Fisiologia I

Instituto Superior de Cincias da Sade - Norte Cincias Farmacuticas 2Ano 1Semestre

ndice
ndice.................................................................................................................................2 Membrana Celular.............................................................................................................4
Estrutura..................................................................................................... 5 Funo........................................................................................................5 Movimento atravs da Membrana...............................................................5 Difuso........................................................................................................7 Osmose....................................................................................................... 8 Transporte Activo........................................................................................9 Transporte Activo Secundrio...................................................................10 Potencial de Membrana.............................................................................10

Sistema Muscular............................................................................................................11
Funes do Sistema Muscular...................................................................11 Propriedades do Msculo..........................................................................11 Classificao do tecido muscular..............................................................11 Composio Qumica ................................................................................12 Estrutura msculo esqueltico..................................................................12 Fenmeno de Contraco Muscular e Potencial de Membrana.................13 Potencial de Membrana..........................................................................13 Potencial de Aco.................................................................................14 Juno Neuromuscular...........................................................................15 Acoplamento Excitao Contraco.......................................................15 Modelo do deslizamento dos filamentos................................................16 Fibras Musculares..................................................................................17 Unidade Motora......................................................................................18 Tnus Muscular Esqueltico e Contraco Muscular .............................18 Fontes de Energia..................................................................................18 Factores Neurais (SNC)..........................................................................19 Msculo Liso..............................................................................................19 Tipos de msculo liso.............................................................................20 Propriedades Fsico-qumicas.................................................................20 Propriedades Funcionais........................................................................20 Msculo Cardaco......................................................................................20

Sangue.............................................................................................................................21
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Funes.....................................................................................................21 Composio...............................................................................................22 Elementos Figurados.................................................................................22 Produo de Elementos Figurados............................................................22 Eritrcitos..................................................................................................23 Hemoglobina .........................................................................................23 Ciclo de Vida..........................................................................................23 Leuccitos.................................................................................................24 Plaquetas.................................................................................................. 25 Trombocitopoese...................................................................................25 Participao na hemstase....................................................................26 Hemstase Primria...............................................................................26 Coagulao Sangunea...........................................................................27 Fibrinlise...............................................................................................29 Doenas Hemorrgicas e tromboemblicas...........................................29 Testes de coagulao.............................................................................30 Grupos sanguneos....................................................................................30

Corao............................................................................................................................31
Funo......................................................................................................31 Localizao................................................................................................31 Constituio..............................................................................................32 Msculo Cardaco......................................................................................32 Sistema de Conduo ......................................................................33 Circulao Sangunea................................................................................33 Propriedades Elctricas.............................................................................33 Ciclo Cardaco...........................................................................................34 Testes........................................................................................................35 Frequncia do pulso...............................................................................35 Tenso Arterial.......................................................................................35 Auscultao Cardaca.............................................................................35 Actividade Elctrica do corao e ECG......................................................36 Conduo elctrica................................................................................37 Despolarizao.......................................................................................37 Registo Grfico Normal do ECG..............................................................38 Patologias detectadas pelo ECG.............................................................40 3

Aparelho Respiratrio......................................................................................................41
Funes do Aparelho Respiratrio.............................................................42 Ventilao................................................................................................. 42 Inspirao e expirao, e as presses que as determina.......................43 Ciclo respiratrio....................................................................................43 Trocas Gasosas.........................................................................................44 Presses parciais:..................................................................................45 Auscultao Respiratria...........................................................................45 Espirometria..............................................................................................46

Regulao cido-base......................................................................................................47
Tampes...................................................................................................48 Sistema tampo bicarbonato.................................................................48 Sistema tampo fosfato.........................................................................48 Sistema tampo protenas.....................................................................48 Regulao Respiratria.............................................................................49 Regulao Renal.......................................................................................49 Causas dos desequilbrios cido-base.......................................................50 Problemas respiratrios.........................................................................50 Problemas metablicos..........................................................................51

Membrana Celular

Estrutura
Camada bimolecular lipdica composta por fosfolpidos e colesterol, com protenas que atravessam ou ligam-se a qualquer uma das superfcies da camada bimolecular. Os fosfolpidos formam a camada bimolecular devido ao facto de possurem cabeas hidroflicas e caudas hidrofbicas. O colesterol desempenha um papel mais funcional do que estrutural. Possui canais inicos, protenas intrnsecas (atravessam a membrana) e extrnsecas (ligam-se a uma das superfcies da camada bimolecular; so marcadores, podem ter receptores e ser especficos para uma espcie ou individuo). Os glcidos combinam-se com os lpidos para formar glicolpidos e com as protenas para formar glicoprotenas. A glicoclice o conjunto de glicoprotenas, glicolpidos e glcidos na superfcie externa da membrana.

