Clasificacin de los microorganismos

Virus Los virus son entidades no celulares de muy pequeo tamao (normalmente inferior al del ms pequeo procariota), por lo que debe de recurrirse al microscopio electrnico para su visualizacin. Son agentes infectivos de naturaleza obligadamente parasitaria intracelular, que necesitan su incorporacin al protoplasma vivo para que su material gentico sea replicado por me- dio de su asociacin ms o menos completa con las actividades celulares normales, y que pueden transmitirse de una clula a otra. Cada tipo de virus consta de una sola clase de cido nucleico (ADN o ARN, nunca ambos) con capacidad para codificar varias protenas, algunas de las cuales pueden tener funciones enzimticas, mientras que otras son estructurales, disponindose stas en cada part cula virsica (virin) alrededor del material gentico formando una estructura regular (cp sida); en algunos virus existe, adems, una envuelta externa de tipo membranoso, deriva da en parte de la clula en la que se desarroll el virin (bicapa lipdica procedente de membranas celulares) y en parte de origen virsico (protenas). Clases Pueden clasificarse en tres grandes grupos, atendiendo al tipo de organismos que afectan: 01. Fitfagos, cuando atacan a las plantas, las que determinan multitud de enfermedades: 02. Sfagos, cuando atacan a los animales, distinguindose entre estos: a. Los dermatropos, que afectan a la piel (viruela, herpes, sarampin) b. Los neurotropos, que afectan a las vas respiratorias (gripe, neumonitis), c. Los niscerotropos, que atacan a diversas vsceras (hepatitis vricas, etc.), etc. y d. Los bacterifagos, cuando atacan a los cultivos bacterianos, esta ltima categora reviste gran inters, ya que ha permitido llevar a cabo una serie de experimentos que han conducido a dilucidar algunas de las muchas incgnitas en el campo de la gentica molecular. Bacterias: Anatoma de una bacteria sencilla Una bacteria simplificada est formada por tres capas externas que envuelven las estructu ras internas; la capa pegajosa protege la pared celular rgida, que a su vez cubre la mem- brana celular semipermeable. El flagelo es un medio de locomocin y los pelos que se extienden por fuera de la cpsula ayudan a la bacteria a sujetarse a las superficies. El material gentico est contenido en el ADN que forma el nucleoide. Los ribosomas que flotan en el citoplasma intervienen en la sntesis de protenas. El material gentico de la clula bacteriana est formado por una hebra doble de ADN cir cular. Muchas bacterias poseen tambin pequeas molculas de ADN circulares llamados plsmidos, que llevan informacin gentica, pero, la mayora de las veces, no resultan esen ciales en la reproduccin. Muchos de estos plsmidos pueden transferirse de una bacteria a otra mediante un meca nismo de intercambio gentico denominado conjugacin. Otros mecanismos por los cuales la bacteria puede intercambiar informacin gentica son la transduccin, en la que se transfiere ADN por virus bacterianos, y la transformacin, en la que el ADN pasa al interior de la clula bacteriana directamente desde el medio. Las clulas bacterianas se dividen por fisin; el material gentico se duplica y la bacteria se alarga, se estrecha por la mitad y tiene lugar la divisin completa formndose dos clulas hijas idnticas a la clula madre. As, al igual que ocurre en los organismos superiores, una especie de bacteria origina al reproducirse slo clulas de la misma especie. Algunas bacterias se dividen cada cierto tiempo (entre 20 y 40 minutos). En condiciones favorables, si se dividen una vez cada 30 minutos, transcurridas 15 horas, una sola clula habr dado lugar a unos mil millones de descendientes. Estas agrupaciones, llamadas colonias, son observables a simple vista. En condiciones adversas, algunas bacterias pueden formar esporas, que son formas en estado latente de la clula que permiten a sta resistir las condiciones extremas de temperatura y humedad. Clasificacin La clasificacin taxonmica ms utilizada divide a las bacterias en cuatro grandes grupos segn las caractersticas de la pared celular. La divisin Gracilicutes incluye a las bacterias con pared celular delgada del tipo Gram

negativas. Las bacterias de la divisin Firmicutes tienen paredes celulares gruesas del tipo Gram po sitivas. Las de la Tenericutes carecen de pared celular. Las de la cuarta divisin Mendosicutestienen paredes celulares poco comunes, formadas por materiales distintos a los tpicos peptidoglucanos bacterianos. Hongos La mayora de los hongos estn constituidos por finas fibras que contienen protoplasma, llamadas hifas, estas a menudo estn divididas por tabiques llamados septos. En cada hifa hay uno o dos ncleos y el protoplasma se mueve a travs de un diminuto poro que ostenta el centro de cada septo, no obstante, hay un filo de hongos, que se asemejan a algas, cuyas hifas generalmente no tienen septos y los numerosos ncleos estn esparcidos por todo el protoplasma. Las hifas crecen por alargamiento de las puntas y tambin por ramificacin. La proliferacin de hifas, resultante de este crecimiento, se llama micelio. Cuando el micelio se desarrolla puede llegar a formar grandes cuerpos fructferos, tales como las setas y los pedos o cuescos de lobo. Otros tipos de enormes estructuras de hifas permiten a algunos hongos sobrevivir en con diciones difciles o ampliar sus fuentes nutricionales. Las fibras, a modo de cuerdas, del micelio de la armilaria color de miel (Armillaria mellea), facilitan la propagacin de esta especie de un rbol a otro. Ciertos hongos forman masas de micelio resistentes, con forma ms o menos esfrica, lla madas esclerocios, estos pueden ser pequeos como granos de arena, o grandes como melones. Reproduccin La mayora de los hongos se reproducen por esporas, diminutas partculas de protoplas ma rodeado de pared celular. El champin silvestre puede formar doce mil millones de esporas en su cuerpo fructfe ro. Las esporas se forman de dos maneras: En el primer proceso, las esporas se originan despus de la unin de dos o ms ncleos, lo que ocurre dentro de una o de varias clulas especializadas, estas esporas, que tienen caractersticas diferentes, heredadas de las distintas combinaciones de genes de sus pro genitores, suelen germinar en el interior de las hifas. Los cuatro tipos de esporas que se producen de esta manera (oosporas, zigosporas, ascosporas y basidiosporas) definen los cuatro grupos principales de hongos. Las oosporas se forman por la unin de una clula macho y otra hembra; las zigosporas se forman al combinarse dos clulas sexuales similares entre s, las ascosporas, que sue len disponerse en grupos de ocho unidades, estn contenidas en unas bolsas llamadas ascas y las basidiosporas, por su parte, se renen en conjuntos de cuatro unidades, den tro de unas estructuras con forma de maza llamadas basidios. Protozoos Los protozoos se incluyen en el reino Protistas, junto con otros organismos unicelulares cuyo ncleo celular est rodeado de una membrana. Los protozoos no tienen estructuras internas especializadas a modo de rganos o, si las tienen, estn muy poco diferenciadas. Entre los protozoos se suelen admitir varios grupos: Los flagelados del grupo de los Zoomastiginos, con muchas especies que viven como pa rsitos de plantas y de animales. Los ameboides del grupo Sarcodinos, que incluyen a los Foraminferos y Radiolarios, y que son componentes importantes del plancton. Los Ciliforos, que son ciliados, con diversos representantes que poseen estructuras es pecializadas que recuerdan a la boca y al ano de los organismos superiores. Los Cnidosporidios, parsitos de invertebrados, de peces y de algunos reptiles y anfibios, Los Esporozoos, con diversas especies parsitas de animales y tambin de seres huma nos. Se conocen ms de veinte mil especies de protozoos, que incluyen organismos tan cono cidos como los paramecios y las amebas. Muchas especies viven en hbitats acuticos como ocanos, lagos, ros y charcas. Su tamao vara desde 2 hasta 70 micrmetros. Los protozoos se alimentan de bacterias, productos de desecho de otros organismos, al gas y otros protozoos. Muchas especies son capaces de moverse utilizando diversos mecanismos: Flagelos, estructuras propulsoras con forma de ltigo.

Cilios de aspecto piloso. Por medio de un movimiento ameboide, un tipo de locomocin que implica la formacin de pseudpodos (extensiones a modo de pie).

QUE ESTUDIA LA INMUNOLOGA? El organismo vivo es el mejor lugar que pueden encontrar otros organismos vivos para desarrollarse. La Inmunidad es la capacidad del organismo para defenderse de la accin de agentes extraos o externos. El sistema inmune no solo nos protege, sino que tambin nos define, discrmina entre lo propio y lo ajeno, identifica todas las clulas y si estas no son reconocidas como propias desencadena una serie de mecanismos que se encargan de su eliminacin. Durante el desarrollo del sistema inmunitario el organismo ha de mantener lo que se denomina como tolerancia que es el conocimiento y respeto de los componentes del propio organismo, esta es la clave de la inmunidad ya que un exceso de tolerancia har que el organismo no reconozca todas las sustancias extraas que debiera sien do incapaz de defenderse (inmunodeficiencia). La falta de tolerancia dar como resultado la autoinmunidad es decir el reconocimiento de estructuras propias co mo extraas. Bsicamente se podra decir que esto es lo que estudia la inmunologa, la manera que tienen los organismos de defenderse de las infecciones de patgenos, adems de describir los rganos, las clulas, las molculas que par ticipan en esta funcin. La inmunologa se ocupa de los mecanismos de defensa frente a las infecciones, la inmunidad innata y adquirida Para eliminar un patgeno que haya establecido una infeccin lo primero que debe hacer el sistema inmune es reconocerlo como tal y a continuacin desarrollar una respuesta adecuada para destruirlo, para ello el S.I. ha de

sarrollado dos tipos de mecanismos: innatos y adaptativos, cuya principal diferencia reside en las estructuras de reconocimiento de los patgenos, ya que los mecanismos efectores de destruccin son esencialmente los mismos. Los mecanismos innatos son ms primitivos evolutivamente hablando ya se presentan en los seres unicelulares son de accin inmediata, encargados de combatir la infeccin desde el mismo momento en que esta se produce y durante sus primeras fases. Tienen mecanismos inespecficos de reconocimiento del patgeno y no tienen memoria inmunolgica, de este modo se mantiene la infeccin bajo control mientras se desarrollan los mecanismos adaptativos que requieren ms tiempo para desarrollarse. El tipo de repuestas innatas generadas influyen en el tipo de respuestas adaptativas que se desarrollarn ms tarde. La inmunidad innata se basa en la activacin del complemento por la va alternativa y en los fagocitos e inflamo citos que tienen receptores innatos para mltiples patgenos. Existen otros mecanismos innatos que no actuan inmediatamente, sino que son inducibles, como son las respuesta de fase aguda, los interferones especialistas en defendernos de los virus, las clulas citolticas naturales las citocinas y otros mediadores que producen inflamacin. QUE BARRERAS DEFENSIVAS TIENEN LOS MAMFEROS? Podemos hacer un esquema, para apreciar los dos tipos de barreras defensivas que poseen los mamferos: Defensas inespecficas Barreras externas Piel Mucosas Secreciones Clulas fagocitarias Micrfagos Macrfagos Defensas especficas La respuesta humoral Antgeno y anticuerpo La reaccin antgeno-anticuerpo La respuesta celular Tipos de clulas del sistema Mecanismo de accin Comunicacin entre las clulas del sistema Defensas inespecficas

Dentro de este apartado, se incluyen aquellas defensas del organismo, cuya respuesta es la misma, con independencia del tipo de microorganismo que intenta colonizarnos.

Barreras externas: Para invadir el cuerpo de los animales, los microorganismos deben atravesar su piel o bien penetrar por alguno de sus orificios naturales. La piel de los mamferos es una barrera mecnica gracias a su grosor, al proceso de queratinizacin y a la descamacinde las capas externas.

