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NDICE GENERAL Pgina 1. Introduccin 2. Objetivo 3. Concepto de shock 3.1 Fisiopatologa del shock 3 3 4 5

4. Clasificacin 4.1 Shock cardiognico 4.2 Shock hipovolmico 4.3 Shock obstructivo 4.4 Shock distributivo 4.5 Shock neurognico. 4.6 Shock anafilctico 4.7 Shock sptico

17 17 19 22 22 22 23 25

5. Patogenia 5.1 Fase 1 o no progresiva 5.2 Fase 2 o progresiva 5.3 Fase 3 o irreversible

27 27 29 31

6. Manifestaciones clnicas del shock 6.1 Corazn 6.2 Cerebro 6.3 Sangre 6.4 Riones

32 33 34 36 37

7. Conclusiones 8. Bibliografa

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1

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NDICE DE GRFICOS

Pgina Figura 1: Esquema de macro y microcirculacin. Figura 2: Gluclisis anaerbica Figura 3: Distribucin del volumen intravascular Figura 4: Alteraciones de la capacitancia y del volumen intravascular Figura 5: Mecanismo de contraccin del msculo. Figura 6: Fisiopatologa del shock Figura 7: Fisiopatologa del shock cardiognico Figura 8: Fisiopatologa del shock hipovolmico 7 10 12 13 15 16 19 21

Figura 9: Esquema grfico de la liberacin de histamina y los efectos del antihistamnico en los vasos sanguneos Figura 10: Fisiopatologa del shock sptico Figura 11: Compensacin del shock Figura 12: Descompensacin del shock Figura 13: Fases del shock Figura 14: Alteraciones orgnicas en el shock 25 26 29 30 32 40

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1. INTRODUCCIN

El shock representa un sndrome multifactorial (secundario a una patologa evidente) que compromete la vida del paciente por inadecuado aporte de O2 a nivel tisular, celular y subcelular, as como la respuesta que genera en el husped. Se caracteriza por un conjunto de signos y sntomas propios del inadecuado transporte de O2 y de la hipoxia tisular generada.

Las causas del shock se pueden clasificar en vasodilatadoras, hipovolmias y cardiognicas. La reposicin de volumen durante el estado de shock va a depender de la causa responsable del mismo, motivo por el que es necesario una adecuada aproximacin diagnstica.

El enfoque etiolgico unidimensional es limitado y determina un tratamiento sub ptimo. Sin embargo del tratamiento inicial puede depender la supervivencia. Por razones didcticas suele clasificarse el shock, aunque en la realidad se asocian diferentes componentes (en trauma: shock hemorrgico hipovolmico ms alteraciones de mala distribucin del flujo por actividad pro inflamatoria)

Esta monografa expone al Shock desde el punto de vista de la Medicina humana debido a la poca informacin existente para nuestro inters

2. OBJETIVO

Comparar los enfoques que diversos autores dan a este importante tema como parte de la patologa, explicando las consecuencias y los mecanismos por los cuales se presenta en el organismo.

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3. CONCEPTO DE SHOCK

CLSICA.ACTUAL.-

Respuesta orgnica al trauma agudo. Reduccin marcada y sostenida de la perfusin tisular con hipoxia consecuente y dao progresivo celular.1

El shock es un estado que se caracteriza por la incapacidad del corazn y/o de la circulacin perifrica de mantener la perfusin adecuada de rganos vitales. En general el shock es causado por cualquier condicin que compromete el flujo sanguneo, incluyendo problemas cardiacos ( como por ejemplo insuficiencia cardiaca ), cambios en los vasos sanguneos, cambios en el volumen sanguneo. Algunos de los factores que se relacionan con el shock es el sangrado, vmito, diarrea, desequilibrio hdrico y desordenes renales. Se define el sndrome por la presencia de hipotensin, taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilacin, oliguria y alteraciones del estado mental. El shock es siempre secundario a algn fenmeno inicial, como el infarto agudo del miocardio, traumatismo, hemorragia, quemaduras e infecciones. El cuadro inicial est dominado por deplecin de la volemia, reducidos volumen cardiaco y perfusin perifrica y falta de muestras de insuficiencia miocrdica. Bsicamente, el hecho desencadenaste primario de los sndromes del shock es la perfusin tisular deficiente secundaria a bajo flujo sanguneo o distribucin irregular de flujo. La hipoxia tisular por perfusin tisular deficiente es el defecto fisiolgico subyacente bsico de todos los sndromes de shock; esta puede ser desencadenada por cualquiera de los signos del shock.

DR. MANUEL HUAMN GUERRERO, Shock, 2002 - 2008 UNMSM - Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central, Lima Per.

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Independientemente de los fenmenos desencadenantes de los sndromes del shock, se producen alteraciones circulatorias concomitantes interactuantes de los patrones de presin arterial, flujo, volumen, y de transporte de oxgeno; estos cambios provocan hipoxia tisular local, disfuncin orgnica, falla multisistmica y muerte.2

3.1 FISIOPATOLOGA DEL SHOCK

El shock es un sndrome en el cual ocurre una falla circulatoria que puede ser desencadenada por mltiples causas. Se define como una perfusin tisular inadecuada para los requerimientos metbolicos, que puede llevar a que la clula no tenga la energa necesaria para cumplir su funcin y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfuncin orgnica.

Clnicamente la falla circulatoria se caracteriza por varios signos segn la causa desencadenante, pero termina en hipotensin la cual est definida como una presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg o una reduccin entre el 30% y el 40% de los valores previos que el paciente maneja, as mismo un llenado capilar lento mayor de 2 a 3 segundos. El paciente puede presentar adems alteracin del estado mental por hipoperfusin cerebral, oliguria con diuresis menor de 0.5 mL/kg/h y taquicardia definida como frecuencia cardaca mayor de 90 latidos/minuto (humanos).

