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HERPETOVIRIDAE
Son virus ADN bicatenarios continuo y lineal dispuesto en un core cúbico icosaédrico
encerrado en una envoltura.
Son capaces de producir infecciones persistentes latentes, en las que luego de una fase
aguda posterior a la primoinfección se incorpora el genoma viral al núcleo de algunas
células en forma persistente sin registrarse la producción de progenie.
1- Familia alfa-viridae:
2- Familia beta-viridae:
3- Familia gamma-viridae:
Incluye al virus Epstein Barr y herpes VIII. Ciclo de replicación prolongado y generan una
infección persistente latente porque disponen su genoma en el núcleo del linfocito B.
HERPES
SIMPLEX I Y
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de latencia y esto describe la segunda fase (no se multiplica). Esto último gracias a la
transcripción de los LATS.
En la tercera fase, por ciertas ocasiones (estrés, sol, menstruación, frío e
inmunodepresores) el virus puede recidivar dando lesiones locales con o sin
sintomatología clínica. Lo hacen siempre en el dermatoma correspondiente.
En HSV-I, las infecciones son transmitidas por saliva, secreciones fauciales y líquido
vesicular.
PRIMOINFECCION:
RESIDIVA:
El HSV-II se transmite por contacto sexual. Puede originar infecciones neonatales por vía
vertical, pero como no hace viremia no se transmite por vía transplacentaria.
PRIMOINFECCION:
- Asintomática
- Herpes genital en vulva, vagina, cuello o pene. Son lesiones cutáneo mucosas
(mácula, pápula, vesícula, úlcera y costra). Las vesículas y las úlceras son
altamente contagiosas. Se pueden asociar a radiculopatía sacra, retención urinaria
y meningitis a LCR claro
- Encefalitis en inmunosuprimidos celulares.
- Herpes neonatal (mayor riesgo en tercer trimestre). Se puede manifestar con
fiebre, lesiones cutáneas, letargo, convulsiones y coma. Por diseminación puede
originar meningitis y/o encefalitis.
RESIDIVA:
Diagnóstico:
En muestras de LCR se hace detección de material genómico de HSV tipo 1 por PCR.
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Tratamiento:
VARICELA
ZOSTER
La primoinfección con este virus se expresa como varicela en la infancia. Hace latencia en
el núcleo de neuronas de ganglios sensoriales. La reactivación se expresa como Zoster
(culebrilla).
Ingresa por mucosa faríngea o conjuntival y hace una viremia primaria de baja intensidad.
Se multiplica en sistema fagocítica mononuclear durante la incubación de 2 semanas.
Luego hace una viremia secundaria intensa y de mayor duración responsable de la fiebre
y de que el virus alcance la superficie cutánea, donde se libera por medio de las
secreciones.
- Faringitis
- Lesiones eruptivas focales (máculas, pápulas, vesículas o costra), producto de la
actividad citopática.
Complicaciones:
- Sobreinfección bacteriana
- Neumonitis viral primaria (es la más seria, sobre todo en inmunosuprimidos)
- Encefalitis
- Varicela crónica o recurrente en niños con HIV
- Varicela hemorrágica
- Síndrome de Reye (segunda causa luego del Influenza)
- Varicela congénita (por traspaso transplacentario, antes de la semana 20 del
embarazo. Se caracteriza por lesiones en piel, hipoplasia de miembros, atrofia
muscular, coriorretenitis, atrofia cerebral cortical y retardo psicomotriz.
- Varicela neonatal, en última semana del embarazo con una mortalidad del 30%
- Sobreinfección bacteriana
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- Neuralgias post-Zoster
- Cuadro diseminado
Diagnóstico:
CITOMEGALOVIRUS
Tiene alta incidencia y se lo puede localizar en diversos tipos celulares. Causa gran
número de infecciones asintomáticas y se elimina en forma prolongada, principal
diferencia con el HSV. No tiene actividad oncogénica.
