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Patologa del tracto gastrointestinal

Duarte A. Pea M.

Patologa del Aparato Gastrointestinal


Esofagitis:
La inflamacin de la mucosa esofgica se conoce como esofagitis. Esta lesin inflamatoria del esfago subsiguiente es comn en todo el mundo, en pases occidentales y EUA se encuentra la esofagitis en un 5% de la poblacin adulta, la prevalencia es mucho ms alta en pases como Irn y China. La esofagitis esta causada por una variedad de factores fsicos, qumicos y biolgicos.

Esofagitis por Reflujo (enfermedad por reflujo gastroesofgico, ERGE)


El reflujo del contenido gstrico en el esfago inferior es la causa mas importante de esofagitis. Participan muchos factores causales: - Disminucin de la eficacia de los mecanismos antirreflujo esofgico, en particular el tono del EEI. Pueden ser factores contribuyentes los depresores del SNC, hipotiroidismo, embarazo, trastornos esclerosantes sistmicos, consumo del alcohol, exposicin al tabaco o la presencia de una sonda gastroesofgica. Pero en la mayora de los casos no se identifica ninguna causa especfica. - Presencia de hernia hiatal por deslizamiento. - Eliminacin inadecuada o lente del material refluido. - Retraso del vaciamiento y aumento del volumen del contenido gstrico, que aumentan la cantidad del material refluido. - Reduccin de la capacidad de reparacin de la mucosa esofgica por exposicin prolongada al jugo gstrico. Cualquiera de estas intervienen con supremaca, pero generalmente se encuentran interviniendo varias de ellas. El reflujo de bilis tambin puede contribuir a la alteracin de la mucosa. Morfologa: Los cambios histolgicos dependen del agente causal y la duracin e intensidad de la exposicin. La hiperemia simplemente (enrojecimiento) puede ser la nica alteracin. Pero en la esofagitis por reflujo no alterada encontramos: a. Clulas inflamatorias en la capa epitelial. b. Hiperplasia de la zona basal que supera el 20% del grosor epitelial. c. Elongacin de las papilas de la lamina propia con congestin capilar (se extiende al tercio superior de la capa epitelial) La anomala histolgica precoz de esta enfermedad es el infiltrado eosinofilicos que hay, puede estar presente aun con ausencia de hiperplasia basal. Los neutrfilos marcan una reaccin inflamatoria mas intensa (mas ulceracin que esofagitis en si).
Imagen. Esofagitis por reflujo. Porcin superficial de la mucosa con numerosos eosinfilos dentro del epitelio escamoso.

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Clnica: Se da ms en adultos de 40 aos o mas, pero tambin se da en nios y lactantes. Las manifestaciones primarias son: disfagia, pirosis, y a veces regurgitacin amargo, hematemesis y melena. La intensidad de los sntomas no guarda relacin con la presencia de esofagitis histolgica ni con su grado. El dao anatomico parece guardar mejor relacin con la exposicin prolongada del esfago inferior al material refluido. Consecuencias: Hemorragia, ulceracin, desarrollo de estenosis, desarrollo de esfago de Barret, con los consiguientes riesgos.

Esofagitis infecciosa y qumica.


Adems de la ERGE la inflamacin del esfago tiene muchas causas: Ingestin de irritantes para la mucosa (alcohol, cidos, lcalis corrosivos, lquidos calientes o tabaquismo intenso), ej. En intentos de suicidio. Terapia antineoplsica citotxica, con o sin infeccin superpuesta. Infeccin a partir de bacteremia o viremia (herpesvirus, CMV en inmunosuprimidos). Infecciones micoticas en pacientes inmunosuprimidos o durante el tratamiento con antimicrobianos de amplioespectro, como suele pasar con la candida albicans, aspergilosis o mucomicosis. Uremia en presencia de insuficiencia renal. La inflamacin tambin puede aparecer luego de radioterapia, en casos de enfermedad del injerto contra el husped, enfermedades autoinmunes, o procesos dermatolgicos descamativos, como el perfingoide, epidermoliasis bullosa, rara vez aparece en el contexto de enfermedad de Crohn. Morfologa En este caso, las esofagitis tienen una variedad de causas distintivas, la va final comn de todas ellas incluye: inflamacin aguda intensa, necrosis, ulceracin superficia, formacin de tejido de granulacin y fibrosis eventual. - En la candidiasis: esfago cubierto por pseudomembranas blancas-grisceas, con adherencias repletas de hifas agrupadas. - En herpes virus, se observan ulceraciones en sacabocados son inclusiones nucleares y degeneracin de clulas epiteliales en el borde de la ulcera. En el CMV las ulceraciones son lineales a la mucosa esofgica, se observan clulas con inclusiones intranucleares, citoplasmticas, que se encuentran en el endotelio capilar, clulas del estroma y en la base de la ulcera. En ambas infecciones se puede hacer la inmunohistoquimica especifica para antgenos. - Las bacterias son responsables del 10-15% de los casos de esofagitis infecciosa, producen invasin de la mucosa, y necrosis del epitelio. - Los agentes qumicos producen eritemas, edemas leves desprendimiento de la mucosa o necrosis completa de toda la pared del esfago (Ej las tabletas que se adhieren a la mucosa, producen ulceracin localizada).

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Luego de la irradiacin del esfago hay estrechamiento luminar de los vasos sanguneos por engrosamiento de la intima, hay fibrosis de la submucosa y la mucosa se atrofia con aplanamiento papilar y adelgazamiento del epitelio.

Clnica Puede ocurrir en individuos por lo dems sanos, tambin en inmunocomprometidos. Accidentes en nios, y oposicin al intento de suicidio propio de los adultos.

Esfago de Barret.
Es una complicacin del reflujo gastroesofgico de larga evolucin que ocurre con el paso del tiempo hasta en el 10% de los pacientes con ERGE sintomtico. Es el factor de riesgo aislado mas importante para el desarrollo del adenocarcinoma esofgico. En el esfago de Barret, el esfago distales sustituido por epitelio columnar metaplasico como respuesta a agresin prolongada. Para el diagnostico de EB se deben cumplir los siguientes criterios: 1. Demostracin endoscpica del tapizado metaplasico en la unin gastroesofgica. 2. Demostracin histolgica de la metaplasia intestinal en biopsia del epitelio columnar. El EB se clasifica como el segmento largo (que se extiende el sentido proximal mas de 3cm desde la unin gastroesofgica manomtrica) o de segmento corto (que se extiende en menor de 3cm en sentido proximal). La patogenia de EB permanece oscura, pero parece deberse a la alteracin del programa de diferenciacin de las clulas madre de la mucosa esofgica. Es probable que el nombre de metaplasia intestinal para el EB no sea un buen nombre, ya que las clulas cambiadas no son verdaderos enterocitos ya que no tienen la verdadera capacidad de absorcin. Por lo contrario, mezcladas con las clulas caliciformes intestinales secretorias de mucina existen clulas columnares que exhiben caractersticas ultraestructurales tanto de secrecin como de absorcin; este no es un fenotipo observado en otro lado del tracto digestivo, pero a pesar de todo siempre se le denomina metaplasia intestinal. Morfologa: El esfago se ve enrrojecido, aterciopelado (entre la mucosa lisa y rosa plido y la mucosa gstrica parda claro ms lustrosa). Puede adoptar forma de lengeta o parches (islotes) que se extiende desde la unin gastroesofgica, como una banda circunferencial irregular ancha que desplaza la unin escamocolumnar varios centmetros hacia arriba. Tambin pueden existir zonas solo en la unin esfago-gstrica (segmentos cortos de EB) a veces menos de 0.5 cm de longitud. Al microscopio, el epitelio escamoso esofgico esta sustituido por epitelio columnar metaplasico, junto son epitelio superficial y glndulas mucosas. La mucosa metaplasica solo puede tener clulas secretoras de moco glandular y de superficie gstrica, lo que

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dificulta la distincin respecto a la hernia hiatal. El diagnostico definitivo se establece cuando la mucosa contiene clulas caliciformes intestinales. Es importante la bsqueda crtica de displasias (porque son los precursores importantes de malignidad). Las clulas displasicas presentan ncleos hipercromaticos, agrandados, apiados y estratificados, perdidas de estroma entre las glndulas vecinas. La displasia se clasifica en baja o alta. Alrededor del 50% de los pacientes con displasia de alto grado pueden presentar ya adenocarcinomas adyacentes.

Imagen. A y B. imagen macroscpica del esfago distal y el estomago proximal que muestra unin gastroesofgica normal. C. imagen endoscpica del esfago de Barret, muestra una mucosa aterciopelada roja.

Imagen. Esfago de Barret. Muestra una mucosa escamosa y clulas epiteliales columnares del tipo intestinal.

Clnica: Las edades en que generalmente aparece EB son entre los 40 y 60 aos, aunque se puede encontrar ocasionalmente en nios. La incidencia es ms alta en hombres de raza blanca. Adems de los sntomas de ERGE hay ulceracin local, hemorragias y estenosis. Consecuencias: El riesgo importante es el desarrollo de adenocarcinoma. En el EB de 3 cm de dimetro se produce un adenocarcinomas con frecuencia de 30 y 40 veces ms probabilidades que en la poblacin general. El EB corto tambin conlleva a desarrollo de adenocarcinoma aunque se desconoce su proporcin.

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Objetivo # 2

Tumores del Esfago.


Tumores benignos: la mayora son mesenquimales. Los ms comunes son los leiomiomas, adems los lipomas, fibromas. Son raros los plipos fibrovasculares, o lipomas pediculados. Tumores Maligno: el carcinoma de esfago representa el 6% de todos los canceres de EUA. Se descubre muy frecuentemente demasiado tarde para curarlos. Generalmente aparecen del epitelio, raramente de otro lugar. A nivel mundial, los cnceres de clulas escamosas, constituyen el 90% de las neoplasias malignas esofgicas.

