrecarga de agua libre. Hay mayor riesgo de
hiponatremia por disminucin de ingesta y
diurticos.
Limitar la ingesta de agua a 1 a 2 litros por da
en pacientes con hiponatremia mejora de
los cinco.
- Restriccin de sal: El exceso de sodio tiende a
empeorar IC, se recomienda la dieta sin sal (60 100
mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por
da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III).
En IC severa 1g/da.
- Control del peso: Un de 5 kilos se asocia a una
mayor frecuencia de hospitalizaciones. La obesidad
es un miedo de insuficiencia cardiaca hipertrofia
ventricular.
- No fumar: por ser un factor de riesgo de eventos
cardiovasculares.
- Evitar medicamentos que retengan solutos y agua
(AINES Y esteroides).
- Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no
sobrepasar 30 ml/da de alcohol).
- Hacer ejercicio moderado (caminar, montar
bicicleta, trote ligero) la ansiedad, y la depresin
cuando los sntomas con leve o moderada. Conservar
cama cuando la sintomatologa sea ms severa.


SUPERVIVENCIA /
MORBILIDAD
SNTOMAS
NYHA I
- IECA /ARA II
(intolerancia IECA)
- -BLOQUEANTES (si
Post-IAM)
Reducir o
suprimir
DIURTICOS
NYHA II
1) IECA (Tto. 1 Lnea) /
ARA II (intolerancia
IECA)
2) Aadir -
BLOQUEANTES
+/- DIURTICOS
dependiendo de
la retencin de
fluidos
NYHA III
1) IECA ARA II (solo
intolerancia IECA)
2) Aadir -
BLOQUEANTES
3) Aadir ANTAGONISTA
ALDOSTERONA
DIURTICOS
DIGOXINA
NYHA IV
1) IECA ARA II (solo
intolerancia IECA)
2) Aadir -
BLOQUEANTES
3) Aadir ANTAGONISTA
ALDOSTERONA
DIURTICOS
DIGOXINA
INOTROPOS I.V
(temporal)

Tratamiento:
- Los mejores resultados logra cuando los pacientes
con insuficiencia cardiaca aguda son tratados de
forma precoz por personal experto en reas
reservadas para pacientes con insuficiencia cardiaca.
- Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
deben ser tratados por cardilogos, experiencia y
uno u otro personal entrenado.
- Los servicios diagnsticos debe dar un acceso rpido
a los procedimientos diagnsticos, como la
ecocardiografa y la angiografa coronaria, segn sea
las necesidades.
- El tratamiento los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda requiere un plan teraputico en el
sistema hospitalario.
Recomendacin de clase I,
nivel de evidencia de B.

Tratamiento: Diurticos:
- Aumentar el volumen urinario favorece la excrecin
de agua, cloruro sdico y otros iones, esta
disminucin del volumen plasmtico del volumen y
disminucin del volumen de fluido extracelular, del
agua y sodio total, con disminucin de las presiones
de llenado ventricular derecha e izquierda y una
disminucin de la congestin perifrica y una
disminucin del edema de pulmn.
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- Los diurticos de ASA tambin ejercen efecto
vasodilatador reduccin precoz (5 a 30 minutos)
de la presin de la aurcula derecha, de la presin de
enclavamiento pulmonar y en las resistencias
pulmonares.
- Dosis altas (bolo) (> 1 mg/Kg) vasoconstriccin
refleja.
- Uso crnico: en la IC grave descompensada
normaliza las condiciones de carga y puede reducir
la activacin neurohormonal a corto plazo.
- En Cardiopata Isqumica: dosis bajas, dar
preferencia a la terapia vasodilatadora.
- Los diurticos estn indicados en pacientes con IC
aguda o agudamente descompensada cuando hay
sntomas secundarios a la retencin de fluidos
Recomendacin de clase I,
nivel de evidencia B

Tratamiento: Beta bloqueantes:
- No se ha demostrado que los BB mejoran de forma
aguda la IC aguda.
- La IC aguda es una contraindicacin para los BB.
- Se contraindican los pacientes con estertores por
encima de las bases pulmonares, o TA, tras IAM.
- En IAM sin IC o TA, los BB limitan el tamao de
infarto, reducen las arritmias que pueden poner en
peligro la vida del paciente y aliviar el dolor.
- La administracin intravenosa debe ser considerada
en pacientes con dolor isqumico resistente a los
opiceos, isquemia recurrente, hipertensin,
taquicardia o arritmia.
- En el estudio GOTHENBURG realizado con
metoprolol, la administracin intravenosa de
metoprolol o de placebo se inici de forma precoz
despus del IAM y fue seguida por una terapia oral
durante 3 meses.
- En el grupo metoprolol hubo menos pacientes que
desarrollaron IC.
- Pacientes con IC aguda declarada y estertores por
encima de las bases pulmonares. Los BB deben
usarse con precaucin. Adems si presentan
isquemia y FC: Administracin intravenosa de
metoprolol.
Recomendacin de clase IIb,
nivel de evidencia C
- Pacientes con IAM que se estabilizan despus de
desarrollar IC aguda, el tratamiento con BB debe
iniciarse de forma precoz.
Recomendacin de clase IIa,
nivel de evidencia B
- En pacientes con IC crnica, la terapia con BB debe
iniciarse cuando el paciente se haya estabilizado
despus del episodio agudo (normalmente despus
de 4 das).
Recomendacin de clase I,
nivel de evidencia A

Medicamentos recomendados para la IC:
IECA
Primera eleccin
Debe ser administrado
en todo pcte con ICC si
no existe
contraindicacin o
intolerancia.
Captopril 25-150
mg diarios
Enalapril 2.5-40
mg diarios
Lisinopril 2.5- 20
mg diarios
Bloqueadores
de los
receptores de
la
angiotensina
Puede ser usado en
pctes con intolerancia a
los IECAs
Valsartan 80-320
mg diarios
Losartan 12.5-
100 mg diarios
Candesartan 4-
32 mg diarios
Beta
Bloqueadores
Pueden emplearse
incluso en pctes con IC
clase funcional II-III de
la NYHA.
Metoprolol 25-
100 mg diarios
Carvedilol 3.125
-25 mg diarios
Bloqueadores
de la
aldosterona
Se utiliza en pctes sin K
elevado y deben
emplearse con
precaucin cuando se
asocian a los IECAs o Ins
Renal Crnica. Mejoran
la sobrevida
Espironolactona
25-100 mg
diarios
Eplerrenona 25-
50mg diarios
Diurticos
Ayudan a disminuir la
sobrecarga de lquidos
Furosemida 20-
100 mg diarios
Hidroclorotiazid
a 25-50 mg
diarios
Digitlicos
Recomendado en pctes
con fibrilacin auricular
con respuesta
ventricular rpida,
galope y/o dilatacin
ventricular con
disfuncin sistlica
(FE<40%).
Emplear impregnacin
lenta en pctes IC Crnica
compensada, y rpida en
pctes con IC Crnica
descompensada.
Digoxina:
Impregnacin
lenta: 0.125-
0.25mg diario
por 7 das.
Impregnacin
rpida: 0.125-
0.25mg c/8h por
24hrs.
Dosis de
mantenimiento: :
0.125-0.25mg
diarios (ajustar
de acuerdo a
funcin renal y
niveles sricos
de digoxina)
Vasodilatado-
res
Usados en pctes con
intolerancia los IECAs.
Hidralazina 50-
100mg diarios
Isosorbide 60-
120mg diarios

Tratamiento segn clase ABCD:
A: Tto de factores de riesgo como dislipidemia, obesidad,
etc. Prevencin con B-B, IECAs
B: IECA, ARA II.
C: Espironolactona, ciruga bypass, R. valvular,
resincronizacin, dieta baja en Na, IECA, B-Bs, ARA II,
Digoxina,
D: Asistencia ventricular, transplante.
Pronstico:
Mortalidad anual clase IIIa 5%
Mortalidad anual clase IV 40%


CASOS CLNICOS:

- Masculino hipertenso de 68 aos de edad, con
disnea de pequeos esfuerzos y fatiga, antecedentes
de Dg HTA sin Tto hace 10 aos.
- PA 180/100 mmHg, FC 126x min, S3. soplo sistlico
apical. estertores crepitantes basales.
- ECG: hipertrofia/ sobrecarga sistlica VI.
- Rx: Cardiomegalia III/IV, HVCP IIII/IV
- ECO: Fraccin de expulsin 42%


7

DIAGNSTICO:
- Insuficiencia cardaca izquierda con GC disminuido
por disfuncin sistlica secundaria a cardiopata
hipertensiva (disnea, FE <50%, hipertensin).
- Clase III/IV de la NYHA (sntomas con poca
actividad)
- Clasificacin C: (con daos y con sntomas)
- Framingham: 3 mayores (congestin pulmonar, S3,
cardiomegalia) y 2 menores (taquicardia y disnea de
esfuerzos)

CASO A:
- Masculino de 48 aos con tabaquismo, dislipidemia,
PA 130/85 mmHg, FC 75 x min, ruidos cardiacos
rtmicos, pulsos hiperdinmicos sin IC,
- Tratamiento: modificacin de factores de riesgo
cardiovascular.

CASO B:
- Mujer de 42 aos, asintomtica cardiovascular. PA
170/105 mmHg, FC 94 por minuto. Pulsos amplios.
Ruidos cardiacos rtmicos, S4 apical. Estertores
crepitantes. ICT <o.5
- Tratamiento: Dieta hiposdica, diurtico tiazdico +
ARA II, IECA o Beta bloqueador. Estudio HAS 2a.

CASO C:
- Mujer de 78 aos, con HAS de 20 aos de evolucin.
Disnea de pequeos esfuerzos y palpitaciones. PA
160/90, FC 118 por minuto. Soplo sistlico apical.
Fibrilacin auricular. Hepatomegalia.
- Tratamiento: digoxina, IECA, diurtico de ASA,
Espironolactona, nitratos, aspirina o warfarina
sdica


HIPERTENSIN ARTERIAL

La HTA es un factor de riesgo cardiovascular reconocido,
responsable de una morbilidad cardiovascular
aumentada.
A pesar de los frmacos y programas cientficos de
formacin y actualizacin, solo se controla a un
porcentaje bajo de pacientes.
Los factores de las complicaciones cardiovasculares en el
paciente hipertensos son multifactoriales: importancia
de la estratificacin del riesgo cardiovascular individual:
para conducta y teraputica.
El diagnstico de la HTA debe basarse en mltiples
mediciones, realizadas en diferentes ocasiones,
separadas en el tiempo, ajustndose a unas condiciones y
metodologa adecuadas.

Es una enfermedad polignica y multifactorial:
- Genes
- Ambiente
- Estilo de vida
- PAS aumenta a lo largo de toda la vida, la PAD no.
- Con la edad, la PAS aumenta, mientras la PAD tiende
a disminuir.
- La PAS aumenta en forma lineal
- PAD aumenta ms lentamente, con meseta y
disminuye ligeramente despus de la 7ma dcada.

Los individuos negros tienden a tener HTA ms severa
que otros. La incidencia es el doble que en los blancos. La
morbilidad es mayor relacionada con presiones
arteriales similares.

La incidencia de la hipertensin aumenta con la edad.
50-60% de las personas mayores de 60 aos tiene HTA.
En Norte, centro y Sudamrica 144 millones de personas
viven con hipertensin.

Si disminuye la PAS 10-12 mmHg, disminuyen:
- ACV 35-40%
- Infarto 20-25%
- Insuficiencia cardiaca >50%

Sptimo informe de la Junta Nacional Comit sobre
Prevencin, Deteccin, Evaluacin y tratamiento de
la Hipertensin Arterial (JNC 7)
Por qu el JNC7?
Publicacin de muchos y nuevos estudios.
Necesidad de una gua clara y concisa til para clnicos.
Necesidad de simplificar la clasificacin de la tensin
arterial.

Nuevas caractersticas y mensajes claves
- Para las personas mayores de 50 aos la TA sistlica
(TAS) es ms importante que la diastlica como
factor de riesgo cardiovascular.
- A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular
se dobla con cada incremento de 20/10 mm Hg para
cualquier rango de TA.
- Las personas que son normotensos a la edad de 55
aos tienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA en
el resto de su vida.
- Aquellos con una TAS de 120-139 mmHg o TAD de
80-89 mmHg deben ser considerados
prehipertensos y requerirn modificaciones hacia
estilo de vidas saludables para prevenir
enfermedades cardiovasculares.
- Los diurticos tipo tiazidas deberan ser la opcin
teraputica inicial para la mayora de los
hipertensos, solos o combinados con medicamentos
de otras categoras.
- Condiciones de alto riesgo son indicaciones
obligadas para medicamentos de otras categoras.
- La mayora de los pacientes requerirn dos o ms
medicamentos antihipertensivos para conseguir el
objetivo de control de la tensin arterial.
- Si la presin arterial esta 20/10 mmHg por encima
del objetivo: iniciar el tratamiento con dos
medicamentos, uno de los cuales debera ser un
diurtico tipo tiazida.
- La teraputica anti HTA ms efectiva prescrita por el
mdico ms consciente, solo si el paciente est
motivado.
- La motivacin mejora cuando los pacientes tienen
experiencias positivas y confan en el mdico.
- La empata forja la confianza y es un poderoso
motivador.
El buen juicio de un mdico responsable continuo siendo
primordial.

Medidas de Tensin Arterial y evaluacin clnica
1. Clasificacin de la TA
2. Riesgo cardiovascular
8

3. Beneficios de disminuir la TA
4. Tasas de control de la TA
5. Tcnicas de medida de la TA
a) En la consulta
b) Monitorizacin ambulatoria de la TA
c) Auto-medida
6. Evaluacin del paciente
a) Pruebas de laboratorio y otros procedimientos
diagnsticos.

HTA JNC 6-7
JNC 6 JNC7
Categora Sistlica Diastlica Categora
Optima < 120 <80 Normal
Normal 120-129 80-84
Pre hipertensin
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensin 140 90 Hipertensin
Hipertensin G1 140-159 90-99 Estadio 1
Hipertensin G2 160-179 100-109
Estadio 2
Hipertensin G3 180 110

Clasificacin de la tensin arterial
Clasificacin TA TAS mmHg TAD mmHg
Normal <120 y <80
Prehipertensin 120-139 o 80-89
Hipertensin estadio 1 140-159 o 90-99
Hipertensin estadio 2 160 o 100

Riesgo de enfermedad cardiovascular
- Prevalencia HTA 50 millones personas en E.U.
- La relacin de PA y riesgo de ECV es contina,
consistente e independiente de otros factores de
riesgo
- Cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10 mmHg en
PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de TA a
partir de 115/75
- La prehipertensin, seala la necesidad de
incrementar la educacin para reducir los niveles de
PA y prevenir el desarrollo de HTA.

Beneficios de la reduccin de la TA
Reduccin porcentual en
promedio
Incidencia de Ictus 35-40%
Infarto de miocardio 20-25%
Insuficiencia
cardiaca
50%

Beneficios de la reduccin de la HTA
En pacientes con hipertensin arterial en estadio 1 y
factores de riesgo adicionales, conseguir una reduccin
sostenida de 12 mmHg de la TAS en 10 aos: evitar una
muerte por cada 11 pacientes tratados.
- La HTA es el diagnostico primario ms frecuente en
Amrica (35 millones de visitas en consulta como
diagnstico primario)
- Los actuales niveles de control (PAS < 140mmHg y
PAD < 90mmHg), aunque mejorados, estn todava
demasiado por debajo de los objetivos del 50% de
Salud Poblacional 2010.
- El 30% desconocen todava ser hipertensos.
- En la mayora de los pacientes, el control de la PAS,
(factor de riesgo de ECV ms importante que la PAD
excepto en los pacientes < de 50 aos), ha sido
considerablemente ms difcil que el control
diastlico.
- Recientes ensayos clnicos han demostrado que un
control efectivo de la PA se debe conseguir en la
mayora de los pacientes hipertensos, pero la
mayora: 2 o ms frmacos antihipertensivos.
- Cuando los mdicos fallan en los consejos sobre
estilos de vida, dosis inadecuadas de
antihipertensivos o combinaciones adecuadas de
frmacos, puede resultar un control inadecuado de
la PA.

Tasas de control de la PA
Tendencia en el conocimiento, control y tratamiento de
la hipertensin arterial en adultos de 18 a 74 aos

Encuesta Health and Nutrition Examination. Porcentage
II
1970-
80
II
Fase 1
1988-
1991
II
Fase 2
1991-
94

1999-
2000
Conocimiento 51 73 68 70
Tratamiento 31 55 54 59
Control 10 29 27 34

Tcnicas de medida de la PA
Mtodo Descripcin
En consulta
Dos tomas, con 5 minutos de
diferencia, sentado. Si cifras altas,
confirmar en el brazo contralateral.
Monitorizacin
Ambulatoria de la
Presin Arterial
(MAPA)
Indicado para evaluar la hipertensin
de bata blanca. Si la PA no disminuye
un 10-20% durante el sueo, puede
indicar incremento en el riego
cardiovascular.
Automedida de la PA
Proporciona informacin sobre la
respuesta al tratamiento. Puede
contribuir a mejorar la adherencia al
tratamiento y a evaluar la hipertensin
de bata blanca

Requisitos para la determinacin correcta de la TA
1. Ambiente tranquilo, reposo previo de 5 min, sentado
(no en una camilla de exploracin), pies en el suelo
y el brazo apoyado a la altura del corazn.
2. No fumar, ni tomar caf en 30 minutos previos.
3. Brazalete adecuado al tamao del brazo.
4. Esfigmomanmetro calibrado y funcin correcta.
5. PAS: primer sonido; PAD: desaparicin del sonido
(fase V)
6. Desinflado a ritmo de 3 mmHg/s
7. Realizadas 2 o ms lecturas separadas 2 minutos, si
existen diferencias > 5 mmHg realizar una tercera
medida.
8. Medicin en ambos brazos en primera visita,
controles en el brazo de mayor nivel.
9. Entregar al paciente cifras exactas de su TA, los
objetivos a alcanzar, verbalmente y por escrito.

Monitorizacin Ambulatoria de la PA (MAPA)
- La MAPA: recomendada para la evaluacin de la HTA
de bata blanca sin lesin en rgano diana.
- Los valores de TA ambulatoria son generalmente
ms bajos que los medidos en consulta.
- Durante la vigilia, las personas con hipertensin
tienen una media de TA > 135/85 mmHg y durante
el sueo > 120/75 mmHg.
9

- La TA desciende de un 10 a un 20% durante la
noche; si no es as indica un posible incremento del
riesgo de eventos cardiovasculares.

Evaluacin del Paciente
La evaluacin de los pacientes con hipertensin arterial
documentada tiene 3 objetivos:
1. Confirmar el estilo de vida e identificar otros
factores de riesgo cardiovascular o enfermedades
concomitantes que afectan al pronstico y
condicionan el tratamiento.
2. Investigar las causas identificables de TA elevadas.
3. Confirmar la presencia o ausencia de lesin en
rgano diana y/o enfermedad cardiovascular.

Factores de riesgo CV
- Hipertensin
- Tabaco
- Obesidad (IMC 30kg/m2)
- Vida sedentaria
- Dislipidemia
- Diabetes Mellitus
- Microalbuminuria o TFG estimada < 60 ml/min
- Edad (varones > 55 aos, mujeres > 65 aos)
- Antecedentes familiares de enfermedad CV
prematura (en varones de < 55 aos o mujeres < 65
aos).

Causas identificables de Hipertensin arterial
1. Apnea del sueo
2. Inducida por frmacos u otras causas relacionadas
3. Enfermedad renal crnica
4. Aldosteronismo primario
5. Enfermedad renovascular
6. Tratamiento crnico con esteroides y sndrome de
Cushing
7. Feocromocitoma
8. Coartacin de la aorta
9. Enfermedad de tiroides o paratiroides.

Lesin de rganos diana
1. Corazn
Hipertrofia ventricular izquierda
Angina o infarto de miocardio previo
Revascularizacin coronaria previa
Insuficiencia cardaca
2. Cerebro
Ictus o A.I.T.
3. Enfermedad renal crnica
4. Enfermedad arterial perifrica
5. Retinopata

Pruebas de laboratorio
1. De rutina:
a. Electrocardiograma
b. Anlisis de orina
c. Glucemia y hematocrito
d. Potasio srico, creatinina o la estimacin de
TFGR y calcemia
e. Perfil lipdico, tras 9 a 12 horas de ayuno, que
incluye HDL, LDL, Colesterol y triglicridos

2. Opcionales
a. Medida de la excrecin urinaria de albmina o
ndice albmina/creatinina.
3. En general no estn indicadas ms pruebas
diagnsticas para identificar causas, a menos que no
se consiga un control de la presin arterial.

Esquema de tratamiento
- Objetivos de la terapia
- Cambios en los estilos de vida
- Tratamiento farmacolgico
- Algoritmo de tratamiento de la hipertensin
- Clasificacin y manejo de la presin arterial en
adultos
- Seguimiento y control

Objetivos del tratamiento
1. Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad
cardiovascular o renal.
2. Mantener cifras de presin arterial < 140/90 mmHg;
en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad
renal crnica el objetivo es presin arterial <130/80
mmHg.
3. Conseguir los objetivos de presin arterial sistlica
especialmente en personas de 50 aos.

Modificaciones en estilo de vida
1. Adoptar estilos de vida saludables imprescindibles
para prevenir la HTA e indispensable para manejo
de la HTA
2. Los estilos de vida ms importantes que
demostraron disminuir la PA:
Reduccin de peso en obesos
Reduccin del sobrepeso
Dieta DASH, rica en potasio y calcio
Reduccin de sodio en la dieta
Actividad fsica
Moderacin en consumo de alcohol
3. Adems aumenta la eficacia de los frmacos
antihipertensivos y disminuye el riesgo
cardiovascular.
4. Por ejemplo, una dieta DASH de 1600 mg de sodio
tiene un efecto similar a un tratamiento
farmacolgico simple.
5. Combinaciones de dos o ms cambios en el estilo de
vida pueden significar mejores resultados.

Intervencin
Efecto aproximado en la
reduccin de la PAS (rango)
Reduccin de peso 5-20 mmHg por c/10 Kg perdidos
Plan de comida DASH 8-14 mmHg
Reduccin del sodio
de la dieta
2-8 mmHg
Actividad fsica 4-9 mmHg
Moderar el consumo
de alcohol
2-4 mmHg

Tratamiento farmacolgico de la HTA
Se dispone de excelentes datos de resultados de estudios
clnicos que demuestran que el descenso de la PA con:
- IECAs
- ARA2
- Betabloqueantes
- Antagonistas del calcio
- Diurticos tipo tiazida



10

Tratamiento farmacolgico de la HTA
- Los diurticos tipo tiazida son la base de la terapia
antihipertensiva en la mayora de estudios.
- En estos estudios, incluyendo: Antihipertensive and
Lipid Loering Treatment to Prevent Heart Attack
(ALLHAT), los diurticos no han sido superados en
la prevencin de las complicaciones
cardiovasculares de la HTA.
- La excepcin es el Second Australian Nacional Blood
Pressure, estudio que aporta resultados ligeramente
mejores en hombres blancos con un rgimen que
comenzaba con IECAs comparado con otro que
iniciaba con un diurtico.
- Los diurticos aumentan la eficacia antihipertensiva
combinada, pueden ser usados para conseguir el
control de PA y son ms asequibles que otros
agentes teraputicos.
- A pesar de estos hallazgos los diurticos
permanecen infrautilizados.

Consecuencia del control de la PA en el paciente
individual
- La suma de un segundo frmaco de diferente clase
debera iniciarse cuando la monoterapia en dosis
adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA.
- Cuando la PA es > 20/10mmHg: iniciar la terapia con
2 frmacos, como prescripciones separadas o
combinaciones en dosis fijas.
- La iniciacin de la terapia farmacolgica con ms de
un agente puede incrementar la posibilidad de
conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero:
precaucin en aquellos pacientes con riesgo de
hipotensin ortosttica, como DM y ancianos.
- El uso de frmacos genricos o combinaciones de
frmacos deberan considerarse para reducir el
costo de la prescripcin.

Seguimiento y control
- Una vez iniciada la terapia farmacolgico
antihipertensiva los pacientes deben acudir para el
seguimiento y ajuste de la modificacin hasta que se
alcance el objetivo de TA.
- Se necesitan visitas ms frecuentes en el estadio 2 de
HTA o cuando existan condiciones de comorbilidad.
- El K srico y la creatinina se deben monitorizar 1-2
veces/ao.
- Tras alcanzar el objetivo de TA de forma estable, las
visitas de seguimiento sern a intervalos de 3 a 6
meses.
- Comorbilidades, tales como la insuficiencia cardaca,
enfermedades asociadas tales como la diabetes y la
necesidad de pruebas de laboratorio, influyen en la
frecuencia de las visitas.

Consideraciones especiales
Otras situaciones especiales:
- Poblaciones minoritarias
- Obesidad y sndrome metablico
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Enfermedad arterial perifrica
- Hipertensin en acianos
- Hipotensin postural
- Demencia
- Hipertensin en mujeres
- Hipertensin en nios ya adolescentes
- Urgencias y emergencias hipertensivas

Consideraciones especiales
Enfermedad Isqumica Cardaca
- La enfermedad IC es el dao + frecuente a rgano
diana asociado a HTA.
- En hipertensin con AI, frmaco de eleccin: BB,
alternativamente pueden usarse los BCC.
- En pacientes con SCA (AI o IM), la HTA debera ser
tratada inicialmente con BBs o IECAs, sumando
otros frmacos si es necesario.
- PostIM: los IECAs, BBs y antagonistas de la
aldosterona.

Insuficiencia cardaca
- La IC tanto en disfuncin sistlica como diastlica, es
el resultado primario de la HTA sistlica y la
enfermedad coronaria isqumica.
- El control de la PA y del colesterol son las medidas
preventivas primarias en el alto riesgo de IC.
- En individuos asintomticos con disfuncin VI
demostrable: IECAs y BBs.
- En disfuncin ventricular sintomtica o enfermedad
cardaca terminal: IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes
de la aldosterona asociados a diurticos de asa.

Indicaciones aceptadas para grupos individuales de
medicamentos
Indicaciones
aceptadas
Frmacos de
eleccin
Ensayos clnicos
Insuficiencia
cardaca
congestiva

Tiazdicos, BB, IECA,
ARA II,
Antagonistas de la
aldosterona
ACC/AHA Heart Failure
Guideline, MERIT-HF,
COPERNICUS, CIBIS, SOLVD,
AIRE, TRACE, ValHeft,
RALES
Post infarto de
miocardio

BB, IECA,
Antagonista de la
aldosterona
ACC/AHA Post-MI
Guideline, BHAT, SAVE,
Capricorn, EPHESUS,
ALLHAT, HOPE.
Alto riesgo de
enfermedad
coronaria
Tiazdicos, BB, IECA,
antagonistas del
calcio.
ANBP2, LIFE, CONVINCE
Diabetes
Tiazdicos, BB, IECA,
ARA II, Antag de
calcio.
NKF-ADA Guideline, UKPDS,
ALLHAT
Enfermedad
renal crnica

IECA, ARA II
NKF Guideline, Captopril
Trial RENALAL, IDNT, REIN,
ASSK
Prevencin de
Ictus recurrente
Tiazdicos, IECA PROGRESS

Poblaciones minoritarias
- En general, el tratamiento es similar para todos los
grupos demogrficos.
- Los factores socioeconmicos y el estilo de vida son
barreras importantes para el control de la TA.
- La prevalencia y la severidad de la HTA esta elevada
en los negros.
- Los pacientes de raza negra, presentan respuestas
menores de TA a la monoterapia con BB, IECA o
ARA II comparado con los diurticos o los
Antagonistas del calcio.
- Estas diferencias generalmente desaparecen al
aadir diurticos a dosis adecuadas.


11

Algoritmo de tratamiento de la Hipertensin Arterial



Clasificacin y manejo de la TA adultos
Iniciar el tratamiento farmacolgico
Clasificacin de
TA
TAS
mmHg
TAD
mmHg
Modificaciones del
estilo de vida
Sin contraindicaciones absolutas Con indicaciones especficas
Normal <120 <80 Estimular

Prehipertensin
120-
139
80-89 Si
No est indicado utilizar frmacos
antihipertensivos
Frmaco de las indicaciones
especficas
HTA grado 1
140-
159
90-99 Si
Diurticos tiazdicos en la mayora de
casos. Se puede considerar IECA, ARA
II, BB, BCC o la combinacin
Frmacos para indicaciones
especficas
HTA grado 2

160

100
Si
Combinacin de dos frmacos en la
mayora de los casos (diurticos
tiazdicos y IECA o ARA II o BB o BCC)
Se necesitan otros frmacos
antihipertensivos (diurticos,
IECA, ARA II, BB, BCC)

Hipertrofia Ventricular Izquierda
- La HVI es un factor de riesgo independiente que
incrementa el riesgo cardiovascular.
- La regresin de la HVI se consigue con un
tratamiento enrgico de la TA: prdida de peso,
restriccin de sodio y utilizacin de frmacos
antihipertensivos, exceptuando los vasodilatadores
hidralazina y minoxidilo.



Enfermedad Arterial Perifrica (EAP)
- La EAP es equivalente en riesgo a la enfermedad
isqumica cardaca.
- En la mayora de los pacientes con EAP se puede
utilizar cualquier familia de antihipertensivos
- Otros factores de riesgo deberan controlarse de
manera estricta.
- La aspirina debera utilizarse en esta enfermedad.



Modificacin del Estilo de Vida
Si no se consiguen los objetivos de presin
arterial (<140/90 mmHg) o < 130/80 mmHg
en pacientes con diabetes o enfermedad renal
crnica
Elegir inicialmente un frmaco
Sin indicaciones o
contraindicaciones
especficas
Con indicaciones o
contraindicaciones
especficas
Hipertensin Grado 1
(PAS: 140-159 o PAD: 90-
99mmHg)
Diurticos tiazdicos en la mayora
de los casos.
Se puede considerar IECA, ARA II,
BB, CCB o combinacin
Hipertensin Grado 2
(PAS160 o PAD100 mmHg)
Combinacin de 2 frmacos en
la mayora de las situaciones
(generalmente diurticos
tiazdicos y IECA o ARA II o BB
o CCB)

Frmaco(s) para las
situaciones especficas
Otros frmacos
antihipertensivos
(diurticos, IECA, ARA II,
BB, CCB)

No se consiguen los objetivos de
presin arterial
Optimizar dosis o aadir frmacos adicionales hasta
conseguir los objetivos de presin arterial.
Considerar la consulta con especialista en hipertensin
12

Hipertensin en ancianos
- Ms de 2/3 de los mayores de 65 aos padecen
hipertensin.
- Esta poblacin presenta el menor ndice de control
de la tensin arterial.
- El tratamiento, incluyendo el de aquellos con HTA
sistlica aislada, debe seguir los mismos principios
descritos para el manejo de la hipertensin.
- Pueden utilizarse bajas dosis iniciales para evitar los
efectos adversos de los frmacos, pudiendo ser
necesarias dosis estndar y combinacin de
frmacos para alcanzar los objetivos de tensin
arterial.

Hipotensin postural
- Un descenso de las TAS >10 mmHg al levantarse,
cuando se asocia con mareo y debilidad, es ms
frecuente en ancianos con hipertensin arterial
sistlica, diabetes y en tratamiento con diurticos,
vasodilatadores y algunos frmacos psicotrpicos.
- En estos pacientes, debe monitorizarse la tensin
arterial en bipedestacin.
- Hay que evitar la deplecin de volumen y el
incremento excesivamente rpido en la dosis de los
frmacos.

Demencia
- La demencia y el deterior cognitivo son ms
frecuentes en los pacientes hipertensos.
- Una terapia efectiva de la hipertensin puede
reducir la progresin del deterioro cognitivo.

Hipertensin en mujeres
- Los anticonceptivos orales pueden aumentar la TA, y
esta debera chequearse regularmente. En contraste,
la THS (terapia hormonal sustitutiva) no aumenta la
TA.
- Desarrollo de HTA valorar otros mtodos
anticonceptivos.
- Mujeres embarazadas con hipertensin deberan
recibir un estrecho seguimiento.
- Metildopa, betabloqueantes y vasodilatadores son
de eleccin por su seguridad en el embarazo.
- IECA y ARA II estn contraindicados en el embarazo.

Consideraciones adicionales en la eleccin de
antihipertensivos
Potenciales efectos favorables
- Diurticos tiazdicos son tiles para enlentecer la
prdida de masa sea en osteoporosis.
- Betabloqueantes son tiles en el tratamiento de
taquiarritmias auriculares/fibrilacin, migraa,
tirotoxicosis (a corto plazo), temblor esencial o
hipertensin perioperatoria.
- Calcio antagonistas son tiles en enfermedad de
Raynaud y en ciertas arritmias
- Alfa bloqueantes son tiles en el prostatismo.

Efectos desfavorables potenciales
- Los diurticos tiazdicos se deberan utilizar con
precaucin en la gota y en pacientes con historia de
hiponatremia importante.
- Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con
asma, hiperactividad bronquial o BAV de 2 o 3.
- IECA y ARA II estn contraindicados en el embarazo
y en mujeres que deseen quedarse embarazadas.
- IECA no se deberan usar en personas con historia
de angioedema
- Antagonistas de aldosterona y diurticos
ahorradores de potasio pueden producir
Hiperpotasemia.

Causas de hipertensin refractaria
- Toma inadecuada de la PA
- Exceso de sodio en la dieta
- Terapia inadecuada con diurticos
- Medicacin:
Dosis inadecuada
Interacciones medicamentosas y efectos de
ciertas sustancias sobre la TA (ej., AINEs, drogas
de abuso, simpaticomimticos, anticonceptivos
orales).
Automedicacin y productos de herbolario
- Exceso de la ingesta de alcohol
- Hipertensin arterial secundaria a otras patologas

Importancia epidemiolgica
- Desde hace 5 aos enfermedades cardiovasculares
son la 2
da.
causa de muerte en Ecuador.
- Problema mayor en salud pblica
- Aumenta:
10 veces riesgo de ACV
5 veces riesgo de cardiopata coronaria
2-4 veces riesgo de insuficiencia cardaca
1.7 veces riesgo de IRC

Prevalencia
- Aumenta con la edad
<10% en <35 aos
>50% en >65 aos
- Mayor en hombres en juventud y edad media, lo cual
se invierte en edades avanzadas.
- Prevalencia global estara entre 10 y 25% (en
Ecuador bordea el 35%)

Situacin de manejo
- Un porcentaje importante podra ser manejado con
medidas no farmacolgicas.
- Al menos 1/3 de los hipertensos desconoce su
condicin
- Otros 2/3 de los que si la conocen no estn en
tratamiento
- Solo 1/3 de los tratados alcanza cifras normales
- Se ha visto que la adherencia al tratamiento aumenta
con la edad y en sexo femenino.

Multifactorial
- Gentica: relacin 0,5 en gemelos homocigotos. No
relacin entre hijos y padres adoptivos.
- Ingesta de sodio (directa) y otros minerales (inversa
con potasio, magnesio y calcio)
- Obesidad: aumenta riesgo 2 a 6 veces.
- Factores ambientales (estilos de vida); ejercicio
(inversa), dieta (directa con alcohol ms de 30 g/da
e inversa con fibras), estrs (directa)
- Resistencia a la insulina

Alteraciones genticas
- Predisposicin gentica multifactorial
13

- Aumento en la expresin del gen de la enzima
convertidora
- Aumento en la expresin del gen del
Angiotensingeno
- La no expresin de la enzima sintetizadora de xido
ntrico (NO) endotelial

Bases Fisiopatolgicas I
- La PA depende de:
El gasto cardaco (GC)
La resistencia vascular perifrica (RVP)
- PA= GC X RVP
- En fase sostenida de la HTA esencial, GC normal o
disminuido y RVP aumentada.

Bases fisiopatolgicas II
Existen 2 mecanismos comunes:
1. Alteracin de la curva de natriuresis por presin: de
alguna forma aumenta el umbral de produccin de la
natriuresis ante el aumento tensional, se genera un
nuevo set-point
2. Aumento de la reactividad vascular; que detallamos

Determinantes de la Vasoconstriccin
- Desbalance factores endoteliales vasodilatadores vs
vasoconstrictores
- Aumento de la reactividad de la fibra muscular lisa
frente a estmulos vasoconstrictores.
- Cambios estructurales de la pared vascular

Disfuncin endotelial
Aumento de la produccin local de angiotensina y
endotelina + efecto oxidante de ambas sobre el xido
ntrico.
Disminucin de la produccin de xido ntrico, principal
vasodilatador producido por el endotelio
Se gatilla as aumento de la vasoconstriccin arteriolar,
la cual se mantiene gracias a factores de crecimiento
(insulinosmiles, derivados de las plaquetas y otros) lo
cual lleva a engrosamiento de la pared vascular =
hipertrofia.

HTA en paciente adulto mayor
- En > 60 aos HTA asociada a disminucin de la
elasticidad de arterias de mediano y gran calibre, sin
respuesta beta pero s alfa adrenrgica.
- Esto lleva a aumento de la RVP e impedancia artica
con aumento de la fraccin de eyeccin.
- Efecto de la onda reflejada
- Aumento de presin arterial, especialmente sistlica.

Sistema vascular
- Hipertrofia, hiperplasia y aumento del tejido elstico
vascular
- Desarrollo de placas de ateroma
- Elongacin de la arteria y produccin de aneurismas,
con riesgo de diseccin
- Necrosis fibrinoide en emergencia hipertensiva
- Fase 2: alteracin de los pulsos perifricos, oclusin
arterial transitoria.
- Fase 3: oclusin arterial, aneurisma disecante

Corazn
- Aumento sostenido de la postcarga lleva a
hipertrofia concntrica del VI
- Influyen adems sistema simptico y eje renina-
angiotensina-aldosterona
- Disfuncin diastlica-disfuncin sistlica:
insuficiencia cardaca.
- Disfuncin diastlica puede producir insuficiencia
cardaca por s sola.
- Disminucin de flujo coronario relativo y aumento
de la resistencia arteriolar
- Desarrollo de arritmias
- Fase 2: HVI, arritmias
- Fase 3: Insuficiencia cardaca

Cerebro
- HTA severa: encefalopata hipertensiva
- Obstruccin arterial
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea
- Fase 2: manifestaciones de AIT
- Fase 3: ACV, encefalopata por HTA

Rin
- Tendencia a aumento de la resistencia de la arteriola
eferente: aumento de la presin hidrosttica
glomerular: Hiperfiltracin de lquido y protenas:
Glomeruloesclerosis con deterioro progresivo de la
funcin renal
- Fase 2: proteinuria, Microalbuminuria, elevacin de
la cretininemia hasta 2 mg/dl
- Fase 3: IRC establecida

Retina
- Segn la clasificacin de Keith y Wagener podemos
encontrar 4 grados de retinopata:
Retinopata grado I: estrechamiento arteriolar.
Traduce actividad de la hipertensin.
Retinopata grado II: aumento del reflejo
arteriolar (hilos de plata). Traduce cronicidad
del proceso hipertensivo.
Retinopata grado III: aparicin de exudados
algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce
hipertensin grave o maligna
Retinopata grado IV: edema papilar. Se
presenta cuando la hipertensin est
excesivamente elevada. Traduce encefalopata
hipertensiva y edema cerebral.
- Fase 2: las 2 primeras
- Fase 3: las 2 ltimas


CRISIS HIPERTENSIVA

Clasificacin de la Tensin Arterial:

Clasificacin TA TAS mmHg TAD mmHg
Normal < 120 < 80
Pre Hipertensin 120 - 139 80 89
Hipertensin Estado 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensin Estado 2 160 100

Emergencia:
- Poco frecuente.
- Requiere inmediato descenso de la TA (no necesario
a rangos normales)
- Objetivo: prevenir o limitar dao de los rganos
diana:
14

1. Encefalopata hipertensiva.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Angina inestable.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Edema agudo de pulmn.
6. Diseccin artica o eclampsia.
- Tratamiento IV.

Urgencia:
- Es deseable una disminucin de la TA en horas: HTA
grado III, HTA con edema papila, dao progresivo de
los rganos diana o HTA severa perioperatoria.
- Tratamiento PO >> frmacos con inicio de accin
rpido: diurticos de ASA, BB, IECA (Captopril
sublingual/oral), alfaagonistas o antagonista de Ca.
- HTA sin sntomas de dao de rganos diana
raramente requiere tratamiento de emergencia.

El valor absoluto de la TAD es menos importante que la
velocidad o la magnitud del cambio de las cifras de la TA o
el grado de dao en rganos diana.

Fisiopatologa:
Angiotensina, Adrenalina, Arginina - Vasopresina
RVS:
- Necrosis fibrinoide arteriolar.
- Dao endotelial, proliferacin celular.
- Agregacin plaquetaria, adhesividad leucocitaria.
- Depsitos de fibrina, produccin de radicales libres.
- Isquemia renal (vasoconstriccin, retencin de
sodio).

Aumento de las RVS desequilibrio entre los niveles
circulantes: de vasoconstrictores (Angiotensina II,
Endotelina, Noradrenalina) y de vasodilatadores (PG,
Quininas, Factor relajante del endotelio).
Natriuresis Hipovolemia, que a su vez lleva a >
vasoconstriccin y TA, con la consiguiente produccin
de necrosis fibrinoide arteriolar por dao directo de la
pared vascular.
Lesin endotelial.
Depsitos de fibrina y plaquetas.
Prdida de la funcin autorreguladora, > Circulo vicioso
de isquemia vasoconstriccin dao endotelial >>>
dao reversible o irreversible de los rganos blanco.

Factores Precipitantes de crisis Hipertensivas:
- Progresin HTA
- Eclampsia
- Mala adherencia al tratamiento
- Enfermedades vasculares del colgeno (LES, ESP,
PAN)
- Suspensin de la medicacin
- Drogas (Pldoras para adelgazar, cocana,
anfetaminas, corticoides, anticonceptivos orales,
xtasis, antigripales, antidepresivos tricclicos)
- Hipertensin renovascular
- Glomerulonefritis aguda
- Enfermedad del parnquima renal
- Feocromocitoma
- Trauma crneo-enceflico
- Quemaduras
- Enfermedades neuromusculares (Guillain Barr,
Miastenia gravis)
- Interacciones tiramina-iMAO
Valoracin inicial
- Sus manifestaciones son el resultado de la lesin de
rganos diana.
- Es raro con cifras de tensin diastlica menores de
130 mmHg excepto embarazo o Insuficiencia Renal
Aguda.
- Es importante diferenciar si la HTA es aguda o
crnica.
- No hay relacin estrecha entre los valores de TA y el
dao visceral, hay jvenes sin historia de HTA y
cifras de TA diastlica de 100 -110 mmHg con
severa afectacin clnica y en cambio pacientes
hipertensos de larga trayectoria estar con TAD: 140
mmHg o ms sin datos clnicos de afectacin
orgnica.
- Al comprobar que la TA: > Anamnesis y EF:
bsqueda sntomas/signos afectacin sistemas:
neurolgicos, cardiaco, renal, oftalmolgicos y
arterial perifrico.
- Luego solicitar las pruebas complementarias.

Clnica Complicaciones:
Cardiovasculares:
- ICC (VI)
- IAM
- Diseccin artica
- Angor inestable
Neurolgicas:
- Infarto cerebral
- Encefalopata HTA
- Hemorragia parenquimatosa
- Hemorragia subaracnoidea
Nefrolgicas:
- Glomerulonefritis aguda
- Esclerodermia
- Hipertensin maligna/acelerada
- Vasculitis
Otras:
- Eclampsia
- Hipertensin perioperatoria
- Edema agudo de pulmn

Diagnstico:
- Historia clnica: Duracin de la HTA;
Complicaciones; Tratamiento habitual; Otras
enfermedades.
- Medida de la TA en supino y ortostatismo.
- Exploracin fsica: General y dirigida (soplos, IAM,
dficit neurolgico)
- Prueba de Laboratorio:
Bioqumica: funcin renal, CPK, LDH,
electrolitos, sedimento urinario.
Hematologa, Fibringeno, T. de coagulacin.
Frotis de sangre perifrica.
Fondo de ojo.
EKG: Rx de trax. Ecografa abdominal.
TAC cerebral.

Pruebas Complementarias
Analtica:
- Hemograma.
- Bioqumica: Glucosa, Urea, Creatina, Na, K, Ca,
Protenas totales y si sospechamos isquemia
coronaria CPK-MB.
15

- Orina: Tira reactiva y/o elemental y sedimento,
medicin de catecolaminas circulantes y
aldosterona.
- Electrocardiograma.
- Radiologa de trax: Se podr evaluar ndice
cardiotorcico, dilatacin de cavidades pedculo
vascular y arco artico, hilios y vasculatura
pulmonar.
- Gasometra.
- TAC craneal.
- Ecocardio/TAC toraco-abdominal.

El tratamiento debe iniciarse antes de tener los
resultados de los estudios de laboratorio iniciales, buscar
reducir la TA a un nivel ms seguro

El objetivo inicial del tratamiento es reducir la TA en no
ms de un 25%, desde los primeros minutos hasta dos
horas despus, y luego llegar a 160/100 mmHg desde las 2
hasta las 6 horas, evitando un bache profundo de TA que
precipite isquemia renal, cerebral o coronaria

Tratamiento pautas
- La reduccin de la TA de forma brusca puede
provocar isquemia en rganos diana.
- En ningn caso la TA deber descender por debajo
de las cifras habituales del paciente (en ese
momento).
- Los frmacos antihipertensivos se utilizaran,
inicialmente, de manera aislada y a la dosis mnima.
- Luego, si no se obtiene respuesta, dosis
progresivamente y sumar otros hipotensores hasta
el control de las cifras tensionales.
- Antes de iniciar descartar patologa, asociada o no a
la HTA, que contraindique administrar un
determinado frmaco.

En urgencias Hipertensivas distinguir dos
situaciones:
1. Pacientes que no toman hipotensores: en esta
situacin bastara con iniciar tratamiento hipotensor
con cualquier frmaco del mercado a las dosis
habituales, pudiendo iniciarse de forma ambulatoria.
2. Pacientes que ya tienen tratamiento hipotensor:
comprobar dosis e intervalo correctos, valorar la
necesidad de terapia combinada.

- En Emergencias Hipertensivas el tratamiento inicial
se basa en la administracin del frmaco adecuado
por va parenteral.
- La mayora de las crisis Hipertensivas se controlan
con un solo frmaco; y aunque hay un buen arsenal
teraputico, elegir el frmaco adecuado.
- Requisitos:
Rpido.
Farmacodinamia progresiva y sostenida.
Accin proporcional a las cifras de TA iniciales
(no hipotensin).
Fcil administracin y dosificacin.
Que no interfiera la autorregulacin del flujo
sanguneo cerebral.
Sin efectos secundarios limitantes.



