Doena das aves Prof Elizabeth Santim DallAnese 1/3

CLOSTRIDIOSES
Bactrias dos gneros Clostridium esto envolvidas em algumas patologias, tais como C. botulinum responsvel pelo botulismo, C. perfringens que provoca a enterite necrtica, C. colinum, causador da enterite ulcerativa, C. septicum, isolados de dermatites gangrenosas e tambm em eroses de moela em animais recm eclodidos causadas pela transmisso vertical de C. perfringens. Tais doenas so causadas pelas toxinas produzidas pelos clostrdios, ou pela multiplicao do prprio agente nas aves. A ENTERITE ULCERATIVA, causada pelo Clostridium colinum, uma infeco bacteriana aguda, que ocorre em codornas, frangos jovens, perus e aves de caa. Est associada com enterite bacteriana que causa alta mortalidade em aves jovens de vrias espcies. Tem distribuio mundial e no causa problemas em seres humanos. O primeiro caso foi descrito nos EUA, e hoje se sabe que sua distribuio ampla, sendo um problema em regies que concentram um grande numero de criadores de aves. So bastonetes Gram positivos, pleomrficos e imveis. Crescem em anaerobiose a 37 C, por 24 a 48 horas. As colnias em meio slidos so pequenas, arredondadas, semitranslcidas, convexas e com bordas filamentosas. Seu isolamento difcil. Formam esporos e por isso so extremamente resistentes a agentes qumicos e mudanas fsicas. No tem sido verificada a presena de toxinas nesta espcie de Clostridium. O agente eliminado nas fezes de animais infectados e as aves se contaminam por meio de contato direto com aves portadoras ou por meio da ingesto de alimentos ou gua contaminados. As aves criadas industrialmente, como os frangos, necessitam, geralmente, de fatores predisponentes para o desenvolvimento da infeco, como coccidiose ou doenas imunossupressoras (Marek, Gumboro, anemia infecciosa). O perodo de incubao varia de um a trs dias. As aves doentes normalmente apresentam diarria aquosa e branca, e, medida que a doena evolui, exibem um quadro de sonolncia, anorexia, encurvamento do corpo com o pescoo retrado e emagrecimento com atrofia dos msculos peitorais uma semana ps-infeco. Porm, muitas vezes podem morrer sem apresentar sinais evidentes da doena, com o papo cheio e bom desenvolvimento. O curso da doena dura ao redor de trs semanas, com um pico de mortalidade ocorrendo entre cinco e catorze dias de infeco. Em frangos, a mortalidade varia entre dois e dez por cento. Macroscopicamente possvel observar enterite hemorrgica do duodeno com eroses graves, que podem perfurar o intestino. As lceras maiores podem apresentar uma membrana diftrica amarela com uma depresso no centro e as bordas protuberantes e hemorrgicas, o que pode ser visto na superfcie da mucosa. As lceras vo aumentando de tamanho, formando uma grande rea de necrose. As perfuraes so frequentes, acarretando peritonite local ou difusa e aderncia intestinal. No fgado apresentam-se focos amarelados isolados ou reas amareladas irregulares, ou ainda focos cinza disseminados, circunscritos por um halo amarelo plido. O bao pode estar aumentado de volume, congesto e hemorrgico. No quadro agudo, as leses microscpicas caracterizam-se por descamaes do epitlio intestinal e congesto de vasos na lmina prpria. Nas lceras recentes h pequenas reas necrticas com infiltrao de linfcitos e granulcitos, envolvendo os vilos e estendendo-se para a mucosa. Pequenos grupos de bactrias Gram positivas podem ser observadas no tecido adjacente necrosado. As lceras mais velhas apresentam-se como uma massa granular densa, acidfila com protenas sricas coaguladas. As leses no fgado constituem de pequenos focos de necrose coagulativa com reao inflamatria e bactrias Gram positivas no parnquima. O diagnstico realizado observando-se e avaliando-se os sinais clnicos, as leses macroscpicas (presena de lceras tpicas, acompanhadas de necrose, hepatomegalia e bao hemorrgico), as leses microscpicas presentes em tecido necrtico heptico (pesquisa de bastonetes Gram positivos) e isolamento e identificao do agente etiolgico. O diagnstico diferencial deve levar em considerao a coccidiose, a enterite necrtica e a histomonase. A preveno da enterite ulcerativa feita pelo estabelecimento de programa de profilaxia especfico para a manuteno do sistema imune, evitando a ocorrncia de doenas imunossupressoras e de fatores de estresse. Deve ser feito o controle da coccidiose por meio de programas adequados, alm da limpeza e desinfeco das instalaes e dos equipamentos. Os medicamentos recomendados para o tratamento so a estreptomicina, a bacitracina, a furazolidona e a lincomicina.