Obviamente, las manifestaciones del shock son tardas durante el curso de la falla circulatoria, lo que quiere decir que cuando stas se presentan, la falla circulatoria ya ha sobrepasado todos los mecanismos de defensa y compensatorios que tiene el organismo para revertir la anoxia tisular, por lo cual el diagnstico debe ser precoz, con una teraputica agresiva que prevenga lesiones celulares adicionales y un rescate temprano de los tejidos y rganos comprometidos e hipoperfundidos, para evitar la falla multiorgnica a la cual se asocia y que determina su alta mortalidad3
2

BRAUNWALD, E. Tratado de Cardiologia. Interamericana. McGraw Hill. 4ta Edicion. Volumen I. Madrid, Espaa. 1993
3

RICARDO BUITRAGO BERNAL MD, Fisiopatologa del Shock, Cuidado crtico Vascular, pag 103.

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Un organismo multicelular necesita un sistema que permita intercambiar nutrientes, oxgeno y desechos con el medio ambiente, una consecuencia es la intercomunicacin e interdependencia entre los diferentes rganos, haciendo que un evento crtico en un rgano no permanezca aislado de los otros.

Otra consecuencia es que el hombre es un sistema no lineal complejo, es decir cada rgano y sistema mantiene una relacin variable con los otros, dependiendo de diferentes estmulos y de la presencia o ausencia de otras variables, es decir lo nico constante es la variabilidad, y que una tendencia a la constancia significa prdida de esa interdependencia por alteraciones de comunicacin. Un sistema fundamental en esta intercomunicacin es el sistema cardiovascular constituido por una bomba y un circuito; las alteraciones de la bomba, del circuito o de su contenido, tendrn consecuencias deletreas en la capacidad de perfusin y cada cambio en uno de estos componentes tendr una compensacin en uno de los otros componentes para mantener la homeostasia. Estos cambios compensatorios podrn mantener, en condiciones anormales, una perfusin suficiente para los requerimientos tisulares.

La capacidad de compensacin ser el determinante del umbral para producir el colapso del sistema que determina as el estado de shock, ya sea por falla de bomba (cardiognico), del circuito (distributivo) o de su contenido (hipovolmico). El acoplamiento entre la bomba y el circuito es lineal cumpliendo el principio de interdependencia con regulacin directa a travs de flujo y tambin por mediadores circulantes. El circuito tiene un componente macrocirculatorio que regula el flujo y el contenido por mecanismos sistmicos, como los neurohormonales, en respuesta a sustancias circulantes como las catecolaminas, el sistema renina-angiotensina y la vasopresina, permitiendo que a pesar de falla cardaca o prdidas de volumen intravascular no se comprometa la microcirculacin, ni la funcin celular. Pero, cuando el compromiso es muy rpido o severo no podr ser compensado adecuadamente, produciendo alteraciones de la microcirculacin, que es entonces dependiente del flujo (bomba y volumen) y de la macrocirculacin. A su vez la microcirculacin regula la distribucin del flujo y la macrocirculacin.
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Por muchos aos se ha hablado de un esfnter precapilar como una estructura anatmica, que nunca ha podido ser encontrada y que probablemente no exista, siendo las arteriolas de cuarto orden (A4) las que ejerceran esta regulacin y podran tener un efecto de esfnter bajo la influencia de mecanismos locales: mecnicos (migenos) y humorales (adenosina, xido ntrico, endotelina, prostaglandina I, angiotensina II, tromboxano y pptido natriurtico entre otros).

La macrocirculacin es regulada predominantemente por mecanismos sistmicos y es ajustada por mecanismos locales (vasoactivos), mientras que la microcirculacin es regulada primariamente por mecanismos locales aunque es influenciada por las respuestas sistmicas. La funcin principal de la macrocirculacin es conducir y almacenar, mientras la microcirculacin distribuye e intercambia. 4

Figura 1. Esquema de macro y microcirculacin.

La funcin del sistema cardiovascular es permitir que las clulas y los tejidos puedan recibir sus requerimientos para una adecuada actividad metablica. Dicha funcin es interdependiente con la de todos los rganos, como por ejemplo el pulmn; y cumple a la vez otras funciones que permiten la comunicacin entre diferentes rganos, al tiempo que aporta elementos de proteccin y reparacin para los diferentes tejidos.
4

Silbernagl S, et al. Atlas de bolsillo de Fisiologa. Stefan Silbernagl, Quinta edicin; 2001 .

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Por ello, cuando el sistema cardiovascular no es capaz de mantener su funcin de perfundir los tejidos de acuerdo con sus requerimientos, se presenta una disfuncin orgnica que puede ser multisistmica; a su vez la disfuncin de diferentes rganos se acompaar de una respuesta cardiovascular.

El sndrome de bajo gasto cardaco es la condicin en la cual el corazn como bomba es incapaz de mantener una perfusin adecuada para los requerimientos de los tejidos, conllevando una respuesta neuro-humoral y tisular compensatoria. Muchas veces, cuando dichos mecanismos compensatorios no son suficientes para compensar y mantener la perfusin tisular, se producirn alteraciones en el metabolismo celular con disoxia que caracterizan el estado de shock 5

Hay descripciones sobre el sistema cardiovascular y pacientes con insuficiencia cardaca desde civilizaciones antiguas como la egipcia y la griega, sin embargo la comprensin de los mecanismos involucrados no progres hasta que Harvey describi la circulacin en 1628. A partir de entonces, modelos hemodinmicos como los de Starling, permitieron entender determinantes de la funcin cardiovascular como el llenado ventricular (precarga), la contractilidad, la postcarga (resistencia a la eyeccin) y la frecuencia cardaca. Sin embargo, se han visto involucrados otros elementos como los neurohumorales, que se caracterizan por una mayor actividad simptica, activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, incremento de catecolaminas circulantes (a partir de la glndula suprarrenal), liberacin de la hormona antidiurtica o vasopresina, secrecin de factor natriurtico atrial (ANF), y respuesta endotelial a estos factores que involucra una mayor produccin de endotelina y estrs oxidativo, por produccin de radicales libres de oxgeno (superxido) 6. La activacin neuro-humoral desencadena un mayor trabajo miocrdico que transitoriamente podr compensar para mantener una perfusin tisular adecuada, pero a largo plazo determinar una mayor prdida de miocardio y remodelacin ventricular. A su
5

Buirago R. Sndrome de bajo gasto cardaco. Tpicos en Cuidado Intensivo. Editores Dr. Ricardo Buitrago y Dr. Marco Perafn; Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 1999. p. 85-96.
6

Poole-Wilson PA, Colucci WS, Bassie BM, Chatterjee K, Coast AJS. Heart Failure. Scientific Principles and Clinical Practice. Churchill Livingstone Inc; 1997.

