MODUL

2 BLOK 11 - 12 DECOMPENSATIO CORDIS

RIKI HANAFIAH 1010098

SKENARIO
Tn. M , 60 tahun Keluhan utama : Bengkak di kedua kaki ( oedem perifer ) Dyspnoe deffort ( adanya oedem pulmonal ) Ortopnoe ( adanya oedem pulmonal ) Tachypnea Sesak nafas sudah sejak 4 bulan terakhir, sehingga pasien harus rawat inap Berdebar debar hilang timbul ( palpitasi ) Anorexia Menyangkal sesak nafas dipengaruhi oleh cuaca ataupun debu RPD : Hypertensi (+) , Riwayat sakit dada (+) terutama saat naik tangga dan hilang dengan istirahat atau pemakaian nitrat. Riwayat kencing manis disangkal RPK : kakak hipertensi , ayah penyakit jantung ( faktor resiko hipertensi ) Riwayat kebiasaan : Merokok keretek 2 bungkus per hari sejak usia 20 tahun, minum obat obatan tidak teratur ( faktor resiko hipertensi , pengobatan tidak teratur) Pemeriksaan fisik Compos mentis , sakit sedang , dyspnoe Tanda vital : TD : 150/ 100 mmHg ( Hipertensi stage II ) N : 164 x/ menit ( tachycardi ) R : 32 x/ menit ( Tachypnea ) S : 36,5 C Leher : JVP 5 + 4 cm H20 ( meningkat , adanya gagal jantung kanan ) Thorax : Paru : auskultasi : ronchi basah halus di seluruh lapang paru kanan-kiri ( ada oedem pulmonal ) Jantung : inspeksi : Ictus cordis 1 cm lateral LMCS , ICS V ( cardiomegaly ) Palpasi : ictus cordis 1 cm lateral LMCS, ICS V ( cardiomegaly ) Perkusi : batas kiri : 1 cm lateral LMCS , ICS V ( cardiomegaly ) Auskultasi : irama gallop (+) Abdomen : Hepar teraba 3 cm BAC ( Hepatomegali ) Extremitas bawah : pitting oedem di pre tibial ( oedem perifer ) Foto Thorax : Cardiomegaly ringan , bendungan paru disertai sudut costodiagragmatica tumpul ( efusi pleura )

Pada pemeriksaan EKG : Didapatkan irama sinus Denyut jantung 163 x/ menit ( Sinus tachycardi ) Tidak terdapat gelombang P ST segmen depresi di lead V5 V6 ( Ischemi bagian lateral ) Pemeriksaan laboratorium Hb : 15 gr/ dL Ht : 46 % Leukosit : 7200 / mm3 Kolesterol total : 280 mg / dl ( N: < 200 mg / dl ) LDL : 170 mg/ dl ( N : < 100 mg/ dl ) HDL : 35 mg / dl ( N : > 45 mg / dl ) Trigliserida : 145 mg/ dl ( N: < 150 mg /dl ) Na : 136 mEq/ L K : 3,6 mEq/ L Glukosa sewaktu : 144 gr/ dl SGOT : 50 U/L SGPT : 58 U /L Creatinin : 0,9 mg/ dl Ureum : 14 mg / dl Asam urat : 7,6 mg / dl ( Hiperuricemia ) Troponin T : negatif NT pro BNP : > 2000 pg/ ml ( adanya ischemia myocard )

PRASYARAT
1. ANATOMI JANTUNG 2. HISTOLOGI JANTUNG Terdiri dari 3 lapisan : Endocardium : Endotel , Subendotel , Subendocardium Myocardium Epicardium

3. FISIOLOGI OTOT JANTUNG Otot jantung : o Mengikuti hukum all or none : karena adanya synctithium dan tahanan discus intercalatus 1/400 tahanan membran sel o Mengikuti hukum starling : Kekuatan kontraksi jantung tergantung dari volume darah pada akhir diastole o Memiliki sifat otomasi ( self excitation ) dan ritmis terutama sistem konduksi Sistem konduksi jantung : o SA ( sinoatrial) node : sebagai pacemaker o Internodal pathway : menjalarkan impuls dari SA node ke atrium kanan dan kiri dan juga ke AV node o AV ( Atrioventricular ) node : sebagai delay ( 0,01 detik ) , memberi kesempatan bagi atrium untuk mengosongkan isinya o Bundle of His : terbagi 2 cabang yaitu Left Bundle Branch ( LBB ) yang akan bercabang menjadi fasciculus anterior dan posterior. Right Bundle Branch yang

berjalan dalam ventrikel kanan. RBB dan LBB untuk menjalarkan impuls ke serabut purkinje. o Serabut purkinje : menjalarkan impuls ke otot ventrikel mulai dari septum interventrikular , apex dinding ventrikel kanan kiri dan ke basis cordis.

