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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS
Carlos Casas Fernndez

1. INTRODUCCIN
La importancia de esta patologa estriba fundamentalmente en la alta incidencia en la edad infantil, considerando que uno de cada diez nios sufrir un traumatismo craneoenceflico (TCE) a lo largo de sta etapa vital, aceptndose que el 50% de todos los TCE se producen en individuos menores de 15 aos. El porcentaje de consulta mdica por ste motivo oscila entre el 3 y 6% de todas las urgencias de los hospitales peditricos espaoles, con valores crecientes en las casusticas ms recientes en comparacin con las ms antiguas, reflejo del aumento general de la patologa traumtica y especialmente de los accidentes de trfico. Se acepta que el 80% de la patologa traumtica infantil tiene una participacin craneoencaflica, en mayor o menor grado. Entre el 70 y 80% tendrn una intensidad leve, pero casi la mitad del 20 - 30% restante tienen un alto inters patolgico, ya que pueden llegar a provocar una incapacidad neurolgica secuelar asociada a una larga esperanza de vida, lo que proporciona un importante significado clnico, mdicolegal y social.

traumatismo, aunque en todos los grupos de edad predomina la cada accidental como mecanismo etiolgico, siendo ms frecuente, en todas las series, en los varones, alcanzando en algunas de ellas una relacin de 2:1, justificado principalmente por la diferencia de actividad ldica. Asimismo es muy elevado el porcentaje de accidentes acaecidos en el propio domicilio, alcanzado en algunas series valores superiores al 50%. Se puede considerar a ttulo orientativo : Primer ao de vida (antes de iniciar la deambulacin): Cadas provocadas por la motilidad excesiva y por descuido en la vigilancia, asociada a las reacciones imprevisibles de nios de tan corta edad. De los 12 a los 24 meses: Cadas desde pequeas alturas, incluyendo la suya propia. Se favorece por la deambulacin insegura propia del principiante y en general por la dishabilidad motora fisiolgica de esta etapa madurativa. Por encima de los 2 aos: Cadas de mayor altura, accidentes urbanos (atropellos) , en parques infantiles (tobogn, etc.) y traumatismos escolares. Se favorecen por la hiperactividad fisiolgica de sta etapa, el inicio del instinto de competitividad y la ausencia de sensacin de peligro. A partir de los 8 aos: Accidentes urbanos (atropellos) y especialmente frecuentes los accidentes de bicicleta.
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2. ETIOLOGA
Depende de la edad del nio, ya que sta determina los diferentes mecanismos del

Por encima de los 10 aos: Se asocia un nuevo factor, los accidentes en la prctica de deportes. A cualquier edad debe tenerse en cuenta la posibilidad del mal trato infantil, siendo factores que sustentan esta sospecha la intensidad del traumatismo en relacin al mecanismo atribuido, especialmente en los nios ms pequeos, as como la existencia de signos de traumatismos previos. Cuando se piensa razonablemente en ste origen debe denunciarse, para que se ponga en marcha la pertinente investigacin por los Servicios Jurdicos y Sociales de proteccin al menor que correspondan.