Carcinoma de Clulas Escamosas:


Es el tipo ms comn de neoplasia maligna en el esfago. Generalmente ocurre en personas mayores de 50 aos. Se da mas en hombres que en mujeres (proporcin 4:1). Las zonas de mas alta prevalencia son Irn, China central, Sudfrica y el Sur de Brasil donde la incidencia anual es de 100 por cada 100,000, y los fallecimientos por cncer de esfago representan mas del 20% de todas las muertes por cncer. Tambin son altas en Puerto Rico y Europa Oriental. En EUA la incidencia es de 2 8 por cada 100.000 por ao. Se da ms en personas de raza negra Etiologa y Patogenia Las marcadas diferencias en la epidemiologia implican de manera importante a los factores dietticos y medioambientales, junto con una contribucin de predisposicin gentica. El consumo de alcohol se ha visto atribuible en la mayora de los casos de cncer de esfago. El alcohol tiene cantidades significativas de carcingenos como hidrocarburos policiclicos, aceites minerales, y nitrosaminas junto a otras sustancias mutgenas. Adems el alcohol produce deficiencia nutricional relacionada. Adems alimentos contaminados por hongos, y que contienen nitrosamina (como en China) son predisponentes. Las sustancias metiladoras nitrosas de la dieta y el humo del tabaco pueden ser la razn del amplio espectro de mutaciones puntiformes del gen p53 presente en el 50% de los casos de cncer de esfago. Adems se ven mutados otros genes como el p16INK4, amplificacin de la ciclina D, de C-MYC y del receptor de crecimiento epitelial (EGFR), adems el K-RAS y el APC. La esofagitis crnica conduce a renovacin aumentada de clulas epiteliales, que con el transcurso del tiempo y en un medio ambiente cancergeno contina progresando a displasia y finalmente al carcinoma (Secuencia: Esofagitis crnica, diaplasia, carcinoma) Factores asociados con el desarrollo de Carcinoma Escamoso del Esfago. Dietticos: Dficit de Vitamina (A, C, Riboflavina, tiamina, piridoxina) Dficit de oligoelementos (cinc, molibdeno) Contaminacin de los elementos por hongos Contenido de nitratos/nitrosaminas Masticar betel

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Estilo de Vida Consumo de bebidas o alimentos excesivamente calientes Consumo de alcohol Uso de tabaco Medio ambiente urbano Trastornos Esofgicos Esofagitis crnica (de larga duracin) Acalasia Sindroma de Plummer-Vinson Predisposicin gentica Enfermedad celiaca de larga duracin Displasia ectodrmica Epidermlisis bullosa Predisposicin racial Morfologa: Todos los carcinomas escamosos originados en otros lugares, los del esfago comienzan como lesiones in situ (neoplasia intraepitelial o carcinoma in situ). El 20% aparecen en el tercio superior, 50% en el tercio medio y 30% en el tercio inferior del esfago. Comienza como engrosamiento en placas o elevaciones de mucosa griscea que dentro de algunos meses o aos se vuelven masas tumorales que llegan a obstruir la luz del esfago. Se pueden describir tres patrones morfolgicos: a. Lesiones Exoflicas polipoides (60% de los casos), que es protuyente a la luz. b. Lesin infiltrante difusa plana (15%) causa engrosamiento y rigidez de la pared y obstruccin de la luz. c. Lesin ulcerada (25%) que es una ulcera y necrosis. Este puede infiltrar al rbol respiratorio (con fistula, y neumona resultante) o a la aorta (con exsanguinacion catastrfica), o puede permear el mediastino y el pericardio.

Imagen. A. Gran carcinoma escamoso ulcerado del esfago. B. Carcinoma escamoso del esfago que muestra invasin de la submucosa.

La mayora de los carcinomas escamosos son moderadamente y bien diferenciados. Se pueden encontrar diferentes variantes histolgicas como el carcinoma verrugoso de clulas escamosas, carcinoma de clulas fusiformes y el carcinoma de clulas escamosas

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basaloides. La rica red linftica en la submucosa favorece la diseminacin circunferencias y longitudinal extensa y muchas veces se ven grupos de clulas tumorales intratumorales varios centmetros mas all de la masa principal. Los tumores localizados en el tercio superior dan metstasis a los ganglios linfticos cervicales; los del tercio medio lo hacen a ganglios mediastinicos, paratraqueales y traqueobronquiales y los del tercio inferior la mayora de las veces a ganglios gstricos y celiacos. Clnica Las manifestaciones cmienzan deforma incidiosa y producen disfagia y obstruccion gradualmente y tarde. Los trastornos de la nutricin producen perdida de peso y debilidad extrema. La hemorragia y la sepsis pueden acompaar a la ulceracin del tumor. El primer sntoma alarmante de esta neoplasia es el aspirado por la fistula traqueoesofagica cancerosa. La tasa de supervivencia a los 5 aos en pacientes con carcinoma esofgico superficial oscila entre el 75%, en comparacin al 25% que son sometidos a ciruga curativa en enfermedad avanzada, y el 9% de todos los pacientes con carcinoma de clulas escamosas esofgico. Las recidivas locales y a distancia son frecuentes despus de la ciruga. Objetivo # 3

Gastritis
En diagnostico de gastritis se emplea demasiado, y al mismo tiempo se pasa por alto con frecuencia. Se utiliza demasiado cuando se aplica a cualquier molestia transitoria del abdomen superior, sin datos que lo confirmen, y se pasa por alto debido a que la mayora de los pacientes con gastritis crnica permanecen asintomticos. Definicin: La gastritis se define como inflamacin de la mucosa gstrica. Se trata de un diagnostico histolgico. Puede ser aguda o crnica.

Gastritis Aguda.
Es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa en general de naturaleza transitoria. La inflamacin se puede acompaar de hemorragia en la mucosa y, en casos mas graves, desprendimiento de la mucosa superficial (erosion mucosa). Esta forma erosiva grave de le enfermedad es una causa importante de hemorragia gastrointestinal aguda. Patogenia No se conoce bien, en parte debido a que los mecanismo normales de proteccin de la mucosa gstrica nos estn por completo claros. La gastritis aguda se asocia frecuentemente con: - Uso de frmacos (AINES), ej. Aspirina. - Consumo de Alcohol y Tabaquismo - Tratamiento con frmacos antineoplsicos - Uremia - Infecciones sistmicas bacterianas o vricas (ej. CMV o salmonella) - Estrs intenso (ej. traumas, quemaduras, ciruga) - Isquemia y shock

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- Intentos de suicidio con cidos o lcalis - Irritacin o congestin gstrica - Traumas mecnicos (ej. Intubacin nasogstrica) - Gastrectoma distal. Se cree que una o varias de las siguientes intervienen en estos variados contextos: secresion aumentada de acido con difusin retrograda, produccin disminuida de tampn bicarbonato, disminucin del flujo sanguneo, alteracin de la capa de moco adherente y dao directo al epitelio. Morfologa. La lamina propia solo muestra edema moderado y una ligera congestion vascular. El epitelio superficial permanece intacto y existen algunos neutrfilos entre las clulas superficiales, o dentro de la capa epitelial y la luz de las glndulas mucosas. La presencia de neutrfilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial) es anormal y significa inflamacin activa (actividad). Cuando el dao de la mucosa es mas intenso aparece erosion (perdida del epitelio superficial con un defecto de la mucosa que no atraviesa la muscular de la mucosa) y hemorragia. Le hemorragia suele ocurrir de manera independiente, y genera un punteado de manchas oscuras en una mucosa por lo dems hiperemica o con erosiones. La coexistencia de erosion y hemorragia se denomina gastritis hemorrgica erosiva aguda.

Imagen. Gastritis Aguda. A. Erosiones puntiformes en una mucosa por lo dems anodina, la sangre adherida aparece oscura debido a la exposicin del acido gstrico. B. Disrupcin focal de la mucosa son hemorragia, la mucosa adyacente es normal.

Clnica. Puede ser sintomtica y asintomtica. Los sntomas van desde dolor epigstrico variable, nauseas, vmitos o hemorragia franca, hematemesis masiva, melena y perdida de sangre potencialmente fatal.

Gastritis Crnica
Se define como presencia de cambios inflamatorios mucosos crnica, que pueden conllevar atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente en ausencia de erosiones. Los cambios epiteliales se pueden convertir en displsicos y proporcionar la base para el desarrollo de carcinoma.

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Patogenia Las principales asociaciones etiolgicas de la gastritis crnica son: - Infeccin crnica por H. pylori - Origen autoinmunolgico (asociado con anemia perniciosa) - Txicos como alcohol, tabaquismo. - Postquirrgicos, sobre todo en la antrectomia, con gastroenterestomia y reflujo se secreciones biliares duodenales. - Motora y mecnica, lo que incluyen obstruccin, bezoares (concreciones luminares) y atona gstrica. - Radiacin - Procesos granulomatosos (ej. Enfermedad de Crohn) - Procesos diversos: amiloidosis, enfermedad del injerto contra el husped, uremia. Infeccin por Helicobacter pylori y gastritis crnica. H. pilory es un bacilo gramnegatico curvilneo no esporulado que mide aproximadamente 3,5x0.5m. forma parte de la genero de bacterias que se han adaptado al nicho ecolgico proporcionado por el moco gstrico, letal para la mayora de bacterias. La asociacin etiolgica mas importante con diferencia de la gastritis crnica es la infeccin crnica por el bacilo H. pylori. La relacin fue descubierta en 1983, cuando la bacteria se conoca como Campylobacter pyloridis. Se ha logrado completar el genoma de la bacteria. El tratamiento efectivo con antibiticos ha revolucionado el modo como se tratan la gastritis crnica y la enfermedad ulcerosa pptica. El H. pylori se ha relacionado a gastritis crnica, enfermedad ulcerosa pptica al carcinoma gstrico, pero ejerce papel etiolgico en la linfoma MALT gstrico. Se observa en un 90% de los pacientes con gastritis crnica. No se ha definido bien el modo de transmisin de H. pylori, pero la diseminacin oral-oral, fecal-oral y medioambientales representan vas posibles. La mayora de los individuos infectados tienen tambin gastritis asociada, pero permanecen asintomticos. A pesar de todo, las personas infectadas experimentan un aumento del riesgo de enfermedad ulcerosa pptica y carcinoma gstrico.
Imagen. Helicobacter pylori. La tincin argentica de Steiner muestra numerosos microorganismos teidos en oscuro a lo largo de la superficie luminal de las clulas epiteliales gstricas. Ntese la ausencia de invasin de la bacteria.