Dosis de antihipertensivos ms usados

Frmaco Dosis Inicio
accin
Dura
-cin
acci
n
Efectos
Secundarios
Nitroprusia
to sdico
0.25 10
g/Kg/min
Inmediat
o
1 2
min
Nauseas, vmitos,
tirones
musculares,
sudoracin,
intoxicacin
Nicardipino 5 15
mg/h IV
5 10
min
1 4
h
Taquicardia,
cefaleas, rubor,
flebitis local
Fenoldopan 5 15
mg/h IV
< 5 min 30
min
Taquicardia,
cefaleas, nauseas,
rubor
Nitrogliceri
na
5 100
g/Kg/min
2 5 min 3 5
min
Cefalea, vmito,
metahemoglobine
mia, tolerancia al
uso prolongado.
Hidralacina 10 20 mg
IV
10 50 mg
IV
10 20
min
20 30
min
3 6
h
Taquicardia rubor,
cefaleas, vmitos,
empeoramiento
de la angina
Enalapril 1.25 5 mg
cada 6h IV
10 30
min
6 h Hipotensin
ortosttica
Diazxido 50 100
mg/IV bolo
r3epetido a
infusin de
15 30
mg/min
2 4 min 6
12 h
Nauseas, dolor
torcico, rubor,
taquicardia
Labetolol 20 80
mg/IV
bolos cada
10 min 0,5
2
mg/min
infusin IV
5 10
min
3,6 h Vmito,
hormigueo,
quemazn en la
garganta, vrtigo,
nauseas, bloqueo
cardiaco e
hipotensin
ortosttica
Esmolol 250 500
g/Kg/min
e 1 min
despus 50
100
g/Kg/min
en 4 min
1 2 min 10
20
min
Hipotensin y
nauseas
Fentolami-
na
5 10
mg/IV
1 2 min 3
10
min
Taquicardia, rubor
y cefalea

Tratamiento de emergencia hipertensiva (frmacos
de uso ms frecuente)

Frmaco Dosis
Inicio
de
accin
ES
Indicacin
especial
Nitroprusia-
to
0.25 10
g/Kg/min/
IV
Inmediat
o
Nauseas,
vmitos,
intoxicaci
n
Mayora de
emergencia
s
Hipertensiv
as
Nitrogliceri
na
5 100
g/Kg/min/
IV
2 5
min
Cefalea.
Vmito,
tolerancia
Isquemia
coronaria
Enalapril
1.25 5 mg
c/6h/IV
15 30
min
Cada de
PA si
renina alta
IC aguda
(no en IAM)
Labetolol
20 80
mg/IV bolos
cada 10 min;
0,5 2
mg/min
infusin IV
5 10
min
Vmitos,
nauseas,
hipotensi
n
ortosttica
La mayora
de
emergencia
s
Hipertensiv
as (no en IC
aguda)


16

Indicaciones y Contraindicaciones Teraputicas en
Emergencias Hipertensivas

Emergencias
Hipertensivas
Indicaciones Contraindicaciones
Encefalopata
Hipertensiva
Urapidilo
Nitroprusiato
Nicardipino
IECAs
Betabloqueantes
Nifedipino
Clonidina
Alfametildopa
Enfermedad
cerebro -
vascular
Urapidilo
Nitroprusiato
IECAs
Nicardipino
Nimodipino (en
Hemorragia
Subaracnoidea)
Nifedipino
Clonidina
Alfametildopa
Diazxido
Edema Agudo
de Pulmn
Nitroglicerina
Furosemida
Nitroprusiato
IECAs
Betabloqueantes
Hidralacina
Diazxido
Cardiopata
Isqumica
Nitroglicerina
Betabloqueantes
Hidralacina
Diazxido
Furosemida
Aneurisma
disecante de
aorta
Betabloqueantes
Nitroprusiato
Trimetafan
Hidralacina
Diazxido
Furosemida
Eclampsia
Hidralacina
Labetolol
Furosemida (solo
en EAP y Oliguria)
Nitroglicerina
Diazxido
Nitroprusiato



ATEROESCLEROSIS CORONARIA Y FACTORES DE
RIESGO

- 1853: Von Rokitansky Hiptesis de la
Incrustacin modificada por Duguid un siglo
despus. Engrosamiento de la ntima arterial por
depsitos de fibrina, por organizacin fibroblstica y
la acumulacin secundaria de lpidos.
- 1856: Virchow Hiptesis de la Induccin
lipdica: los lpidos se adhieren a la pared arterial
con formacin de complejos mucopolisacridos
cidos, con distorsin del proceso cicatricial
vascular.
- 1976: Ross Fusiona las dos hiptesis en una
Hiptesis de la Respuesta a la Lesin, actualmente
considerada vigente para explicar la iniciacin del
proceso ateroscleroso.
- HOY: Proceso multifactores: proliferacin amplia de
clulas de msculo liso dentro de la ntima.

Anatoma Arterial Coronaria
La pared arterial est formada de adentro hacia afuera,
por:
A. ntima: Elstica, revestimiento endotelial delgado
que se adosa a una membrana basal, debajo est el
espacio subendotelial, sitio en el cual >> Proceso
Aterosclertico, termina hacia afuera en la lmina
elstica interna.
Presenta fenestraciones que permiten el paso de
macromolculas y clulas entre la ntima y la capa
media.
B. Capa Media: Constituida por clulas musculares
lisas, est entre las lminas interna y externa.
Funcin Contraccin.
C. Adventicia: La ms externa, formada por
numerosos haces de colgeno, tejido vascularizado,
contiene los vasa vasorum.

Aterosclerosis.- Participantes
1. Endotelio
2. Msculo liso
3. Macrfagos
4. Plaquetas

Endotelio
- Gran cantidad de investigacin.
- Barrera de permeabilidad altamente selectiva.
- No trombognica.
- Transportan sustancias en ambas direcciones.
- Contiene receptores (Lipoprotenas densidad).
- Forma PG (PGI2 Vasodilatador y antiagregante
potente), ECA, Factor de crecimiento derivado de
plaquetas.
- Regeneran el vaso en caso de lesin.
- Capa altamente dinmica.
- En condiciones normales. Produce sustancias
vasodilatadoras como el ON y las PGI2 que son
secretadas hacia la luz vascular.
- El ON endotelial, es el principal factor involucrado
en la anti-aterognesis.
- El ON e inhibe la aterosclerosis al impedir la
adhesin de monocitos, leucocitos y plaquetas, la
permeabilidad endotelial y el tono vascular, e
impide el flujo de lipoprotenas a la pared vascular.
- Se ha demostrado (experimentos) que al la
produccin de ON bloqueando la enzima sintetasa
de ON III (SON III), Aterosclerosis Acelerada.
- Los factores de riesgo que la actividad del ON son:
La Hipercolesterolemia, la Diabetes Mellitus, la
HTA sistmica y el Tabaquismo.
- La SON III tiene un doble papel en la patognesis de
la aterosclerosis:
1. En condiciones normales genera ON y
Peroxinitrato que produce vasodilatacin, la
agregacin plaquetaria, la adhesin
leucocitaria a la pared vascular, y es
citoprotector.
2. Pero el Peroxinitrato aumenta su concentracin
en la Hiperlipidemia y en la aterosclerosis por lo
que en lugar de ofrecer beneficios, es txico y
contribuye al estrs oxidativo en la placa
aterosclerosa.

Msculo Liso
- Mantiene el tono de la pared arterial.
- Responde a vasoactivos o vasodilatadores.
- Contienen receptores (LDL)
- Metabolismo de lpidos:
Unin con LDL
Sntesis de colesterol
Metabolismo de fosfolpidos.
- Secreta factor de crecimiento derivado de plaquetas
PDGF Aterognesis.
- Proliferacin.

Macrfagos
- Son Barredores de productos de la lesin vascular
junto con la lipoprotena, de baja densidad oxidada
(LDLox) y segunda lnea de defensa.
17

- Existen ciertos factores que tienen influencia en la
permanencia, en la replicacin y en la apoptosis
(muerte celular programada); tales factores
determinan la permanencia del macrfago en la
lesin aterosclerosa en todas sus etapas.
- Secretan quimiotcticos, 5 factores de crecimiento.
- Responsables de la proliferacin de tejido conectivo
en las respuestas inflamatorias cornacas.
- Principal fuente de clulas espumosas en la
aterosclerosis.

Plaquetas
- Cuando las plaquetas circulantes se ponen en
contacto con los substratos que inducen su adhesin,
agregacin y degranulacin VASOCONSTRICCIN.
- Actan en la trombosis INFARTO
- Secretan los mismos factores de crecimiento que los
macrfagos adems el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF)
- La presencia de la actividad plaquetaria en la lesin
aterosclerosa, se expresa por la observacin de
microtrombos plaquetarios murales.

Evolucin del Proceso Aterognico
- Lesin endotelial proceso inflamatorio: monocitos
se adhieren a las clulas endoteliales
disfuncionantes y se transportan a la ntima.
- Esto se facilita por las molculas de adhesin de los
leucocitos y de factores quimiotcticos.
- Los monocitos se convierten en macrfagos y
acumulan colesterol (Estra Grasa) a travs de
receptores de alta afinidad para lipoprotenas
anormales (mecanismo fisiolgico: Oxidacin de
Lipoprotenas en la pared arterial, por la
Peroxidacin de los cidos grasos durante su paso
de LDL y de VLDL a travs del endotelio o en la capa
ntima).
- La oxidacin de las lipoprotenas es solamente uno
de los diversos mecanismos mediante los cuales se
generan lipoprotenas anormales en la pared
arterial.
- Los macrfagos secretan proteasas y partculas
txicas de oxgeno son lo que se producen
lipoprotenas anormales.
- Los macrfagos secretan citocinas que estimulan
receptores de adhesin leucocitaria en el endotelio
que la actividad endotelial procoagulantes,
factores quimiotcticos de los monocitos y factores
de crecimiento.
- El macrfago es benfico al inicio porque Limpia la
ntima de restos, pero si inflamacin crnica su
efecto es perjudicial.
- La estra grasa provoca la migracin de clulas de
msculo liso de la capa media hacia la ntima y
facilita su proliferacin.

Aterosclerosis
- Las clulas de msculo liso acumulan en la ntima
esteres de colesterol y se convierten as en Clulas
Espumosas (Estra Grasa).
- La transicin de la estra grasa a lesin fibro-graso
implica la migracin de clulas musculares lisas
(SMCs) de la tnica media a travs de la lmina
elstica interna a la ntima, donde se secretan
molculas de la matriz extracelular, como colgeno
fibrilar y elastina.
- Las SMCs reviven estmulos fibrognicos tales como
el factor de crecimiento-beta, colgeno fibrilar y
elastina Ox LDL = Oxidados de la lipoprotena de
baja densidad.
- Las clulas de msculo liso que no acumulan lpidos,
forman una base fibromuscular y modulan la
formacin de la capa aterosclerosada al producir
tejido conectivo como la colgena, proteoglicanos y
elastina.

Aterosclerosis: Maduracin de la placa
- Lesiones fibrosas ms maduras desarrollan un tapn
(Matriz extracelular con colgeno y elastina).
- Alrededor un ncleo de grasa con macrfagos,
muertos o moribundos, desechos celulares
apoptticos y grasa extracelular.
- Mediadores proinflamatorios activan los GB, clulas
endoteliales y clulas musculares lisas (SMC)
muerte celular por apoptosis.
- Los SMCs mueren dentro de las lesiones, los
macrfagos secretan proteasas que degradan la
matriz extracelular aneurisma de placa.
- La colagenasa intersticial disuelve al colgeno,
debilitando el tapn.
- Las elastasas rompen la elastina necesaria para la
migracin de las clulas dentro de la lesin:
Aneurisma.
- Neo vasos se forman en la ntima.

Aterosclerosis: Respuesta a la lesin
- Aterosclerosis Enfermedad inflamatoria
Hiptesis.
- Hay previamente disfuncin endotelial secundaria a
la presencia de LDL modificada y propiciada por la
presencia de radicales libres en caso de tabaquismo,
diabetes, alteraciones genticas, homocistena
plasmtica elevada, infecciones por virus del herpes
o Chlamydia pneumoniae o por la asociacin de
stos u otros factores.
- Se produce por la inflamacin y por un
engrosamiento de la pared vascular, pero sin
cambios en el dimetro de los vasos por un
mecanismo vasodilatador compensatorio, que se
conoce como remodelacin vascular.
- Si la inflamacin se mantiene, se produce un del #
de macrfagos y linfocitos cuya activacin dentro de
la lesin vascular libera enzimas y factores de
crecimiento que inducen ms dao y pueden
producir necrosis focal.
- La migracin mononuclear, la proliferacin de
clulas musculares lisas y la formacin de tejido
fibroso una lesin vascular en la cual se reconoce:
1. Un centro lipdico.
2. Necrosis tisular
3. Cubierta de capa fibrosa, que se considera como
una lesin avanzada o complicada.

Patogenia de la Aterosclerosis
- Cientos de investigaciones (Biologa molecular,
inmunologa y genmica) que ofrecen conocimientos
nuevos y cambiantes.
- Necesidad de conocer susceptibilidad gentica a los
factores de riesgo.
18

- Entender y actualizar sobre aterosclerosis sus
factores de riesgo, evolucin natural para
modificarla y evitar sus progresin o las
complicaciones Actitud frente a ella.
- El endotelio protagonista en esta enfermedad, es el
rgano ms grande de nuestro cuerpo >> Nutricin,
depuracin y homeostasis del cuerpo, tiene
mltiples funciones paracrinas, endocrinas y
autcrinas.
- Regula el tono vasomotor, modula y controla
cascadas antagnicas trombticas y fibrinolticas,
proliferacin celular, vascular, desempea un
importante papel en el inicio y desarrollo de esta
enfermedad.

Etiopatogenia de la aterosclerosis.- lo ltimo en
investigacin
- Los aspectos ms novedosos a la luz de los nuevos
hallazgos sobre la arteriosclerosis son:
El papel de la LDL oxidada en la aparicin y
desarrollo de la enfermedad.
La disfuncin vasomotora de la pared arterial.
El papel de la inflamacin, no solo como
marcador y predictor de riesgo, sino como
mecanismo etiopatognico y lesional.

LDL oxidada en el desarrollo de la arteriosclerosis:
Hay relacin causal entre los niveles elevados de
lipoprotenas de baja densidad (LDL) y la aparicin de la
enfermedad vascular, caracterizada por el aumento de
clulas espumosas en la pared arterial enferma y en las
placas de colesterol.

Disfuncin vasomotora endotelial:
Se relaciona con el de la LDLox, y cada vez se
propugna con ms fuerza que la alteracin en la
regulacin del tono vasomotor precede a las lesiones de
la pared, no slo es un marcador importante del
desarrollo de la enfermedad, sino que puede tratarse de
un mecanismo patognico fundamenta.

Papel de la inflamacin:
Papel predictor de los nuevos FR, que son marcadores
de inflamacin (Protena C reactiva-PCR-, fibringeno,
citocinas, interfern, factor de necrosis tumoral,
interleuquinas-IL1, IL8, IL6-, molculas de adhesin,
ferritina, bilirrubina, o la reactividad de las plaquetas al
fibringeno mediada por los receptores glicoproteicos).

Infeccin?
Presencia demostrada de antgenos del virus del herpes
simple(VHS) y del citomegalovirus (CMV) en las placas
de ateroma, y de anticuerpos frente al CMV en
pacientes coronarios respecto al control. Estudio ARIC
correlaciona este. Signo. Entre el grosor de la pared de la
cartida y los ttulos de anticuerpos antiCMV.
Clamidia: descrita su replicacin en el endotelio y en los
macrfagos como conversin serolgica y de
seropositividad en sujetos afectados de patologa
isqumica de Ms Ls. Se ha demostrado la presencia de la
clamidia en la placa de ateroma de cartidas y femorales
y en paredes articas aneurismticas.

Envejecemos en la misma medida que lo hace nuestro
endotelio Altschul, 1954
Endotelio vascular
- Ocupa un rea equivalente a 6 canchas de tenis
(adulto de 79 Kg)
- Peso total = 1,5 Kg
- Masa celular compuesta por 1 trilln de clulas
endoteliales
Su importancia no est condicionada por factores
cuantitativos sino cualitativos (Diversidad de funciones)

Disfuncin endotelial y Biologa vascular vnculo
indisoluble
- Papel paracrino y endocrino del endotelio (ECA. PGI,
ON, Endotelinas)
- Anormalidades vasomotoras (Vasoespasmo
coronario por angiografa, vasoconstriccin
paradjica a ACh)
- Inflamacin, aterosclerosis (Intensa acumulacin de
clulas mononucleares en sitios de lesin)
- Oxidacin y regulacin vascular (Oxidacin de LDL,
produccin de Pg asociada con respuesta
inflamatoria en los vasos. Inactivacin del ON por
ROS, estatus redox intracelular y activacin de
NFKB. Papel de mecanismos basados en cambios
redox.
- Fisiologa y biologa molecular y celular de Angiot. II
(SAVE y SOLVD, IECA. Ang II inductor de estrs
oxidativo y actividad proinflamatoria).

Qu se define por disfuncin endotelial?
- Primer cambio fenotpico de la vasculatura expuesta
a factores de riesgo aterotrombtico.
- Marcada disminucin en la sntesis y
biodisponibilidad del ON.
- Se adiciona un estado de activacin del endotelio.

Bases moleculares y mecanismos involucrados en el
origen de la disfuncin endotelial.
Estrs oxidativo. Un denominador comn:
- Hipertensin
- Dislipidemia
- Diabetes
- Hiperhomocistinemia
- Dficit estrognico
- Infeccin/inflamacin
- Hbito de fumar Estrs Oxidativo DISFUNCIN
ENDOTELIAL.

Conclusiones:
- Disfuncin endotelial: Primer cambio fenotpico
sistmico del endotelio vascular sometido a factores
de riesgo aterotrombtico.
- Entidad Compleja: Alta variabilidad de factores
etiopatognicos.
- Principal caracterstica: Incremento de estrs
oxidativo y la consecuente disminucin de la
Biodisponibilidad de ON.
- Biodisponibilidad ON: Inactivacin de ON, en la
actividad NOS III, cambios en la expresin y
estructura.
- Reversibilidad: Alta potencialidad de intervencin
teraputica.
- Valor pronstico: Barmetro de riesgo
cardiovascular. Elemento predictor independiente
de eventos cardio y cerebro-vasculares.

19

Mayor Impacto:
La aterosclerosis: principal causa de morbimortalidad,
origina afecciones > frecuencia.
1. Enfermedad Coronaria (EC) que puede terminar en
el Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
2. Accidente cerebrovascular (ACV).
3. Enfermedad aneurismtica.
4. Sndrome de isquemia crnica de las extremidades
(EVP).

Epidemiologa:
- 37 % de las muertes en pases civilizados es debido a
causas cardiovasculares y causa indirecta a la
aterosclerosis.
- Primera causa de muerte en EEUU (a pesar ltimos
25 aos).
- Mayor frecuencia en hombres en la guerra de Corea
con promedio de 22 aos 10 % de estos se
encontr placas aterosclerticas en las coronarias.
- En IAM entre 41 y 62 aos el 98 % tienen lesiones
aterosclerticas importantes en las coronarias.
- De cada 2 sobrevivientes de IAM: 1 limitaciones
fsicas.

Factores de Riesgo.- Definicin
Factor de Riesgo Coronario:
- Circunstancia estadsticamente demostrada que
aumentan la probabilidad de que un individuo
presente morbilidad y mortalidad a causa de
aterognesis coronaria.
- Condicin que aumenta la probabilidad de que, en el
futuro, se desarrolle aterosclerosis en los individuos
que la presentan.

Cuanto mayor sea el nmero de factores de riesgo que
coincidan en un individuo, mayor ser la probabilidad de
aparicin de la aterosclerosis y probablemente mayor ser
su gravedad.

Factores de Riesgo NO Modificables:
1. Edad
2. Sexo masculino
3. Sexo femenino (Posmenopusicas)
4. Herencia
5. Diabetes Mellitus
6. Antecedentes familiares de enfermedad vascular
precoz

Factor de Riesgo: Edad
- Aterosclerosis = Envejecimiento.
- La posibilidad de encontrarla por debajo de los 35
aos de edad es anecdtica, mientras que es
normal hallarla en ancianos (Estudio
Framingham).
- Se acepta que tanto la incidencia como la
prevalencia de la arteriopata perifrica sintomtica
con la edad.
- En adultos de edad a 65 aos: ms de un 30% que
padece algn tipo de Isquemia Miocrdica y un
12.4% tiene evidencia de Enfermedad Arterial
Perifrica (EAP).




Factor de Riesgo: Sexo
Tips EIC en la mujer
- La mortalidad por enfermedad coronaria en la mujer
es algo inferior a la mitad de la del varn.
- Aparece como problema importante
aproximadamente 10 - 15 aos despus que en el
varn y a medida que avanza la edad lo tiende a
igualar.
- No existen diferencias notables en el patrn de
aumento de la mortalidad por cardiopata isqumica
entre ambos sexos.
- De los tres principales factores de riesgo
cardiovascular el consumo de cigarrillos ha
evolucionado con mayor aumento en las mujeres.
- La mortalidad a 28 das ajustada por edad tras un
primer IAM es un 20% > en las mujeres.
- La mortalidad es > en mujeres hospitalizadas por un
primer IAM, pero no en el resto de formas de
presentacin de la EIC.
- Las mujeres con IAM son 10 aos >.
- Presentan > comorbilidad (diabetes, HTA) hacen
cuadros clnicos ms graves.
- Los varones tienen un riesgo relativo de enfermedad
arteriosclertica de 1.66 respecto a las mujeres.
- En mujeres su aparicin tarda ms y evoluciona
peor.
- La suma de otros FR como el tabaco resulta
determinante.
- El porcentaje de mujeres fumadoras se eleva
paralelo a la curva de incidencia arteriosclertica, y
pasaba menos de 30% en la dcada de los 50, al 45%
en la dcada de los 80.
- Contribuye a este incremento la terapia hormonal y
la incorporacin al mundo laboral (estrs y hbitos
dietticos menos sanos) e incluso incremento de
ciertos vicios de consumo (alcohol y estimulantes).
La idea ms extendida acerca de la evolucin de la EIC en
la mujer es que tiene un pronostic como ms
favorable;por el contrario, tiene peor pronstico.

Factores de Riesgo: Herencia
- En la enfermedad coronaria, la historia familiar de
los progenitores constituye un FR independiente con
una fuerza de asociacin similar a la del tabaco, HTA
o la hipercolesterolemia.
- Adems otros factores aterognicos genticamente
transmitidos como la diabetes, la HTA y la
hipercolesterolemia familiar empeora el cuadro.
- Los responsables de la incidencia familiar de la
enfermedad. No obstante, la aparicin de
enfermedad vascular precoz en los progenitores
suele ser un marcador de afectacin temprana en la
siguiente generacin.

Factor de Riesgo: Diabetes
- La EIC de la diabetes es ms precoz, ms difusa y con
menos posibilidades que la de los pacientes con
metabolismo normal.
- Hay ms FR asociados que se presentan en los
diabticos (Dislipidemia, hipertensin, mal control
tensional).
- La evolucin de la EIC en la diabetes es ms
agresiva, con una afectacin de vasos grandes unida
a microangiopata, y que los pacientes diabticos
20

tienen mayor riesgo de evolucionar a IAM
(Framingham).
- Pocos sntomas.

Factor de Riesgo Modificables:
1. Hipertensin arterial
2. Tabaquismo
3. LDL HDL
4. Obesidad
5. Sedentarismo
6. Hipertrigliceridemia
7. Hipertrofia ventricular izquierda
8. Hiperfibrinogenemia
9. Hiperhomocistinemia
10. Protena C reactiva
11. HVS, CMV, Chlamydia?
12. Microalbuminuria

Factores de Riesgo: HTA
- HTA presente en 85,5% de los eventos
cardiovasculares.
- Factor de riesgo primario junto a la
Hipercolesterolemia, HTA y tabaquismo.
- Demostrado en toda edad, raza y en ambos sexos (9
20%) se incrementa con la edad.
- Fisiopatologa hemodinmica: lesin de pared por
presin lateral, succin, onda pulstil, onda de
reflexin, viscosidad y turbulencias.
- Presin mantenida = Dao en el interior del lecho
arterial (Martilleo permanente).
- Propicia un mayor transporte de lipoprotenas a
travs del endotelio, aunque est sano.
- No existe umbral de riesgo conocido.
- Se reduce con el tratamiento de la HTA / 65% de los
pacientes mayores de 60 aos.
- Produce, de la actividad enzimtica lisosmica;
esto tal vez sea consecuencia de la estimulacin del
sistema celular de degradacin, al aumentar el
catabolismo de sustancias procedentes del plasma.
- La HTA: de la degeneracin celular + liberacin de
enzimas destructoras de la pared arterial.
- Paralelamente, del grosor del msculo liso y de los
elementos del tejido conectivo de la ntima.
- Hipertensin y beneficio del tratamiento:
5 -6 mmHg TAD 42% ACV; 17% IAM.
20 mmHg TA 62% ACV; 46% IAM.

Factores de Riesgo: Tabaquismo
- Clave en prevencin primaria y secundaria, es la
causa principal de muerte coronaria en ambos sexos.
- A principios de los 70s (hallazgo placas de ateroma
en la aorta, en cadveres fumadores) se empez a
sospechar esta relacin.
- Ms tarde se evidenci que la arteriosclerosis con
la intensidad del consumo de tabaco (nmero de
cigarrillos/da) y la duracin de su uso (nmero de
paquetes/ao).
- El riesgo de muerte sbita es tres veces superior en
los fumadores / fumar cigarrillos produce el 30% de
las muertes coronarias en los pases
industrializados.
- Estudio Framingham (5,209 adultos) ambos sexos la
estrecha relacin confirmada entre tabaquismo
EIC > Mujer.
- Es el factor de riesgo de ms fcil prevencin.
- EIC en varones fumadores es 2.14 veces > que en los
que no.
- Dir proporcional: a + tabaco > frecuencia IM.
- Efectos del Tabaquismo:
Sistema simptico (Nicotina).
Desplazamiento del oxgeno de Hb por monxido
de carbono.
Dao del endotelio.
LDL.
Agregacin de las plaquetas.

