TORCH

Dr. PEDRO J. GARCIA A., MPH

La Toxoplasmosis es una zoonosis causada por el protozoo coccidio Toxoplasma gondii

es habitualmente asintomtica y el cuadro clnico depender del estado inmune del paciente

Toxoplasma gondii

La infeccin por

TOXOPLASMOSIS
Producido por un Parsito En la gran mayora de mujeres inmuno competentes lleva a una Infeccin asintomtica El feto es infectado por sangre a travs de la placenta. 15-17% de la infeccin materna primaria entre las 7 y 14 semanas causa infeccin fetal 1-6:10,000

TOXOPLASMOSIS
Hallazgos: Corioretinitis, malformaciones del SNC (microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones, etc.), ascitis, hepatoesplenomegalia. Diagnstico: Serologa, cultivo, PCR.

TOXOPLASMOSIS
Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia, ictericia, sx purprico, miocarditis, neumopata, alteraciones GI, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido.

Fase Encefaltica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones, apata, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis, irritacin menngea.
Fase de Dao Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia ptica, microftalma, ceguera.

TOXOPLASMOSIS
Trada de Sabin para toxoplasmosis congnita Hidrocefalia Calcificaciones Corioretinitis

TOXOPLASMOSIS
Terapia: Drogas ms usadas Pirimetamina ms sulfonamidas (sulfadiazina) ms cido flinico Espiramicina Clindamicina No riesgo de recurrencia

TOXOPLASMOSIS
75% de los fetos nacen asintomticos

No riesgo de recurrencia

RUBEOLA
Es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubola, pertenece a la familia Togavirus (Togaviridae). Es un virus ARN con un slo tipo de antgeno.

La mujer en embarazo se infecta al entrar en contacto con secreciones nasofarngeas de personas infectadas

RUBEOLA
Frecuencia depende de la poblacin susceptible: prevenible por vacuna La citopatologa en tejidos infectados fetales sugiere necrosis y/o apoptosis as como inhibicin de la divisin celular en clulas precursoras criticas para la organognesis.

RUBEOLA
El virus penetra en el feto a travs de la placenta durante la fase virmica de la enfermedad en la madre. Hay un 80% de probabilidad de desarrollar SRC si la infeccin ocurre en el primer trimestre La incidencia de enfermedad despus de las primeras 12 semanas de embarazo

RUBEOLA
Sndrome de Rubola Congnita: (85%) transitorio: hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemoltica, prpura trombocitopnica, neumonia y radiolucencias estriadas en huesos permanentes: sordera neurosensorial, anomalas cardiacas congnitas (PCA), cataratas, microftalmia y glaucoma.

Tardas: Endocrinopatas (pncreas, tiroides, dficit de HC), hipoacusia neurosensorial, lesin ocular, esclerosis arterial 50-70% de ellos aparecen sanos al nacer Mortalidad de lactantes 5 al 35% Aborto espontneo 4-9% Obito fetal 2-3%

RUBEOLA

RUBEOLA
Diagnstico serolgico: seroconversin Tratamiento ninguno. Prevencin vacunacin. Posibilidad de iniciar un embarazo un mes despus de la vacunacin

CITOMEGALOVIRUS
0.2 - 2.4% de los recin nacidos en pases desarrollados. La ms frecuente infeccin congnita. Un 44 a 100% de la poblacin tiene Ab para CMV Se establece una infeccin latente de por vida.

CITOMEGALOVIRUS
Mujeres en especial riesgo: Personal de guarderas, jardines de la infancia. Personal de la Unidades de Dilisis Personal de Mdico y Paramdico

CITOMEGALOVIRUS
La gran mayora de infecciones congnitas se deben a una primoinfeccin materna durante el embarazo, 1 a 4% de gestantes. 40% de los fetos se infectan 10% presentan sntomas al nacer, de ellos 4% fallece y 50% presentan secuelas permanentes Difiere segn edad materna, nivel SE, paridad y tiempo de gestacin.

CITOMEGALOVIRUS
Puede darse en mujeres previamente inmunes, por reactivacin o reinfeccin viral 1-2% de los fetos se infecta Menos del 10% son sintomticos al nacer 10-15% de los infectados asintomticos

CITOMEGALOVIRUS
Enfermedad por inclusin citomeglica: calcificaciones periventriculares, petequias, esplenomegalia, hepatomegalia, prematuridad, hidrocefalia, RCIU, ictericia, microcefalia, corioretinitis, sordera y retardo mental. Infeccin congnita asintomtica Infeccin periparto Infeccin por amamantamiento

El momento de la infeccin materna y el estadio del desarrollo del feto son los factores crticos

CITOMEGALOVIRUS
Diagnstico Materno Seroconversin materna con IgM Anticuerpos IgG anti-CMV de baja afinidad Fetal Cultivo de lquido amnitico PCR

INCLUSIONES CITOMEGLICAS

Riesgo de infeccin sintomtica al nacimiento

Hallazgos ecogrficos Puede afinarse con RMN Solo una tercera parte tendrn hallazgos Cordocentesis: anemia, trombocitopenia y elevacin de enzimas hepticas Carga viral en LA por PCR: mas de 10 5 copias/ml

Hallazgos prenatales de la infeccin por CMV

Dilatacin ventricular Calcificaciones periventriculares Parnquima cerebral heterogeneo Microcefalia Efusin pleural bilateral RCIU Cardiomegalia Masa abdominal ecogenica Esplenomegalia Hepatomegalia Hydrops Obito fetal

Diagnstico en el recin nacido

Aislamiento del virus o identificacin del genoma viral por PCR de orina, sangre, LCR o saliva en las 2 primeras semanas de vida Cultivo demora 2 semanas Cultivo en shell vial (24 horas) alta especificidad (94%)

Secuelas
40-58% de los sintomticos 13% de los asintomticos Principal: sordera neurosensorial, bilateral en 2/3 de los nios y progresiva en 30-80% de ellos Otras: retraso psicomotor, parlisis cerebral, hipotona, paresia, epilepsia, problemas visuales, etc.

Tratamiento
Durante el embarazo:
Ganciclovir Valaciclovir Gammaglobulina humana anti-CMV
Puede darse lactancia Seguimiento hasta los 6 aos mnimo

HERPES VIRUS
INFECCION CRONICA INCURABLE Y CONTAGIOSA DE POR VIDA LA MAYOR PARTE DE INFECCIONES SON POR EL VIRUS HERPES SIMPLE 2, 5 -30 % SON CAUSADOS POR HVS 1, ADEMAS LA RECURRENCIAS SON MENOS FRECUENTES CON ESTE ULTIMO. LA MAYORIA DE INFECTADOS NO HAN TENIDO DIAGNOSTICO

FRECUENCIA E IMPORTANCIA
GOTUZZO ET AL, HOMBRES 7.7%, MUJERES 21.5% PRODUCE HERPES GENITAL / HERPES NEONATAL INFECCION OPORTUNISTA EN INMUNOSUPRIMIDOS ULCERAS GENITALES COMO FACTOR DE RIESGO EN LA TRANSMISION DEL VIH

MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA
LA MAYORIA TIENE INFECCIONES LEVES O NO RECONOCIDAS QUE EXPONEN EL VIRUS EN FORMA INTERMITENTE EN EL TRACTO GENITAL = TRANSMISION INADVERTIDA ALGUNOS CASOS DE PRIMO INFECCION MUESTRAN UN CUADRO SEVERO

PATOGENESIS
INFECCION INICIAL DEL EPITELIO TRANSPORTE RETROGRADO A LOS GANGLIOS DE LAS RAICES DORSALES ESTABLECIMIENTO Y LATENCIA REPLICACION VIRAL/TRANSPORTE CENTRIFUGO REPLICACION EPITELIAL Y LISIS CELULAR SINTOMAS