Los rasgos especializados que permiten la proliferacin de la bacteria incluyen: - Motilidad (mediante flagelo) - Elaboracin de Ureasas, que producen amoniaco y dixido de carbono a partir de urea endgena. - Expresin de adhesinas bacterianas.

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Expresin de toxinas bacterianas como las cititoxinas asociadas con el gen A (CagA) y la citotoxina vacuolante del gen A (VacA). En estudios se ha demostrado que la bacteria causa gastritis por la estimulacin de la produccin de citocinas proinflamatorias, y mediante lesin directa de las clulas epiteliales. Tras el contacto inicial con H. pylori, la gastritis puede adoptar dos patrones: una gastritis de tipo predominante antral, con alta produccin de acido y riesgo elevado de ulcera duodenal, y una pangastritis seguida por atrofia multifocal (gastritis atrfica multifocal) o con menos secrecin de acido y riego mas alto de adenocarcinoma. Morfologa. Se pueden afectar diferentes regiones del estomago y cursar con grados variables de dao mucoso. La gastritis autoinmune afecta de manera difusa la mucosa del cuerpo y fondo con dao antral menos frecuente o ausente, probablemente debido a autoanticuerpos contra las clulas parietales. H. pylori tiende a tiende a causar mas afeccin de la mucosa antral, o de la antral, cuerpo y fondo (pangastritis). La mucosa suele aparecer enrojecida y con una textura ms grosera de lo normal. En la enfermedad atrfica la mucosa aparece fina y aplanada. Existe un infiltrado inflamatorio de linfocitos y clulas plasmticas dentro de la lmina propia. La inflamacin activa se caracteriza por la presencia de neutrfilos dentro de la capa epitelial glandular y superficial. La inflamacin activa puede ser prominente o faltar. Con frecuencia se observan agregados linfoides con centros germinales dentro de la mucosa. Existen otros cambios caractersticos adicionales como: Cambios regenerativos: hay aumento de figuras mitticas en la regin del cuello de las glndulas gstricas. Las clulas superficiales muestran ncleos agrandados e hipercromticos y una elevada relacin ncleo-citoplasma. Las vacuolas de moco estn disminuidas o faltan clulas superficiales. Metaplasia: la mucosa del antro, del cuerpo y del fondo pueden estar parcialmente sustituidas por clulas columnares con capacidad de absorcin y clulas caliciformes de morfologa intestinal (metaplasia intestinal), en ocasiones pueden aparecer prolongaciones similares a vellosidades caractersticas de intestino delgado. Atrofia: se manifiesta por una marcada perdida de la estructura glandular. La atrofia es muy frecuente en la gastritis autoinmune y la pangastritis causada por H. pylori. Displasia: las alteraciones citolgicas por larga duracin son la variacin en el tamao, forma, y orientacin de las clulas epiteliales, con agrandamiento nuclear y atipia. La distribucin del H. pylori puede ser focal e irregular, con areas de colonizacin intensa adyacentes a otras sin bacterias. Se puede observar con tinciones como Kutina, Giemsa, H&E, incluso en estmagos con colonizacin intensa, los microorganismos faltan en las areas de metaplasia
Imagen. Gastritis Crnica. Hay metaplasia intestinal e inflamacin en la lmina propia con linfocitos.

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Clnica Suele causar pocos sntomas. Son posibles vmitos, nauseas, sensacin de molestia epigstrica. El riesgo a largo plazo de cncer gstrico en los pacientes con gastritis autoinmune es de 2-4% considerablemente mayor que el de la poblacin normal.
Objetivo # 4

Enfermedad ulcerosa pptica


La ulcera se define histolgicamente como una brecha en la mucosa del tracto alimentario que se extiende a travs de la muscular de la mucosa en la submucosa o a mayor profundidad. Las mas prevalentes son las ulceras ppticas del duodeno y del estomago.

Ulceras Ppticas:
Las ulceras ppticas son lesiones crnicas, la mayora de las veces nicas, que ocurrenen cualquier porcin del tracto gastrointestinal espuesta a la accin agresiva de los jugos acidos/ppticos. Las ulceras pueden ser lesiones solitarias, menores de 4 cm de dimetro, localizadas en los sitios siguientes, por orden descendente de frecuencia: a. Primera porcin del duodeno b. Antro del estomago (y otras regiones del estomago) c. Unin gastroesofgica (ERGE, esfago de Barret) d. Estomago, duodeno, ileon en el Sindrome de Zollinger-Ellison. e. Dentro de o junto a un divertculo de Meckel que contiene mucosa gstrica ectpica. Epidemiologia. En EUA, aproximadamente 4 millones de personas tienen ulcera pptica (duodenales y gstricas), y cada ao se diagnostican 350.000 casos nuevos. Son hospitalizados 180.000 pacientes y aproximadamente 5.000 personas fallecen cada ao como resultado de la enfermedad ulcerosa pptica. La probabilidad a lo largo de la vida de desarrollar una ulcera pptica oscila alrededor del 10% para los hombres norteamericanos y 4% para las mujeres. Se diagnostican mas en pacientes con edad media o avanzada. La relacin hombre mujer es de 3:1 para las ulceras duodenales y 1.5 a 2:1 para las gstricas. Las mujeres se afectan mas durante la menopausia. Patogenia. Son producto del desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y fuerzas dainas, en particular el acido gstrico y la pepsina. La infeccin por H. pylori es un factor importante en la patogenia de la ulcera pptica. Esta presente en prcticamente en todos los pacientes con ulceras duodenales, y en alrededor de 70% de aquellos con ulceras gstricas. Este germen inclina al desequilibrio en contra de las defensas mucosas, algunas posibilidades comprenden: - Produce respuesta inflamatoria e inmune. Aumenta la produccin de citocinas proinflamatorias y aumenta el reclutamiento de neutrfilos. - Los productos de los grmenes bacterianos producen lesin a las clulas epiteliales e inducen a la inflamacin, (ej. Las ureasas que se transforman en cloruro de amonio y monocloramina).

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H. pylori, disminuye el pH intraluminal por aumento de la secresion de acido clorhdrico y disminucin de la secresion de bicarbonato en el duodeno. Este ambiente tambin favorece la metaplasia gstrica en la primera parte del duodeno. Varias protenas de H. pylori son inmunogenicas y provocan una respuesta inmune fuerte en la mucosa (con presencia de linfocitos B y T activos) Oclusin trombtica de los capilares superficiales es favorecida por un factor bacteriano activador de las plaquetas. Otros antgenos (ej. Lipopolisacaridos) La fuga de nutrientes por el dao de la mucosa, hace que el microorganismo se sustente.

Imagen. Diagrama de las causas de la ulcera pptica y los mecanismos de defensa contra ella. El esquema de la base de una ulcera pptica no perforada que muestra la capa de necrosis (N), Inflamacin (I), Tejido de Granulacin (G) y la fibrosis (F)

Morfologa. Por lo menos el 98% de las ulceras ppticas estn localizadas en la primera porcin del duodeno o en el estomago, segn una relacin alrededor de 4:1. La mayora de las ulceras duodenales estn situadas a pocos centmetros del anillo pilrico. La pared anterior del duodeno se afecta con ms frecuencia que la pared posterior. Las gstricas son predominantes en la curvatura menor, en o alrededor de la zona fronteriza entre la mucosa oxintica y la mucosa antral. Generalmente es una nica ulcera pero en el 10-20% de los pacientes con ulcera gstrica puede existir una ulcera duodenal coexistente. Las lesiones pequeas (<0,3 cm) son con mas frecuencia erosiones superficiales; las mayores de 0,6 cm tienen mas probabilidad de ser ulceras. Aunque mas del 50% de las ulceras ppticas son de un dimetro inferior a 2 cm, alrededor del 10% de las ulceras benignas son mayores de 4 cm. las ulceras carcinomatosas tienen un dimetro menor a 0,4

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cm y tienen cualquier localizacin gstrica, el tamao y la localizacin permite diferenciar entre ulceras benignas y malignas. La ulcera pptica clsica es un defecto redondo u oval, como en sacabocados, con paredes relativamente rectas. Los mrgenes circunferenciales son muy sobresalientes (son raros en las benignas), mientras que son caractersticos en las malignas. La base de la ulcera pptica es lisa y limpia, al fondo se pueden apreciar los vasos trombosados (de donde provienen las hemorragias). La mucosa que rodea la ulcera gstrica suele estar edematosa y enrojecida por la gastritis casi invariable. Histolgicamente se observa necrosis activa, inflamacin crnica, cicatrizacin y hasta curacin. Las ulceras activas con necrosis continuada se pueden demostrar cuatro zonas: 1. La base y los mrgenes tienen una capa superficial de restos fibrinoides necrticos, no apreciables a simple vista. 2. Debajo de esta capa hay un infiltrado inflamatorio inespecfico (neutrfilos) 3. En la base de las ulceras hay un tejido de granulacin activo infiltrado por leucocitos mononucleares. 4. Existe una cicatriz de colgeno o fibrosa mas solida. La gastritis crnica es prcticamente universal entre los pacientes con enfermedad ulcerosa pptica, que ocurre en el 85-100% de los pacientes con ulcera duodenal y en el 65% de aquellos con ulcera gstrica. Complicaciones de la enfermedad ulcerosa pptica. Hemorragias: Ocurre en el 15-20% de los pacientes Es la complicacin mas frecuente Puede ser mortal Causa el 25% de los fallecimientos por ulcera Puede constituir el primer indicio de ulcera Perforacin: Ocurre en alrededor de un 5% de los pacientes Causa las 2/3 partes de muertes por ulcera Rara vez constituye un indicio de ulcera. Obstruccin por edema y fibrosis cicatricial. Ocurre en alrededor en un 2% de los pacientes Es mas frecuente en ulceras del canal pilrica Tambin se puede encontrar en ulceras duodenales Causa dolor clico intenso abdominal incapacitante. Rara vez puede conducir a obstruccin total con vmitos refractarios.