Estructura esquemtica de las barreras defensivas primarias

-QUE ESTUDIA LA INMUNOLOGA?. El organismo vivo es el mejor lugar que pueden encontrar otros organismos vivos para desarrollarse La Inmunidad es la capacidad del organismo para defenderse de la accin de agentes extraos o externos. El sistema inmune no solo nos protege, sino que tambien nos define, discrmina entre lo propio y lo ajeno, identifica todas las clulas y si estas no son reconocidas como propias desencadena una serie de mecanismos que se encargan de su eliminacin. Durante el desarrollo del sistema inmunitario el organismo ha de mantener lo que se denomina como tolerancia que es el conocimiento y respeto de los componentes del propio organismo. Esta es la clave de la inmunidad ya que un exceso de tolerancia har que el organismo no reconozca todas las sustancias extraas que debiera siendo incapaz de defenderse (inmunodeficiencia). La falta de tolerancia dar como resultado la autoinmunidad es decir el reconocimiento de estructuras propias como extraas. Bsicamente se podra decir que esto es lo que estudia la inmunologa, la manera que tienen los organismos de defenderse de las infecciones de patgenos, adems de describir los rganos, las clulas, las molculas que participan en esta funcin. La inmunologa se ocupa de los mecanismos de defensa frente a las infecciones, la inmunidad innata y adquirida. Para eliminar un patgeno que haya establecido una infeccin lo primero que debe hacer el sistema inmune es reconocerlo como tal y a continuacin desarrollar una respuesta adecuada para destruirlo. Para ello el S.I. ha desarrollado dos tipos de mecanismos: innatos y adaptativos, cuya principal diferencia reside en las estructuras de reconocimiento de los patgenos, ya que los mecanismos efectores de destruccin son esencialmente los mismos.

Los mecanismos innatos son ms primitivos evolutivamente hablando ya se presentan en los seres unicelulares Son de accin inmediata, encargados de combatir la infeccin desde el mismo momento en que esta se produce y durante sus primeras fases. Tienen mecanismos inespecficos de reconocimiento del patgeno y no tienen memoria inmunolgca. De este modo se mantiene la infeccin bajo control mientras se desarrollan los mecanismos adaptativos que requieren ms tiempo para desarrollarse. El tipo de repuestas innatas generadas influyen en el tipo de respuestas adaptativas que se desarrollarn ms tarde. La inmunidad innata se basa en la activacin del complemento por la va alternativa y en los fagocitos e inflamocitos que tienen receptores innatos para mltiples patgenos. Existen otros mecanismos innatos que no actuan inmediatamente, sino que son inducibles, como son las respuesta de fase aguda, los interferones especialistas en defendernos de los virus, las clulas citolticas naturales las citocinas y otros mediadores que producen inflamacin. Los mecanismos adaptativos tardan una semana en desarrollarse y tienen unos mecanismos de reconocimiento del patgeno extremadamente especficos (receptores para antgeno lCR y BCR). Presentan memoria y los responsables son los linfocitos T y B. Estos son capaces de reconocer al patgeno tanto dentro (L.B.) como fuera (L.T.) de las clulasdel organismo.L.b secretan anticuerpos que se unen especfcamente a ellos y actan como adaptadores entre el patgeno y el mecanismo destructor innato o adaptatvo. Los L.T reconocen al antgeno asociado a molculas HLA propias sobre otras clulas, tienen varias funciones ayudan a los L.B a producir anticuerpos, ayudan a los macrfagos a destruir patgenos fagocitados por estos y otros destruyen las clulas infectadas por virus. 2.- QUE BARRERAS DEFENSIVAS TIENEN LOS MAMFEROS? Podemos hacer un esquema, para apreciar los dos tipos de barreras defensivas que poseen los mamferos: Defensas inespecficas

Barreras externas Piel Mucosas Secreciones

Clulas fagocitarias

Micrfagos Macrfagos

Defensas especficas

La respuesta humoral Antgeno y anticuerpo La reaccin antgeno-anticuerpo

La respuesta celular

Tipos de clulas del sistema Mecanismo de accin Comunicacin entre las clulas del sistema

Defensas inespecficas Dentro de este apartado, se incluyen aquellas defensas del organismo, cuya respuesta es la misma, con independencia del tipo de microorganismo que intenta colonizarnos. Barreras externas: Para invadir el cuerpo de los animales, los microorganismos deben atravesar su piel o bien penetrar por alguno de sus orificios naturales. La piel de los mamferos es una barrera mecnica gracias a su grosor, al proceso de queratinizacin y a la descamacinde las capas externas.

Estructura esquemtica de las barreras defensivas primarias

Adems la secrecin de las glndulas sebceas y el sudor determinan la existencia de un pH cido. Por lo cual, la flora bacteriana de la piel impide el asentamiento y desarrollo de otros microbios que se depositan sobre ella.

En las aberturas naturales, como boca, ano, vas respiratorias, urogenitales y digestivas, las barreras defensivas son las secreciones mucosas que recubren los epitelios. En la saliva, en la secrecin lacrimal y en la secrecin nasal, existe una enzima, la lisozima; en el esperma la espermina, ambas con funcin bactericida. La secrecin cida del epitelio vaginal y de los conductos digestivos, forman un ambiente desfavorable para el desarrollo de microorganismos. En las mucosass respiratorias, los microbios y las partculas extraas quedan atrapados en el mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las clulas epiteliales, por la tos y el estornudo. La piel y todas estas secreciones reciben el nombre debarreras defensivas primarias. (Figura 1). Clulas fagocitarias Los fagocitos son clulas con capacidad fagocitaria, que pueden destruir sustancias extraas y clulas envejecidas, a las que engloban con sus pseudpodos para luego digerirlas en el citoplasma.

 Los neutrfilos, denominados micrfagos, son los ms abundantes y los que presentan mayor actividad fagocitaria. Acuden al lugar de la infeccin atravesando la pared de los capilares sanguneos (diapdesis), para llegar a los tejidos y fagocitar a los grmenes patgenos. Los neutrfilos realizan un proceso de heterofagia que les causa la muerte. Los leucocitos estn creados de tal manera que slo una vez en la vida les est permitido comer opparamente. Se fabrican en la mdula sea, y de ella salen, cargados de enzimas lisosmicas y de otras armas mortferas, en busca de enemigos. Cuando los encuentran, devoran tantos como pueden. Poco despus mueren a consecuencia de esta jugarreta de la seleccin natural, que les lleva a cometer semejante acto de gula, fatal para ellos; pero destinado aun bien superior, el de todo el organismo." El resultado de esta batalla origina el pus, que no es ms que el montn de cadveres bacterias y fagocitos. Los macrfagos, procedentes de los monocitos de la sangre, emigran a los distintos tejidos recibiendo diversos nombres. La reserva demacrfagos constituye el sistema retculo endotelial (S.R.E.), interviene en la defensa, destruccin de clulas viejas y regeneracin de los tejidos. Se trata de un conjunto de clulas, que en cierto modo, dirigen la complicada red de procesos encaminados a eliminar la infeccin y regenerar los tejidos daados. Defensas especficas Las defensas especficas se basan en el reconocimiento de los determinantes antignicos localizados en la superficie del germen patgeno o en las toxinas producidas por stos. Una vez que el sistema inmunitario reconoce la naturaleza del antgeno, lanza contra l dos tipos de respuestas, que actan de modo secuencial: La respuesta celular , mediada por linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho antgeno, y las clulas propias si estn infectadas por ellos. La respuesta humoral. En el plasma sanguneo , se encuentran un tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de de reaccionar especficamente con las partculas extraas ( antgenos ), anulando su posible efecto patgeno. Se las denomina genricamenteinmunoglobulinas o anticuerpos. La respuesta humoral, basada en la sntesis de anticuerpos por los linfocitos B La respuesta celular , mediada por linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho antgeno, y las clulas propias si estn infectadas pro ellos. La respuesta humoral. En el plasma sanguneo , se encuentran un tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de de reaccionar especficamente con las partculas extraas ( antgenos ), anulando su posible efecto tgeno. Se las denomina genricamenteinmunoglobulinas o anticuerpos. Antgeno y anticuerpo As se denomina antgeno a cualquier sustancia extraa que, introducida en el interior de un organismo, provoque una respuesta inmunitaria, estimulando la produccin de anticuerpos. La reaccin antgeno-anticuerpo. La unin antgeno-anticuerpo es especfica, cada anticuerpo reconoce y se une a un determinado antgeno. Esta unin se realiza por medio de uniones intermoleculares entre el antgeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo antgeno-anticuerpo segn el modelo llave-cerradura.

Las reacciones antgeno-anticuerpo tienen diversas consecuencias y existen varios tipos de reacciones: En este caso el antgeno se encuentra disuelto, y al unirse los anticuerpos a los antgenos se forman unos macrocomplejos moleculares, formndose como una red tridimensional que debido a su tamao precipita.

En las reacciones de aglutinacin, un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antgenos, asmismo cada antgeno puede unirse a varios anticuerpos y formar un entramado de complejos antgeno-anticuerpo.

Si el antgeno es una sustancia txica, la unin con el anticuerpo provoca su neutralizacin, de modo que no puede ejercer su efecto txico.

El anticuerpo puede recubrir al antgeno para que sea reconocido por los fagocitos, esta reaccin se llama opsonizacin , y es como si los antgenos fueran ms "sabrosos" para ser fagocitados. Respuesta celular 1. Tipos de clulas del sistema. Las clulas plasmticas se forman en la mdula roja de los huesos y trs un proceso de diferenciacin , pasan a la sangre. Uno de estos tipos de clulas son los linfocitos. Algunos adquieren sus propiedades en la misma mdula sea: son los linfocitos B. Otros van a especializarse altimo, una glndula situada entre la trquea y el esternn: son los linfocitos T.

FORMACIN MADURACIN ALMACENAMIENTO rganos primarios M. sea: Medula sea linfocitos B Timo: Timo linfocitos T rganos linfticos, bazo, amgdalas, apndice, p. Peyer rganos secundarios

DISTRIBUCIN

Circulatorio

Linftico

Finalizado el proceso de especializacin, los linfocitos B y T pasan a los ganglios, al bazo y a los dems rganos linfoides y algunos de ellos se incorporan a la corriente sangunea, donde permanecen a la espera de entrar en contacto con los antgenos. Cuando se detecta la presencia de un antgeno, un macrfago lo fagocita y lo transporta a los ganglios linfticos. All presenta fragmentos del antgeno a los linfocitos T, que produce la formacin de linfocitos T, que pueden destruir directamente las clulas infectadas , y de linfocitos T auxiliares, que facilitan el desarrollo de los linfocitos B.

Los linfocitos T citotxicos presentan en su superficie unas molculas receptoras semejantes a los anticuerpos, mediante las cuales se unen especficamente a los antgenos de la membrana de las clulas. El linfocito inyecta sus enzimas en el interior de la clula y provoca su degradacin. Este tipo de linfocitos es el responsable del rechazo en los transplantes de tejidos. Los linfocitos B se activan ante la presencia del antgeno y se encargan de elaborar un anticuerpo especfico. Sin embargo, no empiezan a producir este anticuerpo hasta que no reciben la "seal" de los linfocitos T auxiliares. Finalmente, superada la infeccin, otro tipo de linfocitos T supresores se encargan de detener las reacciones inmunitarias. 3. Comunicacin entre las clulas del sistema Ante la presencia del antgeno, los linfocitos T auxiliares responden segregando una serie de mediadores, las interleucinas o interleuquinasque activan otros glbulos blancos ( macrfagos y linfocitos ). Las mejor conocidas son las interleucinas 1 y 2 (IL-1, IL-2 en el esquema). La interleucina 1 acta como mediador soluble en el proceso de inflamacin y como factor de crecimiento y diferenciacin de las clulas B. La interleucina 2 es el factor de crecimiento y diferenciacin de las clulas T. 3.- QU PRODUCE LA INFLAMACIN EN UNA HERIDA ABIERTA? Para producirse la infeccin, que consiste en la entrada de un germen en el interior del organismo, los microbios patgenos pueden hacerlo de dos formas. Atravesando la primera barrera de defensa, formada por la piel, las mucosas con sus secreciones y las defensas qumicas, como la lisocima en las lgrimas o el cido clorhidrico en el jugo gstrico. La otra forma es entrar directamente en una herida sin tener que atravesar la primera barrera de defensa. Una vez producida la infeccin acta la segunda barrera, tambin llamada respuesta inflamatoria o respuesta inespecfica. Al igual que la primera esta es tambin una barrera local. Esta respuesta inflamatoria produce sensacin de dolor, color rojizo, hinchazn y elevacin de la temperatura en la zona. Todo esto ocurre por el aumento del dimetro de los vasos sanguneos prximos a la herida que incrementa el flujo de sangre, esto provoca el enrojecimiento, aumento de temperatura y del nmero de clulas fagocitarias que se encargan de destruir los grmenes.