Las fuentes del virus incluyen: secreciones nasofaríngeas, lágrimas, orina, sangre, leche
humana, fluido seminal y flujo cervicovaginal.
PRIMOINFECCION:
- Sme. Febril
- Coriorretinitis
- Neumonitis intersticial
- Meningoencefalitis, polirradiculopatía ascendente
- Esofagitis, gastritis, colangitis, enteritis, pancreatitis, hepatitis
Diagnóstico:
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Para la infección congénita en recién nacido se realiza cultivo de CMV en muestra de
orina. En el caso de infección congénita in útero se realiza cultivo o análisis por PCR de
líquido amniótico.
EPSTEI
N BARR
Contacta con los linfocitos B y células epiteliales de la mucosa nasofaríngea por medio de
peplómeros de su envoltura (GP350/220), adhiriéndose al CD21 (receptor de
complemento) de los linfocitos B. Se multiplica, dispone su genoma como ADN
circularizado y genera infección latente o lítica.
PRIMOINFECCION:
Complicaciones:
- Ruptura esplénica
- Hepatitis
- Meningitis
- Encefalitis
- Sme. Guillán barré
- Neumonitis intersticial crónica en niños con HIV
Diagnóstico:
Muestra de suero para detección de IgM contra el antígeno de la cápside viral (VCA) e
IgG contra el antígeno de la cápside viral (VCA), esta última solo es positiva en el caso de
una infección pasada.
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Debido a su alto potencial oncogénico se lo relaciona con:
- Linfoma de Burkitt
- Carcinoma nasofaríngeo
- Linfomas no HODGKIN en inmunodeprimidos
- Linfomas HODGKIN
HERPES
VI Y VII
El herpes VI se desarrolla en linfocitos T-CD4. Tiene dos variantes (A y B). El primero esta
asociado a pacientes con SIDA y el B es el del la sexta enfermedad eruptiva.
PRIMOINFECCION
Diagnóstico:
HERPES
VIII
Diagnóstico:
FAMILIA
POXVIRIDAE
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Son virus ADN, bicatenario, en una cápside biconvexa. Posee envoltura y son los únicos
virus ADN que se multiplican en el citoplasma.
Esta familia incluye a los virus de la viruela, Vaccinia, Coupox y del molusco
contagioso. Son de gran tamaño y susceptibles a ATB y solo nos referiremos a este
último.
VIRUS DEL
MOLUSCO
CONTAGIOSO
Diagnóstico:
FAMILIA
PAPOVAVIRIDAE
Son virus ADN, bicatenarios, dispuestos en forma circular. Carecen de envoltura. Incluye a
los géneros POLIOMAVIRUS Y PAPILOMAVIRUS.
POLIOMAVIRUS
El virus BK puede ocasionar cistitis luego de una viremia transitoria. Aquí establece
latencia pudiendo activarse durante el embarazo o en inmunodeprimidos. Durante esta
etapa se puede detectar el virus en la orina.
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El virus JC puede llegar al SNC, luego de una viremia transitoria y la reactivación produce
leucoencefalopatía multifocal progresiva, de curso fatal. Esto se produce en
inmunosuprimidos. Se detecta en el 5% de los pacientes con SIDA.
Diagnóstico:
Sedimento urinario para el BK y LCR para el JC. Detección de antígenos por IFI,
amplificación por PCR.
PAPILOMAVIRUS
Se dividen en 70 serotipos. Tienen tropismo por la piel y por las mucosas genital y oral.
- Coadyuvantes para el desarrollo cáncer uterino, bulba, ano, pene, piel y laringe (16
y 18)
- Verrugas plantares, vulgares y planas
- Condiloma exofítico en clítoris, vestíbulo vaginal, región perineal, glande, meato
uretral y cuello uterino (6 y 11)
- Condiloma plano en cuello de útero y región perianal
- Condiloma gigante
- Papilomas laríngeos, conjuntivales
- Verrugas en labios
Diagnóstico: