PRAKTIKUM I COLD PRESSURE TEST (KENAIKAN TEKANAN DARAH DENGAN PENDINGINAN) 1. 2. 3. Terangkan respon tubuh terhadap stres?

Terangkan faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah? Terangkan bagaimana pengaruh perubahan temperatur terhadap stress dan tekanan darah? Jawaban : 1. Respon tubuh terhadap stres adalah sistem simpatis meningkatkan respon-respon yang mempersiapkan tubuh untuk melakukan aktifitas fisik yang berat dalam menghadapi situasi penuh stress atau darurat, misalnya ancaman fisik dari lingkungan luar. Respon semacam ini biasanya disebut sebagai fight-or-flight response karena system simpatis mempersiapkan tubuh untuk melawan atau melarikan diri dari ancaman. Respon tubuh terhadap stress : a. Jantung berdenyut lebih cepat dan lebih kuat. b. c. Tekanan darah meningkat karena konstriksi umum pembuluh darah Saluran pernapasan terbuka lebar untuk memungkinkan aliran udara maksimal. d. Pembuluh-pembuluh darah yang memperdarahi otot-otot rangka berdilatasi (terbuka lebih lebar) Semua respon ini ditujukan untuk meningkatkan aliran darah yang kaya oksigen dan nutrisi ke otot-otot rangka sebagai antisipasi terhadap stress. Selanjutnya pupil berdilatasi, dan terjadi peningkatan keringat. Selain itu Saat tubuh terpapar oleh stressor, tubuh akan mencoba untuk beradaptasi. Ada 3 tipe adaptasi yaitu : a) Akomodasi : adaptasi jangka pendek khususnya pada mata untuk melihat objek dengan bermacam-macam jarak. -negative accomodation : penyesuaian mata terhadap jarak jauh dengan relaksasi otot siliaris -positive accomodation : penyesuaian mata terhadap jarak dekat dengan konstraksi otot siliaris. Akomodasi timbul dengan segera setelah terjadi stress. Contohnya sekresi hormon dan aktivasi kardiovaskular b) Aklimasi dan aklimatisasi merupakan adaptasi menengah dan menimbulkan respon yang lebih kompleks.

Aklimasi : stressnya yang disengaja atau dibuat-buat. Contohnya : latihan pada otot Aklimatisasi : stressnya dibuat sendiri atau terjadi secara alami. Contohnya : orang yang tinggal ditempat yang tinggi. c) Adaptasi genetik adaptasi yang jangka panjang dan semi permanen yang menyebabkan perubahan baik itu morfologis maupun fisiologis. Dapat terjadi pada generasi berikunya.

2. Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah adalah : - Faktor Fisiologis : a. Kelenturan dinding arteri b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah. c. Kekuatan gerak jantung d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran. e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat f. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi tekanan darah. - Faktor Patologis: a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha menstabilankan tekanan darah b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik) c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi perifer d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitas pembuluh darah )

e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk pembakaran f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.

3. Pengaruh perubahan temperature terhadap stress dan tekanan darah : Jika temperatur suhu tubuh panas atau tinggi: Ketika suhu tubuh meningkat dideteksi oleh thermoreseptor di kulit dan membran mukosa kemudian impuls ini akan disampaikan ke pusat pengaturan di preotic area yaitu di hipotalamus anterior sebagai pusat penurun suhu. Lalu hipotalamus akan menyampaikan impuls saraf yang menstimulasi sistem saraf parasimpatis untuk vasodilatasi pembuluh darah kulit di seluruh tubuh.Vasodilatasi ini menyebabkan aliran darah menjadi lambat tetapi banyak, curah jantung (CO) menurun, tekanan darah menurun tetapi volume dan aliran darah hangat kekulit meningkat sehingga panas tubuh bisa berkurang dan suhu kembali normal. Ketika seseorang terpajan cuaca panas selama 1 sampai 6 minggu maka akan meningkatkan sekresi keringatnya hingga maksimum 2 sampai 3 Liter/ jam. Hal ini berhubungan dengan adaptasi type aklimatisasi yang peningkatan efektivitas mekanisme berkeringat ini disebabkan oleh perubahan sel kelenjar keringat itu sendiri untuk meningkatkan kemampuan berkeringatnya.

H al lain yang juga berhubungan dengan aklimatisasi adalah menurunnya konsentrasi natrium klorida dalam keringat yang memungkinkan penyimpanan garam di dalam tubuh yang lebih baik secara perlahan akibat dari peningkatan aldosteron oleh kelenjar adrenokortikal. Jika temperatur tubuh dingin atau rendah Ketika suhu tubuh menurun dideteksi oleh thermoreseptor di kulit dan membran mukosa kemudian impuls ini akan disampaikan ke pusat pengaturan di preotic area yaitu di hipotalamus anterior sebagai pusat penurun suhu. Lalu hipotalamus akan menyampaikan impuls saraf yang menstimulasi sistem saraf simpatis untuk

vasokontriksi pembuluh darah kulit di seluruh tubuh. Vasokontriksi ini menyebabkan aliran darah menjadi cepat tapi sedikit,curah jantung (CO) meningkat, tekanan darah meningkat tetapi volume dan aliran darah hangat ke kulit menjadi berkurang/sedikit sehingga darah hangat tetap dipertahankan di bagian tengah tubuh, terisolasi dari lingkungan eksternal dan suhu tubuh kembali normal

Stressor sensasi dinginsaraf simpatis ginjal mengeluarkan renin

Angiotensin II angiotensin I angiotensinogen darah

Vasokontriksi retensi ginjal

Arteri

vena

Tekanan darah naik

Penurunan tekanan arteri angiostentin 1

Renin ( ginjal )

angiostensinogen

Angiostensin II

Retensi garam dan vasokonstriksi air oleh ginjal

Peningkatan tekanan arteri

PRAKTIKUM II HAVARD STEP TEST Untuk dapat mengikuti praktikum, peserta harus dapat menjawab pertanyaan berikut: 1. 2. 3. Jelaskan perjalanan Oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler? Sebutkan dan jelaskan dengan singkat 3 mekanisme pembentukan ATP pada manusia? Terangkan pengaruh sistem saraf otonom terhadap fungsi jantung dan pembuluh darah? Jawaban : 1. Perjalanan Oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler yaitu sebagai berikut udara dihirup masuk ke rongga hidung. Ketika masuk rongga hidung udara disaring, dihangatkan dan dilembabkan ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.partikel debu yang kasar disaring oleh rambut-rambut di dalam lobang hidung, sedangkan partikel halus terjerak dilapisan mukos. Gerakan silia mendorong lapisan mukos ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior di dalam sistem pernapfasan bagian bawah menuju ke faring. Udara mengalir dari faring menuju laring lalu ke trakea. Trakea di sokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm. Kemudian masuk ke bronkus. Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris, bronkus utama kanan lebih pendek dan lebar dibandingkan bronkus kiri, cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis yang tidak mengandung alveolus. Udara selanjutnya disalurkan ke alveolus. Setelah itu oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, oksigen diangkut ke kapiler jaringan perifer hampir seluruhnya dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin. Oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam kapiler paru karena tekanan parsial oksigen(PO2) dalam alveoli lebih besar dari pada PO2 dalam darah kapiler paru. Dalam jaringan tubuh lainnya, PO2 yang lebih tinggi dalam darah kapiler dari pada dalam jaringan menyebabkan oksigen berdifusi kedalam sel-sel disekitarnya. Dalam sel jaringan tubuh, oksigen bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah besar CO2 .

2. 3 Mekanisme pembentukan ATP pada manusia yaitu :

A. Glikolisis Glikolisis adalah peristiwa pengubahan gukosa (6 atom C) menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu asam peruvat (3 atom C) Produk penting pada peristiwa glikolisis adalah a. 2 molekul asam piruvat b. 2 molekul NADH sebagai sumber elektron berenergi tinggi dan c. 2molekul ATP untuk setiap molekul glukosa Pada reaksi glikolisis satu molekul glukosa terurai menjadi 2 asam piruvat menghasilkan menghasilkan empat molekul ATP, tetapi dua molekul ATP digunakan untuk beberapa reaksi kimia pada reksi glikolisi. Setelah glikolisis biasanya dilanjutkan dengan Dekarboksilasi oksidatif yaitu proses perubahan asam piruvat untuk menjadi asetil koenzim A yang bersifat oksidatif. Dehidrogenasi dua molekul asam piruvatuntuk menghasilkan dua asetil koenzim A dan CO2 di dalam mitokondria dan pemindahan selanjutnya dari pasangan dua elektronnys ke oksigen setiap pasang menghasilkan ATP. B. Siklus krebs Urutan reaksi yang terjadi pada siklus Krebs cukup kompleks seperti urutan berikut a. Asam piruvat yang berasal dari glikolisis selanjutnya masuk ke siklus Krebs setelah bereaksi dengan NAD+ dan koenzim A membentuk senyawa asetil ko-enzim A. Dalam peristiwa ini di hasilkan CO2 dan NADH. Perubahan kandungan C adalah 3C (asam piruvat) menjadi 2C asetil ko-A.

b. Reaksi antara asetil ko-A (2C) dengan asam oksalo asetat (4C) membentuk asam sitrat (6C). Dalam peristiwa ini Ko-A di bebaskan kembali. c. Selanjutnya Asam sitrat (6C) bereaksi dengan NAD+ membentuk asam alfa ketoglutarat (5C) dengan membebaskan CO2. d. Peristiwa berikutnya berbentuk asam suksinat dan menghasilkan ATP setelah bereaksi dengan NAD+ dan membebaskan NADH , CO2 dan menghasilkan ATP setelah bereaksi dengan ADP dan asam pospat anorganik. e. Asam suksinat yang terbentuk kemudian akan bereaksi dengan FAD dan membentuk asam malat dengan membebaskan FADH2. f. Asam malat kemudian bereaksi dengan NAD+ dan membentuk asam oksalo asetat dengan membebaskan NADH, karena asam oksalo asetat akan kembali bereaksi dengan asetil ko-A seperti pada langkah ke 2 di atas. C. Transpor Elektron Transpor elektron terjadi di dalam mitokondria dan berakhir setelah elektron bersama-sama dengan H+ menuju dan akhirnya beraksi dengan oksigen yang berfungsi sebagai akseptor terakhir, membentuk H2O. Reaksi nya komplek tetapi dalam hal ini yang berperan penting adalah NADH, FAD, dan molekul molekul khusus yang berperan dalam respirasi, seperti flavo protein, koenzim Q, serta beberapa sitokrom. Dikenali ada beberapa sitokrom, yaitu sitokrom c1,c,a dan a3. Elektron berenergi pertama tama berasal dari NADH kemudian d transfer ke FMN dan selanjutnya ke Q. Sitokrom c1,c,a,b, dan a3, dan selanjutnya berikatan dengan ion H+ yang di ambil dari lingkungan sekitarnya sehingga terjadi reaksi yang membentuk H2O.

3. Saraf simpatis (reseptor 1)

: mempercepat heart rate dan kontraksi jantung

Saraf parasimpatis (reseptor 1) : menurunkan heart rate dan kontraksi jantung Jantung dipersarafi oleh saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Saraf parasimpatis (saraf vagus) terutama disebarkan ke nodus sinus dan nodus A-V, sebagian kecil akan menyebar ke otot kedua atrium, dan ke otot ventrikel dalam jumlah yang sangat sedikit. Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yang menuju jantung (vagus) akan menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormone ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Pertama hormone ini akan menurunkan frekuensi utama nodus sinus, dan kedua hormone ini menurunkan eskatibilitas serat-serat penghubung A-Vyang terletak di otot-otot atrium dan nodus A-V, sehingga kan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.Perangsangan saraf vagus yang lemah sampai sedang akan memperlambat kecepatan pompa jantung sering sampai setengah dari normal. Tetapi perangsangan vagus yang kuat dapat menghentikan perangsangan ritmik yang kuat dapat menghentikan perangsangan ritmik dari nodus sinus atau menghambat penjalaran impuls jantung yang melalui penghubung A-V. pada kedua kasus di atas, maka impuls ritmik itu tidak lagi dijalarkan ke ventrikel. Ventrikel biasanya akan berhenti berdenyut selama 5-20 detik, tapi kemudian beberapa tempat dalam serat purkinje, umumnya pada bagian septa ventrikel dari berkas A-V, akan mencetiskan iramanya sendiri dan menyebabkan kontraksi ventrikel dengan frekuensi 15-49 denyut/menit. Fenomena ini disebut sebagai ventrikulas escape.

Sebaliknya, saraf simpatis disebarkan kesemua bagian jantung, disertai dengan pengaruh yang kuat pad otot ventrikel demikian juga dengan semua bagian lain. Pada dasarnya, perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan akibat perangsangan vagus, sebagai berikut : Pertama, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan lepasan nodus sinus. Kedua, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan konduksi demikian juga dengan tingkat

eksitabilitas disemua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini akan sangat meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung, baik otot atrium maupun otot ventrikel. Jadi, perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktifitas jantung. Perangsangan maksiaml hamper dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sampai 3 x lipat dan dapat meningkatkan seluruh kontraksi jantung sampai 2 x lipat.

Pembuluh darah : Saraf simpatis Reseptor : vasokontriksi Reseptor : dilatasi otot dan arteri koroner Saraf parasimpatis Reseptor : dilatasi.