CLINICA
INCUBACION 4 DIAS (2-14) EVIDENCIA CLINICA EN 30% USUALMENTE LESIONES BILATERALES PERSISTEN 3 SEMANAS ENFERMEDAD SISTEMICA EN 70%

DIAGNOSTICO
EXAMENES ESPECIFICOS: CULTIVO VIRAL DETECCION DE ANTIGENO PCR (DETECCION DE ADN) TIPIFICACION POR SEROLOGIA EXAMENES NO ESPECIFICOS: CITOLOGIA:PAP

TRATAMIENTO
TRES ANTIVIRALES MUESTRAN EFICACIA: ACICLOVIR, FAMCICLOVIR Y VALACICLOVIR EL VALACICLOVIR ES UN ESTER VALINA DE ACICLOVIR QUE TIENE UNA MEJOR ABSORCION VIA ORAL FAMCICLOVIR ES UNA PRO-DROGA DEL PENCICLOVIR TAMBIEN CON UNA ALTA TASA DE ABSORCION

 EL TRATAMIENTO TOPICO CON ACICLOVIR NO ES MAS EFECTIVO QUE EL SISTEMICO Y NO SE RECOMIENDA CONTROLAN PARCIALMENTE LOS SIGNOS Y SINTOMAS CUANDO SE USA EN LA PRIMERA INFECCION EN LA RECURRENCIA O EN LA TERAPIA SUPRESORA DIARIA NO ERRADICAN A LOS VIRUS LATENTES NI AFECTAN EL RIESGO, LA FRECUENCIA, NI LA SEVERIDAD DE LAS RECURRENCIAS

MANEJO DEL PRIMER EPISODIO CLINICO

TERAPIA ANTIVIRAL CONSEJERIA SOBRE LA HISTORIA NATURAL LA TRANSMISION SEXUAL Y PERINATAL COMO REDUCIR TAL TRANSMISION

REGIMENES RECOMENDADOS
ACICLOVIR 400 mg VIA ORAL TRES VECES AL DIA POR 7 -10 DIAS. ACICLOVIR 200 mg VIA ORAL CINCO VECES AL DIA POR 7 -10 DIAS FAMCICLOVIR 250 mg VIA ORAL TRES VECES AL DIA POR 7 -10 DIAS VALACICLOVIR 1 GRAMO VIA ORAL DOS VECES AL DIA POR 7 -10 DIAS

EMBARAZO Y VHS
PRIMER EPISODIO TRATAR CON ACICLOVIR ORAL LOS NEONATOS INFECTADOS NO TIENEN GENERALMENTE MADRES CON CLINICA EVIDENTE. RIESGO DEL NEONATO DE ADQUIRIR ES DEL 30-50% SI LA MADRE SE INFECTA AL FINAL DEL EMBARAZO. PERO ES 3% SI ES LA PRIMERA MITAD O TIENEN UNA RECURRENCIA AL FINAL

EMBARAZO Y VHS
NO TIENEN UTILIDAD LOS CULTIVOS VIRALES EL PARTO ABDOMINAL NO ELIMINA EL RIESGO DE INFECCION ALGUNOS INDICAN TERAPIA CON ACICLOVIR A LOS NEONATOS DE MADRES CON ALTA POSIBILIDAD DE TRANSMITIRLES EL HVS LOS NEONATOS CON CLINICA O CULTIVOS POSITIVOS SE LES INICIA ACICLOVIR SISTEMICO 30-60 mg/Kg/D

CONCLUSIONES
Baja incidencia El riesgo fetal es mximo en el primer trimestre Transmisin por pasaje transplacentario Resultados posibles: muerte, retardo del crecimiento, malformaciones.

OTRAS INFECCIONES AMENAZANTES

Varicela Parvovirus B19 Dengue

VIRUS VARICELA ZOSTER

VARICELA NEONATAL:

Se contrae de la madre justo antes o despus del nacimiento, pero sin respuesta inmune suficiente para modificar la enfermedad.
Sndrome de varicela congnita. Neumona

Muchas gracias

pjga_01@hotmail.com