Clases de Bioqumica Clase bases moleculares en la coagulacin sangunea: * la anemia es una baja concentracin de hemoglobina.

- hay un sin numero de componentes que tratan de evitar la perdida de sangre (cogulo) - la red de fibrina (protena) atrapa componentes, produciendo un tapn, las fibras de colgeno que quedan expuestas, gatillan esta reaccin, activando algunas protenas para evitar el escape de sangre. * La diferencia entre plasma y suero es que el plasma tiene fibringeno (por tanto debe tener anticoagulante) * Plaquetas son restos celulares de una clula llamada megacariocitos , que se encuentra en la medula sea. - El ADP y los tromboxanos actan como seales qumicas para otras plaquetas. - Hay dos vas una intrnseca y otra extrnseca: El Fibringeno es una protena que circula normalmente en la sangre, y para que se transforme en Fibrina es activado por la enzima Trombina (activada por el factor Xa, desde Protrombina). El fibringeno no se puede unir, porque hay una repulsin entre los penachos de aminocidos de alfa, beta con cargas negativas, estos son cortados por la trombina y convertidos a fibrina, que si tiene afinidad para formar la red de cogulo suave!! Para hacerlo compacto hay un factor XIIIa, que entre un monmero de fibrina y otro establece un puente, entre un fibrina con una Glutamina expuesta con otra fibrina con una Lisina expuesta. Ahora ya no es soluble. * Factor VIII causa Hemofilia A. * Factor II, VII, IX, y X presenta Dominio Gla: rico en Gammacarboxiglutamato (carboxilasa) que retiene calcio, al ser afn a este grupo. Se genera la activacin de la protena. - Para que la carboxilasa sea activa debe estar la vitamina K en su forma reducida, para que se generen los factores GLA, una vez que se utiliza la vitamina K reducida, vuelve a su estado oxidado. Glutamato Gammacarboxiglutamato * La vitamina K se reduce por una encima que oxida el NADH a NAD. * Las bacterias intestinales producen vitamina K. - Las encimas que reducen la vitamina K, compiten con los anticoagulantes, son inhibidas, por lo tanto los factores II, VII, IX, y X se caen, poniendo en peligro la hemostasis en el individuo. * Warfarina deribado de veneno de rata. * El Dicumarol es un anticoagulante. * La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradacin de las redes de fibrina, que pasarn a ser fibrinopptidos solubles tras la fibrinolisis. Estos productos de degradacin de la fibrina (FDF), son eliminados normalmente por proteasas en losmacrfagos del hgado y el rin.

La activacin de plasmina a partir de plasmingeno ocurre a travs de dos vas, la extrnseca y la intrnseca:rse en plasmina. Dichas sustancias, segregadas por el endotelio, son la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno o tPA. En el hgado se genera albmina, el factor II (protrombina) es producida a nivel heptico, una persona con problemas hepticos tendr un tiempo de protrombina mas largo. Clase Metabolismo de hidratos de Carbono: En el metabolismo hay dos grandes corrientes, el anabolismo (molculas simples a molculas complejas) y catabolismo (molculas complejas a molculas simples). *Nosotros almacenamos glucosa como glicgeno. * La gliclisis se lleva a nivel de citoplasma. - La glucosa utiliza un transportador a nivel intestinal, para ingresar a la clula, sin embargo escapa por el Transportador GLUT 2, que va en funcin de una concentracin de gradiente. De mayor concentracin a menor concentracin. - La clula beta pancretica secreta insulina, tras la respuesta del incremento de glucosa, este aumento es detectado, ingresa a esta clula la glucosa por medio de GLUT 2. - El piruvato que es producto de la gliclisis entra en la mitocondria y se produce energa en forma de ATP. - Al aumentar la concentracin de NADH aumenta el ATP, como el balance energtico esta inclinado al ATP, desencadena una reaccin en la clula bloquendose un canal de potasio lo que inmediatamente produce una diferencia de potencial que abre una canal de calcio dependiente de voltaje, este aumento de calcio intracelular estimula la liberacin de las vesculas llenas de insulina. - Cuando se une la insulina a su receptor, la protena sufre un cambio conformacional, autofosforilndose. - El GLUT 4 esta presente en clulas musculares y adiposito, cuando la insulina se une a su receptor, este transportador se activa dejando el paso de glucosa a estas clulas. - El hgado tiene transportador de tipo GLUT 2, si el hgado administra glucosa, por ejemplo en situacin de ayudo se necesita este tipo de transportador que funcione por gradiente. - La insulina tiene un rol anablico, el hgado no es independiente de esto, sino de la entrada de glucosa en funcin de la insulina. * Por cada molcula de glucosa se obtienen 2 piruvatos, 2 molculas de ATP y 2 NADH. - El ATP de la mitocondria se forma gracias al oxigeno, sin oxigeno es imposible. - El ATP de la Gliclisis es anaerbico, ms rpido. - Cuando la glucosa se transforma a Glucosa 6 fosfato, esta ya no es especfica para el transportador GLUT 2. * La Hexokinasa (cerebro) Glucokinasa o Hexokinasa IV (en hgado) es la encargada de fosforilar la glucosa en glucosa 6 fosfato.

