SHOCK CARDIOGENICO DEFINICION.Sndrome caracterizado por: 1. 2. 3. Hipoperfusin tisular aguda y severa. P.A.S- < 90 mmHg.

Por falla de la capacidad de bombeo del corazn.

INCIDENCIA.Descenso en los ltimos 20 aos. Dcada de los 70: 20% de I.A.M Cardiogncio. Actualmente: 5% de las I.A.M evolucionan hacia el Shock Cardiognico. La Mortalidad Hospitalaria: Descendi de 90% a 50%.En el mismo periodo. presentaban Shock

COMPORTAMIENTO POR:

EXPLICABLE

Introduccin de Mtodos de Reperfusin Miocrdica. En fase Temprana. 1. 2. Invasivos No Invasivos. REPERFUSIN

METODOS DE MIOCRDICA: 1. 2. 3. 4. 5.

Trombolticos. Angioplasta Primaria. Angioplasta de Rescate. Revascularizacin Miocrdica. Baln de Contrapulsacin Artica.

AL CORAZON Reduce su capacidad de bomba dando como resultado una inadecuada perfusin y oxigenacin tisular. HEMODINAMICAMENTE HAY 1. 2. 3. 4. Hipotensin arterial ( - 90 mm Hg) Gasto cardiaco bajo (IC < 2.22) Elevacin de presiones de llenado ventricular PCP > 18 mm Hg.

ETIOLOGIA CAUSAS NO MECANICAS 1. 2. 3. 4. IAM Sndrome de gasto bajo Infarto de VD Cardiopatas terminales

CAUSAS MECANICAS 1. 2. 3. 4. 5. Ruptura o disfuncin msculo papilar (IM) Ruptura del Septum (CIV) Ruptura de la pared libre Estenosis artica crtica Taponamiento pericrdico de

FISIOPATOLOGIA El shock cardiognico se produce cuando la necrosis excede el 45 %. De la masa muscular del VI La falla de bomba puede ser el resultado de un Infarto Masivo o de mltiples infartos previos. Estratificacin Estadio I 1. 2. 3. Hipotensin compensada Gasto cardiaco bajo Estimulacin de barorreceptores arteriales Con descarga adrenergica subsecuente que reestablece la PA

Estratificacin Estadio II 1. 2. 3. 4. 5. Hipotensin descompensada Ms necrosis Inadecuada reserva cardiaca Disminucin del gasto cardiaco Falla de mecanismo adaptativos que no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusin tisular.

Estratificacin Estadio III 1. 2. 3. 4. 5. Shock Irreversible Exacerbado por liberacin de sustancias Que activan el complemento. Reaccin antgeno anticuerpo Circulo vicioso que perpetua el dao miocrdico y el deterioro de la funcin sistlica.

PATOGENESIS. Disfuncin Severa del V.I. 1. 2. Por I.A.M anterior extenso. transmural ( 40-45 % ).

Disfuncin Sistlica Severa del V.D. 1. 2. 3. Por I.A.M inferior. 30 a 50% se extienden a V.D. 5% solo hacen Shock Cardiognco. MECANICAS

LESIONES SECUNDARIAS A I.A.M.

Ruptura del Msculo Papilar. 1. 2. 3. 4. Por infartos Q y no Q. Dentro de la 1er semana. 80% Msculo Papilar posteroMedial. Soplo pansistlico en foco mitral.

Ruptura del Septum Intrerventricular. 1. 2. Primer semana del Infarto. Soplo Pansistlico Mesocrdico (C.I.V.).

Ruptura de Pared Libre del V.I. 1. 2. 3. 4. Primer semana del I.A.M. Evento Catastrfico. Taponamiento Cardiaco. Disociacin Electromecnica.

DIAGNOSTICO CLINICO.

SINTOMAS: 1. 2. 3. Los correspondientes al Dolor de I.A.M. Disnea de Severidad Variable. Astenia, Malestar General

SIGNOS: Compromiso del estado general. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Palidez, piel fra. Diaforesis, cianosis y polipnea. Ing. Yugular (I.A.M de V.D). Vasocontriccin con pobre llenado capilar. P.A Sistlica < de 90 mmHg. Pulsos,perifricos disminuidos de amplitud. Taquicardia y galope (S3).

8.

Estertores en cantidad variable (No en I.A.M de V.D.). 9. Soplos pansistlicos (en C.I.V en I.M). 10. Signos de Taponamiento y disociacin, electromecnica en ruptura de pared libre de V.I.