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vez la hipoperfusin tisular produce una respuesta inflamatoria con liberacin de citoquinas como el factor de necrosis tumoral (TNF), que contribuye a la prdida de miocitos por apoptosis.

El objetivo de esta respuesta neuroendocrina es mantener un gasto cardaco adecuado a travs del aumento de la frecuencia cardaca secundario a mayor actividad simptica, incremento de la precarga por aumento del retorno venoso secundario a vasoconstriccin venosa y aumento del volumen circulante a travs de retencin de sodio y agua por aldosterona y hormona antidiurtica, incremento del inotropismo secundario a la estimulacin simptica, y vasoconstriccin arterial que busca asegurar presiones de perfusin adecuadas a pesar de la disminucin del gasto cardaco.

La sobre-estimulacin simptica prolongada produce deplecin de la noradrenalina intraneuronal miocrdica, reduccin de la densidad de receptores betamiocrdicos y down regulation de dichos receptores por diferentes mecanismos, como por ejemplo internalizacin y aumento de las protenas G inhibitorias (7).

Alteraciones en la microcirculacin secundarias a la hipoperfusin, producen redistribucin del flujo sanguneo regional e intravascular, que determina disfuncin de algunos rganos como el intestino, que amplifican la respuesta inflamatoria y contribuyen a determinar la muerte.

El principal mecanismo tisular compensador es el aumento de la extraccin de oxgeno, la cual variar dependiendo del tejido, siendo el corazn el rgano con la mayor capacidad de extraccin de oxgeno a la hemoglobina, llegando a ser hasta del 75%. De acuerdo con esta capacidad cada rgano tendr un punto a partir del cual ser incapaz de mantener un metabolismo aerbico y la produccin de ATP a travs de la gliclisis; dicho nivel se conoce como el umbral anaerobio y determina el predominio de vas metablicas alternas como la gliclisis anaerobia, las cuales son menos eficientes en la produccin de ATP.

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Fig.2: Gluclisis anaerbica

Es importante entender que una de las funciones del sistema cardiovascular es aportar oxgeno a los tejidos, para ser utilizado como comburente en la oxidacin de los diferentes substratos. Por esta razn, el monitoreo de la extraccin y consumo de oxgeno es un indicador de la actividad metablica tisular y, por lo tanto, de la produccin de ATP, que finalmente es el determinante de la capacidad de mantener la estructura celular y cumplir una funcin. En la medida que el aporte de oxgeno disminuye aumenta la extraccin de oxgeno, buscando mantener los requerimientos metablicos sin alcanzar el umbral anaerobio que de esta forma es desplazado hacia la izquierda; cuando este nivel es alcanzado el organismo entra en una fase en la que el consumo de oxgeno se vuelve dependiente del aporte. Si la capacidad del sistema cardiovascular de aportar oxgeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, no se generar el gradiente de protones necesarios para que funcione la ATP sintasa, produciendo un dficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metablica), concepto conocido
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como disoxia. El exceso de NADH al no poder ser oxidado en la cadena respiratoria inhibe la piruvato deshidrogenasa, derivando el piruvato a lactacto por medio de la lactato deshidrogenasa. Por este motivo, el monitoreo de hidrogeniones o de lactato son indicadores de la actividad mitocondrial y por lo tanto de una adecuada perfusin. 7

Desde este punto de vista, el manejo del shock debe estar dirigido al restablecimiento de la microcirculacin, y la homeostasia celular y subcelular, basados en los mecanismos fisiopatolgicos involucrados en los diferentes estados asociados a la hipoperfusin tisular.

Al comprender que el gasto cardaco es uno de los principales determinantes de la perfusin tisular, el anlisis de sus determinantes se vuelve esencial para un adecuado manejo.

La precarga determinada por la elongacin de la fibra miocrdica antes de la contraccin, puede interpretarse como la energa potencial elstica acumulada en el elemento contrctil, que permitir un trabajo ventricular ms eficiente, con una mayor conversin de energa potencial elstica y qumica (ATP) en energa cintica (gasto cardaco). Deber determinarse la condicin de distensibilidad de la cmara ventricular relacionando las curvas de presin- volumen propuestas por Suga y Sagawa, y tener en cuenta que tanto condiciones patolgicas como la isquemia que disminuye la distensibilidad, como las intervenciones teraputicas pueden modificarla 8

El principal determinante de la precarga es el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cmara auricular derecha y los vasos perifricos. A nivel tisular, donde el corazn deja de ejercer una funcin como bomba impelente, pero donde an no ejerce un

LEVERVE XM. Derangements in cellular oxygen metabolism. mechanisms of organ dysfunction in critical illness. Jean-Louis Vincent Series Editor; 2002. p. 52-56.
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ROSENTHAL MH. Managment of cardiogenic, hyperdynamic and hypovolemic shock. ASA; 1998. p. 165-80.

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efecto de succin, la presin que maneja el circuito es la presin circulatoria media, que depende de la capacitancia vascular y del volumen circulante efectivo (VCE)

Figura 3: Distribucin del volumen intravascular. PCM= presin circulatoria media, Vt = volumen no estresado, C= capacitancia vascular.

El volumen circulante efectivo o estresado es el volumen capaz de ejercer presin sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso; al disminuir el volumen total (hipovolemia) disminuye el volumen circulante efectivo y se produce una compensacin mediada por una respuesta vasoconstrictora que redistribuye el volumen intravascular restante para asegurar el volumen circulante efectivo a partir del volumen no estresado.

