Insuficiencia Renal Crnica

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Se define como IRC al deterioro progresivo e irreversible de la funcin renal, como resultado de la progresin de diversas enfermedades primarias o secundarias, resultando en perdida de la funcin glomerular, tubular y endocrina del Rin. El deterioro de la funcin renal puede ocurrir por una prdida progresiva del nmero de nefronas o por su deterioro funcional conservando su nmero, o puede ser por una combinacin de ambos. La IRC es una enfermedad relativamente frecuente con una incidencia de 150-200 enfermos por milln de poblacin y ao. Las enfermedades que conducen a IRC son muy variadas. Las nefropatas diabticas e hipertensiva son las causas subyacentes ms importantes tanto de IRC como de IRCT. La hipertensin es una causa y una consecuencia particularmente frecuente de IRC en los ancianos, en quienes la isquemia renal crnica por enfermedad vascular renal puede ser un aspecto contribuyente adicional inadvertido al proceso fisiopatolgico.

ETILOGIA:
La IRC puede tener origen en mltiples enfermedades renales, tanto primarias (sin enfermedades sistmicas) como secundarias.

Enfermedades secundarias:
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA AUTORAS: Patricia Reyes y Ana Rodrguez

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FISIOPATOLOGA:
La fisiopatologa de la IRC implica mecanismos iniciadores especficos de la causa, as como una serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia comn del decremento de la masa renal, cualquiera que sea la etiologa. Dicha reduccin de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora es mediada por molculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltracin adaptativa, a su vez mediada por aumento de la presin y el flujo capilares glomerulares. Con el tiempo, estas adaptaciones a corto plazo se revelan desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de la poblacin residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina parece contribuir tanto a la hiperfiltracin adaptativa inicial como a las posteriores hipertrofia y esclerosis perjudiciales. Una vez que se ha establecido la IRC secundaria a diversas enfermedades renales, es posible que la funcin se siga deteriorando progresivamente a travs del tiempo; por ejemplo en los casos de la nefropata diabtica despus de comenzar la nefropata establecida. La GFR se reduce un 0.5 1.0 ml/min mensualmente hasta llevar a IRC. Algo parecido sucede en los casos de Nefropatia tubulo-intersticial y en la Hipertension Arterial que causa IRC por nefroesclerosis hipertensiva. La definicin de IRC requiere que el proceso fisiopatolgico antes descrito dure ms de tres meses.

ESTADIFICACION DE IRC
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Una clasificacin internacional muy aceptada divide la IRC en varias etapas que se definen por estimacin clnica de la filtracin glomerular (glomerular filtration rate, GFR), mediante la ecuacin de Cockcroft-Gault:
FG

140 edad pesokg 72 Pcr mg / 100 ml

en mujeres multiplicar por 0,85

Los valores normales oscilan entre 90 130 ml/min. Al obtener el valor del FG, ubicamos al paciente en uno de los siguientes estadios: ESTADO 0 1 2 3 4 5 DESCRIPCION Con factores de riesgo Dao renal con TFG normal o Leve Moderado Grave Avanzada o terminal TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (ml/min)

> 90 90
60-89 30-59 15-29

15

Estas etapas ayudan a orientar los criterios clnicos diagnstico y teraputico. Primero, es de gran importancia identificar los factores que incrementan el riesgo de IRC, incluso en los individuos con una GFR normal. Estos factores consisten en antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria, hipertensin, diabetes, enfermedad autoinmunitaria, edad avanzada, crisis previa de insuficiencia renal aguda y pruebas actuales de lesin renal con GFR normal o incluso incrementada. Tales manifestaciones de lesin renal en presencia de GFR normal o aumentada colocan a los pacientes en la etapa 1 de la IRC y consisten en proteinuria, sedimento urinario anormal o anomalas estructurales de las vas urinarias (p. ej., reflujo vesicoureteral) que se aprecian en los estudios de imgenes. Las etapas ulteriores de la patognesis de la IRC se caracterizan por declinacin progresiva de la GFR estimada; las etapas leve, moderada y grave corresponden a valores de GFR (ml/ min por 1.73 m2) de 60 a 89, 30 a 59 y 15 a 29, respectivamente. A una GFR <15 ml/min por 1.73 m2, puede estar indicado el tratamiento de restitucin renal si hay uremia. La declinacin anual media normal de la GFR a partir de los 20 a 30 aos de edad es de 1 ml/min por 1.73 m2 de superficie corporal, y en los varones alcanza un valor medio de 70 a los 70 aos. La GFR es ligeramente ms baja en las mujeres que en los varones.