Ulceracin Gstrica Aguda.


El desarrollo agudo de defectos focales en la mucosa gstrica representa una complicacin bien conocida del tratamiento con AINES. Como alternativa, pueden aparecer despus de estrs fisiolgico intenso, cualquiera que sea su naturaleza, lo que justifica la designacin de ulcera por estrs. En general existen mltiples lesiones localizadas principalmente en el

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estomago y, en modo ocasional en el duodeno. Se produce o erosin o ulceracin por estrs. Las erosiones superficiales, son, en esencia, una extensin de areas de gastritis erosiva aguda. Las erosiones y ulceras de estrs se encuentran frecuentemente en pacientes con shock, quemaduras extensas, sepsis o traumatismo grave, en cualquier lesin que conlleve a presin endocraneal y despus de la ciruga intracraneal. Las que aparecen en el duodeno proximal y guardan relacin con quemaduras y traumatismo graves se conocen como ulceras de Curling que conlleva a una alta tasa de perforacin. Morfologa. Suelen medir menos de 1cm de dimetro y son circulares. La base aparece color marron oscuro por la digestin de la sangre extrasada. Se encuentran en cualquier lugar del estomago. Los mrgenes y la base no estn indurados. Aunque estas ulceras suelen ser nicas, con mas frecuencia existen muchas de ellas distribuidas por el estomago y el duodeno. La caracterstica histolgica es la falta de cicatrizacin y el engrosamiento de los vasos sanguneos.
Objetivo # 5

Tumores malignos del estomago.


El carcinoma gstrico es la mas importante y frecuente (90-95%) de los tumores malignos del estomago, la siguen en frecuencia los linfomas (4%), los carcinoides (3%) y los tumores mesenquimales (2%), que incluyen tumores del estroma gastrointestinal, leiomiosarcomas y el Schwannoma.

Carcinoma Gstrico:
Es el segundo tumor maligno mas frecuente en el mundo. Su incidencia, sin embargo, varia en forma amplia y es particularmente alta en pases como Japn, Chile, Costa Rica, Colombia, China, Portugal, Rusia, y Bulgaria, mientras que entre cuatro a seis veces menos en EUA, Reino Unido, Canad, Australia, Nueva Zelanda, Francia y Suecia. La relacin hombre mujer es de 2:1. Esta neoplasia produce todava el 2,5% de todos los fallecimientos por cncer en EUA, y es la principal causa de muerte por cncer en el mundo. Existen varios sistemas de clasificacin para el carcinoma gstrico. El mas usado es la clasificacin de Lauren y la OMS, donde se divide en dos subtipos: - Morfologa intestinal: con formacin de tumores voluminosos, compuestos por estructuras glandulares. Predomina en reas de alto riesgo y se desarrolla a partir de lesiones precursoras. La edad media es de 55 aos y se da mas en hombres (relacin 2:1). - Morfologa difusa: con clulas malignas relativamente sueltas y poco diferenciadas. Su incidencia es relativamente uniforme, y los tumores no tienen lesione precursoras identificables. Afecta a pacientes ligeramente jvenes (48 aos) y es igual en hombres y mujeres. Ambos tienen una relacin patognica diferente. Patogenia. Existe una gran cantidad de factores predisponentes para que se de al carcinoma gstrico. Los factores pueden ser medioambientales, factores del husped, y genticos.

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Infeccin por H. pylori. La infeccin por este germen aumenta el riesgo de carcinoma gstrico en 5 6 veces. La secuencia es: gastritis crnica, atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma. La mayora de los individuos infectados por H. pylori no desarrollan cncer, y no todas las infecciones por H. pylori aumentan el desarrollo de cncer. Factores medioambientales Son causa crtica para el desarrollo de cncer gstrico. Infeccin por H. pylori. (presente en la mayora de los casos de carcinoma tipo intestinal. Dieta: nitritos derivados de nitratos (agua, alimentos conservados), alimentos ahumados, y en salazn, vegetales encurtidos, pimientos picantes, falta de frutas y verduras frescas (y sus contenidos antioxidantes). Otros como el nivel socioeconmico bajos. El consumo de alcohol y tabaco no han visto concluyente en la aparicin de carcinoma gstrico. Factores del Husped Gastritis crnica: por hipoclorhidria (favorece colonizacin de H. pylori) y por la metaplasia intestinal que es una lesin precursora, como tambin en la gastritis autoinmune. Gastrectoma parcial: ya que favorece el reflujo de liquido intestinal, biliar, y alcalino. Adenomas gstrico: el 40% contienen cncer al momento del diagnostico, y el 30% presentan cncer adyacente al momento del diagnostico. Esfago de Barret: que aumenta el riesgo de tumores de la unin gastroesofgica. Factores genticos. Que el individuo sea del grupo sanguneo A aumenta mas las probabilidades. El rasgo gentico tiene un papel crtico en algunos de los casos familiares de cncer gstrico, entre ellos los que ocurren en el sndrome de cncer colorrectal hereditario no poliposico (CCHNP). Otro es la mutacin de la E-cadherina (Sd. De cncer gstrico familiar). Morfologa. La localizacin de los carcinomas gstricos en el estomago es la siguiente: piloro y antro en un 50-60%, cardias en un 20% y los tumores restantes se producen en el cuerpo y el fondo. La curvatura menor se afecta en el 40% de los casos y la mayor en el 20%. Asi pues una localizacin predilecta es en la curvatura menor de la regin antropilorica. El carcinoma gstrico se clasifica de acuerdo a: a. Profundidad de la invasin (hay mayor impacto entre mas profundo este el tumor) b. Patrn de crecimiento (puede ser expansivo como en el intestinal o infiltrantes como en el difuso) c. Subtipo histolgico.

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El carcinoma gstrico precoz (que no es un carcinoma in situ) se define como la lesin confinada de la mucosa y la submucosa, con independencia de la presencia o ausencia de metstasis en los ganglios perigastricos. El carcinoma gstrico avanzado es una neoplasia que se ha extendido por debajo de la mucosa hacia la pared muscular. Se conocen tres patrones histolgicos de crecimiento: 1. Exofilico, que son masas tumorales protruidas a la luz, por lo tanto son ms fciles de diagnosticar por radiografa. 2. Plano o deprimido 3. Excavado, que es erosionado, superficial o profundo.

Imagen. Esquema de patrones de crecimiento y diseminacin del carcinoma gstrico. En el carcinoma gstrico precoz (A), el tumor se limita a la mucosa y submucosa y puede adoptar la conformacin exofilica, plano o deprimido o excavado. El carcinoma gstrico avanzado (B) se extiende hasta la musculas propia y la supera. La linitis plstica es una forma extrema de carcinoma gstrico avanzado, plano o deprimido.

Rara vez una regin extensamente infiltrada por lesin maligna para crear una figura en bota de cuero rgida y gruesa, se le conoce como linitis plstica. La metstasis procedente de mama o pulmn pueden generar un cuadro similar. Los subtipos histolgicos son: - Intestinal: que tiene componentes glandulares similares al adenocarcinoma de colon con patrn de crecimiento expansivo con clulas neoplasicas con vacuolas apicales de mucina y luces glandulares. - Difuso: posee clulas mucosas con variante tipo gstrico y la pared con clulas infiltrantes individuales diseminadas o pequeos grupos de clulas con un patrn de crecimiento infiltrante. Estas clulas parecen proceder de la capa media de la mucosa y la presencia de metaplasia intestinal no es un prerrequisito. Se observan las clulas en sello de anillo que en su citoplasma se guarda una vacuola de mucina que desplaza el ncleo a la periferia. Los carcinomas gstricos producen metstasis en frecuencia en el ganglio supraclavicular o de Virchow como primera manifestacin clnica de la neoplasia oculta. Tambin hay metstasis a reas periumbilicales y forma ndulos subcutneos llamados ndulos de la hermana Mary Joseph. Adems puede hacer metstasis a ovarios, pncreas, duodeno,

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retroperitoneo. Los tumores metastsicos en el ovario de conocen como Tumores de Krukenberg.

Imagen. Carcinoma gstrico. La fotografa macroscpica muestra una ulcera escavada, mal definida, rodeada por bordes prominentes irregulares. Imagen. Carcinoma gstrico. A. tipo intestinal, muestra formacin glandular por clulas malignas que invaden la pared muscular del estomago. B. tipo difuso que muestra clulas cancerosas en forma de anillo de sello.

Pronstico. El pronstico del carcter clnico gstrico depende de la profundidad de la lesin e invasin tumoral y de la presencia o ausencia de metstasis ganglionares o viscerales. La tasa de supervivencia a los 5 aos del cncer gstrico precoz tratado quirrgicamente es de 9095%, con solo un pequeo incremento negativo si existen metstasis ganglionares. En contraste, la tasa de supervivencia a los 5 aos del cncer gstrico avanzado sigue por debajo del 15%.

Sndromes de malabsorcin
La malabsorcin se caracteriza por la absorcin defectuosa de las grasas, vitaminas liposolubles, y otras vitaminas, las protenas, los carbohidratos, electrolitos y minerales, y el agua. La presentacin clnica mas comn es la diarrea crnica y el dato caracterstico de esta es la esteatorrea (contenido excesivo de grasas en las heces). Se altera una de las siguientes funciones: 1. Digestin intraluminar. Descomposicin de las macromolculas, que comienza en la boca y contina hasta la emulsificacin. 2. Digestin terminal. Que conlleva a hidrlisis de las macromolculas en el borde en cepillo. 3. Transporte a travs del epitelio.