El aumento de la temperatura viene provocado por el contacto de las clulas con los microbios, al producirse se liberan ciertas sustancias (sustancias piretgenas) que, via sangunea estimulan el centro regulador de la temperatura corporal. Este aumento de la temperatura favorece el movimiento de leucocitos mientras que dificulta el desarrollo ptimo de las bacterias. Al mismo tiempo los vasos sanguneos se vuelven ms permeables y permiten el paso de protenas plasmticas (estas protenas sirven para reparar los tejidos lesionados), agua e iones minerales, provocando el aumento del volumen del plasma intersticial y la consiguiente inflamacin. 4.- QU ES EL PUS? Es un lquido espeso, blanco o amarillento, que aparece en los lugares del cuerpo donde hay una infeccin bacteriana. Determinados glbulos blancos de la sangre, llamados neutrfitos(mencionados en la pregunta 2), emigran hacia la zona infectada para fagocitar (ingerir) los microorganismos invasores. Estos fagocitos matan a las bacterias ingeridas gracias a la accin de unas sustancias txicas que liberan dentro de la clula. En este proceso, los glbulos blancos tambin mueren, y dichas clulas se convierten en parte del pus. Los globulos blancos mueren porque como ya hemos esplicado solo son capaces de ingerir o comer copiosamente una vez en la vida y estos mueren como producto de su gula. 5.- POR QU UNA ENFERMEDAD ES MS AGRESIVA LA PRIMERA VEZ QUE ATACA? Como es lgico pensar una emfermedad es mucho ms agresiva la primera vez que ataca, porque el organismo se et enfrentando a algo nuevo que desconoce. Se introduce un virus, germen, bacteria, etc totalmente desconocido para l y no sabe como hacerle frente, no tiene anticuerpos especficos para luchar contra l. El organismo todava no es inmune a ese antgeno no es capaz de desactivarlo, sin presentar una reaccin patolgica. El primer contacto con un antgeno provoca lo que se llama la respuesta primaria; en la que hay un primer periodo de latencia, en el cual no hay produccin, una fase de crecimiento rpido hasta alcanzar un mximo y un periodo de decrecimiento. En el segundo contacto se puede apreciar ya unas diferencias notorias, el periodo de latencia es mnimo, el crecimiento es mayor y el decrecimiento es ms sostenido. Estas diferencias se deben a que en el primer contacto el periodo de latencia es el tiempo que precisa el sistema inmunitario para activarse, es decir, para identificar al agresor, hallar el clon de lingocitos competentes y producir los anticuerpos. En la segunda exposicin al mismo antgeno ya no es necesario repetir todo el proceso, al ya existir los linfocitos competentes que son capaces de reproducirse rpidamente y producir nuevos anticuerpos especficos. A estos linfocitos competentes se les llama linfocitos con memoria, que son ciertos linfocitos B y T, que son formados despus del primer contacto con el antgeno y que perduran un tiempo. Este periodo de inmunidad es muy variable en algunas enfermedades como el sarampin, la barizela o la rubeola es muy largo, se dice que el que pasa el sarampin ya no le vuelve a coger, al igual que las otras emfermedades, Pero con la gripe por ejemplo el tiempo el muy corto. 6.- CUL ES EL FUNDAMENTO DE LA VACUNA? La vacuna es el medio que tiene el hombre, o la medicina, para preparar a un organismo contra el ataque de un microorganismo determinado, ya sean virus, bacterias, etc., antes de que dicho ataque se produzca. Es decir la vacuna es un medio preventivo contra la lucha de enfermedades. Se basa en la capacidad que tienen los seres superiores para reconocer a los agentes extraos, concretamente en la reaccin antgeno-anticuerpo. Ms concretamente explota las dos caractersticas principales de la respuesta inmune adaptativa, la especificidad y la memoria. La vacunacin consiste en la inmunizacin de un individuo mediante la exposicin de una forma alterada del agente patgeno o sus toxinas de modo que le resulte inocuo, pero sin que pierda su antignicidad. Esto se puede lograr hoy en da mediante tres clases diferentes de vacunas: patgenos muertos, cepas atenuadas o toxoides(toxinas modificadas qumicamente).

Una vez vacunado, el individuo genera una respuesta inmune adaptativa primaria frente a la vacuna, con la consiguiente produccin de linfocitos T y B efectores y de memoria. Las clulas efectoras generadas tras la inmunizacin no tienen que hacer frente a ninguna infeccin(la vacuna actuara como una infeccin artificial inofensiva), pero lo ms importante de este proceso es la generacin de los linfocitos T y B de memoria especficos contra los eptopos correctos del agente infeccioso(del que se deriv la vacuna). En un posterior encuentro con el agente infeccioso natural se produce una estimulacin de los linfocitos T y/o B de memoria, generndose una respuesta secundaria ms intensa y rpida contra los eptopos que neutralizan al patgeno o sus productos. 7.- QU DIFERENCIA HAY ENTRE VACUNAR E INYECTAR UNA NMUNOGLUBINA? Estos dos tipos de proteccin forman lo que llamamos inmunidad artificial, es decir una inmunidad especfica en un organismo inducida de forma no natural. La vacuna es un preparado artificial de un germen atenuado o de una toxina y son, por tanto, no patogenos aunque consrvan su capacidad antignica. El organismo responde a ste tratamiento fabricando anticuerpos, como si se tratase del germen patgeno, quedandose de esta manera inmunizado contra la enfermedad. Esti lo podemos entender mejor con el ejemplo de l tuberculosis esta enfermedad es proucida por el bacilo Koch(BK) y a su vez existe una cepa no virulenta de dicho bacilo, el bacilo Calmante-Gurin(BCG), que conserva la capacidad antignica. El experimento se realiz con cobayas muy sensibles a este bacilo. Que al inyectarles E(BK) moran a los pocos dias. Sin embargo si previamente habia sido inyectadas el (BCG) sobrevivian a la inyeccin del (BK). De lo anterior se deduce que el (BCG) induce a la formacin de anticuerpos sin producir la enfermedad de tal manera que la cobaya quedaba inmunizada contra la tuberculosis ya que los linfocitos consrvan la informacin obtenida de (BCG). El otro tipo de proteccin es inyectar inmunoglubina o suero que son preparados artificiales que contienen anticuerpos especficos contra una enfermedad, obtenidos a partir del suero sanguneo de animales previamente inmunizados; este tipo de inmunidad es artificial pasiva ya que los anticuerpos se inyectan ya elaborados. El mecanismo es muy similar an ambos casos variando que en los sueros una vez inmunizado ciero animal gracias a un germen atenuado podemos eztrar el suero de dicho animal y trasferir la inmunidad inyectandose en otro individuo. Pero las principales diferncias so las siguientes:

La vacuna se utiliza cmo medida preventiva contra una enfermedad siendo inutil su admiistracin una vez producido el contagio. Mientras que el suero pkueden utilizarse tanto preventivamente como una vez contaida la enfemedad. La duracin de la vacuna es prolongada mientras que el suero adminitrado preventivamente tiene un periodo muy corto de efectividad.

Para combatir una reaccin alergica se administran anti histaminicos, que una vez detectados la alergia es desviado evitanso el contacto con l Tambien puede utilizarse la vacuna, que induce a la formacin de la Ig que se incargan de atrapar a los alergeno antes de que entren en contacto con los mastocitos. 8.- PORQUE UNA ALERGIA ES MS AGRESIVA LA SEGUNDA VEZ QUE ATACA? Una alergia es un fallo en el sistema inmunitario de un individuo que le hace reaccionar desmesuradamente contra antgenos inocuos, denominados alergenos. Esta hiperreactividad puede causar ms daos que un patgeno e incluso provocar la muerte del individuo.

Una caracterstica que cumplen todas las alergias es que en un primer contacto con el antgeno no origina ningn tipo de reaccin pero produce clulas de memoria sensibilizadas frente a 1, de tal forma que tras una segunda exposicin se producir la reaccin alrgica con sintomatologa clnica. La exposicin inicial del individuo a estos alergenos (polen, comidas, insectos, determinados antibiticos, etc.) Origina una respuesta inmune adaptativa, en 18 que se produce una activacin de linfocitos T del tipo Th2 que coordina la sntesis de anticuerpos de linfocitos 8 y la activacin de distintos tipos celulares. Esta respuesta lleva tiempo y normalmente no causa ningn sntoma clnico. Una vez producidos los anticuerpos o las clulas T que reaccionan contra el alergeno, cualquier exposicin posterior al mismo originar una reaccin alrgica con diversos sntomas que dependern del alergeno que los produce y de la sensibilidad del individuo que los padece. Una vez el individuo esta sensibilizado las reacciones alrgicas pueden agravarse con cada nueva reexpedicin al alrgeno ya que aumenta el nmero de linfocitos B y T que reaccionan frente a esa sustancia. 9.- CAUSAS QUE PUEDEN DEPRIMIR EL SISTEMA INMUNITARIO? Cuando el sistema inmunitario es debilitado el organismo corre cl peligro de no poder defenderse de infecciones y enfermedades que podran ocasionar grandes daos mientras que estando el sistema inmunitario en perfectas condiciones seran inofensivas. Hay varias maneras por las que el sistema inmunitario se pude ver afectado: 1-Debido a enfermedades: - En el organismo entra un patgeno produciendo la infeccin, pero no ataca directamente a este sistema sino que se trata de enfermedades que afectan otros sistemas u rganos implicando el debilitamiento del sistema inmunitario, digamos como efecto secundario,esto ocurre con la leucemia, epatitis, bronquitis, - En cambio existen otros tipos de enfermedades, entre las cuales la mas conocida es el SIDA, que atacan directamente al sistema inmunologico, debilitandolo considerablemente. Esto hace que el organismo, ante la falta de defensas, es propenso a verse infectado por diversas agentes ms facilmente. El SIDA (sndrome de inmonodeficiencia adquirida) es provocado por el virus v'H (virus de inmunodeficiencia humana) que destruye los linfocitos T4, estos linfocitos son los encargados de que el sistema inmunitao funcione correctamente, activando sus componentes en caso de necesidad. El VIH es transmitido a travs de la sangre o por contacto sexual Hoy en da el SIDA es una de las enfermedades ms temidas y que por ahora no tiene cura. Existen medicamentos y terapias para frenar la enfermedad pero no para hacer desaparecer el virus. Hay personas (portadores) en las que el virus crea anticuerpos sin desarrollar la enfermedad aunque la pueden transmitir, estas personas pueden llegar a desarrollar la enfermedad con el paso del tiempo o estar as el resto de su vida.

2- Debido a frmacos, distinguiremos dos casos - Frmacos cuyo objetivo es rebajar la eficacia del sistema para evitar reacciones violentas, como ocurre en casos de transplante de rganos o enfermedades autoinmunes (el organismo crea anticuerpos contra sus propios tejidos). Estos frmacos se llaman inmunosupresores. Hay que tener mucho cuidado ya que un fallo en la administracin de estos frmacos puede dejar al organismo "al descubierto". - Frmacos cuyo objetivo es el tratamiento de otros problemas o enfermedades, pero que como efecto secundario producen esta deficiencia. Esto ocurre con los corticoides (frmacos antiinflamatorios) o con los antihistaminicos (utilizados en procesos alrgicos) entre otros. 3-Por ultimo cabe citar las radiaciones (producidas por la bomba atmica, rayos X) y productos txicos como el benzol (producto industrial), aunque estas causas son poco frecuentes. 10.- Qu es el interfern? y el complemento? El interfern; fue descrito como una proteina antiviral producida por los animales, entre ellos el ser humano, como respuesta a las infecciones por virus. Fue descubierta a mediados de este siglo, se vio que inferia o impedia la infeccin de las clulas corporales por los virus. No es el interfern el que acta directamente contra los virus sino que activa unas clulas que generan protenas que son las que actan directamente. Se han indentificado algunas de estas proteinas pero no se conoce su modo de accin. Se cree que estas protenas prestan proteccin a las clulas contra los virus, tanto ARN-virus como ADN-virus, al impedir la replicacin virica. De este modo, la infeccin por un virus interfiere una infeccin posterior de otro virus. El interfern podra actuar impidiendo la sntesis de ARN dirigida por el virus u obstruyendo la unin del ARN vrico con los ribosomas, de modo que la sntesis de protenas vricas quedara inhibida. Se puede clasificar en tres grupos; interfern (leucocito) producido por los glbulos blancos, el interfern (fibroblstico), producido por las clulas de la piel; y el inteifern (inmunolgico), producido por los linfocitos cuando son estimulados por los antgenos. Los interferones no son especficos de cada especie, pero cada especie tiene un espectro de actividad particular frente a otras especies. El interfern podra ser el agente antivrico ideal, sin embargo, es dificil de purificar y no puede disponerse de el en grandes cantidades. Resfriados comunes fueron tratados con interfern, pero no era prctico debido al elevadsimo coste que supone extraer esta sustancia de los glbulos blancos humanos. Luego se intent estimular al organismo para que produjera interfern; empleando inductores sinteticos como cidos Nueleicos, pero pronto se derrollaba tolerancia. Hasta la fecha solo se han avanzado en las pruebas con interfern del grupo Los del grupo y no han sido suficientemente probadas, y se cree que pueden ser ms eficaces. Pueden se tratamientos muy eficaces contra la esclerosis mltiple, formas de cncer, leucemias, algunos linfomas, contra el Melanoma maligno, la Hepatitis C y una minora de los sarcomas de Kaposi relacionados con el SIDA. La conclusin a la que podemos llegar es que el interfern no est todava suficientemente estudiado su forma de actuar y apunta que puede ser un mtodo bastante efectivo para enfermedades de dificil cura actualmente. Es necesario esperar nuevos descubrimientos para poder actuar con l con mayor efectividad.

-El complemento. Esta compuesto por once proteinas presentes en el plasma de forma inactiva. Constituyen el Sistema Complemento, que forma pare de los factores humorales inespecficos, que que actan de una forma inespecifica, es decir, sobre diferentes agentes patgenos. En contraposicin de los factores humorales especficos, que son los anticuerpos, que como sabemos actan de una forma especfica contra un determinado agente patgeno.

El sistema se activa ante la presencia de un complejo antgeno anticuerpo, y acta de un modo enzimtico para inducir reacciones que de otro modo no se produciran. El complemento se precisa para una accin ltica o de ruptura de la bacteria. El anticuerpo se fja en primer lugar sobre la superficie celular de los antgenos. Despus es cuando se activa el complemento, como ya hemos dicho realizando una actividad enzimtica. Como su nombre indica es un complemento a los anticuerpos, les ayuda en la eliminacin de bacterias.

-QUE ESTUDIA LA INMUNOLOGA?. El organismo vivo es el mejor lugar que pueden encontrar otros organismos vivos para desarrollarse La Inmunidad es la capacidad del organismo para defenderse de la accin de agentes extraos o externos. El sistema inmune no solo nos protege, sino que tambien nos define, discrmina entre lo propio y lo ajeno, identifica todas las clulas y si estas no son reconocidas como propias desencadena una serie de mecanismos que se encargan de su eliminacin. Durante el desarrollo del sistema inmunitario el organismo ha de mantener lo que se denomina como tolerancia que es el conocimiento y respeto de los componentes del propio organismo. Esta es la clave de la inmunidad ya que un exceso de tolerancia har que el organismo no reconozca todas las sustancias extraas que debiera siendo incapaz de defenderse (inmunodeficiencia). La falta de tolerancia dar como resultado la autoinmunidad es decir el reconocimiento de estructuras propias como extraas. Bsicamente se podra decir que esto es lo que estudia la inmunologa, la manera que tienen los organismos de defenderse de las infecciones de patgenos, adems de describir los rganos, las clulas, las molculas que participan en esta funcin. La inmunologa se ocupa de los mecanismos de defensa frente a las infecciones, la inmunidad innata y adquirida. Para eliminar un patgeno que haya establecido una infeccin lo primero que debe hacer el sistema inmune es reconocerlo como tal y a continuacin desarrollar una respuesta adecuada para destruirlo. Para ello el S.I. ha desarrollado dos tipos de mecanismos: innatos y adaptativos, cuya principal diferencia reside en las estructuras de reconocimiento de los patgenos, ya que los mecanismos efectores de destruccin son esencialmente los mismos. Los mecanismos innatos son ms primitivos evolutivamente hablando ya se presentan en los seres unicelulares Son de accin inmediata, encargados de combatir la infeccin desde el mismo momento en que esta se produce y durante sus primeras fases. Tienen mecanismos inespecficos de reconocimiento del patgeno y no tienen memoria inmunolgca. De este modo se mantiene la infeccin bajo control mientras se desarrollan los mecanismos adaptativos que requieren ms tiempo para desarrollarse. El tipo de repuestas innatas generadas influyen en el tipo de respuestas adaptativas que se desarrollarn ms tarde. La inmunidad innata se basa en la activacin del complemento por la va alternativa y en los fagocitos e inflamocitos que tienen receptores innatos para mltiples patgenos. Existen otros mecanismos innatos que no actuan inmediatamente, sino que son inducibles, como son las respuesta de fase aguda, los interferones especialistas en defendernos de los virus, las clulas citolticas naturales las citocinas y otros mediadores que producen inflamacin.

Los mecanismos adaptativos tardan una semana en desarrollarse y tienen unos mecanismos de reconocimiento del patgeno extremadamente especficos (receptores para antgeno lCR y BCR). Presentan memoria y los responsables son los linfocitos T y B. Estos son capaces de reconocer al patgeno tanto dentro (L.B.) como fuera (L.T.) de las clulasdel organismo.L.b secretan anticuerpos que se unen especfcamente a ellos y actan como adaptadores entre el patgeno y el mecanismo destructor innato o adaptatvo. Los L.T reconocen al antgeno asociado a molculas HLA propias sobre otras clulas, tienen varias funciones ayudan a los L.B a producir anticuerpos, ayudan a los macrfagos a destruir patgenos fagocitados por estos y otros destruyen las clulas infectadas por virus. 2.- QUE BARRERAS DEFENSIVAS TIENEN LOS MAMFEROS? Podemos hacer un esquema, para apreciar los dos tipos de barreras defensivas que poseen los mamferos: Defensas inespecficas

Barreras externas Piel Mucosas Secreciones

Clulas fagocitarias

Micrfagos Macrfagos

Defensas especficas

La respuesta humoral Antgeno y anticuerpo La reaccin antgeno-anticuerpo

La respuesta celular

Tipos de clulas del sistema Mecanismo de accin Comunicacin entre las clulas del sistema

Defensas inespecficas Dentro de este apartado, se incluyen aquellas defensas del organismo, cuya respuesta es la misma, con independencia del tipo de microorganismo que intenta colonizarnos. Barreras externas: Para invadir el cuerpo de los animales, los microorganismos deben atravesar su piel o bien penetrar por alguno de sus orificios naturales. La piel de los mamferos es una barrera mecnica gracias a su grosor, al proceso de queratinizacin y a la descamacinde las capas externas.

Estructura esquemtica de las barreras defensivas primarias

Adems la secrecin de las glndulas sebceas y el sudor determinan la existencia de un pH cido. Por lo cual, la flora bacteriana de la piel impide el asentamiento y desarrollo de otros microbios que se depositan sobre ella.

En las aberturas naturales, como boca, ano, vas respiratorias, urogenitales y digestivas, las barreras defensivas son las secreciones mucosas que recubren los epitelios. En la saliva, en la secrecin lacrimal y en la secrecin nasal, existe una enzima, la lisozima; en el esperma la espermina, ambas con funcin bactericida. La secrecin cida del epitelio vaginal y de los conductos digestivos, forman un ambiente desfavorable para el desarrollo de microorganismos. En las mucosass respiratorias, los microbios y las partculas extraas quedan atrapados en el mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las clulas epiteliales, por la tos y el estornudo. La piel y todas estas secreciones reciben el nombre debarreras defensivas primarias. (Figura 1). Clulas fagocitarias Los fagocitos son clulas con capacidad fagocitaria, que pueden destruir sustancias extraas y clulas envejecidas, a las que engloban con sus pseudpodos para luego digerirlas en el citoplasma.

Los neutrfilos, denominados micrfagos, son los ms abundantes y los que presentan mayor actividad fagocitaria. Acuden al lugar de la infeccin atravesando la pared de los capilares sanguneos (diapdesis), para llegar a los tejidos y fagocitar a los grmenes patgenos. Los neutrfilos realizan un proceso de heterofagia que les causa la muerte. Los leucocitos estn creados de tal manera que slo una vez en la vida les est permitido comer opparamente. Se fabrican en la mdula sea, y de ella salen, cargados de enzimas lisosmicas y de otras armas mortferas, en busca de enemigos. Cuando los encuentran, devoran tantos como pueden. Poco despus mueren a consecuencia de esta jugarreta de la seleccin natural, que les lleva a cometer semejante acto de gula, fatal para ellos;

pero destinado aun bien superior, el de todo el organismo." El resultado de esta batalla origina el pus, que no es ms que el montn de cadveres bacterias y fagocitos. Los macrfagos, procedentes de los monocitos de la sangre, emigran a los distintos tejidos recibiendo diversos nombres. La reserva demacrfagos constituye el sistema retculo endotelial (S.R.E.), interviene en la defensa, destruccin de clulas viejas y regeneracin de los tejidos. Se trata de un conjunto de clulas, que en cierto modo, dirigen la complicada red de procesos encaminados a eliminar la infeccin y regenerar los tejidos daados. Defensas especficas Las defensas especficas se basan en el reconocimiento de los determinantes antignicos localizados en la superficie del germen patgeno o en las toxinas producidas por stos. Una vez que el sistema inmunitario reconoce la naturaleza del antgeno, lanza contra l dos tipos de respuestas, que actan de modo secuencial: La respuesta celular , mediada por linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho antgeno, y las clulas propias si estn infectadas por ellos. La respuesta humoral. En el plasma sanguneo , se encuentran un tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de de reaccionar especficamente con las partculas extraas ( antgenos ), anulando su posible efecto patgeno. Se las denomina genricamenteinmunoglobulinas o anticuerpos. La respuesta humoral, basada en la sntesis de anticuerpos por los linfocitos B La respuesta celular , mediada por linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho antgeno, y las clulas propias si estn infectadas pro ellos. La respuesta humoral. En el plasma sanguneo , se encuentran un tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de de reaccionar especficamente con las partculas extraas ( antgenos ), anulando su posible efecto tgeno. Se las denomina genricamenteinmunoglobulinas o anticuerpos. Antgeno y anticuerpo As se denomina antgeno a cualquier sustancia extraa que, introducida en el interior de un organismo, provoque una respuesta inmunitaria, estimulando la produccin de anticuerpos. La reaccin antgeno-anticuerpo. La unin antgeno-anticuerpo es especfica, cada anticuerpo reconoce y se une a un determinado antgeno. Esta unin se realiza por medio de uniones intermoleculares entre el antgeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo antgeno-anticuerpo segn el modelo llave-cerradura.

Las reacciones antgeno-anticuerpo tienen diversas consecuencias y existen varios tipos de reacciones: En este caso el antgeno se encuentra disuelto, y al unirse los anticuerpos a los antgenos se forman unos macrocomplejos moleculares, formndose como una red tridimensional que debido a su tamao precipita.

En las reacciones de aglutinacin, un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antgenos, asmismo cada antgeno puede unirse a varios anticuerpos y formar un entramado de complejos antgeno-anticuerpo.

Si el antgeno es una sustancia txica, la unin con el anticuerpo provoca su neutralizacin, de modo que no puede ejercer su efecto txico.

El anticuerpo puede recubrir al antgeno para que sea reconocido por los fagocitos, esta reaccin se llama opsonizacin , y es como si los antgenos fueran ms "sabrosos" para ser fagocitados. Respuesta celular 1. Tipos de clulas del sistema. Las clulas plasmticas se forman en la mdula roja de los huesos y trs un proceso de diferenciacin , pasan a la sangre. Uno de estos tipos de clulas son los linfocitos. Algunos adquieren sus propiedades en la misma mdula sea: son los linfocitos B. Otros van a especializarse altimo, una glndula situada entre la trquea y el esternn: son los linfocitos T.

FORMACIN MADURACIN ALMACENAMIENTO rganos primarios M. sea: Medula sea linfocitos B Timo: Timo linfocitos T rganos linfticos, bazo, amgdalas, apndice, p. Peyer rganos secundarios

DISTRIBUCIN

Circulatorio

Linftico

Finalizado el proceso de especializacin, los linfocitos B y T pasan a los ganglios, al bazo y a los dems rganos linfoides y algunos de ellos se incorporan a la corriente sangunea, donde permanecen a la espera de entrar en contacto con los antgenos. Cuando se detecta la presencia de un antgeno, un macrfago lo fagocita y lo transporta a los ganglios linfticos. All presenta fragmentos del antgeno a los linfocitos T, que produce la formacin de linfocitos T, que pueden destruir directamente las clulas infectadas , y de linfocitos T auxiliares, que facilitan el desarrollo de los linfocitos B.

Los linfocitos T citotxicos presentan en su superficie unas molculas receptoras semejantes a los anticuerpos, mediante las cuales se unen especficamente a los antgenos de la membrana de las clulas. El linfocito inyecta sus enzimas en el interior de la clula y provoca su degradacin. Este tipo de linfocitos es el responsable del rechazo en los transplantes de tejidos. Los linfocitos B se activan ante la presencia del antgeno y se encargan de elaborar un anticuerpo especfico. Sin embargo, no empiezan a producir este anticuerpo hasta que no reciben la "seal" de los linfocitos T auxiliares. Finalmente, superada la infeccin, otro tipo de linfocitos T supresores se encargan de detener las reacciones inmunitarias. 3. Comunicacin entre las clulas del sistema Ante la presencia del antgeno, los linfocitos T auxiliares responden segregando una serie de mediadores, las interleucinas o interleuquinasque activan otros glbulos blancos ( macrfagos y linfocitos ). Las mejor conocidas son las interleucinas 1 y 2 (IL-1, IL-2 en el esquema). La interleucina 1 acta como mediador soluble en el proceso de inflamacin y como factor de crecimiento y diferenciacin de las clulas B. La interleucina 2 es el factor de crecimiento y diferenciacin de las clulas T. 3.- QU PRODUCE LA INFLAMACIN EN UNA HERIDA ABIERTA? Para producirse la infeccin, que consiste en la entrada de un germen en el interior del organismo, los microbios patgenos pueden hacerlo de dos formas. Atravesando la primera barrera de defensa, formada por la piel, las mucosas con sus secreciones y las defensas qumicas, como la lisocima en las lgrimas o el cido clorhidrico en el jugo gstrico. La otra forma es entrar directamente en una herida sin tener que atravesar la primera barrera de defensa. Una vez producida la infeccin acta la segunda barrera, tambin llamada respuesta inflamatoria o respuesta inespecfica. Al igual que la primera esta es tambin una barrera local. Esta respuesta inflamatoria produce sensacin de dolor, color rojizo, hinchazn y elevacin de la temperatura en la zona. Todo esto ocurre por el aumento del dimetro de los vasos sanguneos prximos a la herida que incrementa el flujo de sangre, esto provoca el enrojecimiento, aumento de temperatura y del nmero de clulas fagocitarias que se encargan de destruir los grmenes.

El aumento de la temperatura viene provocado por el contacto de las clulas con los microbios, al producirse se liberan ciertas sustancias (sustancias piretgenas) que, via sangunea estimulan el centro regulador de la temperatura corporal. Este aumento de la temperatura favorece el movimiento de leucocitos mientras que dificulta el desarrollo ptimo de las bacterias. Al mismo tiempo los vasos sanguneos se vuelven ms permeables y permiten el paso de protenas plasmticas (estas protenas sirven para reparar los tejidos lesionados), agua e iones minerales, provocando el aumento del volumen del plasma intersticial y la consiguiente inflamacin. 4.- QU ES EL PUS? Es un lquido espeso, blanco o amarillento, que aparece en los lugares del cuerpo donde hay una infeccin bacteriana. Determinados glbulos blancos de la sangre, llamados neutrfitos(mencionados en la pregunta 2), emigran hacia la zona infectada para fagocitar (ingerir) los microorganismos invasores. Estos fagocitos matan a las bacterias ingeridas gracias a la accin de unas sustancias txicas que liberan dentro de la clula. En este proceso, los glbulos blancos tambin mueren, y dichas clulas se convierten en parte del pus. Los globulos blancos mueren porque como ya hemos esplicado solo son capaces de ingerir o comer copiosamente una vez en la vida y estos mueren como producto de su gula. 5.- POR QU UNA ENFERMEDAD ES MS AGRESIVA LA PRIMERA VEZ QUE ATACA? Como es lgico pensar una emfermedad es mucho ms agresiva la primera vez que ataca, porque el organismo se et enfrentando a algo nuevo que desconoce. Se introduce un virus, germen, bacteria, etc totalmente desconocido para l y no sabe como hacerle frente, no tiene anticuerpos especficos para luchar contra l. El organismo todava no es inmune a ese antgeno no es capaz de desactivarlo, sin presentar una reaccin patolgica. El primer contacto con un antgeno provoca lo que se llama la respuesta primaria; en la que hay un primer periodo de latencia, en el cual no hay produccin, una fase de crecimiento rpido hasta alcanzar un mximo y un periodo de decrecimiento. En el segundo contacto se puede apreciar ya unas diferencias notorias, el periodo de latencia es mnimo, el crecimiento es mayor y el decrecimiento es ms sostenido. Estas diferencias se deben a que en el primer contacto el periodo de latencia es el tiempo que precisa el sistema inmunitario para activarse, es decir, para identificar al agresor, hallar el clon de lingocitos competentes y producir los anticuerpos. En la segunda exposicin al mismo antgeno ya no es necesario repetir todo el proceso, al ya existir los linfocitos competentes que son capaces de reproducirse rpidamente y producir nuevos anticuerpos especficos. A estos linfocitos competentes se les llama linfocitos con memoria, que son ciertos linfocitos B y T, que son formados despus del primer contacto con el antgeno y que perduran un tiempo. Este periodo de inmunidad es muy variable en algunas enfermedades como el sarampin, la barizela o la rubeola es muy largo, se dice que el que pasa el sarampin ya no le vuelve a coger, al igual que las otras emfermedades, Pero con la gripe por ejemplo el tiempo el muy corto. 6.- CUL ES EL FUNDAMENTO DE LA VACUNA? La vacuna es el medio que tiene el hombre, o la medicina, para preparar a un organismo contra el ataque de un microorganismo determinado, ya sean virus, bacterias, etc., antes de que dicho ataque se produzca. Es decir la vacuna es un medio preventivo contra la lucha de enfermedades. Se basa en la capacidad que tienen los seres superiores para reconocer a los agentes extraos, concretamente en la reaccin antgeno-anticuerpo. Ms concretamente explota las dos caractersticas principales de la respuesta inmune adaptativa, la especificidad y la memoria. La vacunacin consiste en la inmunizacin de un individuo mediante la exposicin de una forma alterada del agente patgeno o sus toxinas de modo que le resulte inocuo, pero sin que pierda su antignicidad. Esto se puede lograr hoy en da mediante tres clases diferentes de vacunas: patgenos muertos, cepas atenuadas o toxoides(toxinas modificadas qumicamente).

Una vez vacunado, el individuo genera una respuesta inmune adaptativa primaria frente a la vacuna, con la consiguiente produccin de linfocitos T y B efectores y de memoria. Las clulas efectoras generadas tras la inmunizacin no tienen que hacer frente a ninguna infeccin(la vacuna actuara como una infeccin artificial inofensiva), pero lo ms importante de este proceso es la generacin de los linfocitos T y B de memoria especficos contra los eptopos correctos del agente infeccioso(del que se deriv la vacuna). En un posterior encuentro con el agente infeccioso natural se produce una estimulacin de los linfocitos T y/o B de memoria, generndose una respuesta secundaria ms intensa y rpida contra los eptopos que neutralizan al patgeno o sus productos. 7.- QU DIFERENCIA HAY ENTRE VACUNAR E INYECTAR UNA NMUNOGLUBINA? Estos dos tipos de proteccin forman lo que llamamos inmunidad artificial, es decir una inmunidad especfica en un organismo inducida de forma no natural. La vacuna es un preparado artificial de un germen atenuado o de una toxina y son, por tanto, no patogenos aunque consrvan su capacidad antignica. El organismo responde a ste tratamiento fabricando anticuerpos, como si se tratase del germen patgeno, quedandose de esta manera inmunizado contra la enfermedad. Esti lo podemos entender mejor con el ejemplo de l tuberculosis esta enfermedad es proucida por el bacilo Koch(BK) y a su vez existe una cepa no virulenta de dicho bacilo, el bacilo Calmante-Gurin(BCG), que conserva la capacidad antignica. El experimento se realiz con cobayas muy sensibles a este bacilo. Que al inyectarles E(BK) moran a los pocos dias. Sin embargo si previamente habia sido inyectadas el (BCG) sobrevivian a la inyeccin del (BK). De lo anterior se deduce que el (BCG) induce a la formacin de anticuerpos sin producir la enfermedad de tal manera que la cobaya quedaba inmunizada contra la tuberculosis ya que los linfocitos consrvan la informacin obtenida de (BCG). El otro tipo de proteccin es inyectar inmunoglubina o suero que son preparados artificiales que contienen anticuerpos especficos contra una enfermedad, obtenidos a partir del suero sanguneo de animales previamente inmunizados; este tipo de inmunidad es artificial pasiva ya que los anticuerpos se inyectan ya elaborados. El mecanismo es muy similar an ambos casos variando que en los sueros una vez inmunizado ciero animal gracias a un germen atenuado podemos eztrar el suero de dicho animal y trasferir la inmunidad inyectandose en otro individuo. Pero las principales diferncias so las siguientes:

La vacuna se utiliza cmo medida preventiva contra una enfermedad siendo inutil su admiistracin una vez producido el contagio. Mientras que el suero pkueden utilizarse tanto preventivamente como una vez contaida la enfemedad. La duracin de la vacuna es prolongada mientras que el suero adminitrado preventivamente tiene un periodo muy corto de efectividad.