PRAKTIKUM III PENGUKURAN TEKANAN DARAH ARTERI SECARA TIDAK LANGSUNG Untuk dapat mengikuti praktikum, peserta harus menjawab pertanyaan berikut: 1. 2. 3. 4. Uraikan perjalanan arteri brakhialis! Apa yang dimaksud tekanan sistolik dan diastolik? Terangkan fase-fase korotkof! Faktor-faktor apa yang menentukan tekanan darah? Jawaban : 1. Arteri brakialis mulai dari pinggir bawah musculus teres minor sebagai lanjutan dari arteri

aksilaris. Arteri brakialis merupakan arteri utama untuk lengan atas. Cabang dari arteri brakialis adalah a.brakialis superfisialis dan profunda, a.nutrisi humerus, a.kolateralis ulnaris superior dan inferior, a.radialis, a.ulnaris. Arteri ini berakhir di depan collum radii dengan bercabang menjadi a.radialis dan ulnaris. a. Ke anterior : Pembuluh terletak superfisialis dan di sisi lateral terdapat musculus coracobrachialis dan musculus biceps. Nervus cutaneus antebrachi medialis terletak di depan dari bagian atas; nervus medianus menyilang bagian medial; dan aponeurosis bicipitalis menyilang bagian bawah pembuluh. b. Ke posterior : Arteria terletak di depan musculus triceps, insertio musculus coracobrachialis, dan musculus brachialis. c. Ke medial : Nervus ulnaris dan vena basilica pada bagian atas lengan atas; pada bagian bawah lengan atas nervus medianus terletak pada sisi medial. d. Ke lateral : Di bagian atas, nervus medianus, musculus coracobrachialis, dan musculus biceps; tendo musculi biceps brachii terletak lateral terhadap arteria pada bagian bawah perjalanannya. Cabang-cabang : a. Rami musculares untuk ruang anterior lengan atas

b. Arteria nutricia untuk humerus c. Arteria profunda bracii di percabankan dari pangkal arteria brachialis dan mengikuti perjalanan nervus radialis menuju ke sulcus spiralis os humeri d. Arteria collateral ulnaris superior dipercabangkan di pertengahan lengan atas dan mengikuti perjalanan nervus ulnaris e. Arteria collateralis ulnaris inferior dipercabangkan dekat ujung Terminal arteria dan ikut membentuk anastomosis di sekitar sendi siku

2. a) Tekanan sistolik : berkenaan dengan atau ditimbulakn oleh sistol. Sistol adalah kontraksi atau periode kontraksi, jantung khususnya ventrikel; yang kadang kadang dibagi menjadi komponen-komponen, seperti periode praejeksi dan ejeksi atau hipovolemik dan ejeksi. b) Tekanan diastolik : dari atau berkenaan dengan diastol. Diastol adalah dilatasi atau periode dilatasi jantung, terutama ventrikel; diastol ini berkenaan dengan jarak antara bunyi jantung kedua dan pertama. 3. Nilai korotkoff (setelah udara dikeluarkan dari manset yang telah dipompa) Lima fase korotkoff, yaitu: a. A trapping sound Pada awalnya, manset dipompa sampai tekanan di dalamnya di atas tekanan sistolik yang diharapkan dalam a. brachialis. Ketika tekanan di dlam manset diturunkan perlahanlahan, pada titik tekanan sistolik dalam arteri tepat melampaui tekanan manset, semburan darah melewatinya pada tiap denyut jantung, bunyi detakan (trapping sound) terdengar di bawah manset. b. A soft swishing sound Pada saat tekanan manst berada di bawah tekanan sistole, arus turbulen yang terputusputus menghasilkan suara seperti berdesis. c. A crisp sound Tekanan manset yang berada di bawah tekanan sistole dan di atas tekanan diastole. Arus turbulensi dalam a. brachialis terdengar seperti suara yang renyah.

d. A blowing sound Tekanan manset dekat dengan tekanan diastolik arteri, pembuluh masih kontriksi tetapi arus turbulen erlanjut. Kualitas bunyi kontinu menjadi hilang. e. Silence Arus turbulen dalam a. brachalis diinterupsi paling sedikit. Pada bagian diastolik, bunyi tidak terdengar lagi. 4. Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah : Faktor Fisiologis : a. Kelenturan dinding arteri b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah. c. Kekuatan gerak jantung d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap aliran. e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat f. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin tinggi tekanan darah. Faktor Patologis: a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha menstabilankan tekanan darah b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik) c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi perifer d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya elastisitas pembuluh darah ) e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk pembakaran

