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Introdução

●Sabe-se que exercícios aeróbicos regulares causam significativa queda na pressão em


pacientes e animais hipertensivos.

Exercícios induzem reduções na resistência vascular, débito cardíaco, resistência a insulina,


e na atividade simpática, que são associadas à queda de pressão.

Estudos preliminares desses pesquisadores com ratas fêmeas espontaneamente


hipertensivas submetidas ao treinamento de baixa intensidade não apresentaram queda
significativa na pressão.

Esses resultados se contrastam com resultados encontrados para ratos machos SHR de
mesma idade submetidos a um protocolo de treinamento similar.

Ratos machos SHR apresentaram queda na resistência e na pressão, associados à


normalização da taxa do lúmen das arteríolas dos músculos esqueléticos hipertrofiados e do
coração. Não apresentaram mudanças na geometria das arteríolas renais.

Embora não apresentem relação com a queda na pressão, ratos SHR machos apresentaram
aumento da densidade de vênulas e capilares.

Baseados nessas observações a hipóteses desses pesquisadores é de que a ausência de


queda na pressão seja condicionada por diferentes adaptações cardiovasculares em ratas
SHR fêmeas.

O presente estudo tem o objetivo de investigar os efeitos do exercício nos parâmetros


hemodinâmicos e performance cardíaca, assim como as mudanças induzidas pelo
treinamento na estrutura da microcirculação( arteríolas, capilares, e vênulas) de músculos
esqueléticos, miocárdio, e rins.

Métodos

Protocolo animal:

Foram utilizadas ratas Wistar-Kyoto fêmeas, normotensas e SHR, com idade entre 2 e 3
meses.

A medição do VO2 max foi feita por análise de gases expirados.

Testes de exercício máximo foram utilizados para separar os animais em sedentários(S) e


treinados(T).

A intensidade do protocolo de treinamento utilizado foi : 50% a 60% do VO2 de pico.


Peso corporal e pressão na cauda foram mensurados semanalmente.
Medição Hemodinâmica:

Foram determinados o fluxo sanguíneo na pata(HLF), Pressão arterial(AP), freqência


cardíaca(HR), resistência na pata(HLR)

A pressão arterial e o fluxo sanguíneo da pata instantâneos foram analisados em ratos


conscientes

A pressão sistólica no LV, pressão diastólica no LV e o ( positivo dP/dtmax e negativo


dP/dtmax) foram analisados em outros animais anestesiados com um catéter colocado no
LV atrvés da artéria carótida direita.

Pressão arterial e freqüência cardíaca também foram analisados nos animais anestesiados.

Dois protocolos foram usados:


1- Foram analisados AP, HLF e HR em ratos conscientes e em repouso, e também
durante o exercício na esteira (0,4, 0,8, e 1,1 km / h para os
grupos S e até
a 1,4 km / h para os grupos T, 0% de grau; 2 minutos
cada carga).
2- Avaliação da dinâmica da coração em gravações rápidas de 150 ciclos cardíacos.

Avaliações morfométricas:

Os animais foram anestesados profundamente e após ( morte sem rsepiração) foram


extraídos coração e músculos da pata, que tiveram seu peso seco determinados( 48 horas a
50º C).

Foram retirados tecidos de outros animais para análise histológica.

Análises estatísticas

Foi utilizado o método ANOVA e significância estatística (p 0,05)

Resultados
A pressão da cauda era alta no grupo SHR desde a primeira semana, sem acréscimo durante
o decorrer do experimento.

Ao final do experimento todos os grupos apresentavam peso corporal similar.


Os grupos treinados mantiveram os valores de VO2 máx, já os grupos sedentários
apresentaram significativa redução desses valores

Os três meses de treinamento foram eficientes para melhorar a performance na esteira dos
grupos treinados em ralação ao grupo sedentário.

Parâmetros Hemodinâmicos em repouso e durante o exercício:

Fêmeas SHRs apresentaram elevada pressão e taquicardia, mas similar HLR comparadas a
WKYs.

O treinamento não provocou mudanças na AP( sistólica, diastólica, e média), HLF e HR, e
não houve diminuição na taquicardia no grupo SHRt e relação ao grupo SHRs.

As mudanças hemodinâmicas induzidas pelo treinamento no grupo WKYt não atingiram


significância.

O grupo SHRt apresentou HLF significativamente menor que o grupo SHRs.

Inesperadamente o grupo SHRs apresentou aumento significativo na HLR após o


treinamento.

No início do exercício ( 4 segundos após o início ) a pressão foi maior no grupo SHRs em
relação aos outros grupos, mas o HLF e a vasodilatação foi similar entre os grupos.

No steady state a pressão entre os grupos foi similar.

O treinamento provocou respostas vasodilatadora melhoradas na pata somente no grupo


SHRt,

A maior vasodilatação no grupo SHRt foi capaz de normalizar o baixo fluxo sanguíneo
apresentado pelo grupo SHRs no steady state.

Função Cardíaca e Peso do Coração

A pressão sistólica e diastólica final no LV foi significamente maior no grupo SHR.

O ( positivo dP/dtmax e negativo dP/dtmax) e HR em ratos anestesiados não diferiu entre


os grupos.

O treinamento não afetou significativamente na dinâmica do coração em todos os grupos.

O LV foi significativamente mais pesados nos grupos SHR em relação aos gruposWKY.