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Las consecuencias del sndrome de malabsorcin son: Aparato digestivo diarrea (por la malabsorcin de los elementos nutritivos como por una perdida excesiva de secreciones intestinales) flatulencia dolor abdominal perdida de peso mucositis (secundaria al dficit vitamnico). Sistema hematopoytico anemia por deficiencia de hierro anemia por deficiencia de piridoxina anemia por deficiencia de folato o vitamina B12 hemorragias por deficiencia de vitamina K Sistema musculoesqueltico osteopenia y tetania por malabsorcin de calcio, magnesio, vitamina D y protenas. Sistema endocrino amenorrea impotencia e infertilidad por malnutricin generalizada hiperparatiroidismo por dficit prolongado de calcio y vitamina D. Dermatolgicos purpura y petequias por dficit de vitamina K edema por dficit de protenas dermatitis e hiperqueratosis por dficit de vitamina a, zinc, cidos grasos esenciales y niacina. Sistema nervioso neuropata perifrica por dficit de vitaminas A y B12 Las formas de malabsorcin halladas con mas frecuencia en EUA son las enfermedades celiacas, insuficiencia pancreticas y la enfermedad de Crohn. La insuficiencia pancretica, sobre todo por pancreatitis crnica o fibrosis qustica es una causa muy importante de digestin intraluminal defectuosa. La proliferacin excesiva de las bacterias normales del intestino delgado proximal tambin altera la digestin normal y puede daar a las clulas epiteliales mucosas.

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Enfermedad Celiaca
Es una enfermedad crnica, poco frecuente que provoca una lesin caracterstica en la mucosa del intestino delgado y una alteracin de la absorcin de los nutrientes (conocida tambin como esprue celiaco y enteropata por hipersensibilidad al gluten) y este mejora al retirar de la dieta las gliadinas del trigo y las protenas similares de otros cereales. Generalmente afecta a personas de raza blanca y es rara o inexistente en africanos japoneses y chinos. Patogenia El trastorno fundamental es la sensibilidad al gluten (fraccin proteica del gluten-10%, el resto es almidn), la gliadina es la porcin soluble en alcohol e insoluble en agua del gluten (tambin se encuentra en la avena, la cebada y el centeno), cuando hay exposicin al gluten la mucosa del intestino delgado acumula clulas T citotoxicas intraepiteliales y un gran numero de clulas T colaboradoras sensibilizadas a la gliadina en la lamina propia, las citocinas liberadas por las clulas T afectan los enterocitos. Morfologa. En la endoscopia, la mucosa del intestino delgado aparece plana o pestoneada, o normal a simple vista. Las biopsias demuestran enteritis difusa con atrofia marcada o perdida total d ellas vellosidades. El epitelio superficial muestra degeneracin vacuolar, perdida del borde en cepillo de las microvellosidades y un numero aumentado de linfocitos intraepiteliales. Las criptas, por otra parte, exhiben actividad mittica aumentada y son alargadas, hiperplasicas y tortuosas, de forma que el grosor globar de la mucosa permanece igual. La lmina propia exhibe un aumento general de clulas plasmticas, linfocitos, macrfagos, eosinfilos y mastocitos. Todos esos cambios suelen ser mas marcados en el intestino delgado proximal que en el distal, puesto que el duodeno y el yeyuno proximal estn expuestos a la concentracin ms alta de gluten en la dieta. Aunque esas anomalas son caractersticas de la enfermedad celiaca, pueden ser imitadas por otras enfermedades, en particular el esprue tropical. La histologa de la mucosa se convierte en normal o casi normal despus de un periodo con ausencia del gluten en la dieta.

Imagen. Enfermedad celiaca (enteropata por sensibilidad al gluten). A. la muestra de biopsia yeyunal peroral muestra atrofia intensa difusa y amputacin de las vellosidades con un infiltrado inflamatorio crnica en la lamina propia. Biopsia de mucosa normal.

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Esprue Tropical
Es una enfermedad similar a la enfermedad celiaca, y ocurre de modo casi exclusivo en personas que viven en los trpicos o los visitan. La enfermedad puede ocurrir de forma endmica, y se han producido brotes epidmicos. No se ha relacionado claramente con ninguna causa especifica, aunque se ha implicado el sobrecrecimiento de bacterias enterotoxigenicas (como E. coli, Haemophilus) Morfologa. Los cambios intestinales son extremadamente variables, desde casi inexistentes, hasta enteritis difusa grave. A diferencia del esprue celiaco, la lesin se observa en todos los niveles del intestino delgado. Es frecuente que los pacientes sufran deficiencia de folato y/o vitamina B12, con agrandamiento marcadamente atpico de los ncleos de las clulas epiteliales (cambio Megaloblstico), que recuerda a las anomalas observadas en la anemia perniciosa. Estudios laboratoriales Medicin de lpidos fecales ( mediante el uso de colorantes que tienen afinidad por los lpidos o por ingestin de comidas estandarizadas o la administracin de grasas marcadas con carbono radiactivo y la posterior medicin del CO2 radiactivo en el aliento del paciente) Medicin de anticuerpos antigliadina (IgG e IgA) sricos y confirmar con la presencia de autoanticuerpos anti endomisio y anti reticulina sricos (en enfermedad Celiaca) Biopsia de mucosa intestinal (en enfermedad Celiaca, malabsorcin por infeccin o por obstruccin) Medicin de enzimas pancreticas a nivel srico (amilasa, lipasa y tripsina) Anlisis del jugo pancretico Actividad de tripsina en la heces (nios) Actividad de quimiotripsina en heces (mas sensible) Gastrina srica (sindrome de hipergastrinemia, diarrea , esteatorrea y varias endocrinopatias) Porcentaje de grasa eliminado en las heces (si la concentracin de grasa excede 10% del volumen de heces la esteatorrea con mas probabilidad es de origen pancreatico) Test de secretina (para detectar dao crnico pancretico, es anormal cuando hay una perdida de mas del 75% de la funcin pancretica) Test de bentiromida (para evaluar la funcin pancretica exocrina- con una dosis de 500 mg de bentiromida y menos de 50% excretado a las 6 hrs indica insuficiencia pancretica-falsos positivos si hay dao de mucosa intestinal) Prueba de tolerancia a la lactosa en conjunto con una prueba de tolerancia a la glucosa Medicin de hidrogeno en el aliento despus de la administracin de lactosa via oral.. Deteccin de agentes infecciosos que daan la mucosa intestinal (rotavirus, e. Coli, v. Cholerae, salmonella, campylobacter jejuni, cryptosporidium, enterotoxinas de s. Aureus y clostridium perfringes) y parsitos (g. Lamblia, cryptosporidium, microsporidium, ciclospora) mycobacterium tuberculosis y v.i.h.

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Objetivo 7

Megacolon
A. Congnito, aganglinico o enfermedad de Hirschsprung. El megacolon aganglinico congnito o enfermedad de Hirschsprung es un trastorno congnito caracterizado por aganglionosis de una porcin del tracto intestinal. El plexo neuronal entrico se desarrolla a partir de las clulas de la cresta neural, que emigran hacia la pared intestinal durante el desarrollo, especialmente de direccin celiaca hacia caudal. Se debe a defectos heterogneos de los genes que regulan la emigracin de las clulas de la cresta neural, y supervivencia de los neuroblastos, la neurognesis y la actividad tirosina cinasa de los receptores que provoca que las clulas ganglionicas experimentan muerte prematura inapropiada. Hay ausencia de las clulas ganglionares de los plexos mientricos en una porcin del colon que provoca una obstruccin funcional con dilatacin progresiva del segmento proximal al obstruido o aganglinico. El segmento dilatado puede contener ganglios normales. Se presenta 1/5000-8000 recin nacidos. Mayor incidencia en nios (segmento corto) que en nias (segmento largo). 10% de casos en Sndrome de Down y 5% en otras alteraciones neurolgicas (manifestaciones de desarrollo anormal ms generalizado de cresta neural). Morfologa Ausencia de clulas ganglionares en los plexos submucosos (Meissner) y de la capa muscular (Auerbach). El recto se afecta siempre. En la mayora de los casos solo se afectan el recto y el sigma (enfermedad de segmento corto), la afectacin de todo el colon resulta rara (enfermedad de segmento largo). La ausencia de clulas ganglionares murales se acompaa a veces de engrosamiento e hipertrofia de fibras nerviosas no mielinizadas, que representan ramificaciones de fibras preganglinicas lumbosacras. En la porcin proximal al segmento aganglinico, el colon experimenta dilatacin progresiva e hipertrofia, que comienzan en el colon descendente. Con el paso del tiempo, el colon inervado proximal puede experimentar distensin masiva y a veces alcanzan un dimetro de 15 a 20 cm. (megacolon).
Imagen. Muestra la dilatacin en la porcin proximal donde si hay clulas ganglionares.

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Cuando la distensin supera la hipertrofia, la pared del colon aparece muy adelgazada y se puede romper, de modo habitual cerca del ciego. Puede aparecer inflamacin de la mucosa o las llamadas ulceras estercorceas superficiales. El diagnostico se puede hacer mediante estudio histolgico por la ausencia de clulas ganglionares detectables en muestras de submucosa intestinal teidas para acetilcolinesterasa. B. Megacolon Adquirido. Puede ocurrir a cualquier edad por factores como: Enfermedad de Chagas: los tripanosomas invaden directamente la pared intestinal para destruir los plexos mientricos. Obstruccin mecnica del colon por neoplasia o estenosis inflamatoria. Trastornos psicosomticos funcionales Megacolon toxico como complicacin de la colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.. Objetivo 8

Colitis Ulcerativa
La colitis ulcerosa es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon, y que solo afecta a la mucosa y la submucosa, excepto en los casos mas graves. Se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto. Es un trastorno sistmico asociado con poliarteritis migratoria, sacroiletis, espondilitis anquilosante, uvetis, afectacin heptica (pericolangitis y colangitis esclerosante primaria) y lesiones cutneas. La edad de comienzo mas frecuente es la de 20 a 25 aos. Morfologa La colitis ulcerosa afecta el recto y se extiende en sentido proximal, de forma retrgada, para afectar a todo el colon (pancolitis) en los casos mas graves. La afectacin es continua, y no se encuentran lesiones en salto. En el 10% de los pacientes con pancolitis grave el ileon distal puede desarrollar inflamacin mucosa (iletis retrgada) debida probablemente a incompetencia de la vlvula ileocecal con reflujo de material inflamatorio. El apndice se puede afectar. La mucosa puede exhibir enrojecimiento y granularidad ligeros, con frialidad y hemorragia fcil. Puede existir ulceracin extensa de base amplia de la mucosa en el colon o en toda su longitud. Los islotes aislados de mucosa en regiones sobresalen hacia arriba para crear seudopolipos.
Imagen. Superficie hemorrgica ulcerada con pseudoplipos nodulares

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En caso de enfermedad crnica indolente, o tras la curacin de la enfermedad activa, la atrofia mucosa progresiva conduce a una superficie mucosa plana atenuada. En casos mas graves de enfermedades ulcerosas el dao toxico de la muscular propia y el plexo neural conduce a desconexin completa de la funcin neuromuscular, el colon se hincha progresivamente y se convierte en gangrenoso (megacolon toxico).
Imagen. Megacolon Toxico.