Siklus jantung

1. Sistol atrial 2. Fase isovolemic contraction 3. Rapid ejection 4. Reduced ejection 5. Fase isovolemic relaxation 6. Rapid ventricular filling 7. Reduced ventricular filling

DECOMPENSATIO CORDIS
DEFINISI Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh ( forward failure ) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi ( backward failure ) EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI 10 % orang amerika dengan usia diatas 65 tahun memiliki gagal jantung simptomatis , dan sekitar 20 % individu yang asimptomatis ( berusia di atas 40 tahun ) memiliki disfungsi myocard Prevalensi dari gagal jantung semakin meningkat seiring bertambahnya usia Menurut penelitian framingham, dalam waktu 2 tahun setelah terdiagnosa gagal jantung , 37 % pasien pria dan 38 % pasien wanita akan meninggal. Dalam periode 5 tahun angka kematian meningkat sampai 82 % pada pria dan 67 % pada wanita ETIOLOGI Etiologi gagal jantung kiri : o Penyakit jantung koroner o Kelainan miokard ( kardiomiopati ) o Kelainan katup mitral / aorta stenosis atau insufisiensi o Hipertensi o Lain lain : beri beri , thyrotoxicosis , anemia Etiologi gagal jantung kanan : o Sekunder dari gagal jantung kiri o Bisa terjadi primer, tanpa gagal jantung kiri , pada : penyakit paru obstruktif menahun , regurgitasi trikuspid, stenosis pulmonal , ASD / VSD yang disertai dengan hipertensi pulmonal Etiologi gagal jantung akut : Miokard Infarct Etiologi gagal jantung kronik : Coronary Artery Disease ( CAD ) , hipertensi Jadi , gagal jantung dapat terjadi akibat dari o Kontraktilitas myokard yang terganggu o Kekakuan pada ventrikel atau ketidakmampuan miokard untuk relaksasi o Ketidakmampuan jantung untuk mengkompensasi peningkatan resistensi perifer o Kelainan pada katup , shunt/pirau intracardiac, gangguan denyut jantung/ irama jantung

FAKTOR RESIKO Peningkatan usia Hipertensi Penyakit jantung iskemi Obesitas Diabetes Renal failure Kelainan katup jantung Kardiomiopati Myocarditis Congenital heart disease / penyakit jantung bawaan Konsumsi alkohol yang berlebihan KLASIFIKASI Dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik Klasifikasi gagal jantung akut ( KILLIP ) : o Klas 1 : tanpa tanda tanda disfungsi ventrikel kiri o Klas 2 : Gallop S3 + Ronchi basah < dari lapang paru belakang o Klas 3 : Ronchi basah terdengar atau lebih lapang paru belakang o Klas 4 : Syok kardiogenik ( hipotensi dan edema paru ) Klasifikasi gagal jantung kronik fungsional ( New York Heart Association ) : o Klas 1 : gejala sesak nafas pada kegiatan fisik yang berat o Klas 2 : gejala pada kegiatan fisik yang sedang o Klas 3 : gejala pada kegiatan fisik yang ringan o Klas 4 : gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau saat istirahat Klasifikasi menurut American Heart Association(AHA) dan American College of Cardiology (ACC ) :

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Ejeksi Fraksi EDV Hypertrophy ventrikel kiri Hipertensi Peripheral vascular resistance Afterload Beban kerja ventrikel kiri

Kontraktilitas

Ventricular remodeling : hypertrophy & Dilatasi

Kebutuhan O2 Myocyte

Perfusi ke ginjal

CO , Tekanan darah sistemik

Preload

Sistem RAA aktif

Aktivasi sistem simpatis

Lumen A.coronaria menyempit

Regangan dari miokardium Vasokonstriksi

Hormon katekolamin

Myocardial Ischemia

Kontraktilitas

Decompensatio Cordis kiri

Kongesti paru

Ronchi basah

Oedem pulmonal

Dyspnea , Tachypnea

Tekanan di paru

Edema perifer

Beban kerja ventrikel kanan

JVP meningkat Hepatosplenomegali

Decompensatio Cordis kanan

Asites

GEJALA KLINIK Gagal jantung kiri : o Dyspnoe deffort o Orthopnea o Paroxysmal Nocturnal Dyspnea o Nocturia o Fatigue o Ronchi basah di kedua lapang paru o Bunyi jantung 3 o Takikardi o Efusi pleura o Pada decom yang lama dapat terjadi cachexia Gagal jantung kanan : o Edema perifer o Hepatomegali dan asites o Distensi pada vena jugularis DASAR DIAGNOSIS ( Skenario ) DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Decompensatio cordis kanan Decompensatio cordis kiri Penyakit paru obstruktif menahun DIAGNOSIS KERJA Fungsional : Decompensatio cordis kanan dan kiri Etiologi : Hipertensi Anatomi : Left Ventricular Hypertrophy PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan rutin : Hb , elektrolit (Na, K ) , Ureum , kreatinin, glukosa, fungsi liver, asam urat X foto thorax EKG , untuk mengetahui adanya : o Left Ventricular Hypertrophy o Aritmia : Atrial fibrilasi , Atrial tachycardi, Ventricular aritmia o Post Myocard Infarct ( Gelombang Q)