Para combatir una reaccin alergica se administran anti histaminicos, que una vez detectados la alergia es desviado evitanso el contacto con l Tambien puede utilizarse la vacuna, que induce a la formacin de la Ig que se incargan de atrapar a los alergeno antes de que entren en contacto con los mastocitos. 8.- PORQUE UNA ALERGIA ES MS AGRESIVA LA SEGUNDA VEZ QUE ATACA? Una alergia es un fallo en el sistema inmunitario de un individuo que le hace reaccionar desmesuradamente contra antgenos inocuos, denominados alergenos. Esta hiperreactividad puede causar ms daos que un patgeno e incluso provocar la muerte del individuo.

Una caracterstica que cumplen todas las alergias es que en un primer contacto con el antgeno no origina ningn tipo de reaccin pero produce clulas de memoria sensibilizadas frente a 1, de tal forma que tras una segunda exposicin se producir la reaccin alrgica con sintomatologa clnica. La exposicin inicial del individuo a estos alergenos (polen, comidas, insectos, determinados antibiticos, etc.) Origina una respuesta inmune adaptativa, en 18 que se produce una activacin de linfocitos T del tipo Th2 que coordina la sntesis de anticuerpos de linfocitos 8 y la activacin de distintos tipos celulares. Esta respuesta lleva tiempo y normalmente no causa ningn sntoma clnico. Una vez producidos los anticuerpos o las clulas T que reaccionan contra el alergeno, cualquier exposicin posterior al mismo originar una reaccin alrgica con diversos sntomas que dependern del alergeno que los produce y de la sensibilidad del individuo que los padece. Una vez el individuo esta sensibilizado las reacciones alrgicas pueden agravarse con cada nueva reexpedicin al alrgeno ya que aumenta el nmero de linfocitos B y T que reaccionan frente a esa sustancia. 9.- CAUSAS QUE PUEDEN DEPRIMIR EL SISTEMA INMUNITARIO? Cuando el sistema inmunitario es debilitado el organismo corre cl peligro de no poder defenderse de infecciones y enfermedades que podran ocasionar grandes daos mientras que estando el sistema inmunitario en perfectas condiciones seran inofensivas. Hay varias maneras por las que el sistema inmunitario se pude ver afectado: 1-Debido a enfermedades: - En el organismo entra un patgeno produciendo la infeccin, pero no ataca directamente a este sistema sino que se trata de enfermedades que afectan otros sistemas u rganos implicando el debilitamiento del sistema inmunitario, digamos como efecto secundario,esto ocurre con la leucemia, epatitis, bronquitis, - En cambio existen otros tipos de enfermedades, entre las cuales la mas conocida es el SIDA, que atacan directamente al sistema inmunologico, debilitandolo considerablemente. Esto hace que el organismo, ante la falta de defensas, es propenso a verse infectado por diversas agentes ms facilmente. El SIDA (sndrome de inmonodeficiencia adquirida) es provocado por el virus v'H (virus de inmunodeficiencia humana) que destruye los linfocitos T4, estos linfocitos son los encargados de que el sistema inmunitao funcione correctamente, activando sus componentes en caso de necesidad. El VIH es transmitido a travs de la sangre o por contacto sexual Hoy en da el SIDA es una de las enfermedades ms temidas y que por ahora no tiene cura. Existen medicamentos y terapias para frenar la enfermedad pero no para hacer desaparecer el virus. Hay personas (portadores) en las que el virus crea anticuerpos sin desarrollar la enfermedad aunque la pueden transmitir, estas personas pueden llegar a desarrollar la enfermedad con el paso del tiempo o estar as el resto de su vida.

2- Debido a frmacos, distinguiremos dos casos - Frmacos cuyo objetivo es rebajar la eficacia del sistema para evitar reacciones violentas, como ocurre en casos de transplante de rganos o enfermedades autoinmunes (el organismo crea anticuerpos contra sus propios tejidos). Estos frmacos se llaman inmunosupresores. Hay que tener mucho cuidado ya que un fallo en la administracin de estos frmacos puede dejar al organismo "al descubierto". - Frmacos cuyo objetivo es el tratamiento de otros problemas o enfermedades, pero que como efecto secundario producen esta deficiencia. Esto ocurre con los corticoides (frmacos antiinflamatorios) o con los antihistaminicos (utilizados en procesos alrgicos) entre otros. 3-Por ultimo cabe citar las radiaciones (producidas por la bomba atmica, rayos X) y productos txicos como el benzol (producto industrial), aunque estas causas son poco frecuentes. 10.- Qu es el interfern? y el complemento? El interfern; fue descrito como una proteina antiviral producida por los animales, entre ellos el ser humano, como respuesta a las infecciones por virus. Fue descubierta a mediados de este siglo, se vio que inferia o impedia la infeccin de las clulas corporales por los virus. No es el interfern el que acta directamente contra los virus sino que activa unas clulas que generan protenas que son las que actan directamente. Se han indentificado algunas de estas proteinas pero no se conoce su modo de accin. Se cree que estas protenas prestan proteccin a las clulas contra los virus, tanto ARN-virus como ADN-virus, al impedir la replicacin virica. De este modo, la infeccin por un virus interfiere una infeccin posterior de otro virus. El interfern podra actuar impidiendo la sntesis de ARN dirigida por el virus u obstruyendo la unin del ARN vrico con los ribosomas, de modo que la sntesis de protenas vricas quedara inhibida. Se puede clasificar en tres grupos; interfern (leucocito) producido por los glbulos blancos, el interfern (fibroblstico), producido por las clulas de la piel; y el inteifern (inmunolgico), producido por los linfocitos cuando son estimulados por los antgenos. Los interferones no son especficos de cada especie, pero cada especie tiene un espectro de actividad particular frente a otras especies. El interfern podra ser el agente antivrico ideal, sin embargo, es dificil de purificar y no puede disponerse de el en grandes cantidades. Resfriados comunes fueron tratados con interfern, pero no era prctico debido al elevadsimo coste que supone extraer esta sustancia de los glbulos blancos humanos. Luego se intent estimular al organismo para que produjera interfern; empleando inductores sinteticos como cidos Nueleicos, pero pronto se derrollaba tolerancia. Hasta la fecha solo se han avanzado en las pruebas con interfern del grupo Los del grupo y no han sido suficientemente probadas, y se cree que pueden ser ms eficaces. Pueden se tratamientos muy eficaces contra la esclerosis mltiple, formas de cncer, leucemias, algunos linfomas, contra el Melanoma maligno, la Hepatitis C y una minora de los sarcomas de Kaposi relacionados con el SIDA. La conclusin a la que podemos llegar es que el interfern no est todava suficientemente estudiado su forma de actuar y apunta que puede ser un mtodo bastante efectivo para enfermedades de dificil cura actualmente. Es necesario esperar nuevos descubrimientos para poder actuar con l con mayor efectividad.

-El complemento. Esta compuesto por once proteinas presentes en el plasma de forma inactiva. Constituyen el Sistema Complemento, que forma pare de los factores humorales inespecficos, que que actan de una forma inespecifica, es decir, sobre diferentes agentes patgenos. En contraposicin de los factores humorales especficos, que son los anticuerpos, que como sabemos actan de una forma especfica contra un determinado agente patgeno.

El sistema se activa ante la presencia de un complejo antgeno anticuerpo, y acta de un modo enzimtico para inducir reacciones que de otro modo no se produciran. El complemento se precisa para una accin ltica o de ruptura de la bacteria. El anticuerpo se fja en primer lugar sobre la superficie celular de los antgenos. Despus es cuando se activa el complemento, como ya hemos dicho realizando una actividad enzimtica. Como su nombre indica es un complemento a los anticuerpos, les ayuda en la eliminacin de bacterias.

-QUE ESTUDIA LA INMUNOLOGA?. El organismo vivo es el mejor lugar que pueden encontrar otros organismos vivos para desarrollarse La Inmunidad es la capacidad del organismo para defenderse de la accin de agentes extraos o externos. El sistema inmune no solo nos protege, sino que tambien nos define, discrmina entre lo propio y lo ajeno, identifica todas las clulas y si estas no son reconocidas como propias desencadena una serie de mecanismos que se encargan de su eliminacin. Durante el desarrollo del sistema inmunitario el organismo ha de mantener lo que se denomina como tolerancia que es el conocimiento y respeto de los componentes del propio organismo. Esta es la clave de la inmunidad ya que un exceso de tolerancia har que el organismo no reconozca todas las sustancias extraas que debiera siendo incapaz de defenderse (inmunodeficiencia). La falta de tolerancia dar como resultado la autoinmunidad es decir el reconocimiento de estructuras propias como extraas. Bsicamente se podra decir que esto es lo que estudia la inmunologa, la manera que tienen los organismos de defenderse de las infecciones de patgenos, adems de describir los rganos, las clulas, las molculas que participan en esta funcin. La inmunologa se ocupa de los mecanismos de defensa frente a las infecciones, la inmunidad innata y adquirida. Para eliminar un patgeno que haya establecido una infeccin lo primero que debe hacer el sistema inmune es reconocerlo como tal y a continuacin desarrollar una respuesta adecuada para destruirlo. Para ello el S.I. ha desarrollado dos tipos de mecanismos: innatos y adaptativos, cuya principal diferencia reside en las estructuras de reconocimiento de los patgenos, ya que los mecanismos efectores de destruccin son esencialmente los mismos. Los mecanismos innatos son ms primitivos evolutivamente hablando ya se presentan en los seres unicelulares Son de accin inmediata, encargados de combatir la infeccin desde el mismo momento en que esta se produce y durante sus primeras fases. Tienen mecanismos inespecficos de reconocimiento del patgeno y no tienen memoria inmunolgca. De este modo se mantiene la infeccin bajo control mientras se desarrollan los mecanismos adaptativos que requieren ms tiempo para desarrollarse. El tipo de repuestas innatas generadas influyen en el tipo de respuestas adaptativas que se desarrollarn ms tarde. La inmunidad innata se basa en la activacin del complemento por la va alternativa y en los fagocitos e inflamocitos que tienen receptores innatos para mltiples patgenos. Existen otros mecanismos innatos que no actuan inmediatamente, sino que son inducibles, como son las respuesta de fase aguda, los interferones especialistas en defendernos de los virus, las clulas citolticas naturales las citocinas y otros mediadores que producen inflamacin.

Los mecanismos adaptativos tardan una semana en desarrollarse y tienen unos mecanismos de reconocimiento del patgeno extremadamente especficos (receptores para antgeno lCR y BCR). Presentan memoria y los responsables son los linfocitos T y B. Estos son capaces de reconocer al patgeno tanto dentro (L.B.) como fuera (L.T.) de las clulasdel organismo.L.b secretan anticuerpos que se unen especfcamente a ellos y actan como adaptadores entre el patgeno y el mecanismo destructor innato o adaptatvo. Los L.T reconocen al antgeno asociado a molculas HLA propias sobre otras clulas, tienen varias funciones ayudan a los L.B a producir anticuerpos, ayudan a los macrfagos a destruir patgenos fagocitados por estos y otros destruyen las clulas infectadas por virus. 2.- QUE BARRERAS DEFENSIVAS TIENEN LOS MAMFEROS? Podemos hacer un esquema, para apreciar los dos tipos de barreras defensivas que poseen los mamferos: Defensas inespecficas

Barreras externas Piel Mucosas Secreciones

Clulas fagocitarias

Micrfagos Macrfagos

Defensas especficas

La respuesta humoral Antgeno y anticuerpo La reaccin antgeno-anticuerpo

La respuesta celular

Tipos de clulas del sistema Mecanismo de accin Comunicacin entre las clulas del sistema

Defensas inespecficas Dentro de este apartado, se incluyen aquellas defensas del organismo, cuya respuesta es la misma, con independencia del tipo de microorganismo que intenta colonizarnos. Barreras externas: Para invadir el cuerpo de los animales, los microorganismos deben atravesar su piel o bien penetrar por alguno de sus orificios naturales. La piel de los mamferos es una barrera mecnica gracias a su grosor, al proceso de queratinizacin y a la descamacinde las capas externas.