Funo
Fronteira externa das clulas, que controla a entrada e a sada de substncias; As molculas receptoras funcionam na comunicao intercelular; As molculas marcadoras possibilitam s clulas que se reconheam umas s outras;

Movimento atravs da Membrana

Membrana celular separa o material extracelular do material intracelular, sendo que o material intracelular apresenta uma composio diferente do material extracelular e a sobrevivncia da clula depende da manuteno dessas diferenas. A Membrana assim selectivamente permevel (permite apenas a passagem de algumas substncias, conforme as suas necessidades). A velocidade do transporte depende de: N de canais proteicos;

Comprimento dos canais; Resistncia dos canais; Peso Molecular da substncia; Temperatura

O transporte pode ser efectuado de quatro formas: Directamente atravs da bicamada lipdica; Atravs dos canais membranares; Com molculas transportadoras na membrana; Em vesculas;

Directamente atravs da bicamada lipdica: Substncias lipossolveis: O2, CO2, CO e Esterides (apesar da membrana no ser permevel maioria das hormonas e estas terem de se ligar a protenas extrnsecas, existem hormonas lipdicas e glicolipdicas, sendo que para as primeiras a membrana permevel)

Canais Membranares: So compostos por grandes molculas proteicas que se estendem de uma superfcie da membrana at outra, formando um poro. Existem vrios tipos de canais e cada um apenas permite a passagem de molculas de determinado tamanho, sendo que a maioria dos canais esto carregados positivamente. Os canais so especficos para uma substncia, mas a gua pode passar por todos. Para haver movimento de partculas os canais tm de estar abertos. Existem canais controlados e no controlados, sendo que os ltimos esto sempre abertos. Os canais controlados podem ser dependentes da voltagem (para abrir tem de haver variao do potencial elctrico) ou independentes da voltagem (para abrir tem de haver ligao de ligandos aos locais de ligao).

Molculas Transportadoras: As molculas de protenas dentro das membranas combinam-se com substncias polares grandes num dos lados da membrana e transportam-nas para o outro lado da membrana. So especficas, pode haver competio pelo local de ligao e podem atingir saturao. As protenas alteram a sua conformao para transportar as molculas de dentro para fora e vice-versa. Temos de ter agentes a transportar ligados no espao intra e extracelular, caso contrrio no actua.

Vesculas: Molculas polares grandes, pequenos pedaos de matria e clulas inteiras so assim transportadas. Como a membrana fluda, funde-se com a vescula, permitindo que os contedos atravessem a membrana celular, fenmenos de endocitose e exocitose. Partcula liga-se a membrana Invaginao Formao de vesculas Abertura da membrana da vescula Os fosfolpidos que compem a membrana da vescula voltam a ligar-se membrana celular

Difuso
a tendncia das molculas de soluto se deslocarem de uma rea de maior concentrao para uma rea de menor concentrao na soluo (solutos+solventes). um meio atravs do qual substncias se deslocam entre os lquidos intra e extra celular, podendo difundir-se atravs da camada bimolecular lipdica, dos canais de membrana ou atravs de transportadores na membrana.

Difuso Simples quando no h necessidade de ajuda das protenas carregadoras, sem funo por parte das protenas, sem gasto de energia. Difuso Facilitada a protena carregadora facilita a passagem de ies de um lado para o outro, sem gasto de energia.

Alguns nutrientes entram e alguns produtos de excreo deixam a clula por difuso, a manuteno da concentrao intracelular destas substncias depende deste mecanismo. Devido sua energia cintica as molculas esto em constante movimento, sendo que este, aleatrio, faz com que se desloquem de um gradiente de maiores concentraes para um de menores concentraes. O equilbrio d-se quando h igualdade dos dois lados, ocorrendo paragem de movimento dos lquidos, no entanto, o movimento molecular aleatrio continua, sendo que a quantidade de Soluto que se desloca para um dos lados igual que se desloca para o outro.
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Gradiente de Concentrao a diferena de concentrao entre dois pontos, dividida pela distncia entre esses dois pontos, sendo que aumenta com a diminuio da distncia e diminui com o aumento da distncia.

A Velocidade de Difuso depende de: Gradiente de Concentrao maior gradiente, maior velocidade

Temperatura da Soluo maior temperatura, maior velocidade Tamanho das Partculas Difundidas menor peso molecular, maior velocidade Viscosidade do Solvente maior viscosidade, menor velocidade

Osmose
O mecanismo de difuso da gua atravs de uma membrana semipermevel, semelhana da membrana celular, sendo que a gua desloca-se das solues menos concentradas para as mais concentradas. Presso Osmtica a fora necessria para evitar o movimento da gua por osmose atravs de uma membrana selectivamente permevel. A Osmolaridade est relacionada com presso osmtica. Iguais presses osmticas, iguais concentraes.

