PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA – UBA

Sergio Mendes Garrido

Julio Garay

MONOXIDO DE CARBONO
Introducción
Dentro de las intoxicaciones, la producida por monóxido de carbono (CO) continúa siendo una de las principales
causas de mortalidad. Si bien presenta un patrón estacional, debe considerarse en cualquier época del año, ya que
la etiología es considerable en magnitud y diversidad, incluyendo los intentos suicidas.
La intoxicación con CO todos los años se cobra un importante número de víctimas, esto sucede por la escasa
valoración del riesgo por parte de la población en general y de las características físico químicas del CO que es
imperceptible para los sentidos, pues es un gas más liviano que el aire, inodoro, incoloro, insípido y no irritante, de
ahí su peligrosidad, ante la carencia de características organolépticas para ser detectado
Fuentes de Monóxido de Carbono
El CO proviene de la combustión incompleta de materia orgánica, siendo la concentración media de CO en la
atmósfera de aproximadamente 0.1 ppm.
Existen diversas fuentes entre ellas podemos distinguir las naturales, como la oxidación atmosférica de metano, la
actividad volcánica, los incendios en bosques, y la acción de los microorganismos en el océano, que producen
aproximadamente el 90% del CO atmosférico.
Las fuentes antropogénicas son responsables de producir aproximadamente el 10% del CO atmosférico. Se
destacan:
- Combustión de motores: El automóvil es la mayor fuente de CO; las concentraciones pueden alcanzar 115
ppm en tráfico pesado, 75 ppm en vehículos en autopistas, y 23 ppm en áreas residenciales. En garajes
subterráneos y túneles, se han encontrado niveles de CO para exceder 100 ppm. La instalación de los
dispositivos para disminuir la polución incluye a los catalizadores del sistema de descarga de los
automóviles y ha reducido emisiones de CO y debe disminuir concentraciones de CO en atmósferas
urbanas.
- Humo del cigarrillo: en los fumadores crónicos de 20 a 40 cigarrillos diarios la unión de CO a la hemoglobina
es del 5-7%.
- Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO.
- Combustión incompleta de productos que contengan carbono. Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc.,
cuya fuente energética sea butano, propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden
generar monóxido por defecto en su instalación, en su quemador o, con mayor frecuencia, porque la
combustión se realiza en un ambiente pobre de oxígeno (por exceso en su consumo o por tratarse de un
habitáculo pequeño y sin aireación). La falta de limpieza en hornallas y quemadores de hornos y estufas
favorece la combustión incompleta
- Incendios, donde además se producen otros gases tóxicos.
- Determinados procesos industriales.
- Producción endógena a partir de la metabolización del solvente diclorometano tras su inhalación.
- Producción endógena fisiológica, sin interés patógeno.
La concentración máxima admisible en el ambiente es de 50-70 ppm.

Fisiopatología
El principal efecto tóxico es debido a la combinación del CO con la
hemoglobina, formando la carboxihemoglobina (COHb), pues el CO atraviesa
rápidamente la membrana alveolar y se une a la hemoglobina la cual de esta
forma no puede transportar oxígeno produciéndose una hipoxia de tipo
anémica; por el desplazamiento de la oxihemoglobina (OxiHb) por la COHb. La
afinidad de la hemoglobina por el CO es de aproximadamente 200 a 250 veces
mayor que por el oxígeno, por lo que el CO es incluso peligroso en
concentraciones muy bajas. El aire contiene 21% oxígeno; por consiguiente, la
exposición a una mezcla de gas de 0.1% CO (1000 ppm) en aire produciría aproximadamente 50%
carboxihemoglobinemia.
La reducción en la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre es proporcional a la cantidad de COHb. Sin
embargo, la cantidad de oxígeno disponible para los tejidos está más reducida por la influencia de la inhibición de la
COHb en la disociación de la OxiHb todavía disponible pues desplaza la curva de disociación a la izquierda (gráfico
1). Esto puede ser entendido mejor comparando a un individuo anémico que tiene un valor de hemoglobina de 80
g/l con una persona que tiene un valor deGráfico 1. Efecto
hemoglobina depero
de 160 g/l la con
carboxihemoglobina
la mitad de él en la forma de COHb. En
cada caso la capacidad de oxígeno transportado es el mismo; el individuo anémico
(COHb) en la disociación de la curva puede
demostrar
la pocos síntomas,
pero quien padece intoxicación con CO tendrá varios síntomas.
oxihemoglobina. A es la curva normal de
1
disociación del oxígeno y la curva B es cuando hay
un 50% de COHb
 La toxicidad del CO no es solamente debido a la interferencia en la entrega de oxígeno por la sangre; también
ejerce un efecto tóxico directo por unión a otras proteínas entre las que se incluyen la mioglobina (incluso de
células cardíacas produciendo depresión en las mismas, que lleva a la arritmia), catalasas, peroxidasas, citocromo c
oxidasa y citocromo P-450, entre otras.
Los mayores efectos de la intoxicación se atribuyen a la unión del CO a la citocromo oxidasa y al citocromo P 450.
La hipoxia genera liberación de óxido nítrico induciendo la formación de radicales libres, que en el SNC, producen
disfunción mitocondrial, más formación de estos radicales, lesión en membrana neuronal y posterior lisis.
La vida media plasmática de la COHb es de 4 a 6 hs.
Se debe recordar que este gas atraviesa todas las barreras incluyendo la placentaria. La Hb F o fetal tiene mayor
afinidad que la Hb A del adulto.

Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores:
- concentración de CO en el ambiente
- tiempo de exposición
- actividad física
- características propias del paciente: anemia, tabaquismo, volumen minuto respiratorio, el rendimiento
cardíaco, la demanda de oxígeno por los tejidos, y la concentración de hemoglobina en la sangre. Por lo cual los
extremos de la vida y las personas con patología respiratoria o cardíaca previa, son los más afectados. .

Intoxicación aguda
Los hallazgos clínicos en pacientes intoxicados en forma aguda por CO son múltiples y corresponder a diversas
patologías, por lo que el médico actuante deberá considerar esta situación para establecer el diagnóstico
presuntivo y los diferenciales
Los signos y síntomas de la intoxicación con CO son los característicos de la hipoxia; y al ser el cerebro y corazón
los órganos con mayor demanda de oxígeno y con proporciones metabólicas más altas, son los más sensibles a
esta. La hipoxia es de tipo anémica, lleva a la vasodilatación arterial, para tratar de compensarla, por lo cual
produce una cefalea pulsátil que es principalmente fronto-temporal, parietal e incluso puede ser total.
La hipotensión arterial, debida a la vasodilatación, se acompaña de taquicardia compensadora; produciendo
aumento de gasto cardíaco. El cuadro puede presentar además midriasis, náuseas y vómitos (origen central),
decaimiento, disminución de fuerza y tono muscular en las extremidades, alteraciones del sensorio desde cuadros
depresores (coma) a excitatorios, convulsiones, relajación de esfínteres, disestesias (destellos visuales, acúfenos) y
si la hipoxia es suficientemente intensa se produce rabdomiólisis con depósito de proteínas musculares en el riñón
y riesgo de IRA.
En las primeras fases de la intoxicación, como respuesta a la hipoxia, se incrementa la ventilación pulmonar, lo
que condiciona una mayor velocidad de absorción del tóxico y una disminución de la pCO2 sanguínea, que
compensa en sus fases iniciales la acidosis metabólica consecuencia de la hipoxia celular. Al aumentar la COHb la
acidosis metabólica se hace más intensa con incremento de ácido láctico y disminución del bicarbonato sérico,
disminuyendo la reserva alcalina y aumentando el anión GAP, sin alteración en la osmolaridad plasmática.
En base a lo mencionado, se pueden registrar una serie de manifestaciones clínicas en los distintos órganos de la
economía:
- SNC: Cefalea intensa pulsátil, causada por la vasodilatación arterial, y debido a la transudación excesiva de los
capilares cerebrales por la hipoxia, se produce un aumento en la presión intracraneal, con el consiguiente edema
cerebral. Además hay vómitos, disminución de la motricidad y sensibilidad, mutismo akinético, convulsiones,
pérdida de conciencia, relajación esfínteres, respiración lenta o irregular. También puede acompañarse de
trastornos neuropsiquiátricos conductuales múltiples (gran irritabilidad, trastornos mnesicos), encefalopatía
desmielinizante, parkinsonismo por afectación de ganglios de la base, neuritis óptica; estos pueden aparecer en
las primeras tres semanas postexposición como secuelas de la misma.
- Cardíacos: hipotensión y taquicardia (por estimulación de centro cardiomodulador en un primer momento
puede aparecer hipertensión leve y bradicardia). Además arritmias supraventriculares y ventriculares,
agravándose las cardiopatías preexistentes. El corazón puede ser dañado permanentemente por la presencia de
COHb en la sangre; hay evidencia de cambios por la isquemia pudiendo observarse infartos subendocárdicos.
- Respiratorias: edema agudo de pulmón que se produce por acción directa del CO y/o por disfunción ventricular
izquierda.
- Piel: formación de flictenas: de posición (decúbito) y de glándulas sudoríparas. En intoxicación por CO la piel
presenta cianosis, palidez o ambas (livideces). La rubicundez se observa solamente con elevadas concentraciones
de carboxihemoglobinemia.

