PRACTICA N 7 SINERGISMO Y ANTAGONSMO

Los frmacos pueden ocasionar distintos efectos en el sistema nervioso ya sea autnomoo somtico, lo cual repercute en cualquiera de nuestros rganos causando una reaccin oimpulso involuntario activndose principalmente por centros nerviosos situados enla mdula espinal, tallo cerebral e hipotlamo, comprometiendo funciones importantescomo la digestin, circulacin sangunea, respiracin y metabolismo.Debemos entender que son: FRMACOS COLINRGICOS: Son frmacos que tienen relacin con la actividad de la acetilcolina. Ejm: La pilocarpina se obtuvo de Pilocarpus jaborandi y de hojas de Pilocarpus. Ya eraconocido por los indgenas que masticar estas hojas produca aumento de la salivacin(sialorrea). El trmino jaborandi se aplica a diversas especies de Pilocarpus, gnero derboles y arbustos ampliamente representados en Amrica del Sur. FRMACOS ANTI- COLINRGICOS: Sustancia que bloquea los nervios parasimpticos. Cuando una cantidad significativa deanticolinrgico circula por el organismo, se puede producir un cuadro txico conocido como Sndrome anticolinrgico agudo. FRMACOS ADRENRGICOS: Son aquellos que remedan o imitan la accin de la norepinefrina, actuando a nivel de losrganos efectores del simptico, produciendo efectos cualitativamente similares a aquella.Actan estimulando los receptores adrenrgicos. Estimulan el sistema nervioso simptico. 1.1 SINERGISMO: La sinergia es cuando la presencia conjunta de dos o ms frmacos en el organismo permite observar un incremento de los efectos. La sinergia de suma o adicin es que el efecto resultante es la suma de los efectos parciales.

La sinergia de potenciacin consiste en que el efecto observable es ms grande que la suma de los efectos parciales. 1.1.1 SINERGIA DE SUMA O ADICIN: Ocurre cuando el efecto resultante de la presencia de dos frmacos es la suma de los efectos parciales. Ej: Frmaco A efecto 30. / Ej: en la noradrenalina. Los dos se unen a receptores Frmaco B efecto 50. Frmaco A + B efecto 80. Son sinergias de frmacos homodinmicos y homorgicos (mismo lugar de accin y un mismo efecto farmacolgico). Los agonistas puros y los agonistas parciales pueden ser sinrgicos o antagonistas dependiendo de la dosis. 1.2 ANTAGONISMO: El antagonismo consiste en la disminucin del efecto observable. Un frmaco disminuye la accin del otro. Puede haber varios tipos de antagonismo: Antagonismo competitivo. Antagonismo no competitivo. Antagonismo funcional. Antagonismo fisiolgico.

Los frmacos antagonistas que tienen la capacidad de llegar al mximo del sistema. Ej: tenemos 50 receptores ocupados por A efecto mximo alto del sistema. Cuando llega el frmaco B, no tienen sitio para unirse. A medida que se aade B, aumenta la dosis, este desplazar ms A del receptor para unirse a l. El efecto

disminuye porque b tiene un efecto mximo alto ms pequeo que A. Por lo tanto, como el efecto est disminuido, se da un antagonismo. 1.2.1 ANTAGONISMO COMPETITIVO: Hay dos frmacos: un agonista puro y un antagonista (que disminuye el efecto del agonista). A = agonista solo efecto 906. B = antagonista solo efecto 0. Lo que est pasando es que disminuye la afinidad. Como la unin frmacoantagonista es reversible, el frmaco A conseguir desplazarlo y se conseguir el mismo efecto mximo alto. A la larga no disminuye la efectividad pero si la afinidad. Ej: la alergia secreta histamina. Los antihistamnicos se colocan en el sitio de la histamina. Si continuamos teniendo una exposicin al agente que causa la secrecin de histamina, la presin de histamina puede ser superior a la de los