En la medida que ocurra vasodilatacin aumentar el volumen no estresado y disminuir el efectivo, alteracin de la distribucin del volumen intravascular que disminuye el retorno venoso y el gasto cardaco.

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Fig. 4: Alteraciones de la capacitancia y del volumen intravascular

Asegurar una adecuada precarga es la primera intervencin que debe realizarse en el paciente con bajo gasto cardaco. El monitoreo de las presiones de llenado ventricular (presin venosa central o presin en cua pulmonar) y de la respuesta de los signos vitales a las cargas de volumen, permitirn identificar el requerimiento de lquidos intravenosos; por ejemplo, si el paciente disminuye la frecuencia cardaca y aumenta la presin arterial, permitir saber que los lquidos endovenosos son la intervencin necesaria.

Presiones de llenado elevadas sugerirn que la intervencin necesaria es el manejo de la postcarga o el soporte de la contractilidad.

La postcarga determinada como la tensin sistlica de la pared ventricular, se comprende como el trabajo transformacin de energa) que tiene que realizar el ventrculo antes de poder iniciar la eyeccin; depender entonces de la impedancia de los vasos elsticos como la aorta, de la resistencia ejercida en los vasos musculares, de la deflexin de la onda de pulso a lo largo del rbol vascular, de la viscosidad sangunea y del peso del volumen eyectado. En la medida que aumente la postcarga disminuir el gasto cardaco haciendo que el trabajo ventricular sea menos eficiente.

Sin embargo, el aumento de la postcarga es un mecanismo compensatorio ante la disminucin del gasto cardaco, que busca mantener la presin arterial y por lo tanto la perfusin a rganos vitales, por eso su manipulacin con vasodilatadores arteriales que
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mejoran la funcin ventricular desviando la curva hacia la izquierda, debe evitar el deterioro de esta presin de perfusin, usualmente mayor de 70 mm Hg de presin arterial media.

La frecuencia cardaca y el ritmo cardaco son determinantes fundamentales del gasto cardaco y del consumo de oxgeno miocrdico. La bradicardia inadecuada puede ser secundaria a trastornos de conduccin o a frmacos como betabloqueadores o calcioantagonistas.

A su vez, las taquiarritmias producirn disminucin del gasto cardaco al limitar el tiempo de llenado ventricular y aumentar el consumo de oxgeno miocrdico. El control de arritmias debe ser prioritario en el manejo del paciente con bajo gasto cardaco.

La contractilidad es el cuarto determinante del gasto cardaco y no se debe analizar en forma independiente del componente vascular, puesto que en parte ser trabajo esttico hasta vencer la postcarga y el resto ser trabajo dinmico, que produce la eyeccin ventricular; a mayor postcarga mayor trabajo esttico y menor trabajo dinmico, a mayor precarga menor requerimiento de ATP para mantener la misma eyeccin.

La contraccin se inicia con la entrada de calcio por los canales voltaje-dependiente, que inducir la salida de ms calcio del retculo sarcoplsmico. Este calcio se une a la troponina C, que produce cambios conformacionales en la tropomiosina permitiendo el deslizamiento entre actina y miosina. El movimiento de la miosina sobre la actina depender de la hidrlisis del ATP por un ATP-asa miofibrilar y su relajacin depender de la restitucin de este ATP. Por esto, el estado contrctil est directamente relacionado con la concentracin de calcio intracelular; el grado de acortamiento depende del calcio y del traslapamiento de las miofibrillas previo a la contraccin.

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Fig.5: Mecanismo de contraccin del msculo

La concentracin de calcio intracelular es modulada por la concentracin de AMPc, que puede incrementarse al ser activada la adenil-ciclasa incrementando su produccin, o al inhibirse la fosfodiesterasa III que lo degrada. Las catecolaminas, la tiroxina y el glucagn permiten la activacin de la adenil-ciclasa, que activa una proten-quinasa A, que fosforila los canales de calcio y permite la entrada de calcio con aumento de la contractilidad.

La relajacin se da por la activacin del fosfolamban por fosforilacin a travs de una proten-quinasa A, activada por AMPc. Al ser fosforilado, el fosfolamban se disocia de la calcio-ATPasa, permitiendo recaptar el calcio dentro del retculo sarcoplsmico por estas bombas dependientes del ATP. Igual cantidad de calcio a la que entr saldr por intercambiadores con sodio o por bombas calcio-ATPasa. El soporte de la contractilidad debe considerar la resolucin de la isquemia cuando est presente y un adecuado soporte metablico miocrdico, por lo cual el uso de soluciones glucosa-insulina- potasio puede tener un efecto inotrpico positivo y aumento del calcio libre intracelular recordando que esto ltimo incrementa el consumo miocrdico de oxgeno y puede disminuir la distensibilidad.

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Otro punto importante en el anlisis de la disfuncin miocrdica es determinar si es ventricular izquierda o derecha. Es bien sabido que el ventrculo derecho es una cmara de baja presin y muy dependiente, por lo tanto, de la precarga. Las elevaciones de la resistencia vascular pulmonar son muy mal manejadas por el ventrculo derecho y rpidamente producen falla derecha.

El ventrculo izquierdo es capaz de manejar mejor los incrementos de la postcarga siempre y cuando exista un adecuado elemento contrctil. Disminuir la resistencia vascular pulmonar y mantener una adecuada precarga, ser fundamental en el manejo de la disfuncin ventricular derecha, mientras que el soporte inotrpico ser ms necesario en la disfuncin sistlica ventricular izquierda.

Fig.6: Fisiopatologa del shock

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4. CLASIFICACIN

Ms que existir diferentes tipos de shock, en realidad existen distintos componentes en los estados de shock que llevan a la falla microcirculatoria. No hay un estado de shock puro en el que solamente existan alteraciones del volumen intravascular y de disfuncin ventricular, que lleven a hipoperfusin o alteracin de la capacitancia vascular que altere el volumen circulante efectivo en forma aislada.