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 - Quemaduras de vía aérea: en aquellos pacientes que provienen de un incendio hay que mirar si las vibrisas
están quemadas o hay restos carbonáceos en la vía aérea. En estos casos, se debe realizar una intubación precoz
por la rápida edematización de la vía aérea.
- Renal: IRA secundaria al catabolismo muscular por el decúbito y acción del CO sobre la mioglobina que generan
rabdomiólisis.
Los casos rápidamente fatales de intoxicación por CO se caracterizan por congestión y hemorragias en todos los
órganos pero cuando hay un mayor tiempo entre la exposición al CO y la muerte, esta se relaciona con lesiones
hipóxicas en los diferentes órganos y con el tiempo de duración de la inconciencia posthipóxica.

Muchas veces se relacionan los síntomas de la intoxicación por CO con el valor de COHb de la sangre, sin
embargo, es importante destacar que en un individuo dado, los signos y síntomas clínicos pueden no
correlacionarse estrictamente con la COHb de una manera cuantitativa, no todos los síntomas son experimentados
por el paciente, que hay una variación significativa entre individuos y una información insuficiente acerca de la
proporción y duración de la exposición, y sobre los parámetros cinéticos relacionados para definir una exacta
correlación entre clínica y COHb (Tabla 1). Sin embargo, las relaciones pueden ser útiles de una manera
semicuantitativa para dar una idea de la exposición. Aunque la inhalación de una concentración alta puede producir
señales de advertencia como cefalea, debilidad y vértigo antes que pérdida de la conciencia, puede no haber
ninguna advertencia en absoluto.

COHb Signos y síntomas

10-20%: Cefalea, mareo y embotamiento psíquico, disnea ante esfuerzo moderado, piel caliente, seca y
rojiza (por vasodilatación).
20-30% cefalea pulsátil moderada, disnea ante esfuerzos mínimos, taquicardia, irritabilidad, deterioro de la
conciencia, deterioro de la coordinación motora, acidosis metabólica, hipocapnia, ↓ reserva alcalina,
↑ ácido láctico, fasciculaciones, pérdida de fuerza
30-40% cefalea pulsátil severa, náuseas, vómitos, vértigo, ↓ nivel de conciencia (embriaguez oxicarbonada),
acidosis metabólica intensa, trastornos visuales, trastornos isquémicos cardíacos, piel cianótica,
flictenas, convulsiones y coma
40-50% confusión creciente, alucinaciones, ataxia severa, taquipnea y respiración superficial, convulsiones
y coma
50-60% Coma con relajación de esfínteres, ausencia de reflejos y muerte.
Tabla 1: Correlación entre carboxihemoglobinemia y signosintomatología

Manifestaciones tardías
Quizás el efecto más insidioso del CO es el desarrollo tardío del Daño neuropsiquiátrico de instalación demorada o
DNS.

Muchos pacientes intoxicados con CO pueden no manifestar signos de compromiso del SNC en un principio, pero
pueden aparecer síntomas neuropsiquiátricos luego de recuperarse de la intoxicación aguda, pudiendo aparecer
estos en un 10-30% de los pacientes y se producen entre los 3 y los 240 días después de la exposición, con una
frecuencia mayor en las primeras 3 semanas.
Deben pesquisarse cambios cognitivos y de personalidad, parkinsonismo, incontinencia, neuritis óptica, trastornos
del aprendizaje y de la conducta, demencia y psicosis, también pueden presentar infarto de miocardio y
bronconeumonía.
Los factores de riesgo para presentar DNS son: acidosis metabólica, coma inicial, deterioro hemodinámico,
acidosis metabólica, ancianos. Se sostiene que la recuperación completa se alcanza al año entre un 50 – 75% de los
pacientes
La necrosis bilateral del globo pálido es la lesión característica de toxicidad de monóxido de carbono. Otras áreas
vulnerables son la sustancia nigra, el hipocampo, la corteza cerebral y el cerebelo. Estos cambios histopatológicos
también pueden suceder por otras causas como hipoxia, hipoglucemia, e intoxicación por cianuro.

Intoxicación Crónica
Presencia reiterada del paciente en ambientes que contienen entre 100 y 200 ppm de CO. Se ve en personas que
pasan mucho tiempo junto a estufas, cocinas, calderas, grandes fumadores, conductores de ómnibus y camiones.
Las personas se presentan con síntomas diversos e inespecíficos como cefalea, náuseas, diarrea, dolor abdominal,
fatiga, parestesias, palpitaciones, dificultad en mantener la atención, conducta inestable, bradipsiquia y trastornos
visuales, que pueden afectar la calidad de vida del paciente en la esfera laboral, escolar, o en cualquier actividad
cotidiana. El diagnóstico puede ser dificultoso.