antihistamnicos y causan la reaccin alrgica. Si la unin es irreversible, cuando llega el agonista no se consigue nunca desplazarla. Disminuye la actividad y la efectividad. A = 10 Agonista puro. B = 3, 7, 15. Los frmacos van ocupando los receptores. Cada vez que se aumenta ms un frmaco hay ms presin. La concentracin de B consigue desplazar a A. Nunca se consigue superar cierto punto porque ya hay unido A. Mientras la dosis de A sea inferior a la capacidad mxima de B, la respuesta resultante ser una sinergia. Si hay 50 receptores que ocupan A, el B cuando llega ya tiene todo ocupado por A. Cuanto ms B se aada, la concentracin de B es superior y la

unin frmaco-receptor es reversible y el frmaco A es desplazado del lugar de unin. Entonces disminuye el efecto porque el frmaco B es menos potente. En la medida que incrementa B y sea capaz de desplazar a A, disminuir el efecto. Indica que es un antagonista. Mientras la cantidad de agonista A puro d una respuesta inferior al

efecto mximo alto de A, tendr un antagonista en funcin del desplazamiento de uno en lugar de otro. Son frmacos homodinmicos y homorgicos A. FRMACOS CON EL MISMO EFECTO (HOMORGICOS) PERO

DIFERENTES RECEPTORES (HETERODINMICOS): Los frmacos por s solos tienen su propia accin, no compiten. Ej: dos agonistas puros A y B. El agonista A va al receptor A y el B va al receptor B. Cada frmaco tiene su propia accin y su propio efecto. Pueden tener acciones diferentes que den el mismo efecto. Pueden haber dos frmacos que sean relajantes uterinos: Prostaglandina F y A (Agonista puro) o B (agonista homorgico heterodinmico) Se puede dar una sinergia de potenciacin el efecto resultante es igual al efecto de A ms el efecto de B ms el efecto resultante de A ms B. Ej: penicilina que acta sobre la pared bacteriana; Gentamicina sobre la membrana de las bacterias. Frmacos heterodinmicos pero con efecto homorgico pero el resultado es mayor que si los frmacos estuvieran por separado. Las posibilidades que hay son: Frmacos unidos a receptores, antagonista (no tiene efecto y cambia la configuracin) unido a otro sitio y por alosterismo disminuye la accin o efecto (disminuye la afinidad del frmaco por su receptor). Como son receptores diferentes, all donde se une el antagonista nunca se puede hacer la presin para desplazarlo: disminuye la afinidad y efectividad.

Frmacos unidos al receptor y antagonista unido a otro receptor diferente. Si hay un frmaco en medio y es un vasodilatador, evita la accin vasopresora. El receptor lanza su accin y en el flujo que hay para ver el efecto hay un antagonista que me lo impide. Son heterodinmicos. En la cadena, hasta que se observa el efecto, hay diferentes puntos que darn lugar a diferentes receptores que intervendrn en el efecto final y el frmaco puede ser antagonista de cualquier punto de la cadena. El agonista estimula el primer punto y en la cadena, se coloca el antagonista unido a otro receptor. El antagonismo funcional y fisiolgico se a entre frmacos

heterodinmicos y heterorgicos. Los dos frmacos tienen efectos opuestos. Ej: histamina (VD) y adrenalina (VC). El efecto resultante es el efecto diferencia entre la fuerza de uno y la de otro. Son sentidos opuestos del efecto que se dan sobre la misma clula. El antagonismo fisiolgico acta sobre el mismo sistema. El antagonismo funcional acta sobre la misma clula.

PRCTICA EN EL BIOTRIO

MATERIALES:

Atropina Pilocarpina

Jeringa descartable

Balanza

Tijera

PROCEDIMIENTO: Tomar datos basales en el conejo como el dimetro pupilar, secrecin salival basal, movimientos peristlticos.

Inyectar 5mg/k de peso por va intramuscular, Pilocarpina, espere 5`, medir los parmetros basales nuevamente. 5 mg ________ 1000 gr. X __________200 gr.

1 ml _________ 20 mg X __________2,5 mg. X = 0.125 mg.

20 gotas ______ 1 ml X ________0.125 mg.