3. FISIOPATOLOGA
Existen dos posibilidades fisiopatognicas, la afectacin focal y la difusa. La repercusin y por tanto importancia del TCE se circunscribe al nmero de neuronas que mueren por efecto del mismo, aceptando que un grupo de ellas sufre esta consecuencia inmediatamente despus del trauma, otro en las primeras 24 horas y un ltimo grupo, quizs el ms numeroso, entre el 2 y 7 da, teniendo en ste una especial importancia la afectacin cerebral difusa postraumtica. Entre las alteraciones focales destacan las contusiones y laceraciones, provocadas por impacto directo sobre la zona, en ocasiones dentro de un mecanismo de autogolpeo del cerebro con la estructura sea craneal (mecanismo de aceleracin) en cuyo caso la localizacin ms frecuente son los lbulos frontales y temporales. La afectacin cerebral difusa se expresa mediante el denominado dao axonal difuso, o mediante mecanismos de isquemia y edema cerebral. Dao axonal difuso : Traduce la suma de un concepto clnico (coma traumtico
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prolongado) y un concepto anatomopatolgico (alteracin del citoesqueleto, con degeneracin del axn y desconexin del mismo o axotoma). Tras el TCE la secuencia fisiopatognica sera una primitiva excitacin neuronal seguida de una inhibicin, producindose la prdida de conciencia y la liberacin masiva de iones al medio extracelular. Con ello se pone en marcha la alteracin axonal y mielnica, teniendo una mayor expresividad entre las 24 y 48 h. postrauma. Tiene especial inters la aceleracin que sufre el cerebro durante el TCE, ya que cuanto ms intensidad tiene mas acusado es el grado de des lizamiento sufrido, factor que guarda una relacin muy directa con el grado de dao axonal difuso. Isquemia y Edema cerebral: Consecuencia de una insuficiente perfusin cerebral. La presin de perfusin es la resultante de la diferencia entre la presin arterial media (PAM) menos la presin intracraneal (PIC), por tanto un descenso de la primera o un aumento de la segunda influye negativamente en la perfusin cerebral, pudiendo inducir la muerte celular. En ste mecanismo juega un papel de especial relevancia la hipoxia, empeorando la situacin al alterar la membrana celular (acumulo de Na+ intracelular que a su vez genera una salida anmala de Ca++ de las mitocondrias al citoplasma), lo que da lugar a la salida de componentes no celulares del torrente sanguneo, principalmente proteicos, al espacio extracelular, que desarrollan un efecto masa, aumentando el volumen y la presin, cerrando el circulo con la aparicin de mayor isquemia y edema regional.

4. MANIFESTACIONES CLNICAS
Se considerarn las inmediatas o agudas con relacin al traumatismo y las tardas, o

secuelares. Entre las primeras destacan el Sndrome de hipertensin intracraneal, la Alteracin del estado de conciencia o coma neurolgico y las Crisis convulsivas. Las manifestaciones clnicas y los enfoques teraputicos del Sndrome de Hipertensin Intracraneal y del Coma neurolgico quedan reflejados en los protocolos correspondientes, as mismo la actitud teraputica ante una crisis convulsiva, inductora o no de un estado de mal epilptico se refiere en el protocolo especfico. Tiene especial inters la relacin entre TCE y crisis convulsivas y entre estas y la instauracin de una epilepsia postraumtica, complicacin sta ltima de gran importancia especialmente por el significado secuelar y las implicaciones medico legales que puede conllevar. En funcin de la relacin cronolgica entre las crisis y el TCE se conocen tres posibilidades : a) Crisis inmediatas: Aparecen en los primeros segundos o minutos tras el TCE. b) Crisis precoces: Aparecen entre la primera hora y los 7 das postraumatismo. c) Crisis tardas: Aparecen despus de la primera semana del TCE y definen la existencia de una epilepsia postraumtica a partir de la segunda crisis (recurrencia que define el concepto de epilepsia). Crisis inmediatas: Se producen como consecuencia del impacto traumtico directo. Representan una reaccin vegetativa dolorosa (usualmente por traccin mecnica de la duramadre), asociada al fenmeno fisiopatognico de desaferentizacin corticosubcortical. Se manifiestan con atona o hipertona generalizada, seguida en ocasiones de clonias simtricas y breves. No tienen valor pronstico en lo que a la poste161

rior aparicin de una epilepsia postraumtica se refiere. Crisis precoces: Relacionadas con seis hipotticos factores casuales : 1) Hematomas intracraneales (20% de las ocasiones). 2) Focos de contusin cerebral. 3) Alteracin electroltica aguda. 4) Trastorno de circulacin vascular cerebral. 5) Embolia grasa. 6) Complicacin infecciosa (meningitis, absceso cerebral, etc.). Predominan las crisis parciales simples, seguidas en frecuencia por las crisis parciales con generalizacin secundaria. En un 8 al 10% de las ocasiones se instaura un Estado de Mal (parcial o parcial con generalizacin secundaria). La mayor precocidad de aparicin de ste tipo de crisis conlleva un menor riesgo de hematoma intracraneal responsable y una menor posibilidad de recurrencia. Hay que recordar que los factores genticos (antecedentes familiares en primer grado de epilepsia e incluso antecedentes personales de crisis febriles) tienen significacin estadstica en la aparicin de crisis precoces postraumticas, por ello una Historia Clnica completa y bien estructurada puede ser de gran utilidad en la orientacin de stos casos, cuando no aparece una causa que las justifiquen. Crisis tardas: Aparecen en el 50 60% de las ocasiones en el primer mes postraumatismo, y se completa el 80 90% en el primer ao. La presentacin en etapas posteriores es menos frecuente estadsticamente. El desarrollo es ms precoz en las originadas en el lbulo parietal y temporal y mas tardo las de los lbulos frontal y occipital. En los nios se expresan mayoritariamente como crisis parciales simples y en menor grado complejas, aumentando el porcentaje de crisis generalizadas en el adolescente y adulto joven. La relacin entre crisis precoces y posterior aparicin de crisis tardas, no est definida, aunque las diferentes casusticas establecen