Alteraciones mucosas: Casi siempre existe un infiltrado inflamatorio difuso, predominantemente mononuclear. La infiltracin neutrfila de la capa epitelial puede producir colecciones de neutrfilos en las luces de las criptas (abscesos de las criptas), la rotura de estos abscesos puede provocar una reaccin de cuerpo extrao en la lmina propia. La destruccin progresiva de la mucosa conduce a ulceracin franca, que se extiende en la submucosa y a veces deja expuesta la muscular propia desnuda. Con la remisin de la enfermedad activa el tejido de granulacin llena los crteres de las lceras, seguido por regeneracin del epitelio mucoso.
Imagen. Colitis ulcerosa con abscesos en las criptas y distorsin en la arquitectura glandular.

La caracterstica clave es el carcter continuo del dao mucoso desde el recto, con extensin e4n sentido proximal. Es significativa la gama de cambios epiteliales: la necrosis de la mucosa conduce a ulceracin, sta genera displasia y progresa hasta el carcinoma colorrectal franco. Las secuelas que deja son: fibrosis de la pared del intestino, fstulas, atrofia glandular y alteraciones de la arquitectura mucosa.

Imagen. Comparacin de los patrones de distribucin de la enfermedad.

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Objetivo 9

Diverticulosis colnica
El divertculo es una bolsa ciega dirigida hacia el exterior del tracto alimentario tapizada por mucosa que comunica con la luz del intestino. Existen de dos formas: matraz y bolsa. Pueden ser de dos tipos: Congnitos. Afectan a las tres capas de la pared intestinal. El prototipo es el divertculo de Meckel. Adquiridos. Presentan una capa muscular propia atenuada o ausente. Pueden ocurrir en el esfago, el estomago y el duodeno (1% de los adultos). La localizacin ms comn es el lado izquierdo del colon sobre todo el colon sigmoide. El termino enfermedad diverticular se refiere a evaginaciones adquiridas de la mucosa y la submucosa del colon. Los divertculos de colon son raros en personas menores de 30 aos, pero en personas de ms de 60 aos la prevalencia se aproxima al 50%. Existen dos factores importantes en su gnesis: Debilidad focal de la pared del colon por alteraciones del habito defecatorio. Aumento de la presin luminal En las zonas donde los nervios y los vasos rectos arteriolares penetran en la capa del msculo circular interno, a lo largo de las tenias, se crean defectos focales de la pared muscular. Las vainas de tejido conectivo que acompaan a esos vasos perforantes proporcionan puntos dbiles para las herniaciones. Las contracciones peristlticas exageradas, con secuestro espasmdico de segmentos intestinales, son la causa probable de la presin intraluminal aumentada. Las dietas pobres en fibra reducen el volumen de las heces lo que conlleva a un aumento de la actividad peristltica. Morfologa Los divertculos son bolsas pequeas, esfricas o en forma de frasco, en general de 0.5 a 1 cm. de dimetro y localizadas en el sigma. Se pueden afectar el colon descendente o el colon completo. Son elsticos y compresibles y el contenido fecal se vaca con facilidad. Tienen una pared fina compuesta de mucosa propia atenuada o por completo ausente. Se suele observar hipertrofia de la capa circular de la muscular propia en el segmento intestinal afecto.

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La obstruccin y/o perforacin de los divertculos conducen a cambios inflamatorios, que producen peridiverticulitis y disecan la grasa periclica de la vecindad inmediata. La inflamacin puede conducir a engrosamiento fibroso que a veces a veces produce estrechamiento suficiente para recordar a un cncer de colon. La extensin de la infeccin diverticular puede conducir a abscesos periclicos, tractos sinusales y, en ocasiones peritonitis plvica o generalizada. Solo alrededor del 20% de los sujetos afectos desarrollan alguna vez manifestaciones que pueden incluir retortijones intermitentes o molestias difusas en la parte inferior del abdomen, estreimiento, distensin, tenesmo y a veces diarrea. Puede existir una mnima perdida de sangre, crnica o intermitente, o rara vez masiva. Son relativamente pocos los pacientes que necesitan intervencin quirrgica por complicaciones obstructivas o inflamatorias.

Imagen. Diverticulosis A. seccin del colon sigmoides que muestra mltiples divertculos saculares que sobresalen a travs de la pared muscular. B. protrusin de la mucosa de la mucosa y submucosa a travs de la pared muscular y un vaso sanguneo dilatado en la base del divertculo que origino una hemorragia.

Objetivo # 10

Plipos intestinales
Un plipo es una masa tumoral que sobresale en la luz del intestino. Todos comienzan como pequeas lesiones ssiles, sin tallo definible. La traccin aplicada a la masa puede dar lugar a un plipo con tallo o pediculado. Los plipos pueden ser: A. No neoplsicos: formados como resultado de anomalas en la maduracin o la arquitectura de la mucosa, o de su inflamacin. Carecen de potencial de malignizar. Tipos: plipos hiperplsicos, hamartomatosos, inflamatorios y linfoides. B. Neoplsicos (adenomatosos o adenomas): se originan como consecuencia de proliferacin y displasia. Son verdaderas lesiones neoplsicas precursoras del carcinoma. Tipos: Adenoma tubular, adenoma tubulovelloso y adenoma velloso.

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Algunas lesiones polipoides puedes estar causadas por tumores submucosos o murales sin embargo el termino plipo se refiere a lesiones procedentes del epitelio de la mucosa.

Imagen. Representacin esquemtica de dos formas de plipos ssiles, y dos tipos de adenomas.

Plipos no neoplsicos
Aparecen de forma espordica, sobre todo en el colon.se encuentran en mas de la mitad de las personas de 60 aos o mas de edad. Los plipos hiperplsicos representan alrededor del 90% de todos los plipos epiteliales en el intestino grueso originado por una disminucin de la renovacin de las clulas epiteliales y acumulacin de clulas maduras en la superficie. Los plipos hamartomatosos son malformaciones de las glndulas y el estroma. Morfologa Plipos hiperplsicos. Son plipos epiteliales menor de 5cm de dimetro que aparecen como protrusiones hmedas, lisas, hemisfricas, similares a pezones, de la mucosa colocadas sobre la parte superior de los pliegues mucosos. Pueden ser mltiples o solitarios, y ms de la mitad se localizan en el colon rectosigmoideo. Estn compuestos de glndulas bien formadas y criptas tapizadas por clulas epiteliales no neoplsicas. El desprendimiento retrasado de las clulas epiteliales superficiales conduce a repliegue de las clulas apiadas y divisin de las criptas, para crear un perfil epitelial serrado y una arquitectura irregular de las criptas. El plipo hiperplsico pequeo habitual carece prcticamente de potencial maligno.
Imagen. Muestra el perfil cerrado de la capa epitelial de un plipo hiperplsico.

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Plipos hamartomatosos. Los plipos juveniles representan malformaciones hamartomatosas focales del epitelio y la lamina propia de la mucosa. Son lesiones espordicas y ocurren en nios menores de 5 aos. Si se identifican en el colon de los adultos se designan como plipos de retencin. El 80% ocurren en el recto, tienden a ser grandes (1 a 3 cm. de dimetro), redondeados, lisos o ligeramente lobulados, con pedicuros de hasta 2 cm. de longitud. Los plipos de retencin tienden a ser menores de 1 cm. de dimetro. La lmina propia comprende la mayor parte del plipo y contienen glndulas abundantes con dilatacin qustica. Es comn la inflamacin, y la superficie puede aparecer congestionada o ulcerada. El raro sndrome de poliposis juvenil autosmico dominante, caracterizado por la presencia de mltiples (50 a 100) plipos juveniles en el tracto gastrointestinal, conlleva un riesgo de adenoma y de adenocarcinoma. Los plipos de Peutz-Jeghers son plipos hamartomatosos que afectan al epitelio mucoso, la lmina propia y la muscular de la mucosa. Pueden ocurrir aislados o mltiples en el sndrome se Peutz-Jeghers.
Imagen. Plipo de Peutz-Jeghers que muestra separacin del musculo liso en la porcin superficial del plipo pediculado.

Este sndrome autosmico dominante se caracteriza por mltiples plipos diseminados a travs de todo el tracto gastrointestinal, y pigmentacin melantica mucosa y cutnea alrededor de los labios, la mucosa oral, la cara, los genitales y las superficies palmares de las manos. Los pacientes con el sndrome experimentan un riesgo aumentado de carcinomas en el pncreas, las manos, los pulmones, los ovarios y el tero.

Plipos neoplsicos (Adenomas)


Los adenomas (plipos adenomatosos) son neoplasias intraepiteliales que oscilan entre pequeas lesiones frecuentemente pediculadas y grandes neoplasias usualmente ssiles. La prevalencia oscila entre el 20 y el 30% antes de los 40 aos y hasta 40-50% despus de los 60 aos. Afecta a hombres y mujeres por igual. Existe una predisposicin familiar bien definida. Se dividen en tres subtipos: Adenomas tubulares: glndulas tubulares, son pequeos y pediculados Adenomas vellosos: proyecciones vellosas, grandes y ssiles Adenomas tubulovelloso: una mezcla de los dos tipos anteriores.

