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CONCEPTO
ETIOLOGÍA
La etiología de la IRA es múltiple, pero para su estudio y mejor comprensión se puede clasificar en 3
grandes apartados:
1. IRA Pre-renal: cuando se compromete la perfusión sanguínea renal.
2. IRA Renal: cuando existe lesión orgánica de las estructuras renales.
3. IRA Post-renal: cuando hay una obstrucción de las vías urinarias a cualquier nivel.
1. IRA Prerrenal:
Existe una alteración previa al riñón ( pero no hay lesiones renales) que condiciona una disminución del
volumen efectivo circulante (VEC). Una vez resuelta la causa de dicha disminución de volumen se resuelve
el problema de la IR.
Las distintas causas de disminución del volumen efectivo circulante son:
a.) Hipovolemia
a. Disminución del volumen extracelular (volumen plasmático + intersticial)
i. Hemorragias
ii. Pérdidas digestivas (por vómitos, diarreas, etc)
iii. Pérdidas renales
1. Diuréticos
2. Enfermedad renal perdedora de sal
iv. Sudoración (en la fiebre, etc)
v. Pérdidas respiratorias
b. Aumento del volumen extracelular (por aumento del volumen intersticial pero
disminución del plasmático)
i. Hipoalbuminemia
1. Desnutrición
2. Cirróticos
3. Síndrome nefrótico
ii. Formación de un tercer espacio (ej: en un íleo paralítico, peritonitis, pancreatitis,
etc)
b.) Disminución del gasto cardíaco. Puede estar producida por una ICC, IAM, TEP, Valvulopatías,
etc
c.) Vasodilatación arterial intensa periférica. Por ejemplo en los casos de sepsis por Gram- o en el
shock anafiláctico.
d.) Aumento de las resistencias intrarrenales.
a. Síndrome hepatorrenal
b. Disminución de factores vasodilatadores como las PG’s (en la toma de AINE’s, o en el
tto con fármacos como los IECA y ARA II que disminuyen la síntesis o bloquean
los receptores de la Ang II , respectivamente)
2. IRA Renal
En este caso existe una alteración en alguno de los componentes del riñón: glomérulo, túbulos,
intersticio o vasos sanguíneos. En función de la parte afectada hablaremos de:
a. ) Vasos
a. Aneurisma disecante de aorta, con afectación de las arterias renales.
b. Trombosis arterial ( por émbolos de colesterol en vasos pequeños o embolismos de
coágulos o sépticos en vasos más grandes)
c. Trombosis venosa
En este caso, si la lesión no se puede resolver, lo cual suele ser frecuente, la lesión renal puede hacerse
irreversible, es decir, no curaríamos la IRA y el paciente podría entrar en una IRCrónica.
c. ) Intersticio
a. Pielonefritis aguda
b. Nefritis túbulointersticial aguda alérgica
FISIOPATOLOGÍA
1. Prerrenal
Antes de nada debemos recordar que el riñón es el único órgano que posee dos arteriolas como vía de
entrada(arteriola aferente) y salida (arteriola eferente) de sangre en el glomérulo y que la filtración
glomerular se produce gracias a la presión hidrostática existente en ellas.
En esta forma de IRA, disminuye la perfusión renal, lo que conlleva una caída de la tasa de filtración
glomerular. En una primera fase el riñón puede adaptarse a la menor perfusión mediante mecanismos de
autorregulación que suponen una dilatación de la arteriola aferente y una vasoconstricción de la arteriola
eferente, lo cual está mediado por la Angiotensina II (AngII). De esta manera se consigue mantener la
filtración ,pero si esta situación se mantiene en el tiempo, se producirá un Fallo renal agudo.
Con la vasoconstricción de la arteriola eferente se produce una disminución de la presión hidrostática de los
capilares peritubulares, hecho que constituye el principal estímulo para la reabsorción de sodio en los
túbulos contorneado proximal (TCP) y colector. Además de absorberse en el túbulo contorneado proximal
sodio también se absorben otras sustancias como la urea, el ácido úrico, fosfatos, etc.
A ello también hay que sumar que la depleción de volumen estimula la producción de ADH (hormona
antidiurética),con el consiguiente aumento de la reabsorción de agua en el túbulo colector y del sistema RAA
(renina-angiotensina-aldosterona), siendo la Aldosterona la sustancia encargada de actuar en el túbulo
contorneado distal para absorber sodio y junto con él agua y excretar el potasio.
Todo lo anterior puede resumirse en lo siguiente:
VEC
+ + +
2. Renal
a.) Glomerulonefritis/ vasculitis: son consecuencia de reacciones autoinmunes. ( Las veremos después)
b.) Necrosis túbulointersticial aguda alérgica: se caracteriza por existir un gran edema intersticial que
comprime los vasos y que provoca un fallo renal agudo. Esto puede darse por ejemplo con los corticoides
algunos antibióticos y cuando se retiran el fallo se resuelve.
c.) Necrosis tubular aguda (NTA): puede deberse a :
- Situación prerrenal mantenida
- Fármaco nefrotóxico
En ambos casos, existen una serie de factores modificadores que deben haberse alterado son importantes
para que se produzca o no la NTA y que son entre otros:
1. El estado previo del volumen efectivo circulante
2. Las sustancias vasodilatadoras: PG’s , NO, etc
Por ejemplo, si tenemos un paciente que toma AINE’s (inhiben la síntesis de PG’s) y le realizamos un
contraste yodado (fármaco nefrotóxico) es muy probable que nos haga una NTA.
La situación prerrenal mantenida determina que no llegue suficiente sangre al riñón y que este sufra
isquemia. Ante esta situación el riñón pone en marcha un mecanismo de redistribución de flujos, de tal modo
que envía más sangre a las nefronas medulares (que son la minoría, pero tienen un asa de Henle más
larga, con lo que se garantiza una mayor filtración reabsorción) y deja a las nefronas corticales (la mayoría)
con un menor aporte, contribuyendo más aún a que estas sufran isquemia y se perpetúe el proceso como si
fuera un círculo vicioso. La isquemia acabará produciendo la necrosis de las células tubulares, las cuales se
desprenderán hacia la luz del túbulo y darán lugar a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz
y que pueden condicionar la retrodifusión del filtrado glomerular.
NTA
3. Postrenal