X = 2.5 GOTAS X = 3

Aplicar sulfato de prostigmina 0.5 ml de atropina, espere 1`y vulva a tomar los parmetros.

Por ltimo aplique 0.5 ml de atropina, esperar 1` y vuelva a tomar los parmetros.

RESULTADOS:

PARMETRO

BASAL

PILOCARPINA

PROSTIGMINA

ATROPINA

DIMETRO PUPILAR

SECRECIN SALIVAL

RUIDOS

ESFNTERES

CUESTIONARIO: Realizar la Famacocintica y farmacodinamia de los siguientes medicamentos:

a . Amoxicilina: Es un antibitico semisinttico derivado de la penicilina. Se

trata de una amino penicilina. Acta contra un amplio espectro de microorganismos, tanto Gram positivos como Gram-negativos. Por esto se emplea a menudo como primer remedio en infecciones de diferente gravedad. FARMACOCINTICA: Con una mejor biodisponibilidad por va oral que esta ltima. Debido a su mejor absorcin gastrointestinal, la amoxicilina ocasiona unos mayores niveles de antibitico en sangre y unos menores efectos gastrointestinales (en particular, darrea) que la ampicilina. La amoxicilina tiene un espectro de actividad antibacteriana superior al de la penicilina, si bien no es estable frente a las beta-lactamasas. la amoxicilina es estable en medio cido en presencia de jugos gstricos y puede ser administrada por va oral in tener en cuenta el ritmo de las comidas. Se absorbe rpidamente despus de la administracin oral, alcanzando los niveles mximos en 1-2.5 horas. Difunde adecuadamente en la mayor parte de los tejidos y lquidos orgnicos. No difunde a travs de tejido cerebral ni lquido cefalorraqudeo, salvo cuando estn las meninges inflamadas. La vida meda de amoxicilina es de 61,3 min. El 75% aproximadamente de la dosis de amoxicilina administrada se excreta por la orina sin cambios medante excrecin tubular y filtracin glomerular; esta excrecin puede ser retardada administrando probenecid, y tambin es mas lenta en los pacientes con insuficiencia renal que requieren un reajuste de las dosis. La amoxicilina no se liga a las protenas en proporcin elevada (17%). La administracin de una dosis de 500 mg de amoxicilina alcanza, como promedio, unos niveles sricos pico de 7,5 mcg/ml y todava puede detectarse amoxicilina en suero 8 horas despus de su administracin. La presencia de alimentos en el estmago no interfiere significativamente la absorcin de la amoxicilina.

FARMACODINMIA:

Los

antibiticos

beta-lactmicos

como

la

amoxicilina son bactericidas. Actan inhibiendo la ltima tapa de la

sntesis de la pared celular bacteriana unindose a unas protenas especficas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya

correctamente, la amoxicilina ocasiona, en ltimo trmino, la lisis de la bacteria y su muerte. La amoxicilina no resiste la accin hidroltica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la amoxicilina es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se estn volviendo resistentes medante mecanismos diferentes de la induccin de b-lactamasas, por lo que la adicin de cido clavulnico no aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros grmenes se estn volviendo resistentes a la amoxicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de instaurar un tratamiento con amoxicilina, siempre que ello sea posible.

b. Ibuprofeno: El ibuprofeno es un derivado del cido propinico que posee

propiedades analgsicas, antiinflamatorias y antipirticas. El efecto

teraputico, como antiinflamatorio no esteroideo que es, deriva de su actividad inhibitoria de la prostaglandn sintetasa. FARMACOCINTICA: El ibuprofeno se absorbe rpidamente en el tracto gastrointestinal, presentndose picos de concentraciones plasmticas 1-2 horas despus de la administracin. Su vida media de eliminacin es de unas 2 horas aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las protenas plasmticas. El ibuprofeno se metaboliza en el hgado, dando

lugar a 2 metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan por va renal bien como tales o como metabolitos conjugados. La excrecin renal es rpida y completa. La farmacocintica de los grnulos de ibuprofeno es comparable a la de los comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta de utilizacin clnica de ambas

presentaciones.