Doena das aves Prof Elizabeth Santim DallAnese 2/3 A ENTERITE NECRTICA uma enterotoxemia aguda, no contagiosa, que ocorre principalmente em animais jovens (aves de duas a seis semanas de idade so as mais susceptveis a surtos da doena), causada pela rpida multiplicao de C. perfringens no intestino. A doena produzida pela liberao das toxinas do clostrdio durante a sua replicao, sendo que as aves so acometidas principalmente pelos tipos A e C. O Clostridium perfringens , sem dvidas, uma das bactrias potencialmente patognicas mais difundida no mundo, sendo o mais importante causador de enterites por clostrdios em animais domsticos. Essa doena foi descrita a primeira vez em 1961, e internacionalmente importante na criao de aves. Causa prejuzos de at 33% na produo, por levar a piora na converso alimentar (CA), reduo do peso vivo (PV) e condenao da carcaa pela colangiohepatite causada. Os esporos desses microrganismos podem estar presentes nas fezes de seres humanos e de animais, bem como no ambiente, solo, ar poeira e gua. um microrganismo em forma de bastonete, Gram positivo, anaerbio e produtor de esporos. Em gar sangue as colnias apresentam uma zona interna de hemlise total e uma zona mais externa com hemlise incompleta. Os esporos do C. perfringens tipos A e C sobrevivem a temperaturas superiores a 100 C por mais de uma hora. Para garantir sua destruio, necessria sua exposio a temperatura de 115 C por quatro minutos. C. perfringens produz mais de doze tipos de toxinas. O tipo A se caracteriza por produzir grandes quantidades de toxina alfa, que ataca a membrana das clulas causando morte celular. J o tipo C produz as toxinas alfa e beta, letal e necrosante. Para a identificao do microrganismo utilizam-se meios diferenciais e testes bioqumicos. A enterite necrtica subclnica est intimamente associada diminuio da taxa de crescimento e diminuio da CA. Este microrganismo pode ser encontrado no contedo intestinal, no alimento, na gua, na cama, no solo, na poeira e etc. Em vrios surtos de enterite necrtica a rao e a cama foram as fontes de infeco. O agente tambm pode ser carreado por insetos, como os cascudinhos. Leses na mucosa intestinal provocadas por raes com alto teor de fibras ou infeco concomitante por coccdios podem tambm predispor as aves ao desenvolvimento de uma enterite necrtica. um agente comumente encontrado no TGI, com nmero varivel. Mudanas na rao afetam sua multiplicao, que pode ser bruscamente aumentada em casos de dietas com altos nveis de farinha de peixe, trigo ou cevada, podendo predispor os animais a um surto de enterite necrtica. O uso de promotores de crescimento para controlar o crescimento de bactrias Gram positivas deve ser controlado, para evitar o aparecimento de infeces subclnicas. Micotoxinas e salmoneloses so, juntamente com as coccidioses e alteraes nas dietas, fatores predisponentes ocorrncia desta doena. Outros fatores que podem ser citados so: qualidade da cama, densidade populacional (vasta quantidade de bactrias eliminadas e conseqentemente ingeridas pelas aves), local de criao, presena de insetos (cascudinho e moscas) e de gordura oxidada na rao. A enterite necrtica no se dissemina diretamente de ave para ave: o C. perfringens um habitante natural do ceco. Normalmente o pH e a quantidade de O2 impedem seu crescimento para que se desenvolvam, necessrio que ocorra um desequilbrio em favor destas bactrias. As aves infectadas apresentam severa apatia, diminuio no consumo de rao, penas arrepiadas, fezes com colorao escura, manchas de sangue e diarricas. A evoluo da doena rpida, muitas vezes apresentando-se de modo agudo, ocasionando mortalidade que varia entre cinco e dez por cento. As leses por C. perfringens geralmente so encontradas no intestino delgado, principalmente jejuno e leo, podendo acometer os cecos, que se tornam friveis, com lquido de colorao acastanhada e odor ftido. Pode ocorrer hepatomegalia, congesto heptica e presena de focos esbranquiados. As leses microscpicas caracterizam-se por severa necrose da mucosa intestinal, com abundncia de fibrina aglutinada aderida a detritos celulares. O desenvolvimento da leso inicia-se no pice dos vilos e caracteriza-se por degradao do epitlio e exposio da lmina prpria. comum encontrar um grande nmero de bastonetes nos restos celulares. O diagnstico realizado por meio de leses macro e microscpicas, alm do isolamento do agente em gar sangue incubado em anaerobiose a 37 C. Para o controle e preveno da doena fundamental o controle de fatores imunossupressores e de coccidioses. Deve-se proceder ao manejo ambiental adequado e ao monitoramento de C. perfringens na rao. Os promotores de crescimento devem ser usados na dose adequada e conforme a necessidade. Probiticos e cidos