f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah. PRAKTIKUM IV KELELAHAN OTOT SYARAF PADA MANUSIA Sebelum melakukan praktikum, peserta harus menjawab pertanyaan berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sebutkan otot-otot (nama latin) yang berperan dalam gerak fleksi jari-jari tangan! Dimana lokasi meraba a. radialis? Terangkan dengan singkat mekanisme terjadinya kontraksi! Sebutkan dan terangkan dengan singkat 3 mekanisme pembentukan ATP! Apa yang dimaksud dengan iskemik? Apa yang terjadi bila jaringan mengalami iskemik? Mengapa demikian? Jawaban : 1. Otot-otot yang berperan dalam gerak fleksi jari-jari tangan adalah sebagai berikut : a. m.flexor digitorum superficialis b. m.flexor profundus c. m.flexor adductor pollicis d. m.palmaris longus e. m.carpi radialis f. m.carpi ulnaris g. m.carpii radialis et ulnaris h. m.flexor pollicis longus et brevis i. m.flexor digiti minimi brevis j. Mm. lumbricales I-IV k. Mm. interossei palmares I-III l. Mm. interossei dorsales I-IV

2. Arteri radialis terletak dipermukaan anterior radius dan hanya ditutupi oleh kulit vascia ditempat ini, di lateral arteria radialis terdapat tendo musculi brachioradialis dan disebelah medialnya terdapat tendo musculi flexsor carpi radialis ( tempat untuk memeriksa denyut nadi radialis ). Arteri radialis meninggalkan lengan bawah dengan membelok disekitar pinggir lateral regio carpalis untuk mencapai permukaan posterior tangan. 3. Tahapan dalam kontraksi yaitu : a. Suatu potensial aksi berjalan disepanjang sebuah saraf motorik sampai ke ujungnya pada serat otot. b. Pada setiap ujung, saraf menyekresi substansi neurotransmitter, yaitu asetilkolin, dalam jumlah sedikit. c. Asetilkolin bekerja pada area setempat pada membrane serat otot untuk membuka banyak saluran bergerbang asetilkolin melalui molekul-molekul protein dalam membrane serat otot. d. Terbukanya saluran asetilkolin memungkinkan sejumlah besar ion Natrium untuk mengalir ke bagian dalam membrane serat otot pada titik terminal saraf. Peristiwa ini akan menimbulkan suatu potensi aksi dalam serat otot. e. Potensi aksi akan berjalan di sepanjang membrane serat otot, dan juga berjalan secara dalam di dalam serat otot., pada tempat dimana potensial aksi menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah ion kalsium, yang telah disimpan di dalam reticulum ke dalam myofibril. f. Ion-ion kalsium menimbulkan kekuatan menarik antara filament aktin dan myosin, yang menyebabkan bergerak bersama-sama, dan menghasilkan proses kontraksi. g. Setelah kurang dari satu detik, ion kalsium dipompa kembali ke dalam reticulum sarkoplasma, tempat ion-ion disimpan sebagai potensial aksi otot yang baru datang, pengeluaran ion kalsium dari myofibril akan menyebabkan kontraksi otot berhenti.

4. 3 mekanisme pembentukan ATP adalah : 1. Metabolisme anerob

2 ADP + 2 P

2 ATP

GLUKOSA

GLIKOLIS 2 ASAM PIRUVAT

2 NAD+

2 NADH + 2H +

2 ASAM LAKTAT

2. Metabolisme aerob

2 NADH 2 NADH

2 NADH 6 NADH 2FADH2

GLIKOLISIS GLUKOSA PIRUVAT 2

SIKLU 2 ASETIL S CoA

RANTAI TRANSPOR ELEKTRON DAN FOSFORILASI OKSIDATIF

+ 2 ATP + 34 ATP

+ 2 ATP

MAKSIMUM PER GLUKOSA : KIRA-KIRA 38 ATP

3. FOSFOKREATININ (Ginjal) ArgininGlisin Transamidin

L-Arginin Glisi n

Glikosiamin(guanidoasetat) Omit in

SAdenosil metionin S-Adenosil homosistei n

ATP GUANIDOASETAT METILTRANSFERA SE ADP

Kreatini n P+ H2O

Kreatin Fosfat

5. Ischemia adalah defisiensi darah pada salah satu bagian biasanya akibat kontriksi fungsional atau obstruksi aktual pembuluh darah.

6. Jika jaringan terjadi iskemik maka jaringan akan mengalami hipoksia karena suplai oksigen yang dibawa oleh darah berkurang dan tidak adekuat karena jaringan secara kontinu membutuhkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa darah. Jika iskemik terjadi dalam waktu yang lama maka jaringan tersebut akan mengalami penurunan produksi ATP dan kerusakan mitokondria yang dapat mengakibatkan kematian sel ( necrosis ).