Esta clasificacin se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusin tisular anormal:

4.1 SHOCK CARDIOGNICO (SHOCK CENTRAL):

Es la manifestacin extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguneo adecuado a las necesidades mnimas vitales de nutricin celular. Se produce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitualmente un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de un infarto miocrdico agudo asociado con una prdida considerable de masa muscular (40% o ms del miocardio del ventrculo izquierdo, aunque un infarto en el ventrculo derecho tambin puede derivar en un shock cardiognico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con infarto sufren esta complicacin.

Otras complicaciones como las miocarditis, tambin pueden acompaarse de shock por dficit de contractilidad miocrdica. En general cualquier tipo de cardiopata puede ser causa de shock, como la expresin mxima de insuficiencia cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados o principiantes, presentndose as, las siguientes circunstancias causantes:
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1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rpidas, pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia. 2- Fallo mecnico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo, de las siguientes formas:

obstruccin al tracto de salida ventricular, por estenosis valvular artica o pulmonar, por miocardiopata hipertrfica obstructiva, o por vaciado ventricular obstruido.

obstruccin al tracto de entrada ventricular, por estenosis valvular mitral o tricspide, o por vaciado ventricular obstruido.

regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral, tricspide, artica o pulmonar, por comunicacin interventricular o por aneurisma ventricular.

3- Miocardiopatas, por afeccin primaria del msculo cardiaco, como las a continuacin:

hipocontractibilidad total o segmentaria, por disfuncin sistlica (a causa de una miocardiopata dilatada, asinergias ventriculares, IAM extenso o contusin miocrdica)

reduccin en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado ventricular por disfuncin diastlica (producto de hipertrofia ventricular simtrica o asimtrica, o por IAM)

4- Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral o por ruptura del septo interventricular.

Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), con disminucin de la perfusin perifrica, una presin venosa central alta (PVC), una presin de oclusin de arteria pulmonar alta (POAP), las resistencias vasculares sistmicas (RVS) elevadas y con congestin pulmonar.

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Fig.7: Fisiopatologa del shock cardiognico

4.2 SHOCK HIPOVOLMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA ABSOLUTA):

Se produce como consecuencia de una disminucin del volumen sanguneo circulante, que reduce la precarga y determina un llenado ventricular inadecuado: esto se refleja en una reduccin de los volmenes y presiones telediastlicas en los dos ventrculos. El resultado es una reduccin del volumen sistlico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierde ms del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que puede ser causado por:

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1. Hemorragias internas o externas 2. Reduccin (prdidas externas) de lquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal como los vmitos y diarreas, por una diuresis excesiva producto de diurticos, diuresis osmtica y diabetes inspida, por fiebre elevada, donde se produce hiperventilacin y sudoracin excesiva, por falta de aporte hdrico o por disminucin de la masa de hemates. 3. Secuestro (perdidas internas) de lquidos corporales, donde puede haber extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un "tercer espacio" (en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumtico) Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos:

Exgenas: por prdidas extracorporales de sangre, plasma, agua, electrolitos (por hemorragias, deshidratacin, quemaduras)

Endgenas: por extravasacin plasmtica intracorporal (por inflamacin, traumatismos, anafilaxis) Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen un equilibrio

constante, al tener cualquiera de ellos una prdida de volumen, se refleja de la misma forma en los dos restantes.

En este tipo de shock existe un aumento de la actividad simptica, hiperventilacin, colapso de las venas de capacitancia, liberacin de hormonas de estrs y expansin del volumen intravascular mediante el reclutamiento de lquido intersticial e intracelular, asi como una reduccin de la diuresis.

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El perfil hemodinmico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones de llenado bajas.

Fig. 8: Fisiopatologa del Shock hipovolmico

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4.3 SHOCK OBSTRUCTIVO: Se produce por falla en el llenado diastlico, producto de la compresin del corazn y las estructuras circundantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado. Se puede producir por: 1. Taponamiento producido por sangre o lquido en el interior del saco pericrdico, que es poco distensible. 2. Por cualquier causa de aumento de presin intratorcica, como el neumotrax a tensin, hernias de vsceras abdominales a travs de una hernia diafragmtica , o una presin positiva excesiva en la ventilacin mecnica 3. Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del ventrculo derecho y altere el llenado ventricular izquierdo. 4. Hipertensin arterial pulmonar primaria. 5. Por tumores intrnsecos o extrnsecos. 6. Por estenosis mitral o rtica severa. 7. Aneurisma disecante de la aorta.

4.4 SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA): Se produce secundario a una mala distribucin del contenido vascular, en relacin con una disminucin del tono vasomotor (con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales se dilatarn incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguneo orgnico. Circunstancias de este tipo, que cursan con vasodilatacin sistmica seran:

4.5 SHOCK NEUROGNICO: Resulta de una lesin neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso autnomo, principalmente simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema simptico o por lesiones estructurales extensas que determinen una muerte cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima de T7.
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Las neuronas del sistema simptico, ubicadas en la porcin toracolumbar de la medula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o un dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y un descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin).

El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS. Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales estn: 1. La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor. 2. La anestesia raqudea, especialmente cuando se extiende a toda la mdula espinal, bloqueando las races nerviosas simpticas. 3. Disautonoma 4. Neuropatas perifricas

4.6 SHOCK ANAFILCTICO: Se produce como consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. En esta reaccin se produce una interaccin antgeno - anticuerpo de hipersensibilidad alrgica adquirida, donde se liberan mediadores qumicos. La hipersensibilidad se refiere a los procesos patolgicos que resultan de las interacciones especficas entre antgenos exgenos o endgenos y anticuerpos humorales o linfocitos sensibilizados.

Esta reaccin exagerada, es expresin de una respuesta inmunitaria tipo I, la cual, esta mediada por anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenos especficos unidos
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a receptores Fc de los mastocitos o los basfilos. El enlace de los anticuerpos IgE unidos a la clula con el antgeno correspondiente, al que ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulacin de los mastocitos o los basfilos con la consiguiente liberacin de mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos preformados o generados, adems de activar la produccin de citoquinas proinflamatorias. Dentro de los mediadores se incluyen aminas vasoactivas como la histamina, que aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatacin, broncoespasmo y secrecin de moco, los leucotrienos, la prostaglandina D2, el factor activador de las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la cascada de coagulacin.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar, con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada, con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que puede provocar isquemia miocrdica. Tambin se produce constriccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, lo que causa bronquioespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. As pues, en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolemia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardiaca por isquemia.

Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entre ellas se incluyen los antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esterodeos, hemoderivados, venenos animales, picaduras de insectos, algunas hormonas, analgsicos narcticos, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolates, etc.).

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Fig.9: Esquema grfico de la liberacin de histamina y los efectos del antihistamnico en los vasos sanguneos

4.7 SHOCK SPTICO: Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se presenta con una hipotensin y con trastornos de la perfusin orgnica pesar de una correcta expansin del volumen. Una sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica debido a una infeccin, causada por microorganismos (como bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.

La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos, y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema de complemento, la va intrnseca y
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extrnseca de la coagulacin y la fibrinolisis. Tambin, se producen metabolitos del cido araquidnico (tromboxano, prostglandina E2, prostaciclina y leucotrienos). La

consecuencia de esto es una lesin endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar, agregacin plaquetaria en la microcirculacin, causando isquemia que puede evolucionar a dao por reperfusin, activacin de la coagulacin y deterioro de la va inhibitoria de la protena C-protena-S y vasodilatacin muy marcada. El xido ntrico, liberado por las clulas endoteliales, posee efectos citotxicos y vasodilatadores, en principio tiles para la defensa antimicrobiana. El xido ntrico es capaz de lesionar las enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la utilizacin de oxigeno. Tambin tiene efectos citolticos y puede causar lesin endotelial, responsable del aumento de la permeabilidad capilar. El xido ntrico es un mediador fundamental en los cambios hemodinmicos del shock: hipotensin arterial por vasodilatacin y funcin cardiaca alterada. Al final, todo conduce a una lesin vascular generalizada por alteracin endotelial, que es la alteracin fundamental en el shock sptico. La vasodilatacin sistmica intensa puede causar escape capilar al forzar el desplazamiento sanguneo hacia al circulacin pulmonar. Tambin se ven alteraciones en el metabolismo intermediario e insuficiencia en la extraccin de oxigeno a nivel tisular.

Fig.10: Fisiopatologa del shock sptico

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5. PATOGENIA

El shock es un proceso que comienza por una baja de presin. sta baja de presin puede corresponder a varias causas expuestas anteriormente. El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de evolucin: 1. No progresiva (compensacin) 2. Progresiva (descompensacin) 3. Irreversible En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presin, el cuerpo realiza acciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producir vasocontriccin perifrica. Si estos mecanismos no dieran a basto para compensar la baja de presin, comienza, por feedback positivo, un efecto sumatorio agravante del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto a la gluclisis anaerbica. Esta fase contina hasta un nivel en que el cuerpo ya no responde ante tratamiento alguno. En este momento, comienza la fase irreversible, donde hay liberacin de enzimas lisosomales y daos sistmicos.

5.1 Fase 1 o No Progresiva Una vez que se ha producido la baja de presin por un motivo X, comienza una serie de fenmenos compensatorios liderados principalmente por accin de los barorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja presin. Al activarse ambos, se generan reflejos simpticos que estimulan la vasoconstriccin generalizada, esto provoca una seguidilla de eventos: 1. Las arterias se contraen 2. esto aumenta las resistencias perifricas 3. que conlleva a un aumento en la presin arterial 4. Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso.
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5. Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca. 6. En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco, 7. que junto con el aumento en la presin sangunea, es posible irrigar bien el corazn y del cerebro (rganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o perifricos (piel, msculos, etc.) 8. Debido a esto ltimo, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de posibles calambres musculares. 9. Como este es un mecanismo de stress, tambin se secretan hormonas como cortisol, adrenalina y glucagn. Cosa de aumentar la glicemia. 10. Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la captacin de agua desde el intersticio. Si todava no es posible restablecer la presin sangunea, se agregan algunos mecanismos ms: 1. Hay un aumento en la formacin de Angiotensina, que contrae an ms las arteriolas y a aumentar la conservacin de agua y sal por los riones 2. Tambin hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos perifricos y es antidiurtica. 3. Hay una mayor absorcin de agua, un aumento de la sensacin de sed y apetito por la sal 4. En caso de que la presin diastlica llegase a caer a menos de 50mmHg en diastlica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una activacin de reflejos simpticos mucho ms potente que los que ya se especificaron La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta despus de los 30 minutos.

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Fig.11 : Compensacin del shock

5.2 Fase 2 o Progresiva.

Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para restablecer la presin sangunea. Se entra de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensacin por agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la evolucin del shock, proceso solo presente en la microcirculacin, ya que debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los grandes vasos. Como la microcirculacin comienza a colapsar, la sangre va quedando "estancada" en ella, bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigacin cardiaca y enceflica.
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Adems ocurre una disminucin de los reflejos simpticos por acostumbramiento o depresin de estos. El estancamiento de la sangre en la microcirculacin, producto de la gran cantidad de sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se produce varios acontecimientos:

1. Se acumulan los desechos celulares e isqumicos, los que aumenta la acidez de la sangre. 2. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez. 3. Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por sangre atrapada. 4. La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular, aumentando el trasudado o disminuyendo an ms la volemia 5. Por la isquemia que tambin est sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que tienden a daar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.

Fig12: Descompensacin del shock

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5.3 Fase 3 o Irreversible Una vez que la fase dos contina, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrs, debido al gran deterioro que ya se est estableciendo. En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva. Lo que se pude encontrar en esta etapa es:

Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva gluclisis anaerbica que se ha venido llevando a cabo, con desecho de cido lctico.

Aumento del deterioro cardiaco y sistmico, lo que agrava an ms todo este proceso. Disminucin del ATP, debido a la gran carga metablica producto del estado de stress. Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradacin de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.