porcentajes entre el 13 y el 25% de TCE con crisis precoces que abocan a la gnesis de crisis tardas recurrentes (epilepsia postraumtica). Existen cinco circunstancias que incrementan el riesgo de epilepsia postraumtica: 1) Hematoma intracraneal, especialmente los intraparenquimatosos, aumentando la posibilidad cuando se asocia a prdida de conciencia superior a 24 h. de duracin. 2) Contusin cerebral, con mayor riesgo en las focales que en las generalizadas (11:7). 3) Fracturas de base de crneo y fracturas con hundimiento. En las primeras el riesgo aumenta si se asocia prdida de conciencia superior a 24 h., en las segundas cuando hay desgarro de dura que traduce la existencia, aunque sea mnima, de un componente de contusin y cuando el paciente manifiesta una amnesia postraumtica prolongada. 4) Amnesia postraumtica / Coma postraumtico, teniendo un especial inters cuando se asocia a alguno de los factores anteriormente sealados y especialmente con las fracturas con hundimiento, existiendo en la combinacin de ambos factores una relacin estadstica demostrada con el riesgo de aparicin de epilepsia postraumtica, siendo cuatro veces mayor la posibilidad cuando se asocia amnesia postraumtica superior a 24 h. con fractura con hundimiento (tabla I). 5) Traumatismo craneoenceflico abierto, con mayor riesgo de una epilepsia postraumtica posterior si se combinan tres factores : Volumen cerebral perdido, coexistencia de hematoma intracraneal y persistencia de fragmentos metlicos en el parnquima cerebral, disminuyendo el riesgo estadstico la persistencia de fragmentos seos, las complicaciones inflamatorias y la necesidad de reparacin plstica de la dura madre. Por todo ello el anlisis detenido de cada caso puede orientar sobre el riesgo de epi162

lepsia, siendo especialmente til esta valoracin para optar por un tratamiento anticonvulsivante cuando se asocian tres o ms factores de riesgo (tabla II), teniendo especial inters los casos con amnesia postraumtica prolongada que cursan con hematoma inrcraneal y signos neurolgicos focales. La valoracin de otras secuelas, especialmente las neuropsicolgicas, requieren un periodo de evolucin ms prolongada, salindose su consideracin del enfoque de estos protocolos.

5. CONTROL EVOLUTIVO
Viene definido por la estrecha valoracin de la situacin clnica del paciente, tanto en el estado de conciencia y reactividad, como en la aparicin de focalidad neurolgica, y en la deteccin precoz de signos de hipertensin intracraneal. Por encima de todas las consideraciones clnicas tiene especial importancia la cuidadosa movilizacin del nio en los primeros momentos postraumtismo, no olvidando la posibilidad de afectacin del estuche seo raqudeo. No hacindolo as se corren riesgos innecesarios e irreversibles de dao medular. Simultneamente se realizarn valoraciones evolutivas del nivel de conciencia, por lo que debe ser de obligado cumplimiento la aplicacin de las Escalas de Coma de Glasgow o de Raimondi (tablas III y IV), en dependencia de la edad del nio. De esta forma se puede establecer una curva evolutiva que nos indica la recuperacin, estacionamiento o progresin de la afectacin neurolgica. La aparicin de focalidad neurolgica inexistente en un perodo postrauma previo es indicativo de sospecha de hemorragia intracraneal y de inmediata valoracin

neurorradiolgica. Asimismo la positividad de los signos menngeos, sobre todo si se asocia a hipertermia, indica la posibilidad de hemorragia subaracnoidea y la prctica de puncin lumbar diagnstica y teraputica. El seguimiento evolutivo aconseja repetir la exploracin de fondo de ojo y controlar la Tensin Arterial, por las razones fisiopatognicas antes comentadas.

6. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Se establecen dos grupos bien diferenciados de exmenes complementarios, los que se realizarn en la fase inicial y los que se deben practicar en fases posteriores, que relacionaremos con las sospecha de hipotticas secuelas postraumticas. Entre los primeros destacan los exmenes por imagen. La TC ante la sospecha de hemorragias y/o contusiones intracraneales y la RM si se precisa una exploracin medular. La definicin precisa de las fracturas requieren de una radiografa simple de crneo. La prctica rutinaria de una Rx de crneo e incluso de una TC craneal ante todo traumatismo craneoenceflico no tiene justificacin, por ello es preciso establecer criterios de indicacin. No es aceptable el razonamiento que aboca por la prctica rutinaria de una TC en todo TCE, para as someter a observacin domiciliaria aquellos con exploracin normal, ya que esta negatividad no asegura que puedan aparecer imgenes patolgicas en fases posteriores, como zonas de hemorragia insuficientemente claras en la exploracin previa, o focos de infarto isqumico por sufrimiento vascular evolutivo, o contusiones imprecisas en la primera exploracin. Adems de las consideraciones particulares de la evolucin de cada caso, son indica163

ciones claras de prctica de TC craneal : A) Escala de Coma de Glasgow inferior a 15 o de Raimondi inferior a 11. B) Fractura de crneo. C) Cefalea persistente. D) Vmitos intensos y recurrentes. E) Amnesia postraumtica. F) Prdida de conciencia postraumtica de lenta recuperacin (En los nios mas pequeos la prdida de conciencia inmediata, breve y de recuperacin rpida y completa suele traducir un espasmo del llanto). La RM tiene menor valor en el examen postraumtico cerebral, por su diferente resolucin para determinar los componentes hemorrgicos agudos, aunque posee un indudable valor en fases posteriores al determinar las alteraciones secuelares. Sin embargo es la exploracin ideal para el examen de las posibles alteraciones medulares. La realizacin de exmenes neurofisiolgicos tienen gran valor en los TCE graves, especialmente los potenciales evocados (PE), los PE somatosensoriales sirven para establecer consideraciones pronsticas en las fases iniciales, los PE de tronco cerebral para valorar la conduccin de tronco y el riesgo de hipoacusias en los TCE con fracturas del hueso temporal. La exploracin EEG de rutina en todo tipo de TCE no se justifica, aunque en los graves y sobre todo si se complican con crisis convulsivas ofrece una til orientacin, an ms si se precisa ventilacin asistida con sedacin y relajacin, para poder determinar el grado de sufrimiento cerebral y la evolucin del mismo.

7. TRATAMIENTO
Las pautas de tratamiento del TCE se circunscriben al Sndrome de hipertensin intracraneal, al Coma neurolgico y al Estado de Mal Epilptico (ver protocolos correspondientes).

Respecto a la epilepsia postraumtica hay que atenerse a los criterios teraputicos de cualquier proceso epilptico. El tratamiento profilctico en el paciente que no ha sufrido crisis genera controversias, no estando demostrado que sta actitud reporte beneficios respecto a evitar la aparicin de una epilepsia, aunque se acepta su utilidad en la prevencin de las crisis precoces, por lo que su mantenimiento por encima de los siete das posteriores no tiene una clara justificacin. Se recomienda, con estas premisas, emplear Fenitoina por va endovenosa u oral, en dependencia del estado de conciencia, a las dosis de 7 mg / k / da. Otra consideracin importante es la indicacin de ingreso hospitalario ante un TCE o por el contrario cuando es pertinente aconsejar nicamente la observacin domiciliaria (tablas V y VI). El ingreso es inexcusable en todo nio que en la primera valoracin muestra una puntuacin en el test de Glasgow inferior a 15 o en el de Raimondi inferior a 11, si bien en los casos ms leves el seguimiento clnico puede hacerse en los Servicios de Observacin de Urgencias, ya que las primeras 6 a 12 horas son determinantes para comprobar la recuperacin completa o la aparicin de signos / sntomas de sospecha que puedan precisar una valoracin ms prolongada y especializada. De cualquier forma un deterioro en la puntuacin del Test de Glasgow en ste perodo de observacin es indicativo de una complicacin postraumtica. La duda puede establecerse en los nios con puntuacin de 15 en el Test de Glasgow o de 11 en el Test de Raimondi, aunque no debe dudarse si existe algn