Soluo Isosmtica: com a mesma concentrao de partculas de soluto, tm a mesma presso osmtica; Soluo Hiperosmtica: com uma concentrao de partculas de soluto maior; Soluo Hiposmtica: com uma concentrao de partculas de soluto menor;

A Presso Osmtica de uma soluo fornece informao sobre a tendncia da gua para se deslocar, por osmose, atravs de uma membrana selectivamente permevel, quanto maior for a concentrao de uma soluo, maior a presso osmtica da soluo e maior a tendncia da gua para se deslocar para essa soluo. Tonicidade no igual a concentrao.

Soluo Isotnica: quando a clula colocada numa soluo onde no reduz nem aumenta o seu volume; Soluo Hipertnica: quando a clula colocada numa soluo onde a gua sai por osmose e o seu volume diminu;

Soluo Hipotnica: quando a clula colocada numa soluo onde a gua entra por osmose e o seu volume aumenta;

Os termos osmticos referem-se concentrao das solues. Os termos tnicos referem-se tendncia das clulas para aumentar ou diminuir de volume.

Soluo Isotnica no implica que seja Isosmtica, pois para considerar isotnico tem de ser uma soluo cujos constituintes estejam presentes na clula, no havendo troca de substncias que possam levar ao movimento de gua.

Transporte Activo
o transportar de uma substncia atravs da membrana celular para o interior ou exterior da clula. necessrio haver energia para se dar este fenmeno por parte das protenas carregadoras. Neste processo as protenas que possuem actividade de ATPase, clivam o ATP para da retirarem energia. A velocidade mxima a que o transporte activo ocorre depende do nmero de protenas transportadoras e da disponibilidade de ATP adequado. Potenciais da membrana produzidas por transporte activo a bomba electrognica de sdio e potssio, origem do potencial da membrana em repouso normal.

Bomba Sdio/Potssio A bomba uma ATPase que funciona num regime de troca duas partculas de potssio por trs de sdio. Em condies normais temos mais sdio fora da clula e potssio dentro, mas abrindo os canais, a situao inverte-se, sendo necessrio voltar ao normal por aco da bomba (contra o gradiente). Tem como funo controlar o volume da clula (os componentes de carga positiva tendem a produzir osmose para o interior da clula, se tal no se verifica-se esta poderia encher-se at rebentar).

Bomba Clcio

Existem duas: uma bombeia o Clcio para o exterior e outra bombeia o Clcio para o interior de um ou mais organelos internos vesiculares. A nica diferena da de Sdio - Potssio verificada na protena carregadora que especfica para o Clcio.

Transporte Activo Secundrio

Depende do transporte activo primrio. As protenas carregadoras possuem locais especficos para fixarem o Sdio e a Glicose. O Sdio ao entrar na clula por meio destas protenas leva consigo a Glicose neste processo, ou seja, a Glicose transportada gratuitamente. O Sdio liga-se, e a glicose apanha boleia, sendo o sdio posteriormente expulso por transporte activo primrio, mantendo a diferena sdio/potssio (maior concentrao sdio fora), caso contrrio, este transporte no funcionaria. Difuso facilitada do sdio, ajudando a glicose. Transporte Simporte: tipo de transporte activo secundrio no qual o movimento se d na mesma direco. Transporte Antiporte: tipo de transporte activo secundrio em que os ies ou molculas se deslocam em direces opostas.

Potencial de Membrana
O potencial de repouso de uma clula negativo, est polarizada, e o valor de potencial vai depender de clula para clula. O valor negativo de potencial deve-se ao facto de as cargas positivas se encontrarem fora e as negativas dentro. Em repouso, os canais de sdio esto fechados, enquanto os de potssio esto abertos. Assim, o sdio no entra e o potssio sai, o interior tende para a negatividade. Atravs das bombas e dos canais a membrana mantm o seu potencial. A clula fica excitada ou despolarizada, quando o potencial atinge o valor 0. Esta despolarizao pode resultar da abertura dos canais de sdio e/ou fecho dos de potssio.

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Sistema Muscular
Funes do Sistema Muscular
Movimento corporal Manuteno da postura Estabilizar articulaes Manuteno da temperatura corporal Suportam e protegem os rgos internos

Propriedades do Msculo
Contractilidade capacidade que o msculo tem de se contrair, produzindo uma determinada fora. Capacidade de gerar tenso. Componentes contrcteis.