Tabla de riesgo coronario en varones en prevencin
primaria de las sociedades Europeas de Cardiologa.

Factores de Riesgo: Hipercolesterolemia
- Las lipoprotenas se clasifican, segn su densidad,
en:
Quilomicrones (QM): compuestos casi
exclusivamente por triglicridos.
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
Lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Lipoprotenas de alta densidad (HDL): Ligera
(HDL) o ms pesada (HDL).
- Las Deposiciones de colesterol, en la superficie de
las placas, desaparecen cuando se consigue regular
la concentracin de colesterol en sangre de forma
prolongada.
- El 80% del colesterol plasmtico lo transporta las
LDL; las concentraciones de LDL a Enfermedad
Arteriosclertica.
- Las concentraciones de lipoprotenas de alta
densidad (HDL) plasmticas se unen a menor riesgo
de arteriosclerosis, mientras que las cifras de LDL
plasmticas conllevan un alto riesgo de enfermedad
arteriosclertica.
- Correlacin progresiva y continua entre los niveles
de colesterol y la mortalidad cardiovascular
(Framingham).
- Hipercolesterolemia a ms temprana edad > riesgo
EIC.
- Colesterol Total: Por debajo de 220 mg/dl (lmite
mximo joven).
- Colesterol HDL: Varones: Por encima de 35 mg/dl.
- Mujeres: Por encima de 40 mg/dl.
- Colesterol LDL: Por debajo de 170 mg/dl.
- En caso de enfermedad cardiovascular previa o de
factores de riesgo asociados los valores por el
riesgo.
Colesterol Total: Por debajo de 150 180
mg/dl.
Colesterol HDL: Cuanto mayor sea la cifra
mejor.
Colesterol LDL: Por debajo de 100 mg/dl.
- Si IM o factores de riesgo se aconsejar mantener
cifras de colesterol total por debajo incluso de 100
mg/dl de colesterol total y LDL bajo 70 mg/dl.

Factores de Riesgo: Obesidad
- FR independientes y significativo.
- FR que se correlaciona con HTA, DM e
hipercolesterolemia.
- Produce resistencia a la insulina en los tejidos
perifricos (msculo y tejido adiposo) y ello provoca
una hiperinsulinemia compensadora.
21

- La hiperinsulinemia favorece la sntesis grasa y
genera un de produccin de lipoprotenas ricas en
triglicridos.
- Al final se produce un de los niveles plasmticos de
triglicridos y colesterol.
- Determina un aumento en el ndice de masa corporal
(IMC) por desbalance de mediadores inflamatorios
producidos por el tejido adiposo.

NDICE DE
MASA
CORPORAL
VARONES
NDICE DE
MASA
CORPORAL
MUJERES
INTERPRETACIN DEL
NDICE DE MASA
CORPORAL
Menor 20
20 24,9
25 25,9
30 40
Mayor 40
Menor 20
20 23,9
24 26,9
29 37
Mayor 37
Bajo peso
Normal
Sobrepeso
Obesidad severa
Obesidad muy severa

Factores de Riesgo: sedentarismo
- La falta de actividad fsica predispone a padecer
enfermedades cardiovasculares, ya que contribuye a
aumentar algunos de los FR conocidos. Por el
contrario, una actividad fsica entre moderada y alta
acta como factor de proteccin cardiovascular,
tanto en profilaxis primaria como secundaria.
- En los pacientes con EIC estable, el ejercicio
programado y controlado se ha mostrado muy
eficaz, como se ha objetivado recientemente segn la
Cochrane.
- Beneficios de la actividad fsica:
1. Peso corporal y tejido muscular adecuado.
2. TA
3. Triglicridos
4. VLDL
5. Colesterol HDL (especialmente HDL)
6. < Frecuencia de muerte sbita
- Ejercicio aerbico regular la TA sistlica y
diastlica.
- El consumo de grasa el HDL.
- Mejor tolerancia a la Glucosa.

Factores de Riesgo: Hipertrigliceridemia
- Importante papel en el desarrollo de trombosis.
- No es FR independiente en hombres, S en mujeres.
- Hay relacin entre Hipertrigliceridemia y valores
de HDL, lo que provoca un descenso de la
apolipoprotena A1, que condiciona un incremento
del riesgo de desarrollar ateromas, agregacin
plaquetaria y vasoconstriccin.

Aterosclerosis: Factores de Riesgo
Otros factores:
- Tipo de personalidad (tipo A-Friedman y Rosenman,
Activacin conductal intensa: Actitud competitiva,
ambiciosa e impaciente; lucha constante con su
ambiente- 2,2 veces + que la tipo B), stress.
- Uso de anticonceptivos orales.
- Hiperuricemia.
- Alta ingesta de Hidratos de Carbono.





CARDIOPATA ISQUMICA

HIPOXIA: disminucin del aporte de oxgeno a los
tejidos a pesar de una perfusin adecuada.
ISQUEMIA: interrupcin del aporte de O2 acompaada
de acumulacin de metabolitos a consecuencia de un
descenso en la perfusin.

Afectacin cardaca, aguda o crnica, secundaria a la
reduccin o supresin del aporte de O2 al miocardio
(hipoxia), que provoca isquemia cardiaca.

Isquemia miocrdica
- Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia
coronaria se deben a los efectos de la isquemia.
- Puede haber anoxia sin isquemia (no acumulacin de
metabolitos) el: cardiopleja, core pulmonar,
anemias.
- El corazn necesita entre 60 y 90 ml/min de sangre
por 100g de miocardio de demanda.
- Disminuir las necesidades de O2 es el mecanismo de
accin de nitratos y B-bloqueantes.
- Isquemia= desequilibrio entre demandas y aporte.
- FC x PAS= consumo de O2 (excepto esfuerzos
mximos).

Regulacin del riesgo coronario
- Las coronarias se llenan > en distole.
- Las coronarias son vasos epicrdicos, sus ramas
penetran en el miocardio.
- Las colaterales se pueden conectar entre s pero no
los lechos capilares.
- Angiognesis en estudio.
- Las colaterales previenen el IM cuando ocluye una
coronaria.
- Coronarias intramurales: distribuye uniforme el
flujo sanguneo en reposo y en EF x permeabilidad y
regulacin del tono.
- En EF vasodilatacin intramural para aumentar el
flujo sanguneo y el consumo de O2 necesario.

Isquemia miocrdica
- La compresin sistlica es > en el subendocardio en
comparacin con el subepicardio, x/ subendocardio
consume ms O2.
- Como compensacin el subendocardio tiene un tono
vascular coronario menor (si contraen= isquemia).
- La lesin del subendocardio se manifiesta por
depresin del segmento ST.

Metabolismo de los cidos grasos en la isquemia
- En condiciones aerobias fisiolgicas entre el 60% y
90% de la energa miocrdica se obtiene de los
cidos grasos libres (aal).
- En presencia de isquemia miocrdica hay:
Disminucin en el metabolismo de los aal.
Aumenta acetil CoA intracelular
Aumenta gluclisis
Aumenta produccin de glicerol
Aumenta sntesis de triglicridos.

22



EIC clasificacin
1. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS
a) SCASEST
b) SCACEST
2. Sndromes coronarios crnicos
a) Angina estable
b) Isquemia silente
c) Sndrome x

SNDROMES CORONARIOS AGUDOS
CLASIFICACIN:
Segn La Presentacin Clnica
Sndrome coronario agudo sin elevacin de ST
(SCASEST)
- Angina inestable
- Infarto de miocardio sin elevacin de ST (SCASEST)
La mayor parte de los casos de NSTEMI ser un
infarto de miocardio no Q (NQMI)
Una proporcin pequea ser un infarto con
onda Q (QMI)
Sndrome coronario agudo con elevacin de ST (STEMI)
- La mayor parte de los casos de STEMI ser un infarto
de miocardio con onda Q (QMI)
- Una proporcin pequea ser un infarto sin onda Q
(NQMI).

Segn el tamao
1. Microscpico: necrosis focal
2. Pequeo: afecta a una superficie inferior al 10% del
tamao del ventrculo izquierdo
3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrculo izquierdo
4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrculo
izquierdo

Segn la localizacin
1. Anterior, lateral, inferior, posterior, anteroseptal.
2. Puede estar afectada ms de una zona.

Sndrome coronario agudo sin elevacin de ST
(SCASEST)
ANGINA INESTABLE
- Angina inestable=concepto clnico
- Conjunto heterogneo de formas clnicas de
precordalgia que tienen en comn un curso
evolutivo imprevisible a corto plazo.
- Evolucin natural: a menudo preceden al IAM.
- Dolor pectoral, ocurrido por una reduccin primaria
de la oferta de oxgeno al miocardio, y/o un mayor
consumo de oxigeno del msculo cardiaco.
- Causa: ruptura de una placa aterosclertica +
formacin de trombo y vasoconstriccin
concomitante.
- Antes llamada: angina preinfarto, insuficiencia
coronaria aguda.
- Presencia de uno o ms antecedentes clnicos
acompaados de cambios en el EKG:
1. Angina in crescendo.-sobreimpuesta a un patrn
de angina estable ya existente
2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo
mnimo
3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un
mes) provocada por ejercicio mnimo

Sintomas:
- Dolor precordial intenso dura > 20 min (>=IAM)
intermitente (creciente y decreciente).
- Antecendentes de precordalgia cambiante (nueva
irradiacin, disminucin de actividad fsica, nuevos
sintomas).
- El reposo y la notroglicerina solo alivio temporal
- Signos de insuficiencia cardiaca (FE disminuido)
necrosis.
- Hipotensin e inestabilidad hemodinmica
- APP: Angina estable larga duracin= en. Multivaso.
- Inicio reciente de angina grave= vasoconstriccin +
enf. Fija de una sola arteria.

Examen fsico
- 3 y 4 ruidos cardiacos transitorios
- Contracciones discinticas
- Soplo transitorio de insuficiencia mitral

INFARTO SUBENDOCRDICO: infarto no Q, no
transmural, sin supradesnivel del segmento ST.
Gran predictor de mal pronstico entre pacientes con AI si
el dolor pasa de 60 minutos.
> Cantidad de sntomas recurrentes en 14 d= mal
pronstico.

Sndromes coronarios agudos
Estudio TIMI III (Thrombosis in Myocardial
Infarction)
- 3318 pacientes con AI
- El 21% desarroll infarto subendocardico

Angina inestable
- Reposo (>20 min)
- Reciente inicio (<2 m)
- Progresiva (< 2m, >=1 g y >= g3)*

Las clasificaciones ms usadas para estratificar pctes con
angina inestable son la de SEC y la de Braunwald*
Segn la presentacin
clnica
Disminucin de
riego coronario
Isquemia miocrdica
Isquemia
miocrdica ms
grave y prolongada
Infarto del miocardio
(Reversible)
(Irreversible)
23

- Angina estable
- Angina inestable
- Inicial (< 1 mes desde su aparicin)
- Progresiva
- Prolongada
- Variante
- Postinfarto

Severidad
Clasificacin de Braunwald

Circunstancia
Clase A
Angina inestable secundaria. Hay condicin
extrnsica al lecho vascular coronario que
intensifica la isquemia miocrdica, anemia,
infecin, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis,
hipoxemia por insuficiencia respiratoria.
Clase B Angina inestable primaria
Clase C
Angina inestable posinfarto (en menos de 2
semanas desde un IM documentado)

Definicin ECG:
- Puede presentarse sin anormalidades, sobre todo
fuera del episodio anginoso, o eventualmente
presentar alteraciones.
Lo ms frecuente:
Desviacin transitoria del segmento ST (elevacin o
depresin).
Inversin de la onda T, pudiendo aplanarse o
invertirse.

En resumen:
1. Descenso ST dinmico
2. Ondas T negativas claramente isqumicas

- El monitoreo continuo, (holter o UCI), suele descubrir
cambios isqumicos dinmicos, de los cuales al
menos 2/3 son asintomticos (isquemia silente).
- En el anteriormente denominado IAM-no Q los
cambios electrocardiogrficos pueden aparecer en 3
formas signolgicas:
1. Infradesnivel del ST (llamado clsicamente
infarto subendocrdico).
2. Inversin aislada de la onda T (infarto en T).
3. Alteraciones inespecficas de la repolarizacin
ventricular.
- Paciente con AI debe ser ingresado en un centro
hospitalario, iniciando tratamiento farmacolgico
mximo.
- No estabilizacin en las primeras 24hrs,
coronariografa urgente y revacularizacin
miocrdica.
- Estabilizacin con tratamiento mdico, la
estratificacin de riesgo debe realizarse, con pruebas
no invasivas (eco y ergometra).
- Si disfuncin ventricular en el ecocardiograma o
criterios de riesgo en la ergometra, debe realizarse
coronariografa.

Criterios de alto riesgo en pacientes con AI.



Conducta teraputica
1. Internacin: UCI, unidad coronaria, a los pacientes
que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo.
2. Obtener acceso venoso central y perifrico.
3. O2: si hay cianosis, insuficiencia respiratoria,
congestin pulmonar y saturacin de O2 disminuida.
4. Investigar y corregir situaciones y condiciones
precipitantes y/o agravantes:
a) Hipertiroidismo b) anemia c) suspensin brusca
de tratamiento (ej: B-bloqueantes) c) arritmias de
elevada o extremadamente disminuida respuesta
ventricular d) condiciones de stress psquicos o
fsicos incrementados en forma desproporcionada f)
otros tratamientos (ej: descongestivos nasales) g)
consumo de frmacos vasoespsticos: cocana.
5. Solicitar laboratorio basal:
a) Hemograma
b) Ionograma plasmtico
c) Uremia plasmtica y cretininemia
d) Glucemia
e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulacin
f) Marcadores de dao miocrdico: CPK, CPK MB,
troponinas.
6. Monitoreo electrocardiogrfico
7. Iniciar tratamiento farmacolgico mdico:

Teraputica anti-isqumica
a) Nitratos:
- Accin vasodilatadora, x liberacin de ON x
estimulacin del GMP cclico en el msculo liso.
- Como consecuencia disminuye el consumo de O2 del
miocardio por venodilatacin (disminuya la
precarga) y dilatacin arterial (disminuya la
postcarga).
Clase I
Angina (no de reposo) de reciente comienzo (<
de 2meses) o que se ha vuelto + frecuente o
aparece por menor nivel de esfuerzo
Severa o acelerada
Clase II
Angina de reposo subaguda. Pactes con uno o +
episodios de reposo durante el mes previo, >
28h y < a 1mes
Clase III
Angina de reposo aguda. Pctes con uno o ms
episodios en reposo en las ltimas 48h.
24

- Accin anti-isqumica importante, la que se
manifiesta, por la disminucin del dolor.
- Hay nitroglicerina SL, PO o transdrmica,
mononitrato o dinitrato de Isosorbide SL o PL en
pctes de bajo riesgo.
- En los pacientes de mediano o alto riesgo usar
nitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg/minuto)
dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor.
- Los nitratos disminuyen la duracin y frecuencia de
los episodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de
IAM no fatal o muerte, que en esta poblacin ocurre
en aproximadamente el 4,8% de los casos.
- Los nitratos Alta incidencia de tolerancia,
disminuye su eficacia luego de 24 hs de su
administracin continua.
b) Nitroglicerina:
Recomendacin I, nivel de evidencia C.
Opcin I: por va intravenosa en dosis de 5-20
ug/Kg/min
- Debe continuarse hasta la suspensin de: dolor, la
isquemia o inestabilidad hemodinmica en ausencia
de TA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender
en forma progresiva.
Opcin 2: la administracin SL de nitritos cada 2 horas
hasta la remisin de los sntomas.
c) B-bloqueantes
- Es frecuente la utilizacin de atenolol (50-100mg/
da) repartida en dos tomas.
- Las evidencias mdicas sugieren su administracin
salvo de contraindicaciones absoluta, como:
1. Bradiarritmias,
2. Hipotensin arterial
3. Espasmo coronario documentado
4. Crisis de asma
- En caso de duda Esmolol IV (dosis inicial de
0,1mg/kg/min) por infusin continua, de accin
fugaz que debe ser bien tolerado permitir pasar al
atenolol por va oral.
- Los B-bloqueantes: efectos crono e inotrpicos- y
disminuyen tanto la recurrencia como la evolucin
hacia el infarto y la muerte.
- Recomendacin I, Nivel de evidencia B
- La va IV es aceptable en isquemia en curso (atenolol
5mg o propanolol 10mg)

Hallazgos angiogrficos de angina inestable:
- Placa crtica
- Lesin culpable
- Trombo Intracoronario

INFARTO NO Q (NQIM)
- Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos
anatomopatolgicos, Necrosis miocrdica
incompleta.
- Los denominados infartos subendocrdicos, o
aquellos llamados no transmurales se asociaron a
se diagnstico electrocardiogrfico.
- IM no Q no implica necrosis no transmural.
- A partir de los 80 s dosificar niveles plasmticos de
protenas (troponinas cardiacas) de alta sensibilidad
y especificidad para la deteccin de lesin del
msculo cardaco.
- Al aumentar la sensibilidad para deteccin de
necrosis, se identific dao miocrdico menor que
pasaba desapercibido ante marcadores
convencionales CK-MB.
- La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto
por fisiopatologa similar.
- Al inicio son iguales en la 1ra evaluacin del paciente
- Frecuente no se distinguen desde el punto de vista
angiogrfico.
- En NQIM es un grupo heterogneo de sndromes
clnicos.
- La diferencia es el reporte de necrosis tisular.
- El Colegio Americano de Cardiologa y la Asociacin
Americana de Cardiologa agruparon al NQIM con la
AI en un mismo grupo.

Clasificacin anatomopatolgica
- Transmural: abarca todo el espesor de la pared
ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones
implicadas
- No transmural: abarca parte del espesor de la
pared ventricular. Ausencia de onda Q e
derivaciones implicadas con cambios en el
segmento ST o en la onda T y elevacin enzimtica
(entre la AI y el IMQ).
Su origen ms frecuente es la placa inestable
Sin troponinas pasa como AI
Troponinas= Dg
- IMQ: Oclusin total de la arteria coronaria
implicada
- IM NO Q: arteria responsable sub-ocluida, infarto
incompleto, persistencia de flujo crtico,
apoptosis.

Diagnstico:
- Clnica-dolor anginoso tpico, igual al IAM que dura
30 min a varias horas

Electrocardiograma:
- Inespecfico: depresin del segmento ST +
alteraciones onda T
- EKG seriado permite ver evolucin onda Q

Pronstico
- Inicialmente mejor pronstico, por el tamao
pequeo del infarto y menor cantidad de
complicaciones.
- En la evolucin sta diferencia se iguala al QIM por la
mayor frecuencia porque desarrollan nuevos
eventos durante el seguimiento:
Angina
Reinfarto
25

Muerte sbita
- Indicadores pronsticos: disminucin de ST, clnica
III C, troponinas elevadas, hallazgos eco, angio.

Diferencias entre NQIM y QIM.
VARIABLE NQIM QIM
Oclusin vaso Rara Frecuente
Circulacin colateral Frecuente Rara
Tamao IAM Menor Mayor
FEVI Normal Disminuida
Insuficiencia cardiaca Rara Frecuente
Reinfarto, isquemia espontnea Mayor Menor
Mortalidad total Similar similar

Marcadores de necrosis miocrdica:
- Similares a los QIM:













- Tratamiento: similar a AI

Troponina
- Es el marcador incorporado ms recientemente.
- Las isoformas Troponina l y T tienen una
especificidad absoluta de tejido miocrdico.
- Es muy sensible, se eleva con necrosis
microscpicas.
- Aparecen en sangre a las pocas horas del IM,
alcanzan su concentracin mxima a las 12-48horas
y permanecen elevadas hasta 7-10 das tras el IAM.
- Ante la presencia de un SCA se cuantificarn en el
momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12
horas si las primeras muestras son negativas y existe
un ndice de sospecha alto.
- Dg: determinacin de Troponina a las 12 hs del
inicio del cuadro.
- Hay una relacin demostrada entre los niveles de
Troponina en sangre y el tamao del infarto.
- El valor de Troponina normal es cero.
- Moderadas de Troponina post ciruga cardiaca,
pero todava no se han establecido valores para Dg
IAM post operatorio.
- Si altos niveles de Troponina en la admisin la
CPK-MB masa para el diagnstico de IAM.
- La Troponina puede estar ligeramente elevada en
pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardiaco,
miocarditis e insuficiencia renal, (reflejo de una
lesin miocrdica subclnica).
- Troponina sin cuadro clnico caracterstico no es
IAM.
- Otras posibles causas de elevacin no cardiaca son la
sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoidea.
- Vida media en plasma (+ o 14 das).
- Limita sus posibilidades de uso como marcador de
reinfarto.
- La troponina redefine de los criterios del IAM x su
presencia en sangre ha contribuido a que el
nmero de casos de necrosis.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IMQ O STEMI)
- Muerte de clulas miocrdicas por isquemia
prolongada.
- Necrosis irreversible de todas las clulas
miocrdicas en riesgo requiere 4-6 h.
Causas:
Oclusin coronaria (trombosis post fractura de placa
de ateroma intracoronaria) independiente del grado
de obstruccin anterior (AI)90% de los casos.
Espasmo coronario (A Prinzmetal) prolongado, aun
cuando no exista aterosclerosis.
Puede haber IAM por obstruccin de una coronaria
por ateroma con o sin ruptura de la placa
Adems: embolizacin arterial por calcificaciones,
trombos o verrugas bacterianas; arteritis; trauma;
enfermedades metablicas; estenosis artica grave;
diseccin de la raz artica; enfermedades
congnitas; causas hematolgicas; abuso de cocana.

Infarto Agudo de Miocardio IMQ o STEMI
- La isquemia produce reas de necrosis dentro de la
primera hora posterior al inicio de la obstruccin.
- Luego de 3 horas la necrosis se extiende hacia el
tercio medio de la pared en la regin isqumica
- La necrosis transmural de toda el rea isqumicaal
tercer da posterior a la oclusin coronaria.
- El IM SEOclusin incompleta de la arteria
coronaria, causada por:
Recanalizacin (trombolisis o angioplastia
dentro de las primeras horas de evolucin del
IM)
IM pero con abundante circulacin colateral.

Infarto Agudo de Miocardio IMQ STEMI
- El IM SE 1/3 interno miocardio por tensin arterial +
alta y flujo sanguneo miocrdico vulnerable.
- El IM SE puede producirse por + TA prolongada.
- Evolucin favorable en la fase aguda (pocas
complicaciones), sin embargo
- La evolucin natural del IM SE: reIM, AI o muerte
sbita, por isquemia residual que predispone a
eventos agudos
- El IM transmural, si es extenso, es causa de:
IC
Aneurisma ventricular,
Arritmias potencialmente letales
IM
Rupturas de pared y de tabique
- IM VI: 60-75%
- IM VD: 25- 40% (cara inferior)

Infarto Agudo de Miocardio IMQ STEMI
- Funcin de bomba extensin de la lesin
- Shock cardiognico por IAM: afeccin 50% de la
masa del VI
- El I Anterior tiene peor pronstico que el inferior

Remodelacin ventricular
- Consecuencia del IM
- Dilatacin VI, cambios segmento infartado y normal
Sndrome coronario agudo
ECG sin elevacin de ST ECG con elevacin de ST
Angina inestable
QIM
Infarto de miocardio
NQIM
26

- Consecuentemente adelgazamiento (I transmural y >
IAM anterior)
- En las primeras semanas el rea B + su capacidad
contrctil, luego ^ de espesor: hipertrofia
compensadora contrarresta la disfuncin

Infarto Agudo de Miocardio IMQ
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LA HISTORIA CLNICA
Infarto Agudo de Miocardio Clnica
Dolor
- Visceral, subesternal, profundo, 1 sntoma (80%),
centro del trax que aplasta o pesa, de
intensidad variable, irradiado a espalda u hombro,
mandbula, cara interna de brazo y mueca
izquierda (sensacin de hormigueo)
- Rara vez es punzante o muy localizado
- Duracin > a 30 minutos a varias horas, no se
modifica con los movimientos musculares,
respiratorios ni con la postura.
- Similar al dolor de la AI pero ms intenso y la NTG
solo produce alivio ligero o transitorio.
- Puede haber IM sin sntomas (20%) o con
presentacin atpica, como ocurre en diabtico o
ancianos.
- Generalmente se acompaa de reaccin adrenrgica
o vagal.
1. Reaccin adrenrgica.- liberacin de
catecolaminas en respuesta a la agresin aguda,
clnica: taquicardia sinusal, ^GC y de las resistencias
perifricas por vasoconstriccin que elevan la TA. En
la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis
fra.
2. Reaccin vagal.- liberacin de acetilcolina y ocurre
principalmente en el infarto de la cara diafragmtica
por fenmeno reflejo (REFLEJO DE BEZOLD-
JARISCH): bradicardia, GC+, vasodilatacin
perifrica con +TA, salivacin excesiva, nusea y
frecuentemente broncoespasmo.
- En ocasiones los sntomas no son reconocidos y se
confunden con otras entidades como indigestin o
sndrome viral.
- Cuando hay epigastralgia se asocia con ms
frecuencia a nusea y vmito y es ms fcil
confundirlo con enfermedad GI.