grado de focalidad neurolgica, o han sufrido prdida de conciencia inicial con lenta recuperacin, aunque al explorarle est aparentemente recuperado, o se detecta una amnesia postraumtica. La indicacin de observacin en aquellos casos en los que los padres relatan que notan un comportamiento extrao o inhabitual es asimismo obligada, aunque est supeditada al nivel de ansiedad de estas personas, ya que incluso en estas ocasiones existen razones mdico-legales que aconsejan ser prudentes.

8. INFORMACIN A LOS PADRES

Depende de la severidad del traumatismo y del mecanismo de produccin, pues incluso en los leves y cuando se considera que podra haberse evitado, la informacin puede llevar asociada unos consejos preventivos. En los que puedan ser controlados en su domicilio deber ofrecerse una informacin de los criterios de vigilancia que han de establecerse. En los graves se establecer una informacin inicialmente detallada de los riesgos mas inminentes, esto es los de carcter vital, para posteriormente y una vez superada la fase aguda reconsiderar, segn los factores anteriormente comentados, los riesgos de secuelas a mediano y largo plazo. Est valoracin exige conocer una serie de datos clnicos y de exmenes complementarios evolutivos que hacen necesario extremar la cautela en una primera valoracin, ya que de no ser as los mrgenes de error pronstico pueden ser demasiado amplios.

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BIBLIOGRAFA
1. Aicardi J. Accidental and non-accidental injuries by physical agents and by toxic agents. En Aicardi J. eds. Diseases of the nervous system in childhood (Clinics in developmental medicine No. 115/118). Mac Keith Press. Pg. 732 777. 1992 2. Benito Fernndez J.; Mintegui Raso S; Snchez Echniz J. et al. Traumatismo craneal en la infancia : Permite la clnica seleccionar los pacientes en alto o bajo grado riesgo de presentar una lesin intracraneal ?. An Esp Pediatr, 48 (2) : 122-126. 1998 3. Casas Fernndez C.; Rodrguez Costa T; Castro Garca FJ. et al. Epidemiologa de los traumatismos craneoenceflicos en la infancia (Estudio prospectivo realizado en el Hospital Infantil "Virgen de la Arrixaca" de Murcia durante un ao). An Esp Pdiatr, 35, S 46 : 125-131. 1991 4. Costa J. Claramunt E. Traumatismos craneanos. En Fejerman N, Fernndez Alvarez E. eds. 2 ed. Neurologa Peditrica. Ed. Mdica Panamericana. Buenos Aires. Pg. 735 738.1997

5. Elorza Arizmendi JFJ; Mart Aromit G; Cremades Romero B. et al. Consideraciones sobre los traumatismos craneoenceflicos peditricos desde un servicio de urgencias. An Esp Pediatr, 46 (5) : 464-470. 1997 6. Herranz Fernndez JL; Arteaga Manjn-Cabeza R. Epilepsia postraumtica en la infancia. An Esp Pdiatr, 35, S 46 : 161-166. 1991 7. Junqu C. Secuelas neuropsicolgicas de los traumatismos craneoenceflicos. Rev Neurol., 28 (4) : 423-429. 1999 8. Lafuente JV; Zarranz JJ. Biopatologa de los traumatismos craneoenceflicos : modelos experimentales. Rev Neurol., 26 (150) : 224-232. 1998 9. Raul Rosman N. Lesin enceflica aguda. En Kenneth F. Swaiman eds. 2 ed. Neurologa Peditrica. Principios y prcticas. Mosby / Doyma Libros. Madrid. Pg. 971 995. 1996 10. Rufo Campos M; Ruano del Campo JJ. Traumatismos craneoenceflicos graves en la infancia. An Esp Pdiatr, 35, S 46 : 132-136. 1991