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Los adenomas tubulares son los ms comunes, entre el 5 y el 10% son tubulovellosos y el 1% son vellosos. Todas las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial, que puede oscilar desde displasia de grado bajo hasta grado alto (carcinoma in situ); representan una lesin precursora del adenocarcinoma colorrectal invasivo. El riesgo de transformacin maligna de un plipo adenomatoso guarda relacin con tres caractersticas interdependientes: tamao, arquitectura histolgica e intensidad de la displasia epitelial, de acuerdo con los puntos siguientes: El cncer es raro en los adenomas tubulares de menos de 1 cm. de dimetro. El riesgo de cncer es alto (prximo al 40%) en los adenomas vellosos ssiles de mas de 4 cm. de dimetro. La displasia intensa, cuando existe, se encuentra con frecuencia en las reas vellosas Morfologa Adenomas tubulares. 90% se encuentran en el colon, pero tambin pueden ocurrir en el estomago y en el intestino delgado, en la mayora de los casos son nicos. Los mas pequeos son de contorno liso y ssiles; los mas grandes tienden a mostrar lbulos groseros y tallos delicados. El dimetro rara vez supera los 2.5 cm. El tallo esta compuesto de tejido fibromuscular y vasos sanguneos prominentes (procedentes de la submucosa) y suele aparecer cubierto por mucosa normal, no neoplsica. El epitelio adenomatoso puede extender debajo del tallo y en las regiones adyacentes de la mucosa, sobre todo en el estomago. Adenomas vellosos. Son ms grandes y ominosos de los plipos epiteliales. Ocurren en personas de ms edad, frecuentemente en el recto y el colon sigmoide. Son ssiles hasta 10 cm. de dimetro y forman masas aterciopeladas o en coliflor que se proyectan 1 a 3 cm. por encima de la mucosa normal vecina. Histolgicamente tiene extensiones similares a vellosidades, como frondas, de la mucosa cubiertas por epitelio displsico a veces columnar muy desordenado. Se pueden encontrar todos los grados de displasia. Adenomas tubulovellosos. Son intermedios entre las lesiones tubulares y las vellosas. El riesgo de albergar carcinoma in situ o invasivo guarda relacin con la proporcin vellosa de la lesin.

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Imagen. A. adenoma pediculado que muestra un tallo fibrovascular tapizado por mucosa normal del colon y una cabeza que contiene abundantes glndulas epiteliales displasicas. B. Foco pequeo de epitelio adenomatosa en una mucosa de colon normal

Imagen. A. adenoma ssil con arquitectura vellosa. B. Parte de una fronda vellosa con epitelio columnar displsico a la izquierda y normal a la derecha.

Sndromes Familiares
Los sndromes familiares de poliposis son trastornos autosmicos dominantes incomunes propensos a la transformacin maligna. El sndrome de poliposis adenomatosa familiar (PAF) es el arquetipo de los sndromes adenomatosos. Esta causado por mutaciones del gen de la poliposis clica adenomatosa (adenomatous polyposis coli, APC) en el cromosoma 5q21. La mutacin en el mismo gen causa un espectro amplio de manifestaciones clnicas.

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La poliposis adenomatosa familiar (PAF) segn la presentacin clnica se puede subclasificar en: El sndrome PAF clsico: Pacientes presentan de 400 a 2500 adenomas de colon que tapizan la superficie mucosa. Se necesita un mnimo de 100 plipos para el diagnostico de PAF clsica. La PAF atenuada: Pacientes tienden a desarrollar menos plipos (30, como media) y la mayora estn localizados en el colon proximal. Sndrome de Gardner: Pacientes exhiben plipos intestinales idnticos a los de la PAF clsica combinados con mltiples osteomas (en particular de la mandbula, el crneo y los huesos largos), quistes epidrmicos y fibromatosis. Sndrome de Turcot: Es un cuadro clnico marcado por la combinacin de poliposis adenomatosa del colon y tumores del sistema nervioso central.
Imagen. Poliposis adenomatosa familiar. La superficie mucosa esta tapizada por innumerables adenomas polipoides

Objetivo # 11

Carcinoma Colorrectal
El carcinoma colorrectal puedo o no estar asociado a plipos adenomatosos. Existe un modelo que explica la secuencia prototpica para el desarrollo del cncer, este modelo es la secuencia adenoma-carcinoma, que se ha evidenciado a travs de los siguientes hechos: Una prevalencia alta de adenomas experimentan una prevalencia elevada de cncer colorrectal La distribucin del adenoma dentro del colon y el recto es mas o menos comparable a la del cncer colorrectal. La incidencia mxima de plipos adenomatosos es anterior en algunos aos a la incidencia mxima de cncer colorrectal. Cuando el carcinoma invasivo se identifica en una etapa precoz, existe con frecuencia tejido adenomatoso adyacente. El riesgo de cncer guarda relacin directa con el nmero de adenomas. Los programas de seguimiento peridico de los pacientes para detectar el desarrollo de adenomas y eliminar todos los sospechosos reduce la incidencia de cncer colorrectal. Patogenia. Prcticamente todos los canceres colorrectales presentan alteraciones caracterizadas primero por mutaciones (Con perdida) de los genes supresores del cncer (gen APC en

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5q21), gen de reparacin de desajustes (MSH2 en 2p22) que constituyen el primer golpe, luego se producir la perdida de una copia normal del gen de reparacin o de APC que constituye el segundo golpe. A continuacin ocurren mutaciones del gen K-RAS. Las mutaciones inactivan al gen supresor tumoral p53 (en el cromosoma 17p) y los genes SMAD2 y SMAD4 (en el cromosoma 18q), lo que conduce finalmente a la emergencia del carcinoma, en el que ocurren mutaciones adicionales. La alteraciones acumuladas del genoma conducen al aumento progresivo del tamao, el grado de displasia y del potencial de infiltracin de las lesiones neoplsicas. La aparicin de mltiples mutaciones con prdida es mas importante que el orden exacto en que se producen.

Imagen. Esquema de los cambios morfolgicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma.

Epidemiologia. La incidencia mxima es entre los 60 y los 79 aos. Menos del 20% de los casos ocurren antes de los 50 aos. Cuando el carcinoma colorrectal se encuentra en una persona joven, se deben sospechar colitis ulcerativa preexistente o uno de los sndromes de poliposis. La relacin hombres: mujeres es de 2:1. Existen varios factores de riesgo para el cncer de colon entre ellos: las practicas dietticas habituales, la obesidad y la inactividad fsica. Los factores dietticas que reciben ms atencin como predisponentes son: 1. La ingesta diettica excesiva de caloras en relacin con los requerimientos. 2. Un contenido bajo de fibras vegetales inabsorbibles. La disminucin del contenido de fibra conduce a un menor volumen e heces, aumento del tiempo de transito fecal en el intestino y alteracin de la flora bacteriana. 3. Un contenido correspondientemente alto de hidratos de carbono refinados. Los productos colaterales oxidantes, potencialmente txicos, de la degradacin de

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hidratos de carbono por bacterias se encuentran presentes a concentraciones ms altas en las heces y se mantienen en contacto con la mucosa del colon durante periodos de tiempo ms largos. 4. Consumo de carnes rojas. Potencian la sntesis de cidos biliares por el hgado, y esos cidos pueden ser convertidos en carcingenos potenciales por las bacterias intestinales. 5. Disminucin de la ingesta de micronutrientes protectores como vitamina A, C y E. Morfologa La distribucin de los canceres en el colon y el recto es la siguiente: colon ascendente 22%, colon transverso 11%, colon descendente 6%, rectosigmoide 55%, otras zonas 6%. El 99% de los carcinomas ocurren aislados. Del 1 al 3% de los carcinomas colorrectales se presentan en pacientes con sndromes familiares (es decir PAF). Todos los carcinomas colorrectales comienzan como lesiones in situ y todos evolucionan de acuerdo con patrones morfolgicos diferentes. Los tumores del colon proximal tienden a crecer como masas polipoides exofticas que se extienden a lo largo de una pared del ciego y el colon ascendente. La obstruccin no es habitual. Los carcinomas en el colon distal tienden a ser lesiones anulares, circundantes que producen las llamadas constricciones en servilletero del intestino. Los mrgenes de la estenosis son clsicamente elevados, hipermicos, blanquecinos, arrosariados y firmes, y la regin media esta ulcerada. La luz aparece muy estrechada y es posible la distensin del intestino proximal. Las caractersticas microscpicas de los adenocarcinomas del colon de los lados derecho e izquierdo son similares, La diferenciacin puede oscilar desde clulas columnares altas, que recuerdan a sus equivalentes en las lesiones adenomatosas, pero que ahora invaden la submucosa y la muscular propia. El tumor invasivo provoca una fuerte respuesta desmoplsica de la estroma, que conduce a la caracterstica consistencia firme, dura de la mayora de los carcinomas de colon. Es posible hallar focos de diferenciacin endocrina en alrededor del 10% de los carcinomas colorrectales. En algunos canceres las clulas adoptan un aspecto en anillo de sello. Algunos canceres en particular del colon distal, presentan focos de diferenciacin de clulas escamosas y por tanto son conocidos como carcinomas adenoescamosos. Los carcinomas originados en el canal anorrectal constituyen un subgrupo de tumores denominados por el carcinoma de clulas escamosas.

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Imagen. Carcinoma de ciego proyectado a la luz, pero que no ha causado obstruccin.

Imagen. Carcinoma del colon descendente. Tiene bordes prominentes y una porcin central ulcerada. Las flechas indican plipos mucosos.

Imagen. Adenocarcinoma invasivo de colon con glndulas malignas que infiltran la pared muscular.