IAM Dg Diferencial
Pericarditis aguda: el dolor de la pericarditis aumenta
con la respiracin profunda y los cambios de posicin,
mejora al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso el frote pericrdico orienta
el diagnstico.

Diseccin de la aorta: dolor desgarrante, de intensidad
mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y
posteriormente, + de la intensidad, de localizacin
retroesternal (diseccin de aorta ascendente) o en la
espalda. Pulsos, TA.

Reflujo GI: produce dolor ardoroso retroesternal con
frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o
cido gstrico; alivia con anticido.

Espasmo esofgico difuso: el dolor puede confundirse
con AI, puede ser fugaz o durar horas; aparece durante
las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos
fros; se acompaa de disfagia, no relacin con los
esfuerzos.

Embolia pulmonar: produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnstico.
Sin embargo, si la embolia es significativa puede
provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.

Infarto agudo de miocardio Dg
- Valoracin clnica cuidadosa y un
electrocardiograma (ECG)
- Cuadro clnico
- Historia previa de cardiopata isqumica, sexo
masculino, edad avanzada y existencia de FR
cardiovascular conocidos.
- Se valorar la situacin como de ^ riesgo en
presencia de angina progresiva, dolor prolongado
20 minutos, edema pulmonar, hipotensin y
arritmias.
- El diagnstico del IM debe realizarse sin demora, la
terapia precoz mejora de manera decisiva el
pronstico.
- El dao en el miocardio se estima a travs de los
sntomas y de las pruebas complementarias como:
ECG, marcadores de dao miocrdico, Eco. imgenes
de perfusin miocrdica y ventriculografa de
contraste.

Criterios diagnsticos de la OMS:
2 de 3 criterios:
1. Dolor torcico isqumico > 30 m
2. Cambios evolutivos en el EKG
3. Incremento y reduccin de marcadores cardiacos

IAM- Examen Fsico
- Expresin de angustia y dolor (paciente AI est
sentado y tranquilo), inquieto y nervioso buscando
posicin antilgica, puo sobre el esternn.
- Palidez, ligera cianosis ungeal
- Diaforesis profusa y fra (reaccin adrenrgica) o
nusea, sialorrea y broncoespasmo (reaccin vagal)
- TA suele ser normal en la mayora o + (choque
cardiognico)
- Palpacin choque de la punta: doble o triple
levantamiento apical, provocado por la discinesia de
la zona infartada.
- Auscultacin: 4 ruido (prdida de distensibilidad de
la pared ventricular infartada). 3 ruido es signo de
IC, frote pericrdico, arritmias (bradicardias o
extrasstoles)
- Soplo de CIV o de Insuficiencia Mitral Aguda
- Hiperactividad simptica (taquicardia y ^ TA) o
hiperactiviad parasimptica (bradicardia y + TA).
- Signos de disfuncin ventricular:
1. Presencia de 3R y/o 4R.
2. Impulso apical anormal
3. Disminucin de la intensidad de los ruidos
cardacos
27

4. Desdoblamiento de 2R.
5. Estertores pulmonares
- Ingurgitacin yugular = infarto VD, > si signos de
Kussmaul.
- 1 semana: febrcula, que no pasa de 38,5C.
- La clasificacin de Killip grado de compromiso
hemodinmico del paciente al ingreso, pronstico.

Clasificacin de Killip
Clase Definicin Mortalidad
Clase I
Ausencia de estertores pulmonares
y de S3. No insuficiencia cardaca.
8
Clase II
Estertores crepitantes (congestin
pulmonar) 3R. insuficiencia
cardaca leve

30
Clase III Edema agudo de pulmn 44
Clase IV Shock cardiognico 80-100

Grados de Forrester (Swan-Ganz)
Grado PCP ndice cardaco
Grado I Normal (< 18 mmHg)
Normal (2,2
l/min/m
2
)
Grado II Aumentada Normal
Grado III Normal Disminuido
Grado IV Aumentada Disminuido

IAM Marcadores de dao miocrdico
Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en
sangre las protenas:
Mioglobina
Troponina T
Troponina I
CreatinFosfoKinasa (CPK)
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Los marcadores ms sensibles y especficos de dao
miocrdico: troponinas y CPK-MB, que reflejan el dao
en el miocardio pero no indican su mecanismo de
aparicin.

Troponina
- Es el marcador incorporado ms recientemente.
- Las isoformas troponina I y troponina T tienen una
especificidad absoluta de tejido miocrdico, son
marcador de referencia para el diagnstico del IAM
evolucionado.
- La troponina T e I son fracciones de la troponina, el
complejo proteico que regula la unin de la actina a
la miosina en la contraccin muscular, las protenas
cardacas estn codificadas por genes diferentes a
las musculares. Lo cual hace posible la
determinacin especfica.
- Es muy sensible, se eleva con necrosis
microscpicas.
- Aparecen en sangre a las pocas horas del IM,
alcanzan su concentracin mxima a las 12-48 horas
y permanecen elevadas hasta 7-10 das tras el IAM
(7-10 la troponina I y 10 14 la troponina T).
- Las elevaciones importantes de troponina I en
pacientes con SCASEST se asocian a presentaciones
clnicas ms graves y a estenosis causantes ms
complejas en la coronariografa.
- Ante la presencia de una SCA se cuantificarn en el
momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12
horas si las primeras muestras son negativas y existe
un ndice de sospecha alto.
- Dg: determinacin de troponina las 12 horas del
inicio del cuadro.
- Hay una relacin demostrada entre los niveles de
troponina en sangre y el tamao del infarto
- El valor de referencia de troponina normal es cero.
- ^ moderadas de troponina post ciruga cardaca,
pero todava no se han establecido valores para Dg
IAM post operatorio.
Lpez-Fernndez S, et al. Troponina I elevada y lesiones
angiogrficamente complejas. Rev. Esp. Cardiol. 2004;
57(4): 291-8

CPK MB
- La CPK se eleva ms en las primeras 6-8 horas
alcanzando su mximo a las 1-2 das y regresa a
cifras normales en 2 o 3 das, su elevacin
sostenidapensar en otro origen.
- Se eleva tambin en miopatas, diabetes, intoxicacin
etlica, machacamiento o trauma muscular, ejercicio
exagerado e infarto pulmonar (no es el ms preciso
ya que puede aparecer en personas sin dao
cardaco)
- Se eleva incluso por inyecciones IM
- La medicin de la fraccin miocrdica (MB) de la
CPK es ms especfica y til.
- La CPK MB casi siempre se eleva en IM; es +
especfica en ausencia de lesiones del intestino
delgado, lengua, diafragma, tero o prstata.
- Es menos especfica para tejido cardaco que la
troponina, no se recomienda para el diagnstico de
rutina porque es una enzima ampliamente
distribuida.
- Permite identificar el tiempo de evolucin del infarto
cuando est elevada la troponina en la primera
determinacin.
- El valor normal no es cero, hay una variabilidad de
entre 5 y 10 mcg entre el resultado + y -
- Un resultado negativo de los marcadores
enzimticos realizado a las 12 horas de los sntomas,
excluye el IM

Mioglobina: la Mioglobina es una protena que se
encuentra en el msculo cardaco. Se eleva a partir de las
2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas. Se
libera precozmente en el IM pero carece de especificidad
cardaca, puede ser til en combinacin con las CK-MB y
las troponinas.

Protena C reactiva: proceso inflamatorio. Demuestra
respuesta inflamatoria intensa en pacientes con angina
inestable pueden ser importantes indicadores para
realizar un tratamiento agresivo.

IAM- Electrocardiograma factores de confusin
Los cambios en el ECG en IAM se pueden observar en
registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores
de confusin como son:
1. Bloqueo de rama izquierda
2. Hipertrofia ventricular
3. Sndrome de WPW
4. Postoperatorio inmediato de ciruga coronaria
28

Marcador Ventajas Desventajas Recomendacin clnica
Troponina
Cardaca
1. Herramienta poderosa para la
estratificacin
2. Mayor especificidad que la CKMB.
3. Deteccin de IAM hasta 2 semanas
despus.

1. Baja sensibilidad en las
fases muy tempranas de
infarto (< 6h despus del
inicio de los sntomas).
2. Capacidad limitada para
detectar reinfarto tardo
pequeo
til como prueba nica
para diagnosticar infarto
sin elevacin del ST, con
mediciones seriadas.
CK MB
1. Exmenes rpidos, costo-efectivos
y exactos.
2. Puede detectar reinfarto temprano.
1. Prdida de especificidad
en el caso de enfermedad
msculo-esqueltica o
trauma, incluyendo ciruga.
2. Baja sensibilidad durante
IM temprano (< 6 h) o
cuando han pasado ms de
36 h del inicio de los
sntomas y en caso de dao
miocrdico mnimo.
Estndar previo,
permanece como prueba
diagnstica en la mayora
de la circunstancias
clnicas.
Mioglobina
1. Alta sensibilidad
2. til en la deteccin temprana de
IMA.
3. Deteccin de reperfusin
4. Su mayor utilidad es descartar IMA
1. Muy baja especificidad en
caso de lesin o
enfermedad msculo-
esqueltica concomitante.
No debe ser usada como
marcador diagnstico por
ausencia de especificidad
cardaca

IAM Electrocardiograma
Isquemia
Onda T invertida Depresin segmento ST


IAM Electrocardiograma
Puede haber cambios en:
1. Onda T: imagen de isquemia miocrdica:
T positivas e isoelctricas: isquemia
subendocrdica
T negativas: isquemia subepicrdica
2. Segmento ST: imagen de lesin miocrdica
ST descendido: lesin subendocrdica
ST elevado: lesin subepicrdica
3. Complejo QRS: la aparicin de ondas Q es ndice de
necrosis miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que
generalmente son transmurales) e infarto sin onda Q
(que generalmente son subendocrdicos o no
transmurales).


IAM Electrocardiograma
La elevacin del ST se define por:
1. ^ del ST 1 mm en dos o ms derivaciones
contiguas de los miembros, especificidad del 91% y
una sensibilidad del 46% para el diagnstico de IAM.
2. ^ del ST 2mm en dos derivaciones precordiales
contiguas
3. Bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo o
presumiblemente nuevo
- Elevacin del ST (STEMI)reperfusin urgente sin
necesidad de esperar al resultado de los marcadores,
que confirmarn posteriormente su presencia.
- Si el EKG es normal al inicio y el cuadro clnico es
muy sugestivo, se toman EKG cada 5 minutos para
monitorizar la evolucin del segmento ST, en los
dems casos se harn EKG a las 6 horas y a las 8
horas hasta establecer el diagnstico.
- EKG en IAM tiene importancia extraordinaria
- La actitud teraputica ante un paciente con dolor por
SCA viene determinada por los hallazgos iniciales en
el EKG.
- Todo paciente con sospecha EKG completo con
rapidez
- En el IAM con oclusin total de arteria epicrdica se
producen alteraciones evolutivas que siguen un
patrn tpico:
Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), seguidas de ^
del segmento ST (sirve para localizar la zona con
isquemia).
Posteriormente, el segmento ST tiende a volver
a la lnea isoelctrica y la onda T se hace
negativa (inversin profunda y simtrica de la
onda T).
Se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las
que se produjo elevacin del segmento ST.
La cronologa y extensin de estos cambios
depende del tratamiento y del tiempo de
evolucin de la isquemia al IM (si un IAM se
trata en una fase muy temprana, con
Recanalizacin de la arteria afectada, puede no
desarrollarse onda Q).
La inversin de la onda T puede persistir o
normalizarse tras semanas o meses. La
persistencia de elevacin del ST en derivaciones
en las que se han desarrollado ondas de necrosis
aneurisma ventricular o segmentos con
movimientos anmalos (disquinesia).
29

Las alteraciones de la onda T generalmente
ocupan ms derivaciones que las del ST y stas
ms que los de la Onda Q
(isquemia>lesin>necrosis definida).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM,
ocurren alteraciones EKG recprocas u opuestas
a las que aparecen en las derivaciones que
localiza el IAM, (IM inferior ^del ST en II, III y
aVF, imagen en espejo + del ST en las
derivaciones precordiales) aunque pueden
tambin corresponder a isquemia concomitante
en otras zonas por compromiso de otras ramas
coronarias.
IAM con oclusin completa de una arteria
epicrdica producen una zona de necrosis
transmuralonda Q.

Evolucin electrocardiogrfica:
Fase Hiperaguda

Fase de Evolucin Total

Fase de Resolucin

Fase de Crnica Estabilizada


Ondas Q patolgicas Ondas Q no patolgicas
- Mayores de 0.04 (1
cuadradito)
- Si son muy profundas
- > que de la siguiente R
- Aparecen en
derivaciones
congruentes
anatmicamente
- Si existe clnica de IAM
pasado
- Aisladas en DIII y
estrechas
- Aisladas en V1 y V2 y
estrechas
- En ancianos por fibrosis
- Corazn vertical
- Solas en derivaciones
extremas aVL, III
- Tiene ms importancia
patolgica la anchura
que la profundidad.

Predictores de mortalidad a 30 das del IMA con
elevacin del ST
- Edad 64-74 aos 2 puntos
- Edad > 74 aos 3 puntos
- FC > 100 x minute 2 puntos
- Killip II-IV 2 puntos
- Infarto anterior o BRI 1 punto
- DM, HTA, angina previa 1 punto
- Peso < 67 Kg 1 punto
- Tiempo tratamiento > 4h 1 punto

Interpretacin (puntuacin de 0-14 puntos)
La mortalidad a los 30 das aumenta progresivamente:
0puntos 0.8%
4 puntos 7.3%
7puntos 23.4%
Ms de 8 puntos 36.0%

IAM Transporte y tratamiento inicial
- Los pacientes son transportados por un servicio
ambulatorio mdico de emergencia (SEMA) luego de
que stos llaman al 911.
- La fibrinlisis farmacolgica en pacientes con
SCACEST puede ser realizada incluso en la
ambulancia.
- La aplicacin de estas estrategias vara sobre el
modo de transporte y las capacidades del personal y
en la recepcin en el hospital.
- El tiempo de transporte hasta el hospital es variable
de un caso a otro, pero el objetivo es mantener el
tiempo de isquemia total dentro de los 120 minutos.
- Hay 3 posibilidades:
Si el SEMA tiene capacidad de realizar
fibrinlisis prehospitalaria, sta debe ser
iniciada dentro de los 30 minutos de la llegada
en escena.
Si no es capaz de administrar fibrinlisis
prehospitalaria y el paciente es transportado a
un hospital no capacitado para PCI, ste debe
estar dentro de 30 minutos para pacientes con
indicacin de fibrinlisis.
Si el SEMA no est entrenado para administrar
fibrinlisis prehospitalaria, el paciente debe ser
transportado a un hospital capacitado para PCI.
- El tiempo total debe estar dentro de los 90 minutos.
- Considere la transferencia interhospitalaria de
emergencia a un hospital con capacidad para la
CABG si la fibrinlisis es una contraindicacin
- Iniciar PCI sin demora.

Las siguientes son complicaciones al IM:
1) Fallo de bomba
2) Arritmias
3) Complicaciones mecnicas
Medidas generales
1) Reposo
2) CSV al ingreso y cada hora(si no hay monitor)
3) ECG
4) Va venosa perifrica(evitar numerosas punciones
aumenta CPK)
5) Pruebas de coagulacin sangunea

IAM no complicado-Tratamiento
Fase inicial extrahospitalaria
Monitorizacin contina: siempre que sea posible.
En las 1eras horas. 80% de los IAM conllevan a
arritmia, generalmente grave como FV o la TV o TVS
sin pulso (causa de muerte). En tal caso realizar
cardioversin con desfibrilador. Realizar
monitorizacin y preparacin del desfibrilador tan
pronto se reciba al pcte.

ASA:250-300 mgr masticado (sin proteccin gstrica
para mejorar la absorcin) de forma inmediata que
no existan CI (lcera activa, alergia a la aspirina o
anticoagulacin)

30

Nitroglicerina: vasodilatador coronario y disminuye
postcarga; SL a dosis de 0,4-0,8 mgr que puede
repetirse 3 4 veces con intervalos de 5 minutos IV
en perfusin continua. til para la angina y la HTA,
sin efecto en la mortalidad. Contraindicado si existe
disminucin de la tensin arterial (TAS < 90 mmHg y
TAD < 50 mmHg)

Morfina: analgsico, sedante, ansioltico y
venodilatador, dosis inicial de 2,5-5 mg IV (o SC si no
es posible la IV), puede repetirse el tratamiento
hasta 3 veces usando 2,5-5 mgr (c/5 o 15 minutos)
por dosis. Diluir una ampolla de 10 mgr (1cc) con 9c
de solucin salina dosis mxima 2-3 mg/Kg

Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin
de oxgeno < 90%) o edema pulmonar. No existe
evidencia de O2 en SCA mejore los resultados
clnicos y reduzca el tamao del infarto. Se ha
demostrado en animales de experimentacin que la
oxigenoterapia puede limitar el dao miocrdico y
reducir la elevacin del ST.

OJO: a todos los pctes se les coloca va venosa
perifrica, ECG 12 derivaciones al primer contacto.

Tratamiento hospitalario
ASA y clopidogrel:
- Beneficio de la asociacin de 300 mg de ASA + 75 mg
clopidogrel c/ da.
- Mejor que ASA sola en las 12 primeras horas tras el
IAM.
- El Tto con ASA debe ser mantenido a largo plazo en
todos los pacientes con SCA.

Antagonistas de los receptores de las glicoprotenas
IIB/IIIA:
- Administrados IV han demostrado su utilidad en el
tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo
sobre todo si se realiza PCI

Heparina de bajo peso molecular:
- Uso primeras 48 horas reduce las tasa de reinfarto
en los casos de SCA con cambios
electrocardiogrficos y elevacin de marcadores
cardacos.

bloqueantes:
- En el SCACEST produce + de la mortalidad, existe el
riesgo de shock cardiognico.
- Son tiles en pacientes con HTA y taquicardia y en
ausencia de bradicardia, hipotensin o IC.
- En los pacientes con SCA: uso inmediato de
bloqueantes PO o IV.
- Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a
largo plazo con bloqueantes.

Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA):
Efecto beneficioso en pacientes con IAM independiente
de la disfuncin ventricular o IC, administrar a todos los
pacientes con IAM de forma contnua. En pacientes de ^
riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al
introducirlos en las primeras 36 horas tras el IAM.

Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina
(ARA II): indicados en los pacientes que no toleran los
IECAs por sus efectos secundarios (tos seca irritativa,
hipotensin ortosttica: ocurre en el 30% de los casos).
Los pacientes con IAM complicado y disfuncin
ventricular izquierda o fallo cardaco deben de iniciar el
tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los
IECA.

Antialdosternicos: los pacientes con IAM y disfuncin
de VI (FE<40%) en presencia de signos de IC o diabetes
deben iniciar tratamiento a largo plazo con
Espironolactona.

Estatinas: el inicio precoz del tratamiento con estatinas
a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre
la prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad.
Los pacientes con SCA antes del alta del hospital deben
iniciar tratamiento con estatinas.

Nitratos: no reducen la mortalidad. Su indicacin actual
es para tratamiento de los sntomas en relacin con la
isquemia y con la IC en fase aguda.

Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio
en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su
uso rutinario.

Control de glicemia: pacientes diabticos con IM e
hiperglucemia marcada recibirn tratamiento para el
control de glucemia sobre todo en las primeras 24 horas.

Intervencin psicolgica precoz: los pacientes con IAM
se benefician de una evaluacin psicolgica precoz con el
fin de abordar creencias errneas sobre su problema de
salud. Es parte de la rehabilitacin cardaca y debe ser un
proceso continuo en la evolucin del paciente.

IAM complicado - tratamiento:
Complicaciones asociadas al IM:
1. Fallo de bomba
a) Fallo de VD
b) Fallo de VI con y sin hipotensin
2. Arritmias
3. Complicaciones mecnicas
a) Quirrgicas
i. Ruptura de pared libre de VI taponamiento
ii. Ruptura de tabique IV Insuficiencia
biventricular aguda
iii. Ruptura de msculo papilar IM aguda
b) No quirrgicas
i. Aneurisma o dilatacin aguda de la zona
necrosada
ii. TEP
iii. Embolismo sistmico
iv. Pericarditis
31



Fallo de bomba
Fallo del VD.- o infarto de cara inferior
- Hipotensin arterial + + GC y ^ de la PVC
- til precordiales derechas en el EKG
- El tratamiento se basa en ^ el volumen sistlico del
VD, para ello ^ volemia y la funcin contrctil.
- Cargas de volumen vigilando la frecuencia cardaca,
presin arterial y auscultacin de campos
pulmonares.
- Si hay hipotensin recidivante asociar Dobutamina si
la TAS 90mmHg o Dopamina si baja de esta cifra

Dopamina
Tiene efectos alfa y beta adrenrgicos dependiendo de la
dosis:
A bajas dosis (1-2 microgramos/kg/min) estimula
los receptores dopaminrgicos renales aumentando
el flujo cortical renal y la diuresis.
Entre 2 y 10 microgramos/kg/min aumenta la
contractilidad y el volumen/minuto sin variacin
significativa de la frecuencia cardiaca ni de las
resistencias perifricas.
A partir de 10 microgramos/kg/min efecto alfa
adrenrgico, vasoconstrictor progresivo evidente.

Fallo del VI:
- Paciente normotenso:
Nitroglicerina
Si no mejora: Dobutamina
- Paciente hipotenso:
Inotrpicos (dopamina, dobutamina,
noradrenalina)
Baln de contrapulsacin artica
- Paciente hipertenso:
Control de dolor con analgesia y sedacin
Nitroglicerina a dosis altas
Valorar el uso de furosemida

IAM Evidencias y Recomendaciones (MBE) Medidas
de rutina
Oxgeno:
1. Oxigeno suplementario puede ser administrado a los
pacientes con desaturacin del oxgeno arterial
(SaO2 < a 90%). Clase I Evidencia B
2. Es razonable administrar oxgeno suplementario a
todos los pacientes con SCACEST durante las
primeras 6 horas. Clase IIA Evidencia C

Nitroglicerina
1. Pacientes con dolor precordial isqumico deben
recibir NTG SL (0.4 mg) cada 5 minutos en un total
de 3 dosis, luego podra requerir NTG IV. Clase I
Evidencia C
2. NTG IV est indicada para el alivio del dolor
precordial isqumico, control de HTA O manejo de
congestin pulmonar. Clase IIA Evidencia C.
3. Los nitratos no deben ser administrados a pacientes
con TA sistlica < a 90 mmHg o menos, bradicardia
severa (< 50 lpm) o sospecha de IM derecho. Clase III
Evidencia C
4. Nitratos no deben ser administrados a pacientes que
han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para
disfuncin erctil en las ltimas 24 horas. Clase IIA
Evidencia B


IAM
Fases de tratamiento
Fase 1
CUIDADO DE
EMERGENCIA

Fase 2
CUIDADO
TEMPRANO
Fase 3
CUIDADO
SUBSIGUIENTE
Fase 4
ESTRATIFICACI
N DE RIESGO

Dx rpido.
Estratificacin
Riesgo
temprano
Alivio al dolor
Prevencin y
tratamiento del
paro cardiaco.
Reperfusin lo ms
rpido posible para
limitar el tamao del
infarto. Tratamiento
de complicaciones
como falla de
bomba, choque y
arritmia.
Prehospitalario Servicio de
urgencias o UCI

Cuidado de las
complicaciones
tempranas y
tardas.
Variacin de
riesgos medidas
para prevenir la
progresin de la
enfermedad
coronaria, la falla
cardiaca y la
muerte
Cuidado
coronario

Sala de
hospitalizacin
32

ASA
1. Aspirina masticada a pacientes que no la estaban
tomando en todo caso de SCACEST. La dosis inicial
162 mg. Clase I Evidencia A
2. O dosis de 325 mg. Clase IIA Evidencia B
3. No usar ASA con cubierta entrica para ms rpido
efecto.