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MANIFESTACIONES CLNICAS Y UREMIA:

El cuadro clnico de IRC depende del estado de la funcin renal, estando ausente o siendo muy benigno en las etapas leve y moderada y presentando sntomas progresivos en la IRC severa y terminal, hasta llegar al sndrome urmico. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad resultan del fracaso de diversas funciones que estn a cargo del rin: DEFECTOS DE EXCRECION: Productos Txicos y Balance Hidrosalino DEFECTOS DE DEGRADACION: Insulina y PTH ALTERACIONES DE PRODUCCION: Por defecto(Vitamina D, eritropoyetina) y por exceso (renina)

TRASTORNOS HDRICOS, ELECTROLTICOS Y ACIDOBSICOS Homeostasia de sodio y agua En la mayora de los pacientes con IRC estable aumenta muy poco el contenido corporal total de sodio y agua, aunque esto puede no ser obvio en la exploracin clnica. En pacientes con IRC, no suele observarse hiponatremia, pero cuando surge, mejora con restriccin hdrica. Si el paciente muestra manifestaciones de expansin del volumen del lquido extracelular (edema perifrico, a veces HTA), se restringir el consumo de sal de mesa. En IRC etapas 3 a 5, quiz se necesite administrar diurticos con accin en el asa de Henle, como furosemida. Adems de los problemas de excrecin, algunas personas tienen problemas con la conservacin de sodio y agua por los riones. Cuando est presente una causa extrarrenal que provoque la perdida de lquidos o por la administracin excesiva de diurticos, ocasionar una insuficiencia aguda sobreaadida a la crnica y con ello uremia manifiesta. En esta situacin, la replecin volumtrica en base de solucin salina puede normalizar la expansin de volumen del lquido extracelular. Homeostasis del potasio En la IRC, la disminucin de la tasa de filtrado glomerular no se acompaa necesariamente de un descenso correspondiente en la excrecin de potasio mediada por fenmenos secretorios en los segmentos distales de la nefrona dependiente de la aldosterona. Adems, la eliminacin digestiva de ste est aumentada en los pacientes con IRC. Sin embargo, diversos factores pueden desencadenar hiperpotasiemia:

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Aumento del aporte diettico Mayor catabolismo protenico Hemlisis Hemorragia Transfusin de hemates almacenados Acidosis metablica Frmacos que inhiben la excrecin de K+ por los riones: o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o Espirolactona Frmacos que ahorran K+: o Amilorida o Eplerenona o Triamtereno La hipopotasiemia es rara en la IRC, y suele reflejar ingestin diettica notablemente reducida de K+. Puede haber hipopotasiemia como consecuencia de prdida primaria asociada a otras alteraciones, como sucede en el sndrome de Fanconi, la acidosis tubular renal y otras enfermedades tubulointersticiales hereditarias o adquiridas. ACIDOSIS METABLICA La acidosis es una alteracin frecuente en las etapas avanzadas de la IRC. Aunque en la mayora de los pacientes con IRC la orina se acidifica normalmente, estos pacientes tienen menos capacidad de producir amonaco. La hiperpotasiemia deprime todava ms la excrecin urinaria de amonio. Al empeorar la funcin renal, la excrecin total neta de cidos por orina suele limitarse a cifras de 30 a 40 mmol, la acumulacin de aniones de los cidos orgnicos retenidos pueden originar acidosis metablica sin diferencia aninica. En la mayora de los pacientes la acidosis metablica es leve; es raro que el pH sea <7.35, y suele ser posible corregirlo con suplementos orales de bicarbonato de sodio. En la acidosis metablica, se administrara bicarbonato de sodio. El valor del HCO3 a administrar se calcula mediante: HCO3 a reponer= (24-HCO3 real) X O.3 peso Debe considerarse solo si la concentracin srica de bicarbonato disminuye a 20 mmol/L para evitar la catabolia. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATO Las complicaciones principales alteraciones del metabolismo de calcio y fosfato se observan esqueleto, el lecho vascular y a veces en partes blandas extraseas. Probablemente tengan relacin mutua los trastornos de recambio seo y los de la calcificacin de los vasos y partes blandas.
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MANIFESTACIONES SEAS DE LA IRC Los principales trastornos de clasifican en: Los que se acompaan con un gran recambio seo con mayores concentraciones de paratohormona (PTH); ostetis fibrosa qustica secundaria al hiperparatiroidismo secundario. Los que se acompaan con el recambio seo reducido, con concentraciones menores o normales de PTH; osteopata adinmica y osteomalacia. El hiperparatiroidismo estimula el recambio seo y origina ostetis fibrosa qustica. Las manifestaciones clnicas del hiperparatiroidismo grave incluyen dolor y fragilidad sea; tumores pardos y sndromes raros de compresin de estos tumores. Adems, la PTH es una toxina urmica y sus concentraciones altas se acompaan de debilidad muscular, fibrosis del miocardio y sntomas generales inespecficos. CALCIO, FSFORO Y APARATO CARDIOVASCULAR. La hiperfosfatemia e hipercalcemia se acompaan de incremento en la calicificacin vascular, pero no se sabe si la mortalidad excesiva es medidada por este mecanismo. Es posible que en sujetos con nefropta avanada, el calcio ingerido no se deposite en los huesos con bajo recambio y por ello sea depositado en zonas extresas como el lecho vascular y partes blandas. En este sentido es interesante que exista tambin un vnculo entre la osteoporosis y la calcificacin vascular. Por ltimo, pruebas recientes sealan que la hiperfosfatemia induce un cambio en la expresin gnica en clulas vasculares, que muestran un perfil similar al de los osteoblastos. ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES La enfermedad cardiovascular es la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con IRC en todas sus etapas. El riesgo en comparacin con personas de la poblacin general de edad y sexos iguales vara entre 10 y 200 veces. Se sabe que de 30 a 45% de los individuos llegan a la etapa 5 de la IRC, tienen ya complicaciones cardiovasculares avanzadas. Por esa razn, la orientacin en las primeras etapas de la IRC debe dirigirse a la prevencin de complicaciones cardiovasculares. Enfermedad cardiovascular isqumica Constituye un factor de mayor riesgo de enfermedad cardiovascular isqumica, incluidas las de tipo coronario oclusivo, vascular cerebral y vascular perifrico. Se debe a factores de riesgo tanto clsicos como no tradicionales. Entre los primeros se encuentran hipertensin, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simptica e hiperhomocistinemia. Entre los riesgos relacionados con la IRC estn anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea hpnica e inflamacin generalizada.
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El estado inflamatorio relacionado con la disminucin renal se refleja por la mayor concentracin como las citosinas inflamatorias y protena C reactiva, y disminucin de la albumina srica y fetuna que contribuyen al proceso oclusivo. Otras anormalidades observadas que pueden aumentar la isquemia del miocardio e incluyen la hipertrofia del ventrculo izquierdo y enfermedad microvascular. Insuficiencia cardaca congestiva La funcin cardaca anormal secundaria a la isquemia del miocardio, a la hipertrofia ventricular izquierda y miocardiopata isqumica franca, en conjunto con la retencin de sodio y agua en caso de la IRC, suele culminar en insuficiencia cardaca congestiva o en episodios de edema pulmonar que en etapas avanzadas aparece una forma de edema pulmonar que se manifiesta por la falta de aire y en las radiografas de trax en forma de ala de murcilago atribuido a la mayor permeabilidad de las membranas capilares alveolares, como manifestacin de estado urmico y mejora con la dilisis. Hipertensin e hipertrofia del ventrculo izquierdo La hipertensin es la complicacin ms frecuente de la IRC. Suele aparecer al inicio de la nefropata y se vincula con resultados adversos, como la aparicin hipertrofia ventricular izquierda y una prdida ms rpida de la funcin renal. La hipertrofia ventricular izquierda y la miocardiopata dilatada son factores importes de riesgo a complicaciones y muerte. Adems la dilisis genera un alto estado de gasto cardiaco y como consecuencia insuficiencia cardiaca. En caso de ausencia de hipertensin puede denotar la presencia de una forma de nefropata perdedora de sal, el efecto de los antihipertensivos o depresin volumtrica o puede denotar deficiente funcin del ventrculo izquierdo. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Es necesario recomendar cambios en el modo de vida, que incluyan la prctica regular de ejercicio, la hiperhomocisteinemia puede mejorar con la administracin de vitaminas que incluyan suplementos de folato oral de 1 al 5 mg/da, la hiperlipidemia se debe tratar con medidas dietticas y sino son suficientes habr que recurrir a medicamentos hipolipemiantes como los estatnicos. ENFERMEDAD PERICRDICA El dolor pericrdico que se intensifica con la respiracin y se acompaa de un frote, es un signo diagnstico de pericarditis urmica, se acompaa de derrame pericrdico que se identifica en la ecocardiografa y que en contadas ocasiones culmina en taponamiento. Se observa en fase avanzada de la uremia y con el inicio oportuno de la dilisis ha disminuido su frecuencia.