Clasificacin Astler -Coller Estadio Tumoral A B1 Caracterstica Histolgica de la neoplasia

Limitada a la mucosa Infiltra la muscular propia sin atravesarla. Ganglios no afectados. Atraviesa muscular propia. Ganglios no afectados. Infiltra la muscular propia pero sin atravesarla. Ganglios afectados. Atraviesa la muscular propia. Ganglios afectados Metstasis a distancia

B2 C1

C2 D

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Objetivo # 12

Apendicitis Aguda
La apendicitis aguda es la inflamacin de la apndice cecal que se asocia con obstruccin en el 50 al 80% de los casos, en forma de fecalito y, con menor frecuencia, un clculo biliar, un tumor o un pelotn de helmintos. La secrecin continuada de lquido mucinoso en la vscera obstruida conduce a un aumento progresivo de la presin intraluminal suficiente para causar colapso eventual de las venas de drenaje. La lesin isqumica favorece despus la proliferacin bacteriana con edema inflamatorio y exudacin adicionales, que compromete aun mas el suministro de sangre. Una minora significativa de los apndices inflamados no presenta obstruccin luminal demostrable. Morfologa En las primeras fases solo se presenta un exudado neutroflico escaso a travs de la mucosa, la submucosa y la muscular propia. Los vasos subserosos estn congestionados y existe un moderado infiltrado neutrfilo perivascular. La reaccin inflamatoria transforma la serosa reluciente normal en una membrana roja, mate y granular; esa transformacin significa apendicitis aguda incipiente. En una fase ms tarda un exudado neutrfilo prominente genera una reaccin fibrinopurulenta sobre la serosa. Existe formacin de abscesos dentro de la pared, junto con ulceraciones y focos de necrosis supurada en la mucosa. Ese estado se designa apendicitis supurada aguda. El compromiso apendicular progresivo conduce a zonas grandes de ulceracin verdosa hemorrgica de la mucosa, y a necrosis gangrenosa de color negro verdoso a travs de la pared, que se extiende a al serosa para originar una apendicitis gangrenosa aguda seguida con rapidez por rotura y peritonitis supurada. El criterio diagnostico de apendicitis aguda es la infiltracin neutrfila de la muscular propia. Dentro de la mucosa existen tambin neutrfilos y ulceraciones. La demostracin de inflamacin de la pared muscular es un requisito diagnstico.
Objetivo # 13

Examen general de heces


Este tipo de estudio contribuye en forma positiva a conocer la patologa gastrointestinal cuando se hace correctamente. Se inicia con un examen bsico general: Inspeccin Descripcin

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Examen microscpico y parasitolgico parcial. Se puede ampliar a los estudios parasitolgicos completos: bacteriolgicos, virolgicos, inmunoalergicos y qumicos. El adulto normal promedio defeca de 2 3 veces por da, el patrn mas comn es de 1 vez por da con un volumen de 100 200 g. de heces. Con dietas de alto contenido de carne, las heces tienden a ser secas y escasas, con dietas de alto contenido de fibra y vegetales son suaves y voluminosas. Hasta dos terceras partes del peso de la materia fecal lo constituyen bacterias, celulosa, secreciones gastrointestinales y clulas exfoliadas del epitelio intestinal; su olor se debe sobre todo a inodol y escatol, producidos por las bacterias a parir del triptofano. Obtencin de muestras Las muestras de heces deben obtenerse en recipientes limpios y secos de material no absorbente. Los ms usados son recipientes de vidrio o plstico de boca ancha. La muestra debe ser suficiente y representativa de una deposicin, nunca debe mezclarse con orina o agua. En nios pequeos se puede obtener directamente del paal y pasarla a un recipiente antes de llevarla al laboratorio. El uso de frascos pequeos no es recomendable. Las muestras se pueden obtener de personas asintomticas (como examen general) o de pacientes con problemas definidos (diarrea acuosa, disentera, sangrado intestinal, etc.) El volumen de la muestra debe ser suficiente, ya que el envo de muestras escasa conduce a exmenes imprecisos e insensitivos. Las muestras obtenidas por hisopado rectal o enema salino no son recomendables en la mayor parte de los casos porque muchos exmenes en dichas muestras resultan negativos; la nica indicacin es para siembra inmediata de cultivos bacteriolgicos en casos de diarrea aguda. Las muestras de heces deben obtenerse en forma natural; el uso de laxantes con base de magnesio, bismuto o aceite mineral es perjudicial. Cuando no es posible obtener una muestra de forma natural y el propsito fundamental del examen es la demostracin de parsitos, se puede usar un purgante de sal de Epsom (sulfato de magnesio) o de sulfato de sodio en dosis de onza por adulto. Al estudio de varias muestras se le llama examen seriado, el nmero de muestras puede ser de dos a seis, aunque no hay un acuerdo, por lo menos deben obtenerse tres muestras. La presencia de algunos microorganismos puede ser irregular, por ello la periodicidad para obtener las muestras debe ser en intervalos de 2 3 das y no en das sucesivos.

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Una sola muestra detecta entre 30 y 50% de las especies de parsitos presentes en el intestino, un resultado negativo del examen de una sola muestra no excluye la presencia de parsitos. Exmenes especiales de tipo qumico (medicin de grasas) se necesitan muestras de varios das para hacer un promedio de la excrecin diaria. Se han descrito micro mtodos para la deteccin de las grasas que son muy sensibles y no son de uso comn.

Examen macroscpico (fsico) Es muy importante y se examina la consistencia liquida, semilquida, blanda, formada o dura, presencia de moco, sangre, exudacin purulenta y helmintos adultos. Examen microscpico Sirve para determinar la presencia de leucocitos y eritrocitos, cristales de Charcot-Leyden que derivan de leucocitos eosinfilos daados y de degenerados por infiltrados

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inflamatorios que se acompaan de estas clulas y cristales de cidos grasos que pueden encontrarse en gran numero de pacientes con mala absorcin intestinal. Leucocitos en heces La presencia de leucocitos en las heces es anormal. Si se encuentran la mayor parte son leucocitos polimorfonucleares neutrfilos (LPMN). Se asocian con: infecciones intestinales u otras inflamaciones no infecciosas de la mucosa intestinal. Entre los agentes que se asocias con la presencia de LPMN estn: Shigella, Campylobacter jejuni, Salmonella (excepto S. Typhi) y Clostridium difficile. A pesar de las limitaciones la investigacin de leucocitos en heces permite mayormente separar las diarreas por patgenos localmente invasivos de otras causas. La lactoferrina fecal es cinco veces mas sensible para indicar la presencia de bacterias pigenas involucradas en diarreas inflamatorias, la tcnica es sencilla y se basa en una aglutinacin de partculas de ltex. Hay otras infecciones (bacterianas) que no se asocian con leucocitos (tifoidea y paratifoidea) que pocas veces se asocian con diarrea. Examen parasitolgico de las heces Es de gran importancia en pases cuyos niveles sanitarios, econmicos y culturales estn en vas de desarrollo. Estos exmenes necesitan dedicacin especial y por ello se encomienda con frecuencia a personal de menor preparacin y conocimiento. Es muy importante la relacin medico-laboratorio para contribuir en mejor forma al tratamiento. La seleccin de mtodos para estudiar las heces para demostrar infeccin parasitaria depende del propsito del estudio y de la condicin de la muestra fresca o fijada. Un examen rutinario de heces generalmente es un examen en fresco directo que no es sensible para otros microorganismos, entonces el medico debe indicarlo en el reporte. Muchas infecciones se diagnostican con el parasito adulto en la muestra de heces, en su ausencia el examen microscpico demuestra larvas o huevos.

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Procedimientos

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Examen bacteriolgico Las infecciones bacterianas son un problema sanitario serio por la morbilidad que produce, sin embargo la relacin costo/eficacia de los mtodos es elevada y se llevan a cabo de forma incompleta. La gran variedad de agentes bacterianos y mecanismos de patogenicidad impiden hacer un estudio exhaustivo en todos los pacientes. El medico debe solicitar agente en especifico. Ms de 50% de las infecciones son de origen viral. Otro porcentaje es por produccin de toxinas por bacterias que normalmente habitan el intestino o que han contaminado los alimentos ingeridos. Las diarreas crnicas son de raro origen infeccioso. Agentes virolgicos En 1943 Light y Hodes documentaron que la gastroenteritis poda ser transmitida de humanos a animales usando filtrados libres de bacterias. Este hallazgo determino que la infeccin intestinal puede ser causada por virus. Con el uso de microscopio electrnico se han descubierto varias causas importantes de diarrea viral: Rotavirus, Adenovirus, virus relacionados con el agente Norwalk y los Calcivirus. Hisopados en heces detectan Rotavirus, la mayora de las cepas de Rotavirus no son cultivables por mtodos fciles. Inmunoensayos para otros agentes virales que causan enteritis son menos usados. Examen qumico El PH normal de las heces es neutro o ligeramente alcalino. La ffermentacin de carbohidratos y produccin de cidos orgnicos vuelve al PH acido. La digestin de protenas vira el PH hacia el lado alcalino.

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Deteccin de grasas La grasa en heces depende de la cantidad de grasas en la dieta y del funcionamiento del proceso de la digestin y absorcin del aparato digestivo. En adulto se excreta de 1 a 7 gramos/da. Esteatorrea = aumento de grasa en heces. Existen mtodos cuantitativos bastante especficos para la medicin de grasas. A veces se requieren mtodos simples y rpidos que no son muy sensibles y no recomendables, entre ellos los de coloracin con Sudan III. Deteccin de sangre oculta El concepto de la deteccin de sangre oculta se le acredita a Van Deen, quien en 1864 uso la resina de guayaco, como reactivo indicador. Los indicadores Benzidina y O-tolidina junto con guayaco tienen ms aceptacin, aunque estos han cado en desuso por ser potencialmente carcingenos. Quimacamente la reaccin de deteccin de sangre oculta usando guayaco se basa en la oxidacin de un compuesto fenolico contenido en la resina. El perxido de hidrogeno facilita este proceso de oxidacin, que es catalizado por peroxidasas y catalasas, incluyendo la hemoglobina. Usando cantidades conocidas de hemoglobina mezclada con las heces se demuestra que concentraciones de 6.4 a 12.8 mg de Hb/gramo de heces no son detectados en 80% de los casos, estas concentraciones son 3 a 4 veces mayores que la cifra mxima de hemoglobina aceptada como normal en las heces (2mg Hb/g de heces). Debido a estos problemas s ha continuado la bsqueda de mtodos mas sensibles y especficos para la deteccin de hemoglobina en las heces. El test de Hemo Quant detecta entre 0.01 y 250 mg de Hb/ g de heces. Sin embargo no es un procedimiento simple, requiere varias extracciones y se necesita un fluorometro. Una de las razones mas importantes para la deteccin de sangre oculta en las heces es la bsqueda temprana de cncer de colon.

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