o Perubahan ST segmen ( ischemia ) Echocardiography , kegunaannya : o Melihat ejeksi fraksi ( Left Ventrikel Ejection Fraction / LVEF ). Normal adalah 50 70 %, jika > 70% disebut hiperkinetik. Jika < 20% resiko sudden death tinggi. o Kontraksi miokard o Katup katup jantung o Pericardial effusion Brain Natriudiuretic Peptide ( BNP ) dan NT pro BNP o BNP > 400 pg/ ml dan NT pro BNP > 2000 pg/ml : kemungkinan besar gagal jantung o BNP < 100 pg/ml dan NT pro BNP < 400 pg/ml : bukan gagal jantung o Kadar BNP menurun, misalnya pada : Chronic Obstructive Pulmonal Disease (COPD) o Kada BNP yang meningkat, misalnya pada : Decompensatio Cordis Troponin Angiography Coroner Radionuclide Study o Menentukan ejection fraction (EF ) o Menentukan viablitas miokardium

PENATALAKSANAAN Tujuan : meningkatkan cardiac output Non Farmakologis : Membatasi aktivitas fisik dengan tirah baring setengah duduk Pemberian oksigen Pembatasan cairan , kurang dari 1 liter/hari Pembatasan asupan garam ( < 3 gr / hari ) Menghindari minum alkohol, stop merokok Olahraga teratur , misalnya jalan ( 20 30 menit / hari ) Intervensi khusus : Cardiac Resynchronization Therapy ( CRT ) : pemasangan pacing jantung Farmakologis : Diuretika o Tiazid : 25 50 mg/hari atau Furosemid : 20 240 mg/ hari o Tujuannya : Mengurangi volume cairan ekstraseluler , mengurangi preload Aldosteron antagonist : Spironolactone

o Dapat digunakan pada pasien dengan chronic heart failure dan ejection fraction yang menurun o Meningkatkan angka harapan hidup, mengurangi kekambuhan , memperbaiki kelas NYHA ACE inhibitors o Pada decompensatio cordis kelas 1 dapat diberikan ACEi o Dosis maksimal 50 mg , 3 x 1 o Kombinasi dengan ARB dilaporkan mempunyai efek sinergis dalam mempengaruhi hemodinamika , remodeling dan profil neurohormon Digoxin o Dapat memperbaiki gejala gejala pada decompensatio cordis o Tidak diberikan pada pasien dengan myocard infarct / penyakit jantung koroner o Diberikan jika ada atrial fibrilasi dan juga tachycardi Beta Blocker o Beta blocker kardioselektif diberikan pada decompensatio cordis o Dimulai dengan dosis rendah , dinaikkan secara bertahap sampai dosis maksimal sesuai target setiap interval 2 minggu o Bisoprolol dimulai dengan dosis 1,25 mg 1x /hari , dosis target 10 mg o Carvedilol dimulai dengan dosis 3,25 mg 2x /hari, dosis target 25-50 mg o Metoprolol dimulai dengan dosis 12,5/25 mg 1x /hari , dosis target 200 mg Inotropik o Meningkatkan kontraktilitas miokard o Dopamin dosis rendah (2-5 ug/kgBB/hari) merangsang reseptor dopamine di ginjal meningkatkan diuresis. Dosis rendah dapat memperbaiki preload, menurunkan wall stress, memperbaiki perfusi miokard

PENCEGAHAN Hindari konsumsi alkohol yang berlebihan , hindari merokok Asupan garam dibatasi Aktivitas fisik (olahraga ) yang teratur KOMPLIKASI Syok kardiogenik Aritmia Gagal jantung kronik

PROGNOSIS Dengan pemakaian obat obat berikut : o ACEi menurunkan mortalitas sebesar 35% o Beta blocker menurunkan mortalitas sebesar 38% o Spironolactone menurunkan mortalitas sebesar 30 % 50% kematian adalah mendadak ( Sudden Cardiac Death ) karena aritmia ventrikel Prognosa jelek pada disfungsi ventrikel kiri dengan EF < 20 % Quo ad vitam : dubia Quo ad functionam : dubia Quo ad sanationam : dubia