FARMACODINMIA: Como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la familia de los cidos aril-propionicos, el ibuprofen inhibe la accin de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el resultado de la inhibicin perifrica de la sntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibicin de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migracin leucocitaria a las reas inflamadas, impidiendo la liberacin por los leucocitos de citoquinas y otras molculas que actan sobre los receptores nociceptivos. El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyndose que sus efectos son

perifricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatacin perifrica debido a una accin central sobre el centro regulador de la temperatura del hipotlamo.

c. Cefitraxona: La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generacin para

uso parenteral que muestra una actividad significativa frente a grmenes gram-negativos serios. La ceftriaxona penetra a travs de la barrera hematoenceflica, lo que la hace til en el tratamiento de la meningitis. Aunque su actividad frente a los organismos gram-positivos es menor que la de las cefalosporinas de primera generacin, es un antibitico efectivo frente a cepas de estreptococos y S. aureus sensibles a la meticilina. El espectro de actividad de la ceftriaxona es similar al de la cefotaxima y ceftizoxima. Ninguna de estas cefalosporinas es eficaz frente a las Pseudomonas

aeruginosa. De todas las cefalosporinas, la ceftriaxona es la que tiene una

mayor semi-vida plasmtica, permitiendo la administracin de una sola dosis al da.

FARMACOCINTICA: La ceftriaxona se administra parenteralmente

debido a que no se absorbe por va digestiva. Despus de una dosis intramuscular, las mximas concentraciones sricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unin del antibitico a las protenas del plasma es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona se distribuye ampliamente en la mayor parte de los rganos, tejidos y fluidos, incluyendo la vescula biliar, el hgado, los riones, los huesos, tero, ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La duracin de las concentraciones plasmticas eficaces es considerable: as, por ejemplo, despus de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se obtienen en el odo medio concentraciones de 35 a 20 g/ml que se mantienen hasta 48 horas. La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas alcanzando niveles teraputicos en el lquido cefalorraqudeo. Igualmente, este antibitico atraviesa la barrera placentaria. Aproximadamente el 35-65% del frmaco se elimina en la orina, principalmente por filtracin glomerular. El resto, se elimina a travs de la bilis, por va fecal. Una pequea cantidad de la ceftriaxona es metabolizada en los intestinos ocasionando un metabolito inactivo antes de ser eliminada. En los pacientes con la funcin renal normal, la semi-vida

de eliminacin es de 5.5 a 11 horas aumentando hasta las 12-18 horas en los pacientes con enfermedad renal terminal. Sin embargo, debido a la eliminacin biliar relativamente extensa, no son necesarios reajustes de las dosis en estos pacientes. FARMACODINMIA: La ceftriaxona, como todos los antibiticos betalactmicos es bactericida, inhibiendo la sntesis de la pared bacteriana al unirse especficamente a unas protenas llamadas "protenas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los pasos en la sntesis de la pared bacteriana y su nmero oscila entre varios cientos a varios miles de molculas en cada bacteria. Estas protenas son diferentes para cada especie bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los antibiticos b-lactmicos depende de la capacidad de estos para acceder y unirse a dichas protenas. En todos los casos, una vez que el antibitico se ha unido a las PBPs estas pierden su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde su capacidad para formar la pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las autolisinas bacterianas cuya actividad es, al parecer exaltada por los cefalosporinas de segunda y tercera generacin, que son capaces de interferir con un inhibidor de las autolisinas. La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la posicin 7 de un grupo metoximino aumenta la actividad antibacteriana de la ceftriaxona, en particular frente a las

enterobacterias. Aunque no todas, muchas cepas de Pseudomonas

aeruginosa son sensibles a la ceftriaxona. Otras cepas susceptibles son

las Enterobacter, Citrobacter,

Morganella,

Providencia,

Moraxella

(Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis.

d. Diclofenaco: Tratamiento de enfermedades reumticas crnicas inflamatorias

tales como artritis reumatoide, espondilolartritis anquilopoytica, artrosis, espondiloartritis. Reumatismo extraarticular. Tratamiento sintomtico del ataque agudo de gota. Tratamiento sintomtico de la dismenorrea primaria. Tratamiento de inflamaciones y tumefacciones postraumticas. FARMACOCINTICA: Acta inhibiendo la sntesis de prostaglandinas. FARMACODINMIA: Se absorbe rpida y completamente en el tracto gastrointestinal. La concentracin plasmtica mxima se alcanza en 1 hora. Solo el 50% de la dosis absorbida de diclofenaco es sistmicamente disponible debido al metabolismo del primer paso. La absorcin no es afectada por los alimentos, aunque en algo se reduce la proporcin absorbida. El diclofenaco se elimina luego de su metabolismo a travs de la orina y por la bilis luego de formar conjugados glucornidos y de sulfato. El 65% de la dosis se excreta por la orina y el 35% por la bilis. La vida media de eliminacin de los metabolitos es muy pequea. La ligadura protica del diclofenaco es del 99%.

e. Ciprofloxacino: Es un agente antimicrobiano sinttico de amplio espectro,

derivado del cido quinoln carboxlico. Es por tanto una fluoroquinolona y como tal, bloquea la sntesis del ADN girasa bacteriana, con lo cual bloquea la replicacin del ADN. Ciprofloxacino es activo contra una gran variedad de bacterias Gram positivas y negativas.

FARMACOCINTICA:

Las

quinolonas

se

absorben

adecuadamente

despus de ingeridas y se distribuyen de manera amplia en los tejidos corporales. La biodisponibilidad oral es de aproximadamente el 70%-80%, la ligadura proteica del 20%-40% y el volumen de distribucin de 1,8+/0,4 L/kg. La vida media es de 4 horas, la cual aumenta en la insuficiencia renal de 6-8 horas. La eliminacin del frmaco es fundamentalmente a travs de las vas renal y heptica.

FARMACODINMIA: Las quinolonas actan a nivel intracelular inhibiendo

la topoisomerasa II y la topoisomerasa IV (DNA girasa), estas enzimas son esenciales para el perodo de duplicacin, transcripcin y reparacin en la sntesis del ADN del microorganismo. Este es el mecanismo

responsable de la inhibicin de la proliferacin bacteriana; el espectro antibacteriano comprende las cepas sensibles de los siguientes

microorganismos:

Microorganismos aerbicos Gram positivos:

Enterococcus faecalis Staphylococcus aureus (susceptible a la meticilina) Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes

Microorganismos aerbicos Gram negativos

Campylobacter jejuni Citrobacter diversus

 Citrobacter freundii Enterobacter cloacae Escherichia coli Haemophilus influenzae Haemophilus parainfluenzae Klebsiella pneumoniae Moraxella catarrhalis Morganella morganii Neisseria gonorrhoeae Proteus mirabilis Proteus vulgaris Providencia rettgeri Providencia stuartii Pseudomonas aeruginosa Salmonella typhi Serratia marcescens Shigella boydii Shigella dysenteriae Shigella flexneri Shigella sonnei Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Yersenia enterocoltica

f. Meloxicam: El meloxicam pertenece a la gran familia de los AINE y comparte

las propiedades analgsicas, antiinflamatorias y antipirticas originadas por la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa, pero este frmaco tiene la particularidad de ser un inhibidor preferencial de la COX2, enzima inducible, propia de la inflamacin.

FARMACOCINTICA: Despus de la ingestin por va oral, hay una

biodisponibilidad del 89%. Algunos estudios reportan que la absorcin del meloxicam no se altera por las comidas ni con la administracin de anticidos.