-Bloqueantes:
1. Dosificar rpido Betabloqueantes orales a pacientes
sin contraindicacin independiente de la terapia
fibrinoltica o PCI primaria. Clase I Evidencia A
2. Es razonable administrar betabloqueantes IV a
pacientes con SCACEST sin contraindicacin
especialmente si presenta taquiarritmia o
hipertensin. Clase IIA Evidencia B
El objetivo del tratamiento en el SCACEST est dirigido a
conseguir la permeabilidad de la arteria responsable lo
antes posible y restablecer la perfusin del miocardio
isqumico.

Criterios clnicos de reperfusin
1. Alivio y desaparicin del dolor
2. Arritmias de reperfusin
3. Resolucin del ST
4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis

Criterios angiogrficos de reperfusin (gradacin
TIMI)
TIMI 0: arteria ocluida
TIMI 1: el contraste infiltra el trombo pero no perfunde.
TIMI 2: abierta con flujo lento.
TIMI 3: flujo normal
- Mortalidad a 15-30 das:
TIMI 0-1: 8.8%
TIMI 2: 7.0%
TIMI 3: 3.7%

Resumen tratamiento farmacolgico del SCASEST de
alto riesgo
- Analgsicos
- Oxigeno si es necesario por SaHbO< 90%
- Aspirina
- Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)
- NTG endovenosa
- Betabloqueadores
- Inhibidores de las glicoprotenas IIb/IIIa a eleccin
del hemodinamista.
- Clopidogrel en los pacientes que no requieren
ciruga urgente.
- Hipolipemiantes (Estatinas)

IAM Tratamiento
- Se valorar en las siguientes circunstancias:
Existencia de sntomas sugestivos de IAM
Alteraciones EKG, an sin disponer de
marcadores bioqumicos
- Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital
superior a 30 minutos. Ausencia de
contraindicaciones.
- Menos de 2 horas desde el inicio de los sntomas
- Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo
previo con el centro hospitalario de referencia.


Indicaciones para fibrinlisis
Clase I
- En ausencia de CI
- En ausencia de facilidades para efectuar teraputica
intervencionista
- Iniciacin de sntomas < 12h
- Elevacin de ST 0,1 mV en 2 o ms derivaciones
contiguas
- Nuevo BCRI
- Infarto posterior verdadero
- Sntomas 12-24 h con isquemia en curso

IAM Trombolisis Contra Indicaciones:
Absolutas:
- ACV hemorrgico
- Tumor intracraneano
- Hemorragia activa
- Se excluye menstruacin
- Sospecha de diseccin artica

Relativas:
- Hipertensin severa > 180/100
- Historia de ACV
- Warfarina previa (INR > 2- 3)
- Trauma reciente (2 4 semanas)
- Reanimacin prolongada (> 10 m)
- Ciruga mayor < 3 semanas
- Punciones vasculares no comp.
- Hemorragia interna reciente 2-4 sem
- lcera pptica activa
- Embarazo

Medicamento Tratamiento inicial
Co-terapia
antitrombi-
na
Contraindi
caciones
Estreptoqui-
nasa
1.5 millones
unidades en 100 ml
de Dw 5% AD o SSN
en 30 a 60 minutos,
IV
Ninguna o
heparina IV
por 24 a 48
horas
Administra
cin previa
de
estreptoqui
nasa
Actilyse
(t- PA)
15 mg IV en bolo
0.75 mg/kg IV en 30
minutos
0.5 mg/kg IV en 60
minutos
La dosis total no debe
exceder los 100 mg
Heparina
intravenosa
por 24 a 48
horas

Reteplase
(r- PA)
Dos bolos de 10U+
10U dados con 30
minutos de
diferencia
Heparina
intravenosa
por 24 a 48
horas

Tenecteplase
(TNK-tPA)
Bolo IV nico
30 mg si < 60 kg
35 mg si 60 a <70 kg
40 mg si 70 a <80kg
45 mg si 80 a < 90 kg
50 mg si 90 kg
Heparina
intravenosa
por 24 a 48
horas


EIC clasificacin
1. Sndromes coronarios agudos
c) SCASEST
d) SCACEST
2. SNDROMES CORONARIOS CRNICOS
d) Angina estable
e) Isquemia silente
f) Sndrome x


33

SNDROMES CORONARIOS CRNICOS
ANGINA ESTABLE

- La angina de pecho estable es la manifestacin
clnica ms comn de la cardiopata isqumica
crnica, cuyo pronstico depende de multitud de
factores.
- Es la angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios clnicos en el ltimo mes.
- Implica la no previsible aparicin de complicaciones
de forma inminente o evolucin desfavorable en un
futuro inmediato.

Clasificacin de la severidad de la angina segn la
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
Grado I: La actividad fsica ordinaria, como andar o
subir escaleras, no produce angina. La angina es
consecuencia de ejercicios extenuantes, rpidos o
prolongados.
Grado II: Limitacin ligera de la actividad ordinaria.
La angina aparece en las siguientes circunstancias:
andando o subiendo escaleras de forma rpida,
subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras
despus de las comidas, con fro o viento, bajo estrs
emocional slo durante las primeras horas del da.
Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el
paciente es capaz de andar por llano ms de dos
manzanas y subir ms de un piso de escaleras.
Grado III: Limitacin manifiestas en la actividad
fsica ordinaria. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
Grado IV: El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin
angina, ningn tipo de actividad fsica. De forma
ocasional, puede aparecer angina en reposo.
En algunas referencias a la clase funcional se usa la
clasificacin de la New york Heart Association (NTHA),
aunque sta fue elaborada especficamente para la
insuficiencia cardiaca.

Fisiopatologa
La reduccin del flujo coronario causado por la
obstruccin coronaria determinada por una placa de
ateroma que crece lentamente y reduce de forma
significativa el calibre del vaso, satisface las demandas
en situacin basal o con pocos requerimientos cuando se
sobrepasa la demanda no satisface las necesidades
metablicas apareciendo isquemia miocrdica y como
consecuencia alteracin en la funcin contrctil, cambios
en el electrocardiograma y angina como manifestacin
clnica.

Est presente en cardiopata isqumica aguda y crnica.
El modo de presentacin tiene correlacin
fisiopatolgica:
1. La reduccin de flujo originada por lesiones
obstructivas aterosclerticas estables se manifiesta
por sntomas estables.
2. El umbral de esfuerzo es ms o menos fijo de
aparicin de la angina (en relacin con la prdida de
regulacin del tono motor coronario originando por
la disfuncin del endotelio vascular).
3. Excepto situaciones puntuales en las que la
vasoconstriccin local u otras circunstancias
produzcan un aumento episdico del consumo de
oxgeno miocrdico.
4. A sta estenosis fija se puede aadir, obstruccin
dinmica por Vasoespasmo coronario pequeas
variaciones en el umbral anginoso e incluso en
reposo.
5. Esto se da con ms frecuencia en las proximidades
de placas aterosclerticas, pero tambin puede
producirse sobre coronarias normales (espasmo
puro).
Por ello puede aparecer angina en pacientes con lesiones
coronarias moderadas, o incluso, con arterias coronaria
sin lesiones angiogrficamente evidentes.

Diagnstico Diferencial:
SCA:
Suceso fundamentalmente complicacin de una
placa aterosclertica con fisura-rotura de la placa y
trombosis sobreaadida interrupcin sbita y
crtica del flujo coronario isquemia muy intensa
necrosis del miocardio irrigado por el vaso afecto.
AE:
Reduccin de flujo originada por lesiones
obstructivas aterosclerticas estables sntomas
estables el umbral de esfuerzo es ms o menos fijo
de aparicin de la angina.

Historia natural y pronstico
- La angina de pecho crnica no complicada tiene
mejor pronstico a corto plazo que las dems formas
de manifestacin de la EIC.
- La mortalidad anual de la angina de pecho 2 3%,
con una incidencia de IM no fatales del 2 3%.
- Otras estudios recientes que miden la mortalidad
incluso para grupos de peor pronstico permiten
inferir una mortalidad anual cercana y no > al 1%.
- Existen grupos con peor pronstico:
1. FE baja.
2. IC
3. Gran territorio de miocardio en riesgo por lesin
severa en el tronco o en la DA proximal, o con
lesiones significativas en los 3 vasos principales.
4. Si el umbral de esfuerzo con el que se
desencadena es bajo.
5. Si se acompaa de sncope o de fracaso de VI
agudo.
- La angina de pecho puede ser la primera
manifestacin de la cardiopata isqumica, y esto
ocurre con ms frecuencia en la mujer que en el
varn (el 65 frente al 37%)
- En el estudio PREVESE (prevencin secundaria en
Espaa), el 36,3% de los varones y el 57% de las
mujeres presentaron angina en los 3 meses que
precedieron a un IM.
- Frecuentemente, tras un IM la angina de pecho
desaparece. En el estudio PREVESE, el porcentaje de
angina fue del 11,1% tras el IM.
- El diagnstico de angina es un Diagnstico clnico y
por tanto una buena historia clnica es
imprescindible permitindonos en primer lugar
hacer diagnstico diferencial con otras causas de
dolor torcico y una vez alcanzado el diagnstico de
angina, enmarcarlo en un contexto de estabilidad o
inestabilidad.



34

Diagnstico
- Enfoque diagnstico del paciente con dolor torcico
trminos probabilsticos.
- Tipificar del dolor torcico en:
1. Dolor torcico tpico
2. Dolor torcico atpico
3. Dolor no anginoso
- Tres preguntas:
1. El dolor es centrotorcico?
2. Est desencadenado por el ejercicio o estrs
emocional?
3. Desaparece pronto con el reposo o la
nitroglicerina sublingual?
- 3 respuestas afirmativas, probabilidad muy alta de
que el dolor sea isqumico: (90%) angina tpica.
- 2 respuestas afirmativas, dolor torcico atpico:
Mayor incertidumbre diagnstica.
Continuar evaluando (probabilidad de que su
origen sea isqumico es del 50%).
- 1 o ninguna respuesta afirmativa dolor con escasa
probabilidad de ser isqumico, (15%) no siendo
necesario recurrir a otras pruebas diagnsticas.
- Esta aproximacin debe completarse con factores de
riesgo.

Cuadro Tpico
- Varn (> 40 aos) o mujer post-menopasica, con
uno o varios factores de riesgo con datos de
aterosclerosis difusa.
- Dicho paciente refiere que cada vez que realiza
determinado nivel de esfuerzo presenta molestia
torcica opresiva (sealada con la mano abierta o el
puo cerrado), de localizacin retrosternal e
irradiada en ocasiones, a cuello, mandbula, regin
interescapular o brazos (cara interna de brazo
izquierdo principalmente)
- A veces, se acompaa de cortejo vegetativo y no es
modificable por cambios posturales ni movimientos
respiratorios.
- La molestia cede con el reposo o tras la
administracin de nitratos SL (en 4 o 4 min).
- La duracin del episodio es de varios minutos
(raramente dura menos de 1, ni suele exceder los
20)
- A veces la isquemia miocrdica no se manifiesta
como dolor (ancianos, diabticos dficit
neurognico en la percepcin del dolor), la clnica

Equivalentes anginosos:
1. Sncope.
2. Arritmias.
3. Episodios cortos de disnea que ceden con reposo o
con nitratos SL.

Situaciones especiales
- Angina de primoesfuerzo, dolor anginoso cuando
comienza sus actividades matutinas per luego
pasadas unas horas es capaz de realizar actividades
mucho ms intensas sin sintomatologa alguna.
- Angina por decbito, en la que el episodio anginoso
aparece al adoptar dicha posicin y que puede
reflejar enfermedad coronaria avanzada con
disfuncin de ventrculo izquierdo.
- Angina de localizacin atpica, muy variables, puede
provocar confusin y error diagnstico:
Ej: dolor presente aisladamente en mandbula
(simulando dolor de origen dental) o en
muecas o en el epigastrio o mesogastrio.

Pruebas Complementarias
- SANGRE: no aporta datos especficos, sirve para
control de los factores de riesgo (diabetes mellitus y
dislipemias) y detectar factores desencadenantes
(anemia, hipertiroidismo, etc.)
- ENZIMAS: CKMB o troponinas en urgencia con un
cuadro tpico de angina estable no est indicado.

ECG
- 50% de los pctes con sospecha de AE normal, sin
signos de isquemia.
- til para ver ondas Q de necrosis antiguas
cardiopata coronaria de base.
- Crecimiento VI o BRI o BRD, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
- o del ST, seudonormalizacin de las ondas T
durante el dolor = isquemia.
- Alteraciones de la repolarizacin sin dolor torcico
acompaante no son diagnstico de angina.

PRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRA
- Luego de la HC y el ECG, es el primer test
complementario que debe indicarse con un fin
diagnstico y/o pronstico.
- Para Dg sin medicacin antiaginosa para no
alterar el resultado de la misma, dado que una
prueba negativa bajo medicacin falso negativo.
- En el caso de los pacientes con hipertensin arterial
y tratados con un betabloqueador, es recomendable
sustituir dicho frmaco por otro.
- Si durante el esfuerzo, o en la fase de recuperacin
(hasta 10% de los pacientes), de un infradesnivel del
segmento ST mayor de 0,1 mV enfermedad
coronaria.
- La sensibilidad media es del 65% con valores entre
el 40% para enfermedad de un vaso y el 90% para
enfermedad de tres vasos, siendo la especificidad del
85% el valor predictivo alrededor del 80% y el valor
predictivo negativo alrededor del 30%.

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
- Ante todo consciencia de su enfermedad e introducir
los cambios necesarios en sus hbitos de vida.
- Suministrar una informacin detallada de la
enfermedad adecuada al nivel de comprensin del
paciente.
- Deben evaluarse los factores de riesgo,
introduciendo los cambios oportunos en aquellos
que son modificables.
- La rehabilitacin cardiaca sistematizada todos los
aspectos de evaluacin y teraputica tras un evento
coronario y se dirige fundamentalmente a los
aspectos no farmacolgicos del tratamiento de la
cardiopata isqumica.
- Enfermedades intercurrentes.
- Tratar HTA, DM u otras enfermedades (anemia,
patologa tiroidea, etc.)
- Tabaquismo; Supone el factor de riesgo reversible
ms importante en la mayora de los pacientes.
Existen abundantes evidencias en estudios
35

observaciones, no solo de su importancia como
factor de riesgo, sino de que su abandono reduce el
riesgo cardiovascular.
- Consumo de alcohol: Debe ser limitado, aunque una
ingesta moderada (1-2 vasos de vino al da), no ha
demostrado ser perjudicial.
- Moderar ingesta de caf, t, cola, no se encuentran
contraindicados, pero se recomienda, ya que no
elevan transitoriamente la demanda miocrdica de
oxgeno.
- Dieta: Es recomendable una dieta rica en vegetales,
legumbres, pescado, fruta, pollo y cereales (con
independencia de la indicada en dislipemias), as
como el uso de aceites vegetales no saturados, en
especial el de oliva. Deben evitarse comidas copiosas
y restringir el consumo de sal de forma moderada.
- Reduccin del sobrepeso: que disminuir el
consumo de oxgeno miocrdico, mejorando la clase
funcional.
- Actividad fsica: el ejercicio fsico mantenido de
forma regular mejora la tolerancia al esfuerzo y tiene
efectos beneficiosos sobre el peso, perfil lipdico,
presin arterial y tolerancia a la glucosa.
- Es preciso tener en cuenta la condicin fsica previa
y la severidad de los sntomas; el Test de esfuerzo
servir de gua para marcar el nivel de actividad. Se
recomiendan ejercicios dinmicos, preferentemente
al aire libre, en ambiente favorable y con
incrementos muy progresivos del esfuerzo (caminar,
nadar, bicicleta, etc.), evitando los de tipo isomtrico
y aquellos que requieren niveles elevados de
esfuerzo, as como su realizacin en el periodo
posprandial.
- Actividad laboral: como recomendacin general, el
paciente puede seguir desarrollando su actividad
laboral habitual, aunque debe evitar aquellos
esfuerzos fsicos que pueden originar angina o
situaciones de estrs excesivo.
- Aunque la relacin del estrs con la enfermedad
coronaria es controvertida, distintos factores
psicolgicos pueden ser determinados en la
aparicin de angina.
- Actividad sexual: La mayora de los pacientes con
angina de pecho estable pueden mantener una vida
sexual satisfactoria. Ocasionalmente puede
desencadenarse angina, resultando eficaz la
utilizacin previa de nitroglicerina sublingual, no
obstante, es importan adoptar las medidas
teraputicas adecuadas.


CIRUGA DE LAS COMPLICACIONES MECNICAS DEL
IAM

Las complicaciones del IM son:
1. Mecnicas
2. Elctricas o arrtmicas
3. Isqumicas
4. Embolicas
5. Inflamatorias

Primera causa de mortalidad intrahospitalaria IM
Fracaso circulatorio.
- Disfuncin ventricular izquierda severa.
- Secundario complicacin Mecnica IM.

Las complicaciones mecnicas que amenazan seriamente
la vida del paciente:
1. Comunicacin interventricular (Ruptura de tabique)
2. Ruptura de msculos papilares
3. Rotura de msculos papilares
4. Rotura de la pared libre
5. Aneurisma ventricular grande
6. Falla de bomba de VI
7. Shock cardiognico
8. Fracaso ventricular derecho
Resolucin Quirrgica

COMPLICACIONES DEL IAM

COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (RUPTURA
DE TABIQUE)
- Incidencia: 1% - 3% pacientes con IM
- Incidencia mayor en cara anterior
- Habitual: infarto extenso, enfermedad de un vaso,
escaso desarrollo de colaterales.
- Irrigacin anteriores del tabique colaterales de la
DA: Septales o perforantes.
- Irrigacin inferior tabique colaterales de la DP:
Septales o perforantes.
- Aparece en los primeras 24 horas pero ms
frecuente a l 3 y 7 das.
- Soplo pansistlico nuevo y deterioro sbito.
- Dg diferencial entre CIV y ruptura msculo papilar.
- El Doppler color es la tcnica ms til para el
diagnstico de CIV.

Comunicacin interventricular (ruptura de tabique)



Qp: Flujo pulmonar.
Qs: Flujo sistmico.
Sa O2: Saturacin arterial de oxgeno.
Mv O2: Saturacin sangre venosa.
Pv O2: Saturacin sangre venosa pulmonar.
Pv O2: Saturacin sangre arterial pulmonar.

Tratamiento
- Prioritario Cierre quirrgico precoz del CIV
incluso en pacientes clnicamente estables.
- Tratamiento mdico mortalidad 24% en el primer
da y 46% en la primera semana.
- Colocar baln de contrapulsacin intrartico BCIA
mientras se prepara ciruga (excepto en Insuficiencia
artica)
- El BCIA Resistencia sistmicas y el porcentaje
de cortocircuito.
- El cierre quirrgico es el tratamiento electivo (Nivel
de evidencia A)
- Tratamiento quirrgico:
El shock cardiognico y la falla multiorgnica
progresivamente con el paso del tiempo.
Shock cardiognico y falla multiorgnica tasas
de mortalidad quirrgica altas.
Mortalidad quirrgica alta en pacientes con
rotura del septo basal secundaria a IM inferior
QP/QS
Qp
Qs
=
SaO2 MvO2
PvO2 PaO2
36

(IM cVM) sin embargo de tratamiento mdico
exclusivo tiene mortalidad ms alta.
El cierre precoz de la CIV post IM en pacientes
clnicamente estables = < Mortalidad.
El cierre tardo de la CIV post IM en pacientes
clnicamente estables = > Mortalidad.

RUPTURA DE MSCULO PAPILAR

El MP posteromedial es irrigado exclusivamente por la DP
el MP antero lateral es irrigado por la DA o CX.

- El IM ha demostrado ser buen predictor de mal
pronstico (estudio GUSTO I)
- El IM leve o moderado es frecuente en pacientes que
sufren IM (frec transitoria)
- El IM severa por RMP es complicacin aguda
potencialmente mortal.
- Ocurre en los IAMQ y no Q, dentro de la primera
semana del infarto (das 2 y 7)
- Incidencia 1%
- Mortalidad 5%

Clnica
- CAUSA; Estrs hemodinmico RMP o cuerda
tendinosa.
- La RMP es ms frecuente en los IM de cara inferior
(80% en el MP posteromedial).
- La fibrinlisis ha hecho su ocurrencia.
- Puede ocurrir antes el periodo postinfarto.
- Pacientes predispuestos (an en estudio).
- Rotura total y completa de MP: rara y mortal.
- Clnica de falla cardiaca izquierda.
- Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema
pulmonar.
- Entrada rpida a Shock Cardiognico.
- Nuevo soplo pansistlico en pex con la semiotecnia
de VM o incluso CIV dependiendo del msculo
papilar afectado.
- La intensidad del soplo no predice la severidad de la
insuficiencia.
- En ICC severa el soplo es leve o ausente.
- La RMP es ms frecuente en casos de infarto inferior.
- En el 50% de pacientes con enfermedad de un vaso
la lesin del MP es pequea.
- El Ecocardiograma 2D es el Gold Standard de las
pruebas diagnsticas.
- El Ecocardiograma TE suele ser til para la
regurgitacin posterior.
- Diagnstico diferencial es fundamental con la CIV.
- La RMP debe ser diagnosticada oportunamente para
ciruga valvular de emergencia.
- El pronstico es desalentador en pacientes tratados
medicamente de manera exclusiva.
- Mortalidad tratamiento mdico exclusivo: 25 35%.
- Mortalidad tratamiento quirrgico depende de
varios factores: puede llegar mximo a 5%.


Tabla 1 Ciruga prioritaria. Intervencin durante el ingreso hospitalario
De emergencia
De urgencia
Preferente
Intervencin en menos de 24 h.
Intervencin en menos de 72 h.
Intervencin en menos de 14 das.
Cdigo 0
Cdigo 1
Cdigo 2
Tabla 2 Ciruga programada. Intervencin despus del alta hospitalaria. Tiempo desde la indicacin quirrgica
Prevalencia alta
Prevalencia media
Prevalencia baja
Intervencin en menos de 6 semanas.
Intervencin en menos de 3 meses.
Intervencin en menos de 9 meses.
Cdigo 3
Cdigo 4
Cdigo 5

Tabla 3 Ciruga en patologa miscelnea
Patologa Caractersticas clnicas Cdigo
CIV postinfarto

Ruptura del VI postinfarto
Insuficiencia mitral postinfarto

Aneurisma del VI

Bloqueo AV

Revisin/extraccin de electrodos
de marcapasos.
Miocardiopata hipertrfica

Pericarditis constrictiva
Precesin hacia el empeoramiento de cualquier parmetro hemodinmico: PA, PV,
PCP, diuresis, Sat O2, Rx trax.
Mejora o estabilidad de todos los parmetros hemodinmicos.
En todos los casos.
Edema agudo de pulmn con bajo gasto cardiaco, con BCIA.
Estabilidad clnica, sin intubacin.
Arritmia ventricular grave o emblicas, en pacientes bien anticoagulados.
Con Insuficiencia Cardiaca.
Enfermo sintomtico. Implantacin de marcapasos.
Enfermo asintomtico. Implantacin de marcapasos.
Enfermo sintomtico.
Enfermo asintomtico.
IM severa. Grado funcional IV
Grado funcional III
Grado funcional II
Grado funcional III.IVM con o sin ascitis.
Grado funcional II, con edemas moderados.
Cdigo 0

Cdigo 2
Cdigo 0
Cdigo 0
Cdigo 2
Cdigo 2
Cdigo 3
Cdigo 1
Cdigo 2
Cdigo 1
Cdigo 4
Cdigo 2
Cdigo 3
Cdigo 4
Cdigo 3
Cdigo 4

ROTURA CARDIACA (RC)

- La RC de pared libre del VI ocurre en el 3% IM.
- De cada 10 fallecidos por IM 1 es por causa de RC.
- Ocurre generalmente en la primera semana del
infarto.
En el 50% ocurre en los primeros 5 das.
En el 90% ocurre en los primeros 15 das.
- Slo sucede en casos de infarto transmural.