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TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD PERICRDICA La pericarditis urmica es una indicacin absoluta para iniciar la dilisis o intensificarla en quienes ya la reciben. Ante la propensin a la hemorragia en el lquido pericrdico, hay que realizar la dilisis sin heparina. En caso de derrames pericrdicos repetitivos realizar drenaje. ANEMIA Se observa la aparicin de una anemia normoctica normocrmica atribuible a la insuficiente produccin de eritropoyetina por los riones afectados. Factores adicionales como deficiencia de hierro, inflamacin aguda y crnica con menor utilizacin de este mineral, hiperparatiroidismo grave con fibrosis de la mdula por lo tanto vida ms corta de los eritrocitos en medio urmico. Causas menos frecuentes deficiencia de cido flico y vitamina B12 y toxicidad por aluminio. Y puede empeorar por la coexistencia de enfermedades como hemoglobinopatas. Tiene consecuencias fisiopatolgicas como el aporte y utilizacin menores de oxgeno en los tejidos, mayor gasto cardiaco, dilatacin ventricular e hipertrofia ventricular. Las manifestaciones clnicas incluyen angina, insuficiencia cardiaca y disminucin de la agudeza psquica y de las funciones cognitivas y deterioro de las defensas del hospedador. HEMOSTASIA ANORMAL Los individuos en las etapas ulteriores de IRC pueden tener prolongacin del tiempo de sangrado, menor actividad del factor plaquetario III, anormalidades de la agregacin y la adherencia plaquetarias y menor consumo de protrombina. Algunas manifestaciones clnicas son una mayor tendencia a la aparicin de hemorragias y equimosis, prdida importante de sangre en incisiones quirrgicas, menorragia y hemorragia espontanea del aparato gastrointestinal. Mayor susceptibilidad para presentar tromboembolia. ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES Son complicaciones frecuentes en caso de IRC las neuropatas centrales, perifricas y vegetativas, as como ciertas anormalidades de la composicin y el funcionamiento musculares. Los metabolitos del nitrgeno retenidos, las molculas de tamao intermedio y la PTH contribuyen por su parte a la fisiopatologa de las anormalidades neuromusculares. Las manifestaciones clnicas suelen ponerse de manifiesto al iniciarse la etapa tres de la IRC. Las primeras manifestaciones de complicaciones del sistema nervioso central consisten en trastornos leves de la memoria y la concentracin y alteraciones del sueo. En etapas ulteriores sobrevienen signos de irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y fasciculaciones o espasmos musculares. En