DIAGNOSTICO PARACLINICO. 1. 2. 3. 4. 5. 6. LABORATORIO E.C.G.Rx. Trax.PVC ECO DOPPLER COLOR SHWAN GANZ

LABORATORIO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Mioglobina Troponina T-I CPK MB LDH Rutina Gases arteriales

GASES ARTERIALES 1. 2. 3. 4. E.C.G. Muestra el trazado de I.A.M. RX TORAX 1. 2. Signos de venocapilar Cardiomegalia previa hipertensin por patologa Hipoxemia variable Normo Hipo Hipercapnia Acidosis metablica predominante Acido lctico elevado

PVC 1. 2. 3. Ayuda diagnstica Evolucin tratamiento

CATETER DE SHWAN - GANZ 1. 2. 3. Evalua parmetros hemodinmicos Evolucin y pronstico en forma adecuada Facilita la administracin de frmacos

ECO-DOPPLER COLOR: Valora el grado de :

1.

Disfuncin ventricular sistlica izquierda y derecha.

Detecta la causa del shock. 2. 3. 4. 5. Infarto V.I o derecho. Ruptura de Msculo papilar. Ruptura de Septum I.V. Ruptura de Pared libre de V.I.

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES: 1. 2. 3. Oxgeno por mscara (FIO2 50%). Cateter central. Sonda vesical.

Monitoreo de: 1. 2. 3. 4. 5. F.C y Ritmo. P.A.Oximetra de pulso. P.V.C.Diuresis.

MEDIDAS ESPECIFICAS: 1. 2. Ideal: 1. 2. 3. Asociacin de: Dopa y Dobuta. Noradrenalina Nitroprusiato de Sodio. Dopamina.- 5 a 10 ugr/kg/min Dobutamina.5 a 7,5 ugr/kg/min El Inotropismo. El Gasto Cardiaco. El trabajo V.I y Derecho. < la presin de fin de distole.

MEDIDAS ESPECIFICAS: 1. 2. 3. Intubacin Orotraqueal. Ventilacin Mecnica. Baln de Contrapulsacin Artica. Mejora flujo miocrdico en distole. Disminuye la post-carga. Disminuye la presin de fin de distole del V. I. Disminuye la presin en cua pulmonar.

CATETER DE SWAN GANZ: 1. 2. 3. Evala parmetros Hemodinmicos. Evolucin y pronstico en forma adecuada. Facilita la administracin de frmacos.

REPERFUSIN MIOCRDICA AGUDA.ANGIOGRAFIA CORONARIA: Su resultado decide la conducta: 1. 2. 3. Angioplasta Primaria con Stent. (rapamicina). Revascularizacin miocrdica urgente. Tratamiento farmacolgico exclusivamente.

CIRUGIA DE URGENCIA: 1. En Angioplasta Fallida. Primaria

En Shock asociado con: 2. 3. 4. 5. Ruptura de Msculo Papilar. Ruptura de Septum. Ruptura de Pared Libre de V.I. Todas ellas requieren baln previo a la ciruga.

REVASCULARIZACION MIOCARDICA: I.A.M complicado Cardiognico. 1. 2. 3. 4. 5. con Shock

Elevada Mortalidad. No se ha reducido con Inotrpicos. Ni dispositivos mecnicos. De apoyo circulatorio. Solo han logrado mayor estabilidad.

Tratamiento Tromboltico: 1. 2. 3. Da resultados desalentadores en Shock Cardiognico. El Gissi no mostr diferencias en mortalidad. Actualmente hay experiencia en revascularizacin miocrdica en Agudos, a travs de: Angioplasta Transluminal. Ciruga de Revascularizacin Miocrdica. TRANSLUMINAL

4. 5.

ANGIOPLASTIA CORONARIA: 1. 2. 3.

Reduce la mortalidad hospitalaria. 80% de sobrevida a los 2 aos. Los estudios Shock y Smash avalan este tratamiento.

A.T.C. 1. 2. 3. Ventana de tiempo til. Que vasodilatadar. Administracin Trombolticos Previos.

de

4. 5. 6. 7. 8.

9.

Ventana de Tiempo Util: Cuanto menos tiempo, mejores resultados. El tiempo es fundamental. El Shock C., no se presenta al inicio. El Gusto I.- En 41.021 pacientes, 315 tuvieron Shock C. en la admisin (0.8%). En la fase evolutiva intrahospitalaria 2.657 presentaron Shock (6.54%).

QUE VASODILATAR: 1. 2. No solo el Vaso Culpable. Otras lesiones que estn contribuyendo al circulo vicioso: Isquemia-Gasto BajoIsquemia.

ANGIOPLASTIA DE RESCATE: 1. En pacientes que usaron Trombolticos previos y no Reperfundieron. REVASCULARIZACION

CIRUGIA DE MIOCARDICA: 2. 3.

Lesin de tronco de coronaria I. Falla de Angioplasta Primaria.