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Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico, la anamnesis con el paciente o con un acompañante es fundamental; en la sospecha
de la intoxicación por CO hay que averiguar si el paciente es fumador, que enfermedades previas tiene, si está en
tratamiento médico y características de su vivienda y trabajo. También el examen físico puede ser orientador.
El diagnóstico de certeza depende de la demostración de COHb en sangre; para lo cual se debe tomar una
muestra de 5 cc de sangre heparinizada preferentemente antes de dar O2; esta determinación también es
importante porque brinda el pronóstico y el tipo de tratamiento. La determinación se debe efectuar en un
cooxímetro, ya que informa en forma real el contenido de oxígeno y además permite distinguir a la carboxiHb de la
meta y sulfoHb gasometría.

La COHb es totalmente disociable y una vez que la exposición aguda termina, el CO se eliminará por los
pulmones. Sólo una cantidad muy pequeña se oxida a dióxido de carbono (CO2). Pero el CO no puede eliminarse sin
la respiración activa.
Además, la COHb es sumamente estable y es poco afectada por la descomposición. Por consiguiente, pueden
tomarse muestras de sangre cuyas concentraciones de COHb son válidas mucho tiempo después de la muerte,
pues muy poco o casi nada de CO es absorbido después de la muerte, por lo que una muestra de sangre cardíaca
proporciona una medida exacta de la concentración de COHb en la sangre al producirse la muerte. Estos factores
tienen importancia del medicolegal.

La rutina de guardia de laboratorio nos puede dar indicios de la intoxicación, pues en estos casos se puede
encontrar:
- leucocitosis: liberación de leucocitos del compartimento marginal
- hiperglucemia
- acidosis metabólica
- sospecha de rabdomiólisis: CPK y función renal
- enzimas cardíacas, principalmente cuando hay precordalgia.

Diagnósticos diferenciales
Accidente cerebrovascular, intoxicaciones alimentarias, cuadros infecciosos neurológicos, drogas de abuso,
cuadros psiquiátricos. migraña. Intoxicación por otros gases

Tratamiento

Alejamiento de la fuente. Tratamiento sintomático y de sostén. Monitoreo cardíaco en casos necesarios Debido al
riesgo de edema cerebral por la vasodilatación arterial, se debe dar hidrocortisona (500 mg cada 12 hs) o
dexametasona (8mgr cada 8-12 hs), o manitol 200-400 mg por goteo IV rápido.

Oxigenación: la misma puede hacerse en forma normobárica o hiperbárica

Terapia normobárica: existen formas no invasivas e invasivas.
Dentro de las primeras: tres tipos de máscaras: de Campbell, con reservorio y CPAP. Dentro de las terapias
invasivas se encuentra la intubación y asistencia respiratoria

1. Máscara de Campbell, es la más accesible a nivel asistencial, se basa en el principio de Venturi ,

solo aporta O2, hasta una FIO2 de 50% .

2. Máscaras con reservorio y válvula unidireccional, aporta una FIO2 aproximada del 100%

3. Máscaras de CPAP o Continuos positive-airway pressure ó ventilación nasal no invasiva

Terapia invasiva (ARM)

Puede utilizarse ARM por ciclos o por volumen

Oxigenoterapia Hiperbárica

Esta técnica utiliza O2 al 100% a 3 atmósferas de presión. Incrementa la disociación del CO de la citocromo
oxidasa a3 reducida, desplazando al CO de la hemoglobina, con lo que mejora el metabolismo celular oxidativo
Disminuye la vida media de la COHb a 23 minutos Impide la peroxidación lipídica cerebral mediada por el CO
(involucrada en la producción de lesión por reperfusión postisquémica) Previene la aparición del Síndrome
Neurológico Tardío

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 Hay divergencias entre los distintos autores, considerando además su difícil acceso se toma como sugerencia la
Tabla 2 que aparece en el New England Journal of Medicine del 26/11/98 que es coincidente con lo que recomienda
el Servicio de Toxicología del Hospital "Juan A. Fernández"

Indicación de Cámara Hiperbárica

- coma
- pacientes con concentraciones de COHb mayores a 30%
- embarazada sintomática o concentraciones de COHb mayores al 15%
- pacientes con cuadros neurológicos persistentes
- pacientes con tratamiento O2 normobárico no eficaz después de 4-6 hs de tratamiento
- pacientes con signos de isquemia cardíaca y COHb mayor a 20%
- pacientes con trastornos cardíacos o respiratorios previos

Tabla 2: Sugerencia para la indicación de Cámara Hiperbárica

A estas indicaciones se pueden agregar: Acidosis metabólica, intoxicación con cloruro de metileno y uso
precoz de esta técnica (primeras horas).
No se recomienda: para cuadros crónicos, pacientes con EPOC o con descompensación hemodinámica.
Reacciones adversas: Emesis. Barotrauma/ Empeoramiento de neumotórax. Convulsiones. Agitación.
Sordera.

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