Estructura esquemtica de las barreras defensivas primarias

Adems la secrecin de las glndulas sebceas y el sudor determinan la existencia de un pH cido, por lo cual, la flora bacteriana de la piel impide el asentamiento y desarrollo de otros microbios que se depositan sobre ella.

En las aberturas naturales, como boca, ano, vas respiratorias, urogenitales y digestivas, las barreras defensi vas son las secreciones mucosas que recubren los epitelios. En la saliva, en la secrecin lacrimal y en la secrecin nasal, existe una enzima, la lisozima; en el esperma la espermina, ambas con funcin bactericida. La secrecin cida del epitelio vaginal y de los conductos digestivos, forman un ambiente desfavorable para el desarrollo de microorganismos. En las mucosass respiratorias, los microbios y las partculas extraas quedan atrapados en el mucus y son eli minados mediante el movimiento ciliar de las clulas epiteliales, por la tos y el estornudo. La piel y todas estas secreciones reciben el nombre debarreras defensivas primarias. (Figura). Clulas fagocitarias Los fagocitos son clulas con capacidad fagocitaria, que pueden destruir sustancias extraas y clulas envejecidas, a las que engloban con sus pseudpodos para luego digerirlas en el citoplasma.

Los neutrfilos, denominados micrfagos, son los ms abundantes y los que presentan mayor actividad fagocitaria. Acuden al lugar de la infeccin atravesando la pared de los capilares sanguneos (diapdesis), para lle gar a los tejidos y fagocitar a los grmenes patgenos. Los neutrfilos realizan un proceso de heterofagia que les causa la muerte. Los leucocitos estn creados

de tal manera que slo una vez en la vida les est permitido comer opparamente, se fabrican en la mdu la sea, y de ella salen, cargados de enzimas lisosmicas y de otras armas mortferas, en busca de enemigos, cuando los encuentran, devoran tantos como pueden y poco despus mueren a consecuencia de esta jugarreta de la seleccin natural, que les lleva a cometer semejante acto de gula, fatal para ellos; pe ro destinado a un bien superior, el de todo el organismo." El resultado de esta batalla origina el pus, que no es ms que el montn de cadveres bacterias y fagoci tos. Los macrfagos, procedentes de los monocitos de la sangre, emigran a los distintos tejidos recibiendo diversos nombres. La reserva demacrfagos constituye el sistema retculo endotelial (S.R.E.), interviene en la defensa, destruccin de clulas viejas y regeneracin de los tejidos. Se trata de un conjunto de clulas, que en cierto modo, dirigen la complicada red de procesos encaminados a eliminar la infeccin y regenerar los tejidos daados. Defensas especficas Las defensas especficas se basan en el reconocimiento de los determinantes antignicos localizados en la superficie del germen patgeno o en las toxinas producidas por stos. Una vez que el sistema inmunitario reco noce la naturaleza del antgeno, lanza contra l dos tipos de respuestas, que actan de modo secuencial: La respuesta celular, mediada por linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho an tgeno, y las clulas propias si estn infectadas por ellos. La respuesta humoral En el plasma sanguneo, se encuentran un tipo particular de globulinas que tienen la capacidad de reaccionar es pecficamente con las partculas extraas ( antgenos ), anulando su posible efecto patgeno. Se las denomina genricamente inmunoglobulinas o anticuerpos. La respuesta humoral, basada en la sntesis de anticuerpos por los linfocitos B La respuesta celular, mediada por linfocitos T, que destruyen los microorganismos portadores de dicho antgeno, y las clulas propias si estn infectadas por ellos. Antgeno y anticuerpo As se denomina antgeno a cualquier sustancia extraa que, introducida en el interior de un organismo, provoque una respuesta inmunitaria, estimulando la produccin de anticuerpos. La reaccin antgeno-anticuerpo La unin antgeno-anticuerpo es especfica, cada anticuerpo reconoce y se une a un determinado antgeno, esta unin se realiza por medio de uniones intermoleculares entre el antgeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo antgeno-anticuerpo segn el modelo llave-cerradura.

Las reacciones antgeno-anticuerpo tienen diversas consecuencias y existen varios tipos de reacciones: En este caso el antgeno se encuentra disuelto, y al unirse los anticuerpos a los antgenos se forman unos macrocomplejos moleculares, formndose como una red tridimensional que debido a su tamao precipita.

En las reacciones de aglutinacin, un anticuerpo puede unirse a la vez a dos antgenos, as mismo cada antigeno puede unirse a varios anticuerpos y formar un entramado de complejos antgeno-anticuerpo. Si el antgeno es una sustancia txica, la unin con el anticuerpo provoca su neutralizacin, de modo que no

puede ejercer su efecto txico. El anticuerpo puede recubrir al antgeno para que sea reconocido por los fagocitos, esta reaccin se llama opso nizacin , y es como si los antgenos fueran ms "sabrosos" para ser fagocitados. Respuesta celular 1. Tipos de clulas del sistema Las clulas plasmticas se forman en la mdula roja de los huesos y trs un proceso de diferenciacin pasan a la sangre, uno de estos tipos de clulas son los linfocitos. Algunos adquieren sus propiedades en la misma mdula sea: son los linfocitos B, otros van a especializarse al timo, una glndula situada entre la trquea y el esternn; son los linfocitos T.

FORMACIN MADURACIN ALMACENAMIENTO rganos primarios M. sea: Medula sea linfocitos B Timo: Timo linfocitos T rganos linfticos, bazo, amgdalas, apndice, p. Peyer rganos secundarios

DISTRIBUCIN

Circulatorio

Linftico

Cuando se detecta la presencia de un antgeno, un macrfago lo fagocita y lo transporta a los ganglios linfticos. All presenta fragmentos del antgeno a los linfocitos T, que produce la formacin de linfocitos T, que pueden destruir directamente las clulas infectadas , y de linfocitos T auxiliares, que facilitan el desarrollo de los linfo citos B.

Los linfocitos T citotxicos presentan en su superficie unas molculas receptoras semejantes a los anticuer pos, mediante las cuales se unen especficamente a los antgenos de la membrana de las clulas, el linfocito in yecta sus enzimas en el interior de la clula y provoca su degradacin; este tipo de linfocitos es el responsable del rechazo en los transplantes de tejidos. Los linfocitos B se activan ante la presencia del antgeno y se encargan de elaborar un anticuerpo especfico, sin embargo, no empiezan a producir este anticuerpo hasta que no reciben la "seal" de los linfocitos T auxilia res. Finalmente, superada la infeccin, otro tipo de linfocitos T supresores se encargan de detener las reacciones in munitarias. QU PRODUCE LA INFLAMACIN EN UNA HERIDA ABIERTA? Para producirse la infeccin, que consiste en la entrada de un germen en el interior del organismo, los microbios patgenos pueden hacerlo de dos formas. Atravesando la primera barrera de defensa, formada por la piel, las mucosas con sus secreciones y las defensas qumicas, como la lisocima en las lgrimas o el cido clorhidrico en el jugo gstrico. La otra forma es entrar directamente en una herida sin tener que atravesar la primera barrera de defensa. Una vez producida la infeccin acta la segunda barrera, tambin llamada respuesta inflamatoria o respuesta inespecfica. Al igual que la primera esta es tambin una barrera local. Esta respuesta inflamatoria produce sensacin de dolor, color rojizo, hinchazn y elevacin de la temperatura en la zona. Todo esto ocurre por el aumento del dimetro de los vasos sanguneos prximos a la herida que incre menta el flujo de sangre, esto provoca el enrojecimiento, aumento de temperatura y del nmero de clulas fago citarias que se encargan de destruir los grmenes. El aumento de la temperatura viene provocado por el contacto de las clulas con los microbios, al producirse se liberan ciertas sustancias (sustancias piretgenas) que en la va sangunea estimulan el centro regulador de la teperatura corporal. Este aumento de la temperatura favorece el movimiento de leucocitos mientras que dificulta el desarrollo ptimo de las bacterias, al mismo tiempo los vasos sanguneos se vuelven ms permeables y permiten el paso de pro tenas plasmticas (estas protenas sirven para reparar los tejidos lesionados), agua e iones minerales, provocan do el aumento del volumen del plasma intersticial y la consiguiente inflamacin. QU ES EL PUS? Es un lquido espeso, blanco o amarillento, que aparece en los lugares del cuerpo donde hay una infeccin bacte riana. Determinados glbulos blancos de la sangre, llamados neutrfilos, emigran hacia la zona infectada para fagocitar (ingerir) los microorganismos invasores, estos fagocitos matan a las bacterias ingeridas gracias a la accin de unas sustancias txicas que liberan dentro de la clula. En este proceso, los glbulos blancos tambin mueren, y dichas clulas se convierten en parte del pus. Los globulos blancos mueren porque solo son capaces de ingerir o comer copiosamente una vez en la vida y es tos mueren como producto de su gula. POR QU UNA ENFERMEDAD ES MS AGRESIVA LA PRIMERA VEZ QUE ATACA? Se introduce un virus, germen, bacteria, etc. totalmente desconocido para l y no sabe como hacerle frente, no tiene anticuerpos especficos para luchar contra l. El organismo todava no es inmune a ese antgeno no es capaz de desactivarlo, sin presentar una reaccin pato lgica. El primer contacto con un antgeno provoca lo que se llama la respuesta primaria; en la que hay un primer perio-