Primera reaccin de la Gliclisis: En la primera reaccin de la gliclisis la hexokinasa IV fosforila la glucosa en G6P, esta enzima esta regulada por un regulador, en los casos de hipoglucemia la hexokinasa IV es secuestrada para que no se siga generando G6P. - Si est la Glucosa alta, esta protena reguladora libera a la hexokinasa IV para producir G6P. - Cuando el hgado entra en actividad Gluconeognica, la concentracin de Fructosa 6 fosfato es mas alta, y esta hace que la protena reguladora inhiba a la Hexokinasa IV. - La hipoxia hace que se gatillen ciertos factores, como que se activen las enzimas glicolticas, entra glucosa a la clula, para reciclar en NAD se debe generar lactato. - En condiciones aerbica el piruvato se transforma en acetil CoA por la enzima piruvato deshidrogenasa a nivel de mitocondria que continua oxidndose en el ciclo de krebs. E1: piruvato deshidrogenada TPP E2: Lipoato CoA E3: FAD NAD * La PDH kinasa de ve inhibida por la concentracin de: - NADH - ATP - Acetil CoA * La PDH kinasa se ve activada por: - Piruvato - NAD - ADP - CoA Ciclo de Krebs: ocurre en la matriz mitocondrial, el acetil CoA se conjuga con oxaloacetato, para generar citrato. - Por cada NADH se obtienen 3 ATP - Por cada FADH se obtienen 2 ATP * El NADH no tiene un receptor a nivel de membrana para ingresar a la matriz mitocondrial, el oxaloacetato se reduce a malato, y este malato que si tiene un trasnsportador se transforma a oxaloacetato de nuevo. Este NADH luego entra en la cadena respiratoria. Cadena transportadora de electrones: - Complejo I: el NADH es oxidado por este complejo, los protones escapan al espacio intermembrana, los electrones pasan de este complejo a la molcula Q, el NAD continua con procesos oxidativos. 4 protones se liberan al espacio intermembrana.

- Complejo II: oxida el succinato dejndolo como fumarato, le entrega a la coenzima Q sus electrones. - Complejo III ubiquinona: recibe del complejo Q los electrones que recibe anteriormente, los pasa al citocromo C. En este proceso 4 protones son bombeados al espacio intermembrana. - Complejo IV: recibe los electrones del citocromo C, aqu una molcula de oxigeno acepta los electrones, atrae protones formando 2 molculas de agua. Bombeando 2 protones mas al espacio intermembrana. * El Cianuro ataca al complejo IV, ya que los electrones no pueden llegar al oxigeno, al no haber oxigeno, no hay ATP. * ATP SINTASA: complejo enzimtico, canal de protones formados por 2 unidades estructurales F1 que sintetiza ATP, y F0 que acta como canal de electrones. - F1 esta formado por 3 dmeros de alfa-beta, sobre ellos se unen un ADP y Pi, hacindolos girar y al toparse con gamma se libera ATP. Gluconeognesis: formacin de glucosa a partir de piruvato, el 90% se realiza en el higado, y un 10% en la corteza renal. - el Hgado ocupa el Acetil CoA dependiendo de seales internas, si hay mucha grasa, es oxidado en el cicloe de Krebs, y si hay poca grasa, se produce Gluconeognesis, pero no a partir de Acetil CoA, este solo actua como gatillador, cuando la celula este detectando una baja de glucosa en nuestro organismo, este Acetil CoA activa una enzima alostrica que convierte el Piruvato el Oxaloacetato, por la Piruvato Carboxilasa, ya que no puede volver a PEP.

El oxaloacetato se transforma en malato, para poder salir de la mitocondria al citosol, aqu nuevamente es transformado a oxaloacetato, esto de conoce como el primer Bypass.

El segundo Bypass, es la pieza clave de ambas vas, glicoltica , y Gluconeognica El tercer Bypass esta dado por la enzima Glucosa 6 fosfatasa, Gluconeognica, ya que esta solo presente en el hgado y no en el msculo.