Doena das aves Prof Elizabeth Santim DallAnese 3/3 orgnicos, que causam a reduo do pH intestinal so boas opes para o controle do crescimento de salmonelas e enterococos (bactrias enteropatognicas), propiciando o desenvolvimento de bactrias produtoras de cido ltico flora fisiolgica do intestino. Para a realizao do tratamento os antibiticos de eleio so a lincomicina e a bacitracina, mas antibiograma requerido, uma vez que existem relatos de resistncia. O BOTULISMO conseqncia de uma intoxicao aguda causada por uma neurotoxina de C. botulinuum, que ocorre em todos os tipos de aves exceto urubus! Os principais sinais clnicos encontrados em aves acometidas pela doena so: debilidade, prostrao e paralisia flcida. A grande maioria dos surtos em aves causada por C. botulinum do tipo C. Foi relatado a primeira vez em 1917, sendo posteriormente (1922) isolado de moscas e carcaas em decomposio. O primeiro caso em aves descrito no Brasil data de 1971. O C. botulinum est disseminado tanto em terras cultivadas como em virgens, e sua distribuio mundial: seu habitat natural o solo e ambientes aquticos, sendo que seus esporos so resistentes dessecao e ao calor. Podem permanecer no solo e contaminar diversos tipos de alimentos, como pastagens, vegetais e outros produtos. uma bactria anaerbia, em forma de bastonete, Gram positiva (pode se tornar Gram negativa quando inicia a esporulao) e mvel, formadora de esporos. Os esporos da bactria do tipo C so destrudos aps uma hora a 100 C. Essa caracterstica lhes garante longevidade em ambiente normal, e nas condies dos avirios umidade da cama, presena de matria orgnica em decomposio germinam e crescem com facilidade. Produzem potentes exotoxinas em apropriadas condies. So 8 tipos: A, B, C alfa, C beta, D, E, F e G. O tipo mais freqente em aves o C alfa. As toxinas so absorvidas no trato intestinal e a sua liberao ocorre quando o microrganismo lisado aps sua morte. A toxina resistente aos cidos gstricos, pepsina e tripsina. Aps sua absoro carregada para os neurnios sensveis, onde ao bloquear a ao da acetilcolina, impede a passagem do impulso nervoso. Afeta os nervos perifricos. A paralisia ascendente e a morte provocada pela paralisia respiratria e circulatria como resultado da ao da toxina nos nervos motores. Os esporos de C. botulinum podem contaminar raes, camas, larvas, gua e carcaas de animais. A toxina produzida em conseqncia do crescimento bacteriano nos locais supracitados. Comumente as aves se contaminam ao ingerir carcaas de animais mortos, ou larvas de moscas que se proliferaram nessas carcaas, em conseqncia de manejo deficiente comum a ocorrncia de surtos depois de feriados, quando as aves no so retiradas da cama. O quadro de intoxicao varia com a quantidade de material ingerido e a concentrao de toxina presente nele, podendo ocorrer em algumas horas (de dez a doze) at um ou dois dias. Os sinais clnicos mais caractersticos so paralisia flcida das pernas, asas, pescoo e terceira plpebra, penas arrepiadas e facilmente destacveis, podendo ocorrer diarria. A morbidade e mortalidade esto relacionadas com a quantidade de toxina ingerida. Em casos graves a mortalidade pode ultrapassar 40%. As aves intoxicadas no apresentam leses macro ou microscpicas caractersticas. O diagnstico feito pelos sinais clnicos e pelo histrico de fontes de contaminao. A toxina pode ser detectada no sangue e no contedo do papo, moela e intestino. Na moela s vezes possvel encontrar uma pasta negra, que talvez sejam as larvas em desintegrao. O recolhimento de aves mortas e o destino adequado muito importante para reduzir o contato das aves sadias e de moscas com a toxina. Embora tenham sido relatado casos de toxinfeco (produo in vivo da toxina), o maior meio de contato com a toxina atravs de fontes externas. O tratamento paliativo e consiste no isolamento de aves doentes. No h tratamento especfico e eficaz contra o botulismo. A imunizao contra o botulismo no utilizada em aves.