TABLA I PORCENTAJE DE RIESGO DE EPILEPSIA POSTRAUMTICA EN RELACIN CON LA DURACIN DEL FACTOR AMNESIA ASOCIADO O NO A FRACTURA CON HUNDIMIENTO. (JENNET. 1979)

Amnesia > 24 horas

9% 9% 32% 32 %

Fractura sin hundimiento

6% 6%

Fractura con hundimiento

9%

Amnesia > 24 horas Amnesia < 24 horas

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TABLA II FACTORES DE RIESGO DE EPILEPSIA POSTRAUMTICA. AL COEXISTIR TRES DE ELLOS SE INCREMENTA LA POSIBILIDAD DE CRISIS CONVULSIVAS RECURRENTES DESPUS DE LOS 7 DAS DEL TCE. 1. TCE abierto 2. Crisis precoces (1 semana) 3. Hematoma intracraneal 4. Prdida de conciencia > 24 h. 5. Fractura hundimiento + Desgarro de dura madre 6. Fractura base de crneo 7. EEG a largo plazo : Alteracin paroxstica focal. 8. Historia familiar de epilepsia o crisis febriles

TABLA III ESCALAS DE COMA : GLASGOW (> 3 AOS) ESCALA DE GLASGOW (Nios > 3 aos) RESPUESTA MOTORA Obedece ordenes Localiza dolor Flexin normal Flexin anormal Extensin No responde 6 5 4 3 2 1 RESPUESTA VERBAL RESPUESTA OCULAR

Orientado Confuso Inapropiada Incomprensible No respuesta Puntuacin mxima: Puntuacin mnima:

5 4 3 2 1 15 3

Apertura espontnea Apertura a la voz Apertura al dolor No apertura

4 3 2 1

TABLA IV ESCALA DE RAIMONDI (Nios < 3 aos) RESPUESTA MOTORA Flexiona y extiende 4 Flexin al dolor 3 Hipertona generalizada 2 Flacidez 1 RESPUESTA VERBAL Llora Respiracin espontanea Apnea Puntuacin mxima: Puntuacin mnima: 3 2 1 11 3 RESPUESTA OCULAR Sigue con la mirada 4 MOE y pupilas normales 3 MOE o pupilas afectadas 2 Parlisis MOE o pupilas 1

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TABLA V ALGORITMO SOBRE ORIENTACIN DE INDICACIN DE INGRESO HOSPITALARIO DE UN TCE EN FUNCIN DE LA PUNTUACIN DE LA ESCALA DE COMA (GLASGOW > 3 A. RAIMONDI < 3 A).

T.C.E.
Test de Glasgow * Test de Raimondi **

<15 * <11 **

15 * 11 **

Ingreso hospitalario

Aparicin de signos de alarma

Observacin domiciliaria

Vigilancia evolutiva

12 14 * 8 10 ** 9 11 * 6 7 ** <9* < 6 **

S.O.U. Planta UCI-P

Normas de vigilancia (Tabla V)

NOTAS

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TABLA VI RECOMENDACIONES PARA VIGILANCIA DOMICILIARIA TRAS UN TCE QUE NO REQUIERE ATENCIN HOSPITALARIA EN LA PRIMERA VALORACIN CLNICA. Observacin domiciliaria : Modelo de observacin para los responsables del paciente Recomendaciones sobre la vigilancia que debe establecerse en el domicilio, para solicitar nueva valoracin mdica en caso de aparecer algunos de los siguientes signos / sntomas : 1. 2. 3. 4. 5. Vmitos recurrentes Somnolencia progresiva o dificultad para despertarlo Dolor de cabeza intenso o dolor dificultad para la movilizacin del cuello Sensacin de mareo progresivo, o que se favorece al movilizar al nio Convulsiones, o movimientos anmalos de la musculatura facial o de las extremidades aunque no haya alteracin de conciencia. 6. Prdida de capacidad motriz, disminucin de fuerza o sensacin de hormigueo en alguna extremidad 7. Alteracin del comportamiento y/o reactividad 8. Diferencia de tamao pupilar 9. Alteraciones de la visin (borrosidad, visin doble, etc.) o de la posicin ocular (desviaciones de la mirada) 10. Anomalas en la emisin del lenguaje 11. Alteraciones o desviaciones en la deambulacin 12. Cualquier sntoma o signo que proporcione preocupacin familiar

NOTAS

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