O treinamento não provocou aumento significativo no peso do ventrículo direito e nem no


LV em todos os grupos.
Respostas morfométricas dos músculos esqueléticos, miocárdio e rinm:

O treinamento não alterou de forma significativa a estrutura das arteriolas de nenhum


tecido.

A parede das arteríolas renais foi maior do que as do miocárdio, que é ligeiramente menor
do que as do músculos esqueléticos analisados.

No grupo SHR a hipertensão arterial não foi acompanhada por mudanças significativas nas
paredes das arteríolas do miocárdio e dos músculos esqueléticos, mas a parede das
arteríolas do rim aumentou de forma significativa.

O exercício não alterou de forma significativa a parede arteriolar de nenhum tecido


analisado.

O exercício aumentou o crescimento capilar nos músculos do sistema locomotor dos grupos
T em relaçãp aos grupos S. Nos músculos não locomotores e no miocárdio não houve esse
aumento.

O exercício também causou o crescimento vênular no músculo Grácil, mas apenas no grupo
SHR.

Comparação entre os efeitos do treinamento em SHR machos e fêmeas:

O exercício provocou a queda na pressão e na HLR nos machos SHR.

Essas reduções foram acompanhadas de uma redução na parede das arteríolas do músculo
esquelético nos machos SHR. O que não ocorreu nas Fêmeas SHR, como não houve essas
mudanças nas fêmeas é coerente que não houvesse queda na HLR.

A parede das arteríolas renais se mostrou muito maior no grupo SHR feminino do que no
SHR masculino, contribuindo para uma maior resistência periférica e para a manutanção de
uma alta pressão sanguínea após o exercício no grupo SHR feminino.

O exercício promoveu o alargamento vascular no músculo esquelético em ambos os sexos.

Discussão
O presente estudo mostrou respostas específicas na hipertensão de fêmeas SHR comparadas
a machos SHR submetidos ao mesmo protocolo de exercício.

As principais constatações foram:


1- A hipertensão em ratas fêmeas foram acompanhadas por marcado remodelamento
hipertrófico nas arteríolas renais, mas sem mudanças na parede das arteríolas do
músculo esquelético.
2- O treinamento em fêmeas SHR apresentou aumento na densidade de capilares e
vênulas em músculos locomotores e melhora na capacidade física, Mas não
apresentou nenhuma mudança na parede das arteríolas do coração e dos músculos
esqueléticos, e apresentou ainda um inesperado aumento na HLR.
3- Essas adaptações encontradas no músculo esquelético se contrastam com as
encontradas e machos SHR, contribuindo para a falta de queda de pressão após o
exercício nas fêmeas SHR.

As diferenças entre os gêneros na hipertensão já foram relatadas. O estrogênio é


responsável pela diminuição no tônus vascular através do relaxamento do endotélio, ou
através de mudanças no sistema renina-angiotensina,

Estudos anteriores mostraram que pressão diastólica e hipertensão estão ligados ao papel da
renina em homens mas não em mulheres. E afirmam também que o controle da pressão
arterial pode ser mediada por androgênios que provocam efeitos sobre o sistema renina-
angiotensina.

Esses fatores podem contribuir para uma hipertensão arterial mais leves nas mulheres.

Foi mostrado que a dinâmica do coração foi normal em fêmeas SHR comparadas a Machos
SHR

Uma comparação entre a relação Peso do LV/ Peso corporal, mostra uma menor hipertrofia
em fêmeas, sugerindo que o coração tem uma função compensatória que contribui para uma
manutenção no débito cardíaco no repouso nas fêmeas.

A eficácia do treinamento para reduzir a pressa em ambos os modelos( animais e humanos)


pode ser modificado pela patologia e/ou gravidade da hipertensão; pela etnia; por fatores
genéticos e/ou envelhecimento; pela ausência ou presença de peso corporal associado a
mudanças crônicas do exercício; e pela intensidade e duração do exercício.

A falta de queda na pressão arterial associadas ao treinamento nas fêmeas foi corroborada
por dois fatores:

1- Aumento significativo na HLR.


2-E não houve remodelação nas paredes das arteríolas do miocárdio e dos músculos
esqueléticos. O que poderia auxiliar na redução da resistência vascular.

As mudanças nas arteríolas renais com o treinamento não se mostrou dependente do


gênero. Mas as mudanças ocorridas nas arteríolas do músculo esquel´rtico e coração se
mostraram dependentes, contribuindo para uma hipertensão mais leve, e uma ausência na
queda da pressão induzida pelo treinamento no SHR feminino.
Uma diminuição na resistência observada nas fêmeas SHR, foi uma resposta a um HLF
deprimido durante o exercício.

Conclusão:

A hipertensão gera algumas adaptações circulatórias, das quais algumas são dependentes do
gênero.

Diferentemente do SHR macho que apresentou aumento na parede arteriolar em todos os


tecidos analisados, as fêmeas SHR apresentaram essa característica somente no rim.

O grupo SHRt masculino apresentou queda na pressão arterial acompanhada de uma queda
na HLR. Diferentemente do que aconteceu com as fêmeas SHRt.

Perspectivas
A ausência da queda de pressão no sexo feminino não significa ausência de efeitos do
treinamento, pois o crescimento e proliferação de capilares e vênulas ocorre
independentemente da resposta da pressão.

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