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caso de insuficiencia renal avanzada y no tratada aparecen asterixis, mioclona y corea, que adems pueden ocurrir acompaadas de convulsiones y coma. La neuropata perifrica suele volverse clnicamente manifiesta cuando el paciente se ha encontrado en la etapa cuatro de la IRC durante ms de seis meses, aunque se producen antes las pruebas electrofisiolgicas e histolgicas de la neuropata perifrica. Al principio estn afectados los nervios sensitivos en mayor grado que los motores, lo estn ms las extremidades inferiores que las superiores. El "sndrome de piernas inquietas" se caracteriza por sensaciones imprecisas de molestias a veces debilitantes en las piernas y los pies que seden con el movimiento frecuente de estas partes del cuerpo. Si no se instituye dilisis con prontitud despus de iniciarse las anormalidades de la sensibilidad, sobrevendr afeccin motora con debilidad muscular y prdida de los reflejos tendinosos profundos.

ANORMALIDADES NUTRICIONALES Y DEL APARATO GASTROINTESTINAL El hedor urmico, que es un olor a orina del aliento, se debe al desdoblamiento de la urea en amonaco en la saliva y se acompaa con frecuencia de sensacin de un sabor metlico desagradable. En los pacientes urmicos se producen gastritis, enfermedad pptica y ulceraciones de las mucosas a cualquier nivel del tubo digestivo, que pueden producirles dolor abdominal, nuseas, vmitos y hemorragia gastrointestinal. Suelen presentar estreimiento, y por la retencin de toxinas urmicas tambin anorexia, nusea y vmito. La restriccin de protenas es de utilidad para disminuir las nuseas y los vmitos pero puede hacer que tenga riesgo de malnutricin proteinicocalrica. Adems muestran resistencia a las acciones anablicas de la insulina y otras hormonas y de factores del crecimiento. La acidosis metablica y la activacin de citosinas inflamatorias estimulan la catabolia de las protenas. La valoracin de la malnutricin de protenas y energa debe iniciarse durante la etapa tres de la IRC. Diversos ndices tienen utilidad en esta valoracin y consisten en historia clnica, peso corporal libre de edema, medicin del nitrgeno protenico contenido en la orina y concentracin de albmina srica. La absorciometra dual con rayos X se utiliza para calcular la masa corporal magra, en comparacin con la expansin del volumen del lquido extraceluar, signos clnicos como del pliegue cutneo, la medicin de la circunferencia de los msculos en la zona media del brazo. TRANSTORNOS ENDOCRINO-METABLICOS El metabolismo de la glucosa est alterado y se pone de manifiesto por el descenso ms lento de los valores de glucosa despus de una sobrecarga de sta. La glucemia en ayunas suele ser normal o ligeramente elevada, y la discreta intolerancia no necesita tratamiento. Sin embargo, ante la degradacin menor de insulina por el rin, los individuos que reciben esta hormona pueden necesitar la disminucin progresiva de sus dosis conforme empeore la funcin renal.
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En las mujeres, los valores de estrgeno estn bajos, y la amenorrea y la incapacidad de que los embarazos alcancen el trmino. Cuando la FG ha disminuido a 40 ml/min, se advierte un elevado ndice de aborto espontneo. En varones tienen menores concentraciones de testosterona en plasma y a veces hay disfuncin sexual y oligospermia. ANORMALIDADES DERMATOLGICAS Las anormalidades de la piel son prevalentes y progresivas. En la anemia (palidez), hemostasia deficiente (equimosis y hematomas), depsitos de fosfato de calcio y de manera secundaria hiperparatiroidismo (prurito, excoriaciones) y depsito de metabolitos pigmentados o urocromos (de tonalidad amarillenta e hiperpigmentacin) e incluso de la propia urea (escarcha urmica). Aunque muchas de estas anormalidades cutneas mejoran con la dilisis, a menudo el prurito urmico persiste. Al inicio se seal que la administracin de eritropoyetina mejoraba el prurito de la uremia aunque no siempre, se ha sealado el uso de humectantes locales, glucocorticoides tpicos de accin poco intensa, antihistamnicos por va oral y radiacin ultravioleta.