do de latencia, en el cual no hay produccin, una fase de crecimiento rpido hasta alcanzar un mximo y un pe riodo de decrecimiento. En el segundo contacto se puede apreciar ya unas diferencias notorias, el periodo de latencia es mnimo, el creci miento es mayor y el decrecimiento es ms sostenido. Estas diferencias se deben a que en el primer contacto el periodo de latencia es el tiempo que precisa el sistema inmunitario para activarse, es decir, para identificar al agresor, hallar el clon de lingocitos competentes y producir los anticuerpos. En la segunda exposicin al mismo antgeno ya no es necesario repetir todo el proceso, al ya existir los linfocitos competentes que son capaces de reproducirse rpidamente y producir nuevos anticuerpos especficos. A estos linfocitos competentes se les llama linfocitos con memoria, que son ciertos linfocitos B y T, que son forma dos despus del primer contacto con el antgeno y que perduran un tiempo. Este periodo de inmunidad es muy variable en algunas enfermedades como el sarampin, la varicela o la rubeola es muy largo, se dice que el que pasa el sarampin ya no le vuelve a coger, al igual que las otras enfermedades, pero con la gripe por ejemplo el tiempo el muy corto. CUL ES EL FUNDAMENTO DE LA VACUNA? La vacuna es el medio que tiene el hombre, o la medicina, para preparar a un organismo contra el ataque de un microorganismo determinado, ya sean virus, bacterias, etc., antes de que dicho ataque se produzca, es decir la vacuna es un medio preventivo contra la lucha de enfermedades. Se basa en la capacidad que tienen los seres superiores para reconocer a los agentes extraos, concretamente en la reaccin antgeno-anticuerpo, ms concretamente explota las dos caractersticas principales de la respues ta inmune adaptativa, la especificidad y la memoria. La vacunacin consiste en la inmunizacin de un individuo mediante la exposicin de una forma alterada del agente patgeno o sus toxinas de modo que le resulte inocuo, pero sin que pierda su antignicidad. Esto se puede lograr hoy en da mediante tres clases diferentes de vacunas: patgenos muertos, cepas atenua das o toxoides (toxinas modificadas qumicamente). Una vez vacunado, el individuo genera una respuesta inmune adaptativa primaria frente a la vacuna, con la con siguiente produccin de linfocitos T y B efectores y de memoria, las clulas efectoras generadas tras la inmuniza cin no tienen que hacer frente a ninguna infeccin(la vacuna actuara como una infeccin artificial inofensiva), pero lo ms importante de este proceso es la generacin de los linfocitos T y B de memoria especficos contra los eptopos correctos del agente infeccioso(del que se deriv la vacuna). En un posterior encuentro con el agente infeccioso natural se produce una estimulacin de los linfocitos T y/o B de memoria, generndose una respuesta secundaria ms intensa y rpida contra los eptopos que neutralizan al patgeno o sus productos. QU DIFERENCIA HAY ENTRE VACUNAR E INYECTAR UNA NMUNOGLUBINA? Estos dos tipos de proteccin forman lo que llamamos inmunidad artificial, es decir una inmunidad especfica en un organismo inducida de forma no natural. La vacuna es un preparado artificial de un germen atenuado o de una toxina y son, por tanto, no patogenos aunque conservan su capacidad antignica. El organismo responde a ste tratamiento fabricando anticuerpos, como si se tratase del germen patgeno, quedandose de esta manera inmunizado contra la enfermedad. Esto lo podemos entender mejor con el ejemplo de la tuberculosis esta enfermedad es producida por el bacilo de Koch(BK) y a su vez existe una cepa no virulenta de dicho bacilo, el bacilo Calmante-Gurin(BCG), que conserva la capacidad antignica. El experimento se realiz con cobayas muy sensibles a este bacilo, que al inyectarles E(BK) moran a los pocos das, sin embargo si previamente habia sido inyectadas el (BCG) sobrevivian a la inyeccin del (BK).

De lo anterior se deduce que el (BCG) induce a la formacin de anticuerpos sin producir la enfermedad de tal ma nera que la cobaya quedaba inmunizada contra la tuberculosis ya que los linfocitos conservan la informacin obtenida de (BCG). El otro tipo de proteccin es inyectar inmunoglobulina o suero que son preparados artificiales que contienen anti cuerpos especficos contra una enfermedad, obtenidos a partir del suero sanguneo de animales previamente in munizados; este tipo de inmunidad es artificial pasiva ya que los anticuerpos se inyectan ya elaborados. El mecanismo es muy similar en ambos casos variando que en los sueros una vez inmunizado cierto animal gracias a un germen atenuado podemos extraer el suero de dicho animal y trasferir la inmunidad inyectandose en otro individuo. Pero las principales diferencias son las siguientes:

La vacuna se utiliza como medida preventiva contra una enfermedad siendo intil su administracin una vez producido el contagio, mientras que el suero pueden utilizarse tanto preventivamente como una vez contrada la enfermedad. La duracin de la vacuna es prolongada mientras que el suero administrado preventivamente tiene un periodo muy corto de efectividad.

Para combatir una reaccin alrgica se administran anti histaminicos, que una vez detectados la alergia es desviado evitando el contacto con la paciente. PORQUE UNA ALERGIA ES MS AGRESIVA LA SEGUNDA VEZ QUE ATACA? Una alergia es un fallo en el sistema inmunitario de un individuo que le hace reaccionar desmesuradamente contra antgenos inocuos, denominados alergenos. Esta hiperreactividad puede causar ms daos que un patgeno e incluso provocar la muerte del individuo. Una caracterstica que cumplen todas las alergias es que en un primer contacto con el antgeno no origina ningn tipo de reaccin pero produce clulas de memoria sensibilizadas frente a 1, de tal forma que tras una segunda exposicin se producir la reaccin alrgica con sintomatologa clnica. La exposicin inicial del individuo a estos alergenos (polen, comidas, insectos, determinados antibiticos, etc.) Origina una respuesta inmune adaptativa, en 18 que se produce una activacin de linfocitos T del tipo Th2 que coordina la sntesis de anticuerpos de linfocitos 8 y la activacin de distintos tipos celulares. Esta respuesta lleva tiempo y normalmente no causa ningn sntoma clnico. Una vez producidos los anticuerpos o las clulas T que reaccionan contra el alergeno, cualquier exposicin posterior al mismo originar una reaccin alrgica con diversos sntomas que dependern del alergeno que los produce y de la sensibilidad del individuo que los padece. Una vez el individuo esta sensibilizado las reacciones alrgicas pueden agravarse con cada nueva reexpedicin al alrgeno ya que aumenta el nmero de linfocitos B y T que reaccionan frente a esa sustancia. CAUSAS QUE PUEDEN DEPRIMIR EL SISTEMA INMUNITARIO? Cuando el sistema inmunitario es debilitado el organismo corre cl peligro de no poder defenderse de infecciones y enfermedades que podran ocasionar grandes daos mientras que estando el sistema inmunitario en perfectas condiciones seran inofensivas. Hay varias maneras por las que el sistema inmunitario se pude ver afectado: 1- Debido a enfermedades: - En el organismo entra un patgeno produciendo la infeccin, pero no ataca directamente a este sistema sino que se trata de enfermedades que afectan otros sistemas u rganos implicando el debilitamiento del sistema inmunitario, digamos como efecto secundario,esto ocurre con la leucemia, epatitis, bronquitis, - En cambio existen otros tipos de enfermedades, entre las cuales la mas conocida es el SIDA, que atacan directamente al sistema inmunologico, debilitandolo considerablemente. Esto hace que el organismo, ante la falta de defensas, es propenso a verse infectado por diversas agentes ms facilmente.

El SIDA (sndrome de inmonodeficiencia adquirida) es provocado por el virus v'H (virus de inmunodeficiencia humana) que destruye los linfocitos T4, estos linfocitos son los encargados de que el sistema inmunitao funcione correctamente, activando sus componentes en caso de necesidad. El VIH es transmitido a travs de la sangre o por contacto sexual Hoy en da el SIDA es una de las enfermedades ms temidas y que por ahora no tiene cura. Existen medicamentos y terapias para frenar la enfermedad pero no para hacer desaparecer el virus. Hay personas (portadores) en las que el virus crea anticuerpos sin desarrollar la enfermedad aunque la pueden transmitir, estas personas pueden llegar a desarrollar la enfermedad con el paso del tiempo o estar as el resto de su vida. 2- Debido a frmacos, distinguiremos dos casos - Frmacos cuyo objetivo es rebajar la eficacia del sistema para evitar reacciones violentas, como ocurre en casos de transplante de rganos o enfermedades autoinmunes (el organismo crea anticuerpos contra sus propios tejidos). Estos frmacos se llaman inmunosupresores. Hay que tener mucho cuidado ya que un fallo en la administracin de estos frmacos puede dejar al organismo "al descubierto". - Frmacos cuyo objetivo es el tratamiento de otros problemas o enfermedades, pero que como efecto secundario producen esta deficiencia. Esto ocurre con los corticoides (frmacos antiinflamatorios) o con los antihistaminicos (utilizados en procesos alrgicos) entre otros. 3-Por ultimo cabe citar las radiaciones (producidas por la bomba atmica, rayos X) y productos txicos como el benzol (producto industrial), aunque estas causas son poco frecuentes. Qu es el interfern? y el complemento? El interfern; fue descrito como una protena antiviral producida por los animales, entre ellos el ser humano, co mo respuesta a las infecciones por virus. Fue descubierta a mediados de este siglo, se vio que inferia o impedia la infeccin de las clulas corporales por los virus. No es el interfern el que acta directamente contra los virus sino que activa unas clulas que generan protenas que son las que actan directamente. Se han indentificado algunas de estas proteinas pero no se conoce su modo de accin. Se cree que estas protenas prestan proteccin a las clulas contra los virus, tanto ARN-virus como ADN-virus, al impedir la replicacin virica. De este modo, la infeccin por un virus interfiere una infeccin posterior de otro virus. El interfern podra actuar impidiendo la sntesis de ARN dirigida por el virus u obstruyendo la unin del ARN vrico con los ribosomas, de modo que la sntesis de protenas vricas quedara inhibida. Se puede clasificar en tres grupos; interfern (leucocito) producido por los glbulos blancos, el interfern (fibroblstico), producido por las clulas de la piel; y el inteifern (inmunolgico), producido por los linfocitos cuando son estimulados por los antgenos. Los interferones no son especficos de cada especie, pero cada especie tiene un espectro de actividad particular frente a otras especies. El interfern podra ser el agente antivrico ideal, sin embargo, es dificil de purificar y no puede disponerse de el en grandes cantidades.

Resfriados comunes fueron tratados con interfern, pero no era prctico debido al elevadsimo coste que supone extraer esta sustancia de los glbulos blancos humanos. Luego se intent estimular al organismo para que produjera interfern; empleando inductores sinteticos como cidos Nueleicos, pero pronto se derrollaba tolerancia. Hasta la fecha solo se han avanzado en las pruebas con interfern del grupo Los del grupo y no han sido suficientemente probadas, y se cree que pueden ser ms eficaces. Pueden se tratamientos muy eficaces contra la esclerosis mltiple, formas de cncer, leucemias, algunos linfomas, contra el Melanoma maligno, la Hepatitis C y una minora de los sarcomas de Kaposi relacionados con el SIDA. La conclusin a la que podemos llegar es que el interfern no est todava suficientemente estudiado su forma de actuar y apunta que puede ser un mtodo bastante efectivo para enfermedades de dificil cura actualmente. Es necesario esperar nuevos descubrimientos para poder actuar con l con mayor efectividad. El complemento Esta compuesto por once proteinas presentes en el plasma de forma inactiva. Constituyen el Sistema Complemento, que forma pare de los factores humorales inespecficos, que que actan de una forma inespecifica, es decir, sobre diferentes agentes patgenos. En contraposicin de los factores humorales especficos, que son los anticuerpos, que como sabemos actan de una forma especfica contra un determinado agente patgeno. El sistema se activa ante la presencia de un complejo antgeno anticuerpo, y acta de un modo enzimtico para inducir reacciones que de otro modo no se produciran. El complemento se precisa para una accin ltica o de ruptura de la bacteria. El anticuerpo se fja en primer lugar sobre la superficie celular de los antgenos. Despus es cuando se activa el complemento, como ya hemos dicho realizando una actividad enzimtica. Como su nombre indica es un complemento a los anticuerpos, les ayuda en la eliminacin de bacterias. Adems la secrecin de las glndulas sebceas y el sudor determinan la existencia de un pH cido. Por lo cual, la flora bacteriana de la piel impide el asentamiento y desarrollo de otros microbios que se depositan sobre ella.

En las aberturas naturales, como boca, ano, vas respiratorias, urogenitales y digestivas, las barreras defensivas son las secreciones mucosas que recubren los epitelios. En la saliva, en la secrecin lacrimal y en la secrecin nasal, existe una enzima, la lisozima; en el esperma la espermina, ambas con funcin bactericida. La secrecin cida del epitelio vaginal y de los conductos digestivos, forman un ambiente desfavorable para el desarrollo de microorganismos. En las mucosass respiratorias, los microbios y las partculas extraas quedan atrapados en el mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las clulas epiteliales, por la tos y el estornudo. La piel y todas estas secreciones reciben el nombre debarreras defensivas primarias. (Figura 1). Clulas fagocitarias Los fagocitos son clulas con capacidad fagocitaria, que pueden destruir sustancias extraas y clulas envejecidas, a las que engloban con sus pseudpodos para luego digerirlas en el citoplasma.