Excitabilidade capacidade da fibra responder a estmulos elctricos ou mecnicos. A resposta responsvel pela gerao de tenso, no necessariamente da tenso. Tambm pode ser denominada de irritabilidade. Extensibilidade capacidade de ser deformado ou estirado, sem romper.

Elasticidade capacidade de voltar ao comprimento inicial aps a deformao.

Classificao do tecido muscular

Classificao morfo-histolgica:

Estriado Msculo esqueltico e msculo cardaco Liso Msculo liso

Existem trs tipos de tecido muscular:

Esqueltico maior parte do msculo, movimento do tronco e membros, um msculo com movimento voluntrio e multinucleado. Liso parede de rgos e vasos sanguneos, movimento dos alimentos ao longo do tubo digestivo e secrees glandulares, um msculo com movimento involuntrio e, controlado pelo SNA simptico e inibido pelo parassimptico. Cardaco movimento do sangue para os vasos, tem movimento involuntrio, as fibras musculares possuem ncleo central e controlado pelo SNA simptico e inibido pelo parassimptico.

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Composio Qumica

75% gua 20% Protenas 5% Material Inorgnico, Compostos Orgnicos e Hidratos de Carbono

Estrutura msculo esqueltico

O msculo est rodeado pelo epimsio e um conjunto de fibras. O perimsio envolve cada fibra muscular, que constituda por um conjunto de miofibrilas dispostas paralelamente (clulas musculares). Estas correspondem a um conjunto de filamentos que se organizam em feixes, e esto envolvidas pelo endomsio. Os filamentos podem ser de actina ou miosina. As fibras estendem-se desde a origem at a insero do msculo. No meio das miofibrilas encontramos mitocndrias e cisternas de reticulo sarcoplasmtico (reticulo endoplasmtico do sarcoplasma rpida contraco muscular armazena clcio). O Sarcolema membrana celular da fibra muscular (electricamente excitvel), enquanto que o sarcoplasma o fludo intracelular (glicognio, ATP, fosfocreatina, K +, Mg+, fosfato, mitocndrias). Uma trade composta por um tbulo T (invaginaes da clula do sarcolema) e cisternas. O Sarcmero unidade funcional do msculo (entre 2 linhas Z), que por polimerizao forma uma miofibrila. O Filamento de Miosina, a protena Muscular mais abundante, em que cada filamento um conjunto de molculas, sendo cada uma destas formadas por 6 cadeias polipeptdicas (2 meromiosina pesada e 4 meromiosina leve). Os braos e as cabeas proeminentes formam as pontes cruzadas, sendo que as cabeas da miosina contm a enzima ATPase. mais grossa do que a actina e tem o centro liso. O Filamento de Actina composto a partir de protenas globulares de actina G, que se polimerizam em actina F. Possui duas cadeias de actina fibrosa (actina F) enroladas em dupla hlice. , tambm, constitudo por tropomiosina e troponina.

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A tropomiosina situa-se nos sulcos da hlice da actina F e forma um basto de dupla fita helicoidal. No repouso, sobrepe-se nos centros activos da actina de modo a impedir a contraco. A troponina um complexo de 3 subunidades proteicas:

Troponina C: afinidade para Ca2+ Troponina T: afinidade pela tropomiosina Troponina I: afinidade pela actina

Bandas:

Banda A: constituda por filamentos de miosina ( anisotrpica) Banda I: constituda por filamentos de actina ( isotrpica) Banda H: regio central da banda A

Linha Z: subdivide a banda I (une os vrios miofilamentos paralelos. Quanto mais tenso tiver o msculo mais ntida esta linha)

Fenmeno de Contraco Muscular e Potencial de Membrana

O msculo esqueltico controlado pelo SNC, em que cada clula muscular contacta fisicamente com um neurnio, recebendo apenas um ramo. Potencial de Membrana 1. Potencial de Repouso: os canais de sdio, dependentes de voltagem, esto fechados (os portes de activao esto fechados e os de inactivao abertos). Os canais de potssio, dependentes de voltagem, esto fechados clula polarizada.
2. Despolarizao: os canais de sdio vo abrir devido abertura dos portes de

activao. Os canais e potssio comeam a abrir e ocorre despolarizao (a entrada de sdio muito maior do que a sada de potssio).