DIAGNSTICO
CLINICO El diagnostico en la parte inicial de la enfermedad depende ms de hallazgos en el uroanlisis o elevacin de compuestos nitrogenados, que de manifestaciones clnicas claras. En fases ms avanzadas podemos encontrar al examen fsico: palidez mucocutanea, edema palpebral, resequedad de la piel asi como cambios en la coloracin y textura de la misma. Al examen cardiovascular se puede auscultar ruidos cardiacos sobreagregados como soplos funcionales, arritmias por alteracin del potasio y frote pericardico y a nivel pulmonar se pueden encontrar signos de sobrecarga hdrica y disnea. En el abdomen podemos palpar riones aumentados de tamao cuando se trata de poliquistosis renal, hepatomegalia en pacientes con falla cardiaca concomitante, ascitis por retencin hdrica en IRC avanzada. En miembros inferiores generalmente hay algn grado de edema blando en la IRC moderada o avanzada. EXAMENES COMPLEMENTARIOS En los exmenes bsicos por lo general encontramos: Hemograma: anemia y la valoracin hematolgica debe incluir el recuento de reticulocitos, saturacin de transferrina, hierro serico, vitamina B12 y niveles de paratohormona. Electrolitos: hay elevacin del potasio serico en etapas avanzadas, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiponatremia.

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Funcion renal: La creatinina normal debe ser de 1 1,2 mg/dl en hombres y de 0,8- 1,0 mg/dl en mujeres y valores superiores a estos debe hacernos sospechar de falla renal. Niveles altos de Urea y acido rico. El nitrgeno urmico (BUN) lo normal es 10-20 mg/dl. Glicemia: esta normal si la causa de la IRC no es diabtica. Gasometra: acidosis metablica. Perfil lipidico: colesterol y triglicridos aumentados EMO: El anlisis de orina puede resultar til para evaluar si existe actividad persistente del proceso inflamatorio o proteinrico, y cuando est indicado se debe complementar con la toma de una muestra de orina de 24 h para cuantificar la excrecin de protena. Esta ltima es especialmente til a fin de dirigir las estrategias de tratamiento orientadas a mitigar el avance de la IRC.. Se deben centrar tambin en la bsqueda de indicios de una enfermedad subyacente y de su actividad. Por tanto, cuando lo justifican los antecedentes y la exploracin fsica, se puede considerar la realizacin de pruebas inmunolgicas de lupus eritematoso generalizado y vasculitis. IMGENES DIAGNOSTICAS Ecografa renal: nos muestra el tamao renal que generalmente ha disminuido en estadios avanzados, excepto en algunos casos como riones poliquisticos, mieloma mltiple, y otras enfermedades infiltrativas como amiloidosis y sarcoidosis. El espesor de la corteza renal que en condiciones normales es mayor de 1cm en el adulto, se encuentra disminuido en IRC. Biopsia renal: Este procedimiento se debe reservar para pacientes con riones de tamao prximo al normal, de modo que al aclarar la etiologa se pueda modificar el tratamiento. Las contraindicaciones de la biopsia renal comprenden riones pequeos, enfermedad renal poliqustica, hipertensin incontrolada, infeccin de vas urinarias o perinfrica, ditesis hemorrgica, dificultad respiratoria y obesidad mrbida.