Factores de Riesgo para RC
1. Edad avanzada
2. Sexo femenino
3. Hipertensin
4. Primer infarto
5. Circulacin colateral de escaso desarrollo
37

Clnica
- Se presenta en forma aguda o subaguda.
- RC aguda: evento catastrfico que termina en
taponamiento cardiaco, disociacin electromecnica
y muerte sbita.
- Desencadenado por causas intrascendentes (tos,
cambio de posicin, Valsalva)
- RC subaguda: Por ruptura contenida. Dolor de
pericarditis, nausea, hipotensin.
- En este caso es muy til el Ecocardiograma.
- Dolor nuevo; Signo que ms puede llamar la
atencin.
- Ingurgitacin venosa yugular.
- Pulso paradjico.
- Tonos cardiacos apagados.
- Frote pericrdico.
- La RC de pared libre es la primera causa de
mortalidad en las primeras 24 horas en pacientes
que reciben Fibrinlisis.
- El ECG: Alteraciones del IM, ritmo nodal o
idioventricular, microvoltaje, ondas T picudas en
precordiales.
- Bradicardia transitoria antes de la ruptura.
- El diagnstico de RC es exclusivamente clnico No
hay tiempo para confirmaciones (ATLS).
- Identificar precozmente la rotura.
- El tratamiento mdico juega escaso papel.
La tolerancia urgente y la reparacin quirrgica de la
zona de ruptura es el tratamiento definitivo y nico.


ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Patogenia
- Alteracin del endocardio como consecuencia de un
flujo sanguneo anormal asociada con un defecto
subyacente cardaco.
- Interaccin entre bacteria y endotelio con adhesin
bacteriana e invasin de clulas endoteliales.
- Etiologa generalmente bacteriana con menor
frecuencia fngica que se localiza en el endocardio,
en particular en la superficie de las vlvulas
- Incidencia: 1.5 a 6.2/100.000 hab/ao
- Ms frecuente en varones
- Ms frecuente en vlvulas
- Aumenta con la edad.
La EB es causa de dao valvular permanente.

Valvulopatas etiologa
- Degenerativa
- Isqumica
- Endocarditis
- Reumtica
- Congnita
- Traumatismos
- Txica (fenfluramina)

Clasificacin de la endocarditis infecciosa
- Endocarditis de vlvula Nativa:
Endocarditis adquirida en la comunidad
Endocarditis nosocomiales
Endocarditis en adictos endovenosos
- Endocarditis Protsica





Epidemiologa de la endocarditis infecciosa
- Incidencia de 1 -5 x 100.000 personas/ao
- Predominio en varones 45 a 70 aos
- Etiologa:
- Estreptococos (viridans 30-40%, bovis)
- Estafilococos aureus
- Factor predisponente principal: prolapso de vlvula
mitral.

Factores predisponentes para EB polimicrobiana

67% Va IV perifrica
9% Va central
8% Vlvula protsica
7% Enfermedad reumtica
5% Soplo
2% Endocarditis previa
1% Procedimiento dental
1% Miscelneos

Endocarditis infecciosas nosocomiales
- Corresponden al 7-29% de endocarditis infecciosas
- Predominio en pacientes aosos y sexo femenino
- Etiologa:
Enterococos spp.
Estafilococos spp.
Bacilos gram negativos
- Asociada a factores de riesgo de atencin
hospitalaria: dispositivos intravenosos,
procedimientos invasivos, agentes nosocomiales
locales.

Endocarditis
infecciosas
Defini-
cin
Es una infeccin microbiana
que afecta la superficie
endotelial del corazn
La lesin ms
caracterstica es la
vegetacin
Vlvulas cardacas +
defecto del tabique
cuerdas tendinosa
endocardio mural
Aguda y
subaguda
1. Estreptococo viridans
2. Estreptococo bovis y otros
estreptococos
3. Estreptococo pneumoniae
4. Enterococos
5. Estafilococos
6. Bacterias Gram negativas
7. Hongos
Microorganismos causantes
38

Endocarditis infecciosa en adictos IV
- Corresponden hasta el 32% de endocarditis
infecciosas
- Edad promedio: menores de 40 aos
- Etiologa: estafilococos aureus, Cndida parapsilosis
(50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente.
- Vlvula mayormente afectada: vlvula tricspide
(endocarditis infecciosa derecha), mitral y aorta.
Muy poco frecuente vlvula pulmonar.

Endocarditis infecciosa protsica
- Corresponde 7-25% de las endocarditis infecciosas.
- Etiologa: estafilococo coagulasa negativos (30%),
(estafilococo epidermidis), estafilococo aureus,
estreptococo viridans
- Se divide en:
Precoz: hasta 2 meses despus
Intermedia: entre 2 y 12 meses
Tarda: despus de 12 meses.

Localizacin de vegetaciones en la EB
Localizacin izquierda (84%)
Mitrales 28-45%
Artico 25-35%
Mitro-artico 10-15%
Localizacin derecha (16%)
Tricspide 92%
Otros 8%: mural, pulmonar
Localizacin en adictos por drogas parenterales (ADVP):
Tricspide
Mitral
Aorta
Por ltimo y rara pulmonar

Endocarditis Infecciosa
Frecuencia de afectacin valvular
Vlvula
General
(%)
Frecuencia Frecuencia
ADVP
(%)
Mitral 28-45 1 4 11
Artica 5-36 2 2 18
Ao+M 0-35 3 3 13
Tricspide <6 4 1 52



Diagnstico de EI
1. Clnica
2. Estudios bacteriolgicos
3. Ecocardiograma: transtorcicos y transesofgicos
4. ECG
5. Serologa
Criterios mayores para el diagnstico de EI
1. Hemocultivos positivos para EI:
a. Microorganismos tpicos de EI en 2 hemocultivos
separados: S. viridans, S. bovis, HACEK, S. aureus o
Enterococos adquiridos en la comunidad sin foco
primario.
Lesin endotelial por
factores:
Hemodinmicos
Traumticos

Maniobras que
producen traumatismo
de piel y/o mucosas:
Drogadiccin
Foco sptico

Presencia de
inmunocomplejos
Depsito de fibrina
Endocarditis trombtica no
bacteriana
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonizacin
Endocarditis Infecciosa
Fisiopatologa
Vegetacin
asptica

Destruccin valvular
Bacteriemia persistente
MANIFESTACIONES
CARDACAS
Embolia pulmonar
o sistmica
Aneurismas
micticos
Metstasis
spticas
Inmunocomplejos
Vasculitis
Glomerulonefritis
Esplenomegalia
MANIFESTACIONES EXTRACARDACAS
39

b. Hemocultivos persistentes positivos
Hemocultivos extrados con ms de 12 horas de
separacin 3/3 positivos o la mayora de 4 o ms
hemocultivos separados (con 1 hora al menos entre el
primero y el ltimo)
2. Evidencia de afectacin endocrdica
a. Eco positivo:
- Vegetacin en vlvula o prxima, o en choque de
turbulencia
- En material protsico en ausencia de explicacin
anatmica
- Absceso
- Nueva dehiscencia parcial de vlvula protsica
b. Nueva regurgitacin valvular (el soplo no es
suficiente)

Criterios menores para el diagnstico de EI
1. Predisposicin: cardiopata predisponente o adicin
a droga parenteral
2. Fiebre > 38
3. Fenmenos vasculares: mbolos en arterias
mayores, infartos pulmonares spticos, aneurismas
micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival y lesiones de Janeway
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis,
ndulos de Osler, manchas de Roth y factor
reumatoide.
5. Ecocardiograma sugestivo sin hallazgos de criterios
mayores
6. Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios
mayores: positivos, excluyendo un solo hemocultivo
con Staphylococcus coagulasa negativo y grmenes
no asociados a EI.
Serologa positiva a grmenes asociados a EI.

Criterios para el diagnstico de EI
DEFINITIVA
1. Criterios patolgicos:
a. Microorganismos en cultivo o histologa de
vegetacin, o en embolo perifrico o en absceso
intracardiaco
b. Vegetacin o absceso intracardaco confirmados
por histologa
2. Criterios clnicos:
a. 2 criterios mayores
b. 1 mayor + 3 menores
c. 5 menores
POSIBLE: hallazgos sugestivos de EI que no la hacen
definitiva ni la rechazan
RECHAZO:
1. Diagnstico distinto justificado
2. Cese de la clnica en menos de 4 das de tratamiento
antibitico
3. Histologa negativa tras ciruga o necropsia tras
menos de cuatro das de tratamiento antitrombtico

Cultivo
- Se deben obtener 3 a 5 muestras para cultivo en
diferentes punciones en las primeras 24 horas y 2
ms si no hay crecimiento del germen luego de dos
das de incubacin ( 4 a 6 horas en otros
protocolos)
- Preparar cuidadosamente el lugar de puncin.
- En el 90% de los casos los dos primeros cultivos son
positivos, aunque el crecimiento puede tardar hasta
una semana o ms.
- Si el paciente ha recibido antibiticos la posibilidad
se reduce al 64%.
- Si la infeccin es mictica los cultivos son positivos
solo en forma intermitente.
- En un 10-15% el hemocultivo ser negativo por
otros motivos:
- Endocarditis por Rickettsias, Chlamydias;
Haemophilus o Brucella de lento crecimiento;
anaerobios; hongos, en especial Aspergillus;
vegetaciones trombticas no bacterianas;
endocarditis mural; endocarditis derecha;
diagnstico incorrecto.
- Si se sospecha infeccin concomitante debe
realizarse cultivo en otras muestras:
Orina
Esputo
LCR
Liquido sinovial
Mdula sea o ganglios linfticos.

Diagnstico
- La velocidad de sedimentacin se eleva en ms del
90% con hipergammaglobulinemia y reactantes de
fase aguda.
- Esta baja en caso de insuficiencia cardaca,
enfermedad renal o poliglobulia.
- Se normaliza con la mejora clnica y es til como
monitorizacin de la eficacia del tratamiento.
- El factor reumatoide aumenta en el 25-50% de los
afectados y puede ayudar al diagnstico cuando el
cultivo es negativo.
- Pueden encontrarse inmunocomplejos circulantes
elevados en algunos casos.
- La anemia por enfermedad crnica es habitual:
puede tambin ser hemoltica (esta tambin causada
por prtesis).

Diagnstico por imgenes
Ecocardiografa
Un criterio diagnstico mayor de endocarditis infecciosa
es el hallazgo de:
- Vegetaciones
- Abscesos
- Seudoaneurismas
- Dehiscencia protsica
- Una regurgitacin valvular de nueva aparicin

Eco bidimensional
Super al modo M, y es especialmente sensible a las
lesiones del corazn derecho.
Puede determinar el lugar y extensin de las lesiones y
las dimensiones de las cmaras cardacas inicial y
evolutivamente.
Adems de las vegetaciones, detecta la extensin
perianular de la infeccin (abscesos, Seudoaneurismas,
fstulas) y otras complicaciones intracardiacas (rotura de
cuerdas, derrame pericrdico, etc.)

Eco Doppler
Valora la disfuncin valvular, nativa o protsica, antes de
su manifestacin clnica, as como su repercusin
hemodinmica.
40

Estudia los aspectos morfolgicos y dinmicos de la
vegetacin y su relacin con el embolismo.
Su utilidad no es solo diagnstica, influye en la decisin
quirrgica, efecta la evaluacin postquirrgica del
enfermo y proporciona una idea sobre su pronstico.

Tratamiento
- Hospitalizacin
- Antes de iniciar el tratamiento deben sacarse todas las
muestras necesarias que permitan aislar el agente
etiolgico: hemocultivos (2), urocultivo, cultivo de focos
(puerta de entrada o secundarios).
- No esperar sus resultados si hay fuerte sospecha de EI
aguda, signos de enfermedad severa, insuficiencia
cardaca, prtesis valvular.
- Esperar los resultados si: la sospecha diagnstica es de
EI subaguda, los sntomas sistmicos son leves, no hay
elementos de descompensacin, ni prtesis valvular.
- Como no es posible administrar un plan antibitico
contra todos los grmenes posibles, el plan emprico
inicial va dirigido contra los sospechados o ms
frecuentes.
- Seleccionar antibiticos bactericidas, administrarlos a
altas dosis, frecuentemente en combinacin sinrgica,
por va IV y durante tiempo prolongado.
- Identificando el germen, el tratamiento deber
adecuarse al aislado y su antibiograma.
- Los anticoagulantes estn contraindicados, salvo que
sean estrictamente necesarios. En los que tienen vlvula
protsica mantener la anticoagulacin con heparina.
- Buscar y tratar la puerta de entrada y los focos
secundarios.
- El tiempo medio de tratamiento es de 4 a 6 semanas.


Grmenes ms frecuentes:

Dosis habituales de los antibiticos ms usados en EI: (para funcin renal normal)
Antibitico dosis y modo de administracin
Penicilina G 400.000 UI/kg/da en perfusin contina IV o fraccionada c/4h
Aminopenicilinas 200 mg/kg/da en 6 dosis diarias o en perfusin contina
Cefalosporinas 1
era
G 200 mg/kg/da en 6 dosis diarias
Ceftriaxone 2g/da IV o IM en 1 dosis diaria
Vancomicina 30 mg/kg/da 2 veces diarias (mximo 2 g/da)
Teicoplanina 6-14 mg/kg/da IV o IM en 1 dosis diaria
Gentamicina 4 mg/kg/da 2 o 3 veces al da
Rifampicina 600-900 mg/da VO

Tratamiento emprico inicial o germen no identificado
Antibitico de eleccin
Alternativa en
alrgicos
Tiempo de tratamiento
Vlvula nativa
EI subaguda: Penicilina G UI/da/IV (o
aminopenicilina)+ gentamicina. Agregar
cefalosporina 1era G si se sospecha
Staphylococcus spp. (puerta de entrada cutnea o
UDVI)
EI aguda: cefalosporinas + gentamicina
Vancomicina (o
teicoplanina) +
gentamicina
4 semanas (gentamicina 1 o 2
semanas).
Si es Staphylococcus 6 semanas
(gentamicina 5 das)
Vlvula protsica
Precoz: menos de 3 o 12 meses de ciruga:
glucopptido + gentamicina + rifampicina
Tarda: ms de 3 o 12 meses de ciruga:
glucopptido + gentamicina con o sin rifampicina
6 semanas (gentamicina 2 semanas)
EI derecha en UDIV
Cefalosporina 1
era
G con o sin aminsidos
Mal capital venosos: ciprofloxacina 750 mg +
rifampicina 300 mg, ambas c/12 horas VO, 4
semanas
Glucopptido +
aminsido (o
rifampicina)
4 semanas






Vlvula nativa
1. EI subaguda: 95% cocos G
+
(S. viridans, Streptococcus spp. Enterococcus spp. Staphylococcus spp.):
10% bacilos G
-
(grupo HACEK y otros)
2. EI aguda: Staphylococcus aureus
Vlvula protsica
Precz: 50% Staphylococcus spp. Otros: bacilos G
-
, Streptococcus spp. Corynebacterium spp. Enterococcus
spp. Hongos (Aspergillus spp. Cndida spp, etc.)
Tarda: Streptococcus spp. Enterococcus spp. S. epidermidis. S aureus, Bacilos G
-
, Corynebacterium spp.
Hongos
UDIV (usuario de
droga IV)
EI derecha: S. aureus, S. epidermidis, S. viridans, bacilos G
-
, Hongos.
EI izquierda: igual que no UDIV
41

VALVULOPATAS

Introduccin
La funcin de las vlvulas cardiacas es permitir el paso
de la sangre de una a otra cavidad en el momento
adecuado del ciclo cardiaco, con ptimo rendimiento y
evitando el reflujo, esto se altera cuando los aparatos
valvulares se daan como consecuencia de la
enfermedad.
- Efectos valvulares de diferente etiologa que
producen alteraciones en su funcin y estructura
- Pueden producir insuficiencia o estenosis:
Insuficiencia.- LA VLVULA NO SE CIERRA BIEN
La vlvula no contiene adecuadamente la sangre,
producindose una regurgitacin o retorno de
sangre hacia la cmara precedente
Cierre incompleto de la vlvula que va a condicionar
sobrecarga volumtrica de la cmara pre y post
insuficiente lo cual determina dilatacin de las
cmaras
Estenosis.- LA VLVULA NO SE ABRE BIEN
El defecto valvular produce una resistencia al paso
de la sangre entre dos cavidades.
Reduccin del rea valvular efectiva que va a
condicionar una sobrecarga de presin sobre la
cmara preestentica y, por tanto, hipertrofiar la
cmara preestentica (hipertrofia concntrica)
Doble lesin.- Coexisten en la prctica ambas formas de
lesin, lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas)
- La expresin semiolgica de las valvulopatas es el
soplo
- Soplo valvulopata.
- Al interpretar un soplo se lo debe describir
(ubicacin en el ciclo cardaco, el foco de mejor
auscultacin, intensidad, forma e irradiacin) y las
caractersticas de los ruidos cardacos.
- Adems es importante el contexto clnico:
Edad
Antecedentes
Sntomas
Enfermedades asociadas
Alteraciones de los pulsos
Evidencias de crecimiento de cavidades o
congestin pulmonar o visceral
- Pueden afectarse las cuatro vlvulas, ms frecuente:
mitral y artica
- Numerosas etiologas, daos valvulares a lo largo
de toda las edades
- Hasta hace poco, FR la gran mayora. Hoy aumento
importante por cambios degenerativos, isqumicos o
infecciosos
- En general, un dao valvular puede producir
aumentos de la pre-carga o la post carga
(Sobrecargas), dificultar el llenado ventricular y
acompaarse de distintos grados de deterioro de la
contractilidad o la distensibilidad, como
consecuencia del compromiso miocrdico
secundario a la sobrecarga
- Cuando las alteraciones son graves y de instalacin
brusca (ruptura vlvula mixomatosa, EI) hay
sobrecarga aguda, cuadro clnico sbito
progresivo y de mal pronstico
- Es + frecuente sobrecarga y el deterioro de la
funcin cardaca: lentos y se acompaen de cambios
adaptativos en el en el sistema circulatorio y en el
sistema neurohormonal, que producen equilibrio
entre la demanda perifricas y la funcin cardaca
- La evolucin y pronstico de largo plazo depende
de:
Magnitud del dao uni o plurivalvular
Caractersticas de la adaptacin cardaca
Grado de deterioro de la funcin miocrdica
Repercusin en el circuito pulmonar
Presencia de arritmias
Compromiso de la circulacin coronaria
Pronstico a largo plazo depende del grado de deterioro
de la funcin del VI
Evolucin depende de:
1. Magnitud del dao valvular
2. Velocidad de instalacin
3. Compromiso de la funcin del ventrculo
izquierdo
4. Patologa intercurrente: arritmias, infecciones,
etc.
- La intercurrencia con mayor impacto negativo en la
evolucin de una valvulopata es la Endocarditis
Infecciosa
Sntomas dependen de:
1. Aumento de la presin de las aurculas
2. Compromiso del gasto cardaco
3. Desbalance entre aporte y consumo de O2
miocrdico
- La etiologa ms comn es:
1. Fiebre Reumtica: proceso infeccioso de origen
estreptoccico + mecanismo inmunolgico que
afecta al endocardio valvular deformndolo
2. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de
mltiples etiologas y que da lugar a la formacin de
vegetaciones o verrugas en el endocardio valvular
mutilando el correspondiente aparato valvular.
Estas vegetaciones son agregados
fibrinoplaquetarios, no vascularizados, en cuya
matriz existen colonias de microorganismos.
3. MFC: como ocurre en la vlvula artica bicspide
4. Degeneracin mixomatosa del aparato valvular
que determina prolapso de los velos valvulares e
insuficiencia
5. Disfuncin y/o rotura de las cuerdas tendinosas
o de los msculos papilares como puede ocurrir en
el IM



ESTENOSIS MITRAL

- La EM ha disminuido en Ecuador la nica
etiologa es la FR.
- La infeccin da lugar a una reaccin
antgenoanticuerpo, que produce daos, afectando
al endocardio de las valvas.
- Evoluciona a fibrosis y fusin de las valvas
limitacin del rea de apertura EM.
- La FR suele afectar a individuos jvenes (proceso
agudo) sobre todo en la infancia.
1. Estenosis Mitral
2. Insuficiencia Mitral
3. Estenosis Artica
4. Insuficiencia Artica
42

- El proceso de fibrosis lleva aos de evolucin desde
el proceso agudo hasta la fusin y reduccin el rea
mitral efectiva (1020 aos)
- rea Valvular Mitral: 57 cm
2
.
- La sintomatologa se inicia con reas < 2,5 cm
2

- Estrechez o disminucin del rea valvular mitral
- Es la valvulopata ms frecuente
- Generalmente, aparece como consecuencia de la
Fiebre Reumtica, siendo el resto de las causas muy
raras.
- Es ms frecuente en el sexo femenino asocindose a
insuficiencia
- valvular en el 25 % de los casos (Doble Lesin
Mitral).

CAUSAS
1. Fiebre Reumtica
2. Otras
a) Calcificacin del anillo (raro porque el AVM es
grande)
b) Mixoma auricular izquierdo: tumor
mesenquimal gelatinoso. Pedculo que se inserta
en el tabique interauricular. Si esa insercin es
en el tabique inferior puede afectar a la VM
ocluyendo o disminuyendo el AVM

FISIOPATOLOGA
- Cuando el AVM disminuye su tamao se produce una
dificultad para el llenado del VI en la distole.
- Cuando el AVM es inferior a 1 cm
2
se presenta
elevacin de la PAP por fallo retrgrado
congestin pulmonar y en consecuencia, disnea de
reposo, edema agudo de pulmn (casos extremos)
- En la EM adems hay incremento de presin a
capilar pulmonar (PCP) > de lo esperado: reaccin
arteriolar se produce un aumento del espesor de la
pared de las arteriolas pulmonares y disminuye su
luz, fenmeno activo solo se da en la EM.
- Ello implica que la situacin puede evolucionar a HT
pulmonar y fallo derecho
- Hay congestin pulmonar y toda la clnica derivada
de esta.
- Al aumentar la presin en la AI, esta se dilata y se
alteran sus propiedades electrofisiolgicas
fibrilacin auricular (aparece pronto en la evolucin
de la EM).
- Con frecuencia la FA es el elemento que precipita los
sntomas de la EM que determina perdida de la
capacidad de llenado rpido de modo que, en la FA
se pierde la contribucin auricular empeorando la
congestin pulmonar
- Incrementa el riesgo de embolias (que de por s ya
est aumentado).
- Con la FA, aumenta la posibilidad de que se formen
mbolos, debido a un > estasis sanguneo > riesgo de
formacin de cogulos que dan lugar a embolias.
- Por todo esto la EM es disneizante (disnea) y
embolizante
- Las principales consecuencias fisiopatolgicas son
las siguientes:

Fallo retrgrado
1. Hipertrofia pared AI x sobrecarga de presin y por la
estrechez del AVM. Este mecanismo de
compensacin es poco eficaz por la delgadez de la
pared auricular por lo que al progresar el grado de
estenosis dilatacin de la AI que favorecer
FA, remanso de sangre en la aurcula y en
consecuencia, trombosis embolismo sistmico.
2. Aumento de la PCP por trasmisin retrograda del
incremento de presin en la AI IC izquierda con
HTAP y congestin pulmonar. Paradjicamente,
cuando aparece la HTAP mejoran los sntomas de IC
(disnea) ya que al incrementarse las resistencias
pulmonares se reduce el GC derecho lo que
disminuye las presiones a nivel de la AI y el capilar
pulmonar
3. Sobrecarga de presin del ventrculo derecho por la
hipertensin pulmonar y como consecuencia de ello
se producir una hipertrofia concntrica ventricular
derecha que actuar como mecanismo de
compensacin
Cuando este mecanismo compensador se vea
sobrepasado se produce el fallo retrgrado del
ventrculo derecho con la aparicin de una congestin
venosa sistmica y por lo tanto la aparicin de IC
derecha con ingurgitacin yugular, hepatomegalia
congestiva y edemas.