El volumen de distribucin del meloxicam es de 10 L/kg. Se liga en alto porcentaje a las protenas (99%) en especial a la albmina. Su forma intramuscular podra ser tan eficaz y tolerable como otros AINE. Debido a la reducida cantidad de albmina que hay en el fluido sinovial, despus de una dosis oral, la fraccin libre es dos veces mayor a la del plasma, la relevancia clnica que tiene esta afinidad esta todava bajo estudio. Estos metabolitos son eliminados en su gran mayora por dos vas: la urinaria y la fecal, en la orina se puede encontrar bajas cantidades de frmaco inalterado, existe tambin la eliminacin de meloxican hacia la bilis o al intestino. La vida media de eliminacin tiene un rango de 15 a 20 horas, la ligadura hacia las protenas no se afecta en los pacientes que tienen insuficiencia heptica moderada por lo que no es necesario ajustar las dosis. La hemodilisis no disminuye la concentracin del meloxicam de la sangre por lo que en estos pacientes tampoco se debe ajustar la dosis. FARMACODINMIA: Aunque la inhibicin de la COX es comn a todos los frmacos de la familia, es necesario establecer que el meloxican es inhibidor preferencial de la COX2. Cuando se administra en dosis

superiores a las usuales es capaz de inhibir la COX1. Ver AINE

g. Tetraciclina: Es un antibitico semisinttico de amplio espectro proveniente

de la clortetraciclina.

FARMACOCINTICA: Su absorcin luego de la administracin oral es

77% para la tetraciclina. Su absorcin se dificulta en presencia de

alimentos, por lo cual su toma debe espaciarse una a dos horas de las comidas y no debe ingerirse conjuntamente con Ca, Mg o Fe. Se puede administrar por va intravenosa en caso de infecciones graves y se la usa en forma tpica solo en infecciones oftlmicas. Su unin a proteinas en el plasma es de 65%, su volumen de distribucin es de 1,5 L/kg y su vida media es de 10,6 horas.(3) Puede distribuirse ampliamente en los tejidos y lquidos corporales, con excepcin del LCR. Se excreta principalmente por la bilis y orina. Por la orina se excreta en un 58%. Sus niveles plasmticos dependen en gran medida de la funcin renal. FARMACODINMIA: Su actividad bacteriosttica se basa en su capacidad de inhibir la sntesis proteica en las clulas en las que se concentra. Se liga a la subunidad 30-S ribosomal impidiendo as la

traduccin del ARNm. Las tetraciclinas no se concentran en las clulas de mamferos.

h. Dexametasona: Es un corticoide sinttico. Se lo usa en la deficiencia

adrenocortical y como antiinflamatorio.

FARMACOCINTICA: Luego de su administracin oral, dexametasona

se absorbe bien por el tracto gastrointestinal alcanzando una biodisponibilidad del 77%. El frmaco se liga a protenas en un 68% y su vida media es de aproximadamente tres horas. Dexametasona se uso

elimina por va renal. Tambin existen preparaciones para

parenteral y local y, su absorcin depende de varios factores como el vehculo, la integridad de la barrera epidrmica y el uso de vendaje oclusivo.

FARMACODINMIA: Todos los corticosteroides tienen un mecanismo de accin comn al actuar por medio de receptores nucleares, a travs de los cuales modifican la transcripcin de DNA y por tanto la sntesis proteica en los rganos blanco de su accin. Como la accin de estas hormonas depende de las modificaciones que se produzcan en la sntesis proteica, su efecto suele ser evidenciado luego de un determinado tiempo. (2) Sus acciones en los diferentes sistemas son diversas, las principales se detallan a continuacin: Efectos en el metabolismo proteico y de hidratos de carbono: producen hiperglicemia un balance nitrogenado negativo al promover la movilizacin de aminocidos de los diferentes tejidos. Metabolismo lipdico: producen una redistribucin de la grasa corporal. Balance hidroelectroltico: la aldosterona en el tbulo contorneado distal retiene sodio y produce eliminacin de potasio e hidrogeniones, aumentando el volumen extracelular.

Sangre: Aumentan la hemoglobina y hematocrito, disminuyen el nmero de linfocitos y producen atrofia del sistema linftico, por lo cual se les atribuye propiedades antiinflamatorias e

inmunosupresoras.

Las

propiedades

antiinflamatorias

de

los

corticoides tambin se explican por que inhiben la fosfolipasa A2 y, por ende, la formacin de eicosanoides, leucotrienos y factor activador de plaquetas (PAF).

Cardiovascular: catecolaminas

intervienen en la sensibilidad cardiovascular a las