TRATAMIENTO
La insuficiencia renal crnica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivo clnico es minimizar la velocidad de dicha progresin e identificar y corregir precozmente los factores de riesgo. El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro aspectos:
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1. Tratamiento conservador:
Restriccin de protenas: Un objetivo principal de la restriccin de protenas en caso de IRC, adems de aminorar las complicaciones de la uremia, consiste en reducir la rapidez de lesin de las nefronas. Las vitaminas que se deben aportar son tiamina, rivoflavina, acido pantotenico, niacina, piridoxina, cobalamina, Vitamina C, D y E. Se recomienda que el aporte de energa sea de unas 35 kcal/kg al da. El contenido de sodio se suspende en casos de edema e hipertensin. RESTRICCION DE PROTEINAS: Etapa I y II: no se recomienda Etapa III: 0.6 g/kg/da Etapa IV y V: 0.3 g/kg/dia

2. Tratamiento especfico:
Control de HTA: se debe tratar independientemente del grado de hipertensin. La primera medida teraputica seria la restriccin de sodio y el uso de diurticos como la furosemida en dosis inicial de 40mg/12h, y luego la dosis se ajusta de acuerdo a la respuesta. Si no basta este tratamiento es necesario la eleccin de un antihipertensivo cualquiera de los habituales: IECA Antagonistas de los receptores de Angiotensina II Bloqueantes de los canales de calcio: verapamilo, diltiacem A la hora de escoger el tratamiento para la HTA, hay que tener en cuenta efectos, sobre todo el antiproteinurico para el cual los ms eficaces son el IECA y los bloqueantes de calcio. Con respecto a la tasa de reduccin de la TA, se recomienda alcanzar presiones diastlicas de 80-85 mmHg. CONTROL DE LA GLUCOSA Se ha recomendado el control de la glucosa hasta valores plasmticos preprandiales que oscilen entre 90 y 130 mg/100 ml, y para glucosa promedio a la hora de dormir en 110 a 150 mg/100 ml, y una hemoglobina A1C menor de 7%. Para reducir la GFR se requiere el ajuste de las dosis de muchos agentes antihiperglucmicos, y en particular la interrupcin de la metformina cuando la creatinina plasmtica pasa de 133 mol/L (1.5 mg/100 ml).

3. Prevencin y tratamiento de las complicaciones

Tratamiento de la Osteodistrofia Renal: o Control del fosfato ( a niveles de 4-5 mg)
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Suministrar derivados de la Vit. D; Calcitriol, tabletas de 0.25 mcg (0.25-1.5 mcg/da) o Emplear drogas fijadoras del fosforo de los alimentos o quelantes de fosfato. Recomendado las sales de calcio; carbonato de calcio (2-4 g/da). o Paratiroidectoma en casos de difcil control CONTROL DE HIPERLIPIDEMIA Control nutricional Uso de estatinas, Gemfibrozil, Colestiramina MANEJO DEL ACIDO URICO: La elevacin del cido rico predice el desarrollo de ERC y es un marcador de riesgo cardiovascular. La disminucin del cido rico con alopurinol previene la injuria renal en humanos. ANEMIA Eritropoyetina Dosis inicial: 50-150 U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana) Hemoglobina deseada (Hb): 11-12 g/100 ml Tasa ptima de correccin. Aumento de Hb por 1-2 g/100 ml hasta por cuatro semanas Hierro Si el paciente tiene deficiencia de hierro (TSat <20%; ferritina srica <100 g/L), administrarlo en dosis de 50 a 100 mg IV dos veces a la semana durante 5 semanas; si los ndices de hierro persisten bajos, repetir el mismo tratamiento. Interrumpir el tratamiento con hierro cuando la TSat sea >50%, la ferritina sea >800 ng/ml (>800 g/L) o ambas cosas. HEMOSTASIA ANORMAL TRATAMIENTO Los tiempos anormales de sangrado y la coagulopata de los pacientes que se encuentran en insuficiencia renal se pueden invertir con desmopresina, crioprecipitados, estrgenos conjugados y transfusiones de sangre, as como EPO. Por otra parte, los pacientes con IRC se deben considerar en mayor riesgo de complicaciones tromboemblicas y han de recibir profilaxis anticoagulante apropiada cuando se requiera. ANORMALIDADES DEL TUBO DIGESTIVO Y NUTRICIONALES La restriccin de protenas es de utilidad para disminuir las nuseas y los vmitos de la parte tarda de la insuficiencia renal. Sin embargo, no debe efectuarse en los pacientes que tienen signos de malnutricin de protenas y energa, que es consecuencia de
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ingestin de stas en cantidades deficientes, resistencia a las acciones anablicas de la insulina y otras hormonas y de factores del crecimiento, utilizacin deficiente de las protenas alimentarias, activacin de citocinas proinflamatorias y acidosis metablica. La valoracin de la malnutricin de protenas y energa debe iniciarse durante la etapa tres de la CRD (GFR <60 ml/min por 1.73 m2).