Disminuye la funcin mental, afectndose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiracin.9

FAUCI BRAUNWALD HARRISOn, Principios de Medicina Interna. 14 Ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana Editores; 1999 p 246 - 254, 2792 - 2793

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Fig.13: Fases del shock

6. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SHOCK La informacin disponible sugiere que la permeabilidad del intestino a bacterias y a la endotoxina en shock y despus del shock podra ser causante del fallo multiorgnico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a la nutricin enteral y participacin en la respuesta catablica postraumtica.

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6.1 CORAZN

El flujo sanguneo coronario permanece constante a pesar de que vare ampliamente la presin arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg). Existe pues una autorregulacin coronaria que intenta mantener un flujo sanguneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios de la presin de perfusin. Ya que la extraccin miocrdica de O2 es casi mxima en condiciones normales, el aumento del trabajo cardaco impuesto por la estimulacin refleja simptica y la vasoconstriccin perifrica exige un incremento del flujo sanguneo coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusin coronaria durante la hipotensin sistmica llega a alterarse la funcin cardaca. La disfuncin cardaca ocurre frecuentemente durante el shock. En el shock cardiognico esta disfuncin se debe a un infarto o a una isquemia del miocardio. El grado de hipoperfusin coronaria y de isquemia miocrdica determinarn la funcin cardaca. La disfuncin miocrdica puede a su vez empeorar an ms la isquemia miocrdica, iniciando as un crculo vicioso. La insuficiencia cardaca conlleva unas elevadas presiones telediastlicas ventriculares que reducen el gradiente de presin necesario para la perfusin coronaria y aumentan la tensin de las paredes ventriculares, incrementando con ello los requerimientos miocrdicos de O2. Adems, la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, comprometiendo as el flujo sanguneo coronario. Por su parte, la isquemia miocrdica reduce la distensibilidad diastlica ventricular, lo que incrementa la presin de llenado ventricular. En otros tipos de shock sptico...-, la isquemia miocrdica juega un papel menos importante. Algunos mediadores inflamatorios liberados a la circulacin durante el shock (TNF, IL-1...) actan como factores depresores del miocardio, incrementando localmente la sntesis de NO y alterando la disponibilidad de calcio en este msculo. Si existe previamente una arteriopata coronaria ser mayor el grado de disfuncin cardaca. La estimulacin simptica motiva una redistribucin del flujo sanguneo desde el endocardio hacia el epicardio, lo que puede tambin alterar el rendimiento cardaco, sobre todo si la perfusin coronaria se ve comprometida por la hipotensin sistmica o por una ateromatosis coronaria. La aparicin de arritmias causada por diferentes factores
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estimulacin adrenrgica, hipoxemia, acidosis, enfermedad coronaria, frmacos- pueden tambin alterar el gasto cardaco. La existencia de una hipertensin pulmonar con la consiguiente elevacin de la postcarga ventricular derecha embolismo pulmonar, lesin pulmonar sptica...- contribuye tambin a limitar el gasto cardaco. El corazn no slo ve afectada su contractilidad durante el shock sptico, sino tambin puede aparecer una disfuncin diastlica o incluso reducirse la respuesta miocrdica a las catecolaminas. Durante el shock sptico pues, puede observarse frecuentemente una deprimida funcin miocrdica. Aunque el gasto cardaco presenta unos valores normales o elevados, frecuentemente se observa una reducida fraccin de eyeccin y dilatacin de ambos ventrculos. Esta disfuncin sistlica es reversible si se cura el proceso y se acompaa de una disfuncin diastlica motivada por una anormal distensibilidad ventricular. Los cidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardaco en condiciones aerbicas fisiolgicas. La hipoxia e isquemia motivan un estado anaerbico que determina que el miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo. Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las demandas impuestas por el trabajo cardaco, por lo que se reducen rpida y considerablemente la reserva miocrdica de glucgeno.

6.2 CEREBRO La mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su nivel de conciencia, usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambin puede darse un delirium con agitacin, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto cardaco. El flujo sanguneo cerebral global es de unos 50-60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.). En este rgano de dan distintos mecanismos conservadores de la perfusin que constituyen la autorregulacin del flujo sanguneo. Si se mantiene intacta la autorregulacin, el flujo sanguneo cerebral permanece constante aunque la presin arterial vare (dentro de un intervalo entre 50 y 150 mm Hg). La circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo se dirige preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene constante el flujo sanguneo cerebral. Durante la hipotensin se produce una vasodilatacin cerebral y
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una reduccin en las resistencias cerebrovasculares, apareciendo isquemia cerebral sintomtica slo cuando el flujo sanguneo cerebral se reduce a ms de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hasta que la presin arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La paCO2 tambin influye sobre el flujo sanguneo cerebral ya que la hipocapnia induce una vasoconstriccin arteria cerebral que reduce el flujo sanguneo cerebral y la hipercapnia motiva una vasodilatacin cerebral que aumenta el flujo sanguneo. La hipoxemia arterial tambin causa vasodilatacin cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el flujo de sangre al cerebro. En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo cerebral (falla de mecanismos de autorregulacin) se producen distintos trastornos que darn lugar a una encefalopata hipxica-isqumica Las alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de acuerdo con el compromiso del flujo. As, una reduccin del flujo sanguneo cerebral por debajo de 30 mL/100 g/min se acompaa de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando el flujo sanguneo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puede observar una disfuncin neuronal con alteraciones en el registro electroencefalogrfico. A menos de 15 mL/100 g/min cesa la transmisin sinptica y puede observarse un trazado electroencefalogrfico isoelctrico (criterio clnico de "muerte cerebral"). Por debajo de 10 mL/100 g/min fracasan los mecanismos de las bombas inicas y se produce un agotamiento de los niveles intracelulares de ATP, fallando y desestructurndose la membrana celular lo que conduce a la muerte celular.

Las alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa de las clulas enceflicas. Las ms susceptibles a este dao son las del hipocampo, clulas de Purkinje, III capa cortical y ganglios basales. Esta selectividad se produce por las diferencias en el flujo sanguneo regional y debido a las distintas demandas metablicas celulares. Las caractersticas de la clula necrtica son principalmente citoplasma eosinfilo y picnosis nuclear.