Fallo antergrado
Por la estenosis valvular se produce una pobre replecin
del VI durante la distole con disminucin del volumen
sistlico y del GC.
Por ello estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que
con ella se acortan el tiempo diastlico y se
compromete el llenado del VI.
Las manifestaciones clnicas fundamentales son:
1. Disnea, por la congestin pulmonar. Inicialmente
disnea de esfuerzo luego aparecer Ortopnea, con
episodios de disnea paroxstica nocturna y Edema
Agudo de Pulmn.
2. Infecciones respiratorias a repeticin, por la
congestin pulmonar que favorece la colonizacin
de la va respiratoria
3. Astenia, por disminucin del GC
4. Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases
avanzadas de la enfermedad por fallo del VD

En ocasiones, la enfermedad debuta en la clnica con las
complicaciones de la enfermedad:
1. Edema Agudo de Pulmn, que puede aparecer en el
curso de un esfuerzo fsico o con motivo de
cualquier otra situacin que incremente el gasto
cardiaco como la fiebre, una anemia etc.
2. Hemoptisis, por rotura de los pequeos vasos
bronquiales como consecuencia de la hipertensin:
expectoracin con esputos con estras de sangre.
3. Arritmia Completa por Fibrilacin Auricular
4. Embolismo sistmico, por fractura de un trombo
intraauricular y oclusin de un vaso arterial
perifrico: Infarto cerebral, isquemia mesentrica,
isquemia de extremidades inferiores etc.
5. Afona, por lesin del nervio recurrente como
consecuencia de la compresin del mismo por la
aurcula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar
dilatados

En la Exploracin Fsica del paciente con Estenosis
Mitral se puede observar:
43

1. Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez
eritrociantica de las regiones malares.
2. Pulso parvo y latido de punta dbil, por cada del
volumen sistlico
3. Estertores pulmonares hmedos si existe edema
pulmonar.
4. Ingurgitacin yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC D.
5. Ocasionalmente palpar latido paraesternal inferior
vigoroso expresin de hipertrofia de VD

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG
- Mientras el paciente est en RS: SIGNOS DE
CRECIMIENTO DE AI:
Duracin de la onda P q en DII y P negativa en
DI.
Signos de sobrecarga de AI
FA
- No hay hipertrofia!!!

RADIOGRAFA DE TRAX
1. Parnquima pulmonar con signos de congestin
pulmonar.
2. Redistribucin del flujo (1 signo, vasos en pices
pulmonares)
3. Edema intersticial en estado ms avanzado e incluso
edema alveolar.
4. Se observaran cambios en la silueta cardiaca,
concretamente expansin en el borde izquierdo de la
misma (cayado de la aorta, tronco de la pulmonar, la
orejuela izquierda y el VI).
5. Protrusin del tronco pulmonar por la HTP.
6. Dilatacin y profusin de la AI pero no del VI

Signos radiogrficos del crecimiento de la AI:
1. Protrusin del 3* arco izquierdo (AI crece hacia izq.)
2. Crece tambin hacia la derecha (?) lo que provoca un
doble contorno auricular derecho.
3. La AI crece tambin hacia arriba provocando la
horizontalizacion del bronquio principal izquierdo.
4. Detrs de la AI est el esfago que se va a ver
comprimido por sta. Se ver con contraste de bario
y en la placa lateral

ECOCARDIOGRAMA
- Valoracin de la estructura y funcin
- Grado de fibrosis y calcificacin de la VM. AVM y
gradiente (diferencia de presin entre A/V en
distole). EM significativa = < 2,5 cm
2
. EM severa
= + de 1,5 cm
2
1 cm
2
.
- El gradiente diastlico tambin est relacionado con
la severidad: gradientes > 1015 mmHg indica EM
severa.
- Tamao de la AI, el VI (que ser normal), cogulos y
valoracin de la aorta (que tambin ser normal).
Funciones (sistlica y diastlica).
- Valoraremos si existe HTP y el tamao y funcin de
las cavidades derechas (tamao de la AD, del VD, ver
si hay insuf. Tricuspidea debido a la dilatacin del
VD por la HT pulmonar.
- Flujo sistlico anormal del ventrculo a la aurcula.



TRATAMIENTO
Mientras no exista indicacin quirrgica (sintomtico) el
Tto. Ser clnico:
- Profilaxis de endocarditis bacteriana
- Evitar taquicardia para ello los frmacos de 1
eleccin bbloqueantes
- Si est en FA anticoagulantes orales.
Realmente la EM tiene un tratamiento intervencionista:
1. Tratamiento percutneo: pacientes con una gran
fusin de las comisuras pero no muy calcificadas.
2. Sustitucin de la vlvula por una prtesis mecnica o
una bioprtesis.

INSUFICIENCIA MITRAL

La VM no es capaz de permanecer hermticamente
cerrada durante la sstole ventricular permitiendo un
reflujo anormal de sangre desde el VI a la AI durante la
sstole ventricular.
La etiopatogenia incluye los siguientes mecanismos de
produccin:
1. Alteracin de las valvas: Fiebre reumtica,
endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades
degenerativas, causas congnitas (vlvula mitral
hendida) o la disfuncin de una prtesis valvular.
2. Alteracin del anillo mitra: dilatacin del VI o
calcificaciones.
3. Alteracin de las cuerdas tendinosas: rotura, (
traumtica, endocarditis etc.) o elongacin
(enfermedades del tejido conjuntivo)
4. Alteracin de los Msculos Papilares: Cardiopata
isqumica

FISIOPATOLOGIA
- El determinante fundamental es la regurgitacin
sistlica desde el ventrculo a la aurcula izquierda,
dependiendo de la importancia de la regurgitacin la
gravedad de la insuficiencia mitral y, en
consecuencia, del tamao del orificio regurgitante y
del gradiente de presin entre la aurcula y el
ventrculo.
- Las consecuencias son:
1. El reflujo sistlico condiciona una sobrecarga de
volumen de la AI y su repercusin retrograda
depende de la compliance o distensibilidad
auricular, (la AI amortigua la elevacin de la PCP)
Cuando la q de la presin se trasmite a la PCP se
congestin y edema pulmonar
2. Durante la distole se produce un mayor llenado del
VI, puesto que recibe el dbito normal ms el
volumen regurgitado sobrecarga de volumen del
VI Como mecanismo de compensacin se produce
una dilatacin reguladora y esta circunstancia junto
con la disminucin de la postcarga (x la
regurgitacin), una buena tolerancia inicial.
- La descompensacin ocurre porque la regurgitacin
se hace crtica o porque se produce fallo de la
contractilidad miocrdica, pudiendo favorecer la
propia dilatacin del ventrculo el aumento de la
regurgitacin
- Cuando esto ocurre el VD se ve sometido a una
sobrecarga de presin y puede aparecer IC derecha.



44

CLINICA
El enfermo puede permanecer asintomtico toda la vida
y en general, salvo en las formas agudas, los signos
exploratorios preceden en mucho tiempo a la aparicin
de los sntomas
Los sntomas fundamentales son:
1. Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del
V.M
2. Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
3. I.C. Congestiva en formas evolucionadas

Insuficiencia mitral aguda
Disnea aguda: si es de suficiente magnitud. Volumen
regurgitante que pasa del VI a la AI en sstole de
modo que se produce q brusco de la p en la AI. Este
q de p se transmite a las venas pulmonares. De
estas a los capilares pulmonares causando al final
edema agudo de pulmn.

Insuficiencia mitral crnica
Sintomatologa tarda: largo tiempo asintomticos.
Dilatacin progresiva de la AI y del VI para
acomodar el volumen regurgitante, lo cual impide
que aumente la presin en la AI y en las venas y
capilares p.
No disnea al inicio, solo en estadios muy avanzados
(cuando la dilatacin no puede progresar ms y el
volumen regurgitante sigue aumentando).
En la IM crnica tambin puede existir palpitaciones
(en relacin con FA: caen en FA y ms tarde en
insuficiencia mitral)

Prolapso de la vlvula mitral
En este caso generalmente la IM es de poca
magnitud.
Los pacientes no suelen tener disnea pero si suelen
presentar palpitaciones (extrasstoles ventriculares)
y episodios de opresin precordial (dolor torcico)
Existirn palpitaciones y opresin precordial porque
al irse la valva para tras las cuerdas tendinosas estn
ms tensas y traccionan sobre el msculo papilar el
cual tracciona el msculo de la pared en la que esta
insertado.
Esta traccin sobre el msculo cardiaco favorece
arritmias y alteraciones en su circulacin.

TRATAMIENTO
Insuficiencia mitral aguda
- Tratar la causa (miocarditis aguda, IM)
- Tratar el edema de pulmn con diurticos (muchos
diurticos riesgo de shock shock porque el GC cae
todava ms).
- Si el paciente esta normotenso podemos dar
vasodilatadores arteriales para disminuir el
volumen regurgitante.
- Si la sintomatologa se mantiene habr que reparar
la VM

Insuficiencia mitral crnica
- Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
- Tratar la congestin con diurticos (si existe
congestin). Vasodilatadores arteriales para
disminuir la precarga y disminuir as el volumen
regurgitante.
- Si la IM es severa reparacin la vlvula con
valvuloplastia y si no se puede reparar, CVM.
Indicaciones de ciruga de recambio valvular:
- Valorar el estado del VI.
- Se debe operar antes de que el telediastlico sea
menor que 50 mm

Prolapso mitral
- Profilaxis de endocarditis bacteriana (causa muy
frecuente de endocarditis), sobretodo en
operaciones dentales.
- Se le dar tratamiento para limitar las palpitaciones
y la angina se usan bbloqueantes para disminuir la
fuerza de contraccin y disminuir as la traccin.
- Este tratamiento se da en mujeres jvenes con
sintomatologa.
- Si el prolapso es asintomtico no se dar
tratamiento; solo profilaxis de la endocarditis.

INSUFICIENCIA ARTICA

- IA o regurgitacin artica
- Trastorno de la vlvula artica, reflujo de sangre
desde la aorta hacia el ventrculo izquierdo, durante
la distole ventricular, es decir, cuando los
ventrculos se relajan
- La vlvula artica se debilita o se abomba,
impidiendo que dicha vlvula cierre bien
- 50 % son debidas a dilatacin del anillo y de la raz
artica, trastorno llamado ectasia anuloartica, La
dilatacin puede ser idioptica en ms del 80% de
los casos, o por degeneracin producida en la vejez y
por HTA, Sd Marfn, diseccin artica o sfilis.
- 15% V Ao bicspide (mfc + del 50 % de los pctes
presentan con IA en algn momento de sus vidas)
- 15% retraccin de las valvas parte de un proceso
post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del
colgeno vascular que causan estenosis o prolapso
severo de la V Ao con reflujo regurgitante

FISIOPATOLOGA
- hombres
- Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen
eyectado, el llenado ventricular viene tanto desde la
AI como desde la aorta
- Incremento del volumen diastlico del VI y de su
volumen sistlico de eyeccin, con un importante
incremento de la pre y de la post- carga
- Si es crnico gran hipertrofia de VI
- La hipertrofia excntrica es un muy buen mecanismo
de adaptacin, porque mantiene GC normal en
situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en
las presiones de llenado ventricular
- En la circulacin perifrica, se observan dos hechos
importantes:
Aumento de la TAS, como consecuencia del
aumento del volumen de eyeccin, y
Marcado descenso de la PAD, como
consecuencia de la regurgitacin artica hacia el
VI y de una disminucin de la RVP, que se
observa cuando no hay IC
- La sobrecarga de volumen del VI ocasiona su
dilatacin e hipertrofia
- La cantidad de sangre regurgitada puede ser mayor
al 50 % del volumen antergrado sistlico del VI
45

- La + RVP explica la facies sonrosada, la baja PAD
(puede llegar a 0 mm Hg), y la diversidad de signos
perifricos
- La PAS se incrementa a causa del enorme caudal de
sangre que penetra en la aorta durante la sstole
- La presin en las arterias femorales, siempre algo
mayor que en las humerales, establece con sta una
diferencia de valores importantes (60 a 100 mm Hg),
signo de Hill
- I Ao leve compatible con buena calidad de vida:
soplo diastlico caracterstico -en el borde
paraesternal izq.- durante toda la vida.
- I Ao moderada puede ser soportada hasta la quinta
dcada de la vida, pero inicia con la disnea de
esfuerzo, DPN y posteriormente, la ortopnea.
- Los sntomas de ICC pueden ser mitigados (digital,
diurticos, vasodilatadores) pero se impone la
correccin quirrgica (reemplazo valvular) c/c el
pronstico es malo a corto plazo.
- La sintomatologa de la I Ao difiere si el comienzo de
la afeccin es agudo (EI, por ejemplo) o crnico
- Otro fenmeno es la disminucin del gradiente
diastlico normal entre aorta y VI, lo que se explica
por los cambios en la curva de presin artica y el q
de la presin diastlica de V.I.
- El gradiente de presin guarda relacin directa con
el flujo coronario, de manera que su+, en presencia
de hipertrofia miocrdica, puede producir sntomas
de insuficiencia del riego coronario, an en ausencia
de enfermedad coronaria.

CLNICA
- Oscilacin de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza
en cada sstole.
- Pulso arterial: martillo hidrulico o bisferens,
visible en la cartida: Pulso de Corrigan
- Pulsaciones capilares, rubor y palidez alternantes de
los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).
- Signo de Traube: ruido explosivo en pistoletazo a
nivel de arteria femoral
- Signo de Duroziez: soplo de vaivn si se comprime
ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio.
- Presin de pulso ampliada: PAS y PAD
- Latido ventricular izquierdo: desplazado
lateralmente y hacia abajo y a la izquierda,
prominente y prolongado. Carcter hiperquintico

Auscultacin
- Soplo protodiastlico: despus del componente
artico del R2
- Tono alto, romboidal
- Foco: Artico, sobre VI, 3-4 EII
- Se ausculta con el diafragma y el paciente sentado e
inclinado hacia adelante
- Duracin: vara con la tensin arterial, Clic de
eyeccin: 2 EI
- R1 dbil, R2 desdoblado, calidad de tamborileo
- Austin Flint: soplo diastlico mitral de tono grave,
producido por el cierre precoz de la vlvula mitral,
indica IAo grave. Se escucha con la campana
- El soplo es el resultado de la competencia entre el
chorro regurgitante de la vlvula artica y los
intentos de la aurcula izquierda por llenar el
ventrculo izquierdo
- Se trata, de una estenosis mitral funcional
- La diferencia es que ocurre en presencia de un soplo
por insuficiencia valvular artica y sin el chasquido
de apertura de la vlvula mitral reumtica

Los signos (resumen de los epnimos):
Pulso de Corrigan: un pulso en la cartida con una
expansin o ascenso rpido y seguido por un colapso
abrupto
Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza
rtmicamente, descrito como un baile, al son del
latido del corazn
Signo de Quincke, pulsacin rtmica del lecho
ungeal, en especial al comprimir levemente la ua
Signo de Duroziez, es un soplo artico que suena
como pistolazos sobre la arteria femoral cuando sta
se comprime con el estetoscopio, tanto en sstole
como en distole
Signo de Traube, es un sonido doble que se oye sobre
la arteria femoral al comprimirla distalmente


DIAGNSTICO
- El examen fsico
- Ecocardio: medicin del chorro de regurgitacin Ao
(volumen y velocidad), volumen de eyeccin
ventricular, FE, acortamiento
- ECG: hipertrofia del VI y aumento del voltaje en las
derivaciones izquierdas
- Rx estndar de trax: agrandamiento del VI
- Exmenes de laboratorio: descartar otras patologas
cardacas y sistmicas causales de signos y sntomas
similares a las del paciente con I Ao

TRATAMIENTO CLNICO
- Especialmente indicados los vasodilatadores
(sobretodo: IECAS, Nifedipino).
- Considerar adems b si hay dilatacin de raz
artica

TRATAMIENTO QUIRRGICO
- Insuficiencia artica severa si:
Sntomas
FE < 50-55% y/o VI dilatado (dimetro
telesistlico > 55 mm)
- Dilatacin raz Ao > 55 mm (o > 50 mm si
antecedentes familiares de diseccin precoz, Marfn,
vlvula artica bicspide o progresin de la
dilatacin > 5 mm en < 1 ao)



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ESTENOSIS ARTICA

- EA o AS, por sus siglas en ingls: Aortic Stenosis
- Valvulopata caracterizada por los cambios
patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se
asocian a la + del rea V Ao
- Sin embargo la obstruccin en la va de salida del VI
se localiza ms comnmente en la V Ao, y con menor
frecuencia una estenosis subvalvular, supravalvular
o por una miocardiopata obstructiva hipertrfica.
- La Estenosis artica valvular puede ser congnita o
adquirida, generalmente secundaria a la fiebre
reumtica o calcificacin

ESTENOSIS ARTICA CONGNITA
- Las mfc frecuentes de la V Ao pueden ser:
1. Unicspide
2. Bicspide
3. Tricspide (con valvas desiguales y fusin
comisural)
- Las bicspides tienen fusin comisural al
nacimiento, pero no se estrechan gravemente
durante la infancia (excepto EI); varias dcadas ms
tarde provocan turbulencia que traumatizan las
valvas lo que con el tiempo provoca fibrosis, rigidez,
calcificacin y estrechamiento

ESTENOSIS ARTICA ADQUIRIDA
Estenosis Artica reumtica
- Se debe a adherencias y fusin de comisuras, esto
causa rigidez y retraccin de los bordes libres de las
valvas y ndulos calcificados
- En consecuencia la vlvula artica reumtica es
tambin insuficiente
Estenosis Artica Calcificada degenerativa
- Es una causa muy comn de E Ao en adultos, resulta
de varios aos de estrs mecnico normal sobre la
vlvula
- Se acompaa de calcificaciones del anillo mitral y de
arterias coronarias
- Son factores de riesgo la DM y la hipercolesterolemia
Estenosis Artica aterosclertica
- Parte de la enfermedad ateroesclertica que afecta a
la aorta y otras arterias de gran calibre
- Tambin se presenta en pacientes con
hipercolesterolemia grave
- Y dislipidemia homocigota tipo II

FISIOPATOLOGA
- La E Ao hemodinmicamente significativa provoca
hipertrofia concntrica grave de VI (el puede llegar
a pesar hasta 1000 g)
- El tabique IV protruye e invade la cavidad
ventricular derecha
- En estados ms avanzados aparece insuficiencia de
VI con dilatacin y aumenta de tamao la AI
- El proceso de engrosamiento + fibrosis de los velos +
reduccin de su apertura en la sstole es lento, de
aos de evolucin, que impone al VI un aumento
creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-
carga"), sin aumentos del volumen de eyeccin, lo
que desencadena hipertrofia al inicio sin dilatacin
de la cavidad: hipertrofia concntrica
- Esta hipertrofia permite al ventrculo adaptarse al
aumento de resistencia a la eyeccin, con GC normal
con volmenes ventriculares y presiones diastlicas
normales, mientras el rea valvular sea >0,8-0,9 cm
2

- La expresin hemodinmica del aumento de
resistencia al vaciamiento = diferencia de presin
sistlica entre la Aorta y el VI o gradiente
transartico (en las estenosis graves es mayor de 50
mmHg)

CLNICA
- Entre los pacientes adultos, los primeros sntomas se
presentan habitualmente despus de los 50 aos,
cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de
0,6-0,7 cm
2

- Los pacientes asintomticos tienen un riesgo muy
bajo de muerte sbita, sin embargo el riesgo
aumenta con la aparicin de sntomas.
- Los siguientes son los sntomas ms caractersticos:







Sntomas:
- Angina, manifestacin del desbalance entre la
hipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria. 20-
30% de estos pacientes tienen enfermedad
coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, por q de la presin de AI,
secundaria a hipertensin diastlica del VI, por
disminucin de la distensibilidad y deterioro de la
capacidad contrctil del miocardio. Casos extremos:
HTAP e IC global
- Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre
la disminucin de la RVP que acompaa al EF y la
dificultad del ventrculo de aumentar el GC en forma
instantnea
- Algunos pacientes con E Ao importante pueden
presentar muerte sbita, por +TA marcada y
arritmias ventriculares

EXMEN FSICO
- Pulso arterial que presenta una disminucin de su
amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et
parvus"), caracterstica que disminuye en las
personas mayores de 70 - 75 aos.
- Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo
sistlico y frmito: buen indicador del grado de
estenosis. Hipertensin venosa: signo tardo y de
mal pronstico

EXMEN FSICO CORAZN:
- Existe hipertrofia VI, con un choque de la punta ms
intenso y sostenido. En las fases ms tardas puede
haber desplazamiento como consecuencia de la
dilatacin ventricular
- En la auscultacin puede aparecer un clic de
eyeccin, a continuacin del 1 R. Presencia de 4 R
y en casos de falla ventricular, de un 3 R con galope
- En E Ao severa, con prolongacin del perodo de
eyeccin, el 2 R artico puede ubicarse ms all del
componente pulmonar, producindose un
desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede
haber abolicin del 2R Ao
Angina
Disnea de
esfuerzos
Sncope
Muerte sbita

Triada
clsica de la
E Ao
47

- El soplo caracterstico es un soplo sistlico de
eyeccin, que se ausculta bien en el pex, borde
esternal izquierdo y 2 EID, irradiado hacia los vasos
del cuello. Su intensidad no guarda necesaria
relacin con la magnitud de la estenosis.

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
- Por la lentitud de instalacin del dao valvular y por
lo eficaz de los mecanismos de compensacin, los
pacientes con E Ao tienen largos perodos
asintomticos e incluso no es raro que fallezcan sin
que hayan presentado nunca sntomas
- Los pacientes con E Ao asintomtica, tienen
sobrevida similar a las personas de su mismo sexo
y edad
- Sin embargo la estenosis es progresiva (el gradiente
aumenta aprox 7 mmHg/ao)
- La aparicin de sntomas en el tiempo es
proporcional al grado de estenosis medida por el
gradiente artico, el rea valvular o la velocidad del
jet
- En pacientes asintomticos con E Ao moderada a
severa, el 38% desarrollaron sntomas en 3 aos;
- Sin embargo el 79% de los pacientes con estenosis
severa presentaron sntomas a los 2 aos,
comparado con slo el 21% de los con estenosis
moderada
- La muerte sbita es rara en pacientes asintomticos
< 1% /ao
- Los pacientes sintomticos tienen un pronstico
malo cuando aparecen los primeros sntomas
- En promedio, la sobrevida es de 2 a 4 aos despus
de la aparicin de angina o sncope y de menos de 2
aos cuando presentan ICC, con un porcentaje
importante de pacientes que fallecen en forma
sbita especialmente despus del EF

AV Ao Normal Leve Severa Crtica
2.6-3.5cm
2
1.3-1.7 1.0 0.5

DIAGNSTICO
- Antecedentes de sncope o angina, o hallazgos del
examen fsico, incluso en pacientes asintomticos
- Suele sospecharse ante la presencia de una
hipertrofia VI en el ECG o por la aparicin de IC sin
causa evidente en ancianos
- Para el diagnstico y determinacin de la magnitud
de la estenosis, son tiles los siguientes Exmenes
de Laboratorio:
ECG: en los pacientes con estenosis artica
significativa, es habitual la presencia de
hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga
sistlica".
Sin embargo la HVI puede estar oculta por la
presencia, tambin frecuente, de BRI
Radiografa de trax. Debido a que la hipertrofia
concntrica produce poca dilatacin de
cavidades, la radiografa puede mostrar pocas
alteraciones de la imagen cardaca: dilatacin de
la raz artica y discretos signos de crecimiento
del ventrculo izquierdo. Un signo de utilidad es
la presencia de calcificaciones valvulares
articas en la radioscopia
Ecocardiograma: Grado de hipertrofia
ventricular, presencia de engrosamiento,
calcificacin de los velos articos, gradiente
valvular, permite diferenciar tipos de estenosis
valvulares
Estudio hemodinmico y angiogrfico: Es la
nica manera de conocer el estado de las
coronarias
- Prevencin de EI y FR, controles peridicos para un
seguimiento del grado de repercusin sobre el VI
- En los pacientes con una estenosis significativa (
gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica, debe
limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de
tipo isomtrico y establecerse un programa de
controles cada 6 a 12 meses
- En los pacientes con E Ao significativa sintomtica,
est indicada C V Ao. En algunos pacientes poco
sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el
gradiente transvalvular es muy importante
(gradiente medio > 64 mmHg) en particular si el
paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la
actividad fsica o tiene limitaciones para realizar
controles mdicos peridicos
- La indicacin quirrgica es compleja cuando hay
compromiso miocrdico y disminucin del gasto
cardaco. En estos casos es difcil evaluar la
magnitud anatmica de la estenosis y tampoco es
fcil anticipar la recuperacin de la funcin
ventricular post-operatoria.
- La valvuloplasta artica es una opcin en nios.
Ocasionalmente, se puede plantear la Valvuloplasta
con Baln en adultos, como medida paliativa en
pacientes con insuficiencia cardaca avanzada.
- La estenosis artica es una valvulopata de evolucin
crnica.
- Su diagnstico debe sospecharse por los hallazgos
del examen fsico.
- Su evaluacin debe completarse con
ecocardiograma.
- Su tratamiento definitivo es quirrgico.
- Su pronstico se relaciona con la aparicin de
sntomas y con el grado de compromiso de la
funcin del VI























Autor: Jhonatan Salazar Cordero