4. Depuracin extrarrenal:
HEMODILISIS: Los criterios para ingreso a Dialisis son:

Sindrome urmico, y o Resultado del Clearence de Creatinina segn sexo y edad, por la frmula de CockroftGalt en adultos y por la formula de Schwartz en nios. o Cockroft Galt : Con Clearance de Creatinina de 15 ml/min menos. o Schwartz = Talla en cm x K/ creatinina K = 0.33 recin nacido de bajo peso. 0.45 recin nacido de peso normal y lactante. 0.55 preescolar y escolares o Compromiso parenquimatoso comprobado por Ecografa Renal

La hemodilisis es una tcnica de depuracin extracorprea en la que se pone en contacto, a travs de una membrana semipermeable, la sangre con un lquido de dilisis de caractersticas predeterminadas. Suple las funciones de excrecin de solutos, eliminacin de lquido retenido y regulacin del equilibrio cido-bsico y electroltico en la insuficiencia renal terminal. El filtro de la hemodilisis contiene la membrana semipermeable que separa el compartimiento sanguneo y el del lquido de dilisis. La extraccin de solutos en la unidad de tiempo a travs de una membrana semipermeable se define por el concepto de transferencia de masa. En ella intervienen dos mecanismos: difusin y ultrafiltracin. La difusin o transporte por conduccin es un movimiento pasivo de solutos a travs de la membrana y depende de tres factores: diferencia de concentracin del soluto en cuestin a ambos lados de la membrana, superficie de la membrana y naturaleza de la membrana. La ultrafiltracin o transporte por conveccin consiste en el paso simultneo de agua y solutos a travs de la membrana bajo el efecto de un gradiente de presin hidrosttica.

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DILISIS PERITONEAL. En la dilisis peritoneal se utiliza el peritoneo como membrana semipermeable que separa, por una parte, la sangre de los capilares mesentricos y, por otra, una ascitis artificial provocada al introducir un lquido de caractersticas predeterminadas que se renueva peridicamente. La cantidad de solutos excretados depende del volumen total diario del lquido introducido en la cavidad peritoneal. Segn su forma de practicarse, puede ser: 1. Dilisis peritoneal aguda.- Se realiza en el hospital. Manual e intermitente 2. Dilisis peritoneal crnica.- Es un tratamiento que se realiza de forma contnua introduciendo cuatro o cinco recambios de 2 a 3 litros en la cavidad peritoneal durante el da y un recambio durante la noche. Esta modalidad es practicada por el enfermo en su domicilio quien se hace la dilisis de forma manual. TRASPLANTE RENAL con el trasplante renal se logra la curacin de IRC terminal para ello se necesita un donante cadver o un donante vivo. Contraindicaciones de Trasplante Renal a. Absolutas: Cncer activo Infecciones sistmicas activas Enfermedad con expectativa de vida menor a dos aos Contraindicacin cardiolgica b. Relativas: Pacientes mayores de 75 aos Mala adherencia al tratamiento Antecedentes de alcoholismo o drogadiccin

BIBLIOGRAFA:
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BORRRERO. Jaime. Nefrologa. Cuarta edicin. Impresin Quebocor Word, Bogot 2003. Cap.59, pg. 728-738. FAUCI, A, BRAUNWALD, E. Harrison. Principios de la Medicina Interna. Vol 2. 17 Edicin. Mxico. Editorial McGraw Hill. Pag: 1761-1779 Ribes, Enrique. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica. [en lnea]Disponible en: http://www.nexusediciones.com/pdf/cv2004_1/ac-10-1002.pdf

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