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6.3 SANGRE El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. La hemodilucin provocada por una fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos de coagulacin. Adems, puede darse trombocitopenia (disminucin del nmero de plaquetas) tambin como resultado de una hemodilucin tras la repleccin de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock sptico. El consumo microvascular de los factores de coagulacin puede inducir hemorragias. Esta activacin de la coagulacin intramicrovascular es ms caracterstica del shock distributivo sptico, traumtico...-. En la sepsis es muy frecuente la aparicin de una coagulopata subclnica caracterizada por una leve elevacin de los tiempos de protrombina o de tromboplastina parcial, o una reduccin moderada del nmero de plaquetas o de la concentracin de fibringeno; pero la coagulacin intravascular diseminada manifiesta no es frecuente durante la sepsis. La coagulopata en la sepsis es causada por deficiencias de las protenas del sistema de coagulacin. Tambin se sabe que el sistema de coagulacin es activado por productos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamacin. Los cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde el estado profibrinoltico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinoltico y procoagulante Las citokinas proinflamatorias incrementan la expresin del factor tisular (el principal activador de coagulacin en la sepsis) sobre la superficie de las clulas endoteliales y los monocitos e inhiben la expresin en la superficie de las clulas endoteliales del receptor de prot C y de la trombomodulina, bloqueando de esta manera la activacin de la va anticoagulante de la protena. El shock hemorrgico puro no traumtico no suele causar una coagulacin intravascular diseminada aunque s puede producir una coagulopata, en parte explicable por una hemodilucin, transfusiones mltiples o hipotermia.

El sistema reticuloendotelial o monocito-fagoctico juega un importante papel en la patogenia del shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estas fagocitos, disminuyendo su capacidad de aclaramiento de partculas circulantes. Uno de los factores que al parecer ms explican esta insuficiencia fagoctica es la falta de la fibronectina

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plasmtica, opsonina circulante inespecfica que facilita la fagocitosis de las partculas circulantes.

6.4 RIONES La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del sndrome de shock. El rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los riones son rganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque vare la presin arterial (80 200 mmHg) y por tanto la excrecin de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano.

La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusin renal, debido en parte a que el flujo sanguneo sistmico (gasto cardaco) se deriva y se dirige selectivamente hacia el cerebro y el corazn, reducindose el aporte sanguneo renal. Se produce una vasoconstriccin selectiva de las arteriolas eferentes renales para intentar compensar la reduccin del flujo sanguneo renal y mantener la perfusin glomerular, que va disminuyendo progresivamente, con la consecuente aparicin oliguria (adems que aumenta la reabsorcin tubular de agua y solutos para disminuir la prdida de agua). Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la primera causa de insuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesin de la clula epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, prdida del borde en cepillo, prdida de la polaridad por una redistribucin de las protenas de membrana (por ejemplo la bomba Na+-K+, que aumenta la liberacin distal de sodio, lo que activa la retroalmentacin tubuloglomerular contribuyendo a la vasocontriccin), adems de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas las reservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la activacin de enzimas que alteran y daan la estructura de la clula y que inducen apoptosis. Las clulas daadas se desprenden y obstruyen la luz del
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tbulo, aumentando la presin intratubular con la consiguiente disminucin del filtrado glomerular. Adems se producen lesiones endoteliales que aumentan la liberacin de endotelina (vasocontrictor); a esto se le suma la disminucin de la produccin de NO y PGI2. Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy importante al momento del diagnstico del shock.

En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de clulas tanto de los tbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y durante la segunda semana, comienza la regeneracin epitelial. Esta se inicia a partir de clulas que no sufrieron necrosis, gracias a estimulacin autcrina y por diversas citocinas y factores como factor de crecimiento epidrmico (EFG), TGF- a, IGF tipo I y factor de crecimiento de hepatocitos. Las clulas en regeneracin son planas con ncleos hipercromticos y tienen numerosas mitosis . En la tercera semana se completa la regeneracin, frecuentemente se observan acmulos de clulas epiteliales que protruyen al lumen tubular. Despus de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio tubular. La inflamacin intersticial concomitante tambin evoluciona hacia la curacin con regresin completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompaada de rupturas de la membrana basal tubular e inflamacin intersticial importante, es difcil una restitucin de la estructura del nefrn. En estos casos la evolucin es hacia la fibrosis intersticial con gran alteracin de la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.10

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MA. VEGA RUBIA PALACIOS, Principios de urgencias , emergencias y cuidados crticos, Especialista Medicina Intensiva. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Clnico. Valencia.

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Fig.14: Alteraciones orgnicas en el shock

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7. CONCLUSIONES

El shock es una condicin patolgica muy grave, comn a diversas etiologas, pero potencialmente reversible. Su evolucin y pronstico depende de forma muy importante de la precocidad del diagnstico y la celeridad en aplicar los tratamientos correctos. Dada su sintomatologa caracterstica, debemos estar preparados tanto para su diagnstico precoz como para su correcto tratamiento en funcin de sus diferentes etiologas.

El shock es una condicin de colapso microcirculatorio que conlleva un aporte inadecuado de oxgeno a las clulas y sus mitocondrias como consecuencia de alteraciones intrnsecas de la microcirculacin o extrnsecas a nivel de la macrocirculacin y de la bomba, que se acompaa de una respuesta neuroendocrina e inflamatoria que producen alteraciones inmunolgicas y de la coagulacin.

Finalmente, el estado de shock se define como una condicin en la cual la microcirculacin falla en mantener el aporte de oxgeno y los nutrientes necesarios para un metabolismo celular dicha falla de la microcirculacin ocurre como consecuencia de alteraciones primarias en la microcirculacin y secundaria a alteraciones en la macrocirculacin. Las alteraciones en la macrocirculacin pueden ser originadas en la incapacidad del corazn para bombear sangre. Un tercer componente, el volumen intravascular, se puede encontrar comprometido y por lo tanto reduciendo el volumen circulante efectivo.

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