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3. Repolarizao: Os portes de inactivao vo fechar, fechando os canais de

sdio. Os canais de potssio esto abertos, levando a sada de potssio, enquanto o sdio no entra.
4. Fim da repolarizao e ps-potencial: os canais de sdio esto fechados, em que

os portes de activao esto fechados e os de inactivao abertos, restabelecendo o repouso aos canais de sdio. A difuso de potssio vai levar formao do ps-potencial.
5. Potencial de repouso: Os canais de potssio so fechados restabelecendo o

potencial de repouso membrana.

Potencial de Aco 1. Potencial de aco propaga-se o longo do axnio.

2. O potencial de aco gera correntes locais que tendem a despolarizar a

membrana na zona adjacente ao potencial de aco onda de despolarizao. 3. Quando a despolarizao causada por correntes locais atinge o potencial de aco, um novo potencial de aco produzido. 4. O potencial de aco propaga-se numa direco nica por causa do perodo refractrio absoluto do potencial de aco precedente, o que previne a gerao de um potencial de aco na direco inversa.
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Juno Neuromuscular O neurnio contacta com as fibra muscular ao nvel da juno neuromuscular. A placa motora a membrana ps-sinptica. Como as membranas no se tocam, existindo entre elas a fenda sinptica, o potencial atinge o axnio, alterando a sua voltagem, provocando a abertura dos canais de clcio, que entra no axnio.
1. O Potencial de aco chega ao terminal pr-sinptico o que causa abertura dos

canais de Ca2+ dependentes de voltagem aumentando a permeabilidade ao Ca2+do terminal pr-sinptico

2. Ca2+ entra no terminal pr-sinptico e inicia a libertao do neurotransmissor,

acetilcolina (ACh), das vesculas sinpticas do terminal pr-sinptico.

3. Difuso da ACh pela fenda sinptica e ligao da ACh aos receptores na fibra

muscular ps-sinptica causando um aumento da permeabilidade dos canais de Na+.

4. O aumento da permeabilidade resulta na despolarizao da membrana ps-

sinptica. Quando o limiar da excitabilidade (o potencial necessrio para a formao de uma onda de propagao) atingido cria-se um potencial de aco ps-sinptico.
5. Quando a ACh libertada na fenda sinptica ela liga-se aos seus receptores na

membrana ps-sinptica causando a abertura dos canais de Na+.

6. ACh rapidamente degradada na fenda sinptica pela acetilcolinestrerase (tira a

acetilcolina, degradando e retirando o grupo acetil) em cido actico e colina.

7. A colina reabsorvida pelo terminal pr-sinptico e combinada com o cido

actico para formar mais ACh, que entra nas vesculas sinpticas. O cido actico removido por vrios tipos celulares.

Acoplamento Excitao Contraco 1. Potencial de aco percorre todo o axnio motor 2. Secreo de acetilcolina
3. Abertura dos canais proteicos com passagem do Na+ pelos canais, provocando o

potencial de aco na fibra

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4. Potencial de aco propaga-se por toda a fibra muscular

5. Despolarizao da membrana, leva a que o retculo sarco-plasmtico liberte Ca 2+

para sarcoplasma clcio livre

6. O Ca2+ livre liga-se subunidade C da troponina, alterando conformao e

rotao da tropomiosina. Essa rotao, expe os locais de ligao, permitindo que a actina e a miosina contactem e deslizem uma sobre a outra contraco muscular. As cabeas da miosina (ponte cruzada) ligam-se actina e mudam o ngulo, movendo a actina. Depois a cabea desliga e liga-se a outra e assim sucessivamente. Gasta ATP para voltar conformao original, aps estar desligado
7. Aps poucos segundos, o Ca2+ regressa ao retculo sarco-plasmtico, e a

contraco termina

Modelo do deslizamento dos filamentos Quando o Msculo est Relaxado, as extremidades dos filamentos de actina sobrepemse apenas discretamente. Quando o Msculo est Contrado, os filamentos de actina sobrepem-se completamente aos de miosina e vo para a parte mdia onde esto mais sobrepostos. A linha Z puxada para a extremidade dos filamentos de miosina, levando reduo das Bandas I e encurtamento da fibra muscular. 1. Os miofilamentos de actina e miosina no msculo relaxado ou contrado, tm o mesmo comprimento. Os miofilamentos no alteram o seu comprimento durante a contraco muscular. 2. Durante a contraco os miofilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos de miosina. Como resultado as linhas Z aproximam-se e o sarcmero encurta. 3. Como os miofilamentos de actina deslizam sobre os miofilamentos de miosina, as zonas H e as bandas I encurtam. As bandas A, que so iguais ao comprimento dos miofilamentos de miosina, no se alteram. 4. Num msculo totalmente contrado as pontas da actina tocam-se e a zona H desaparece. Em presena de grandes quantidades de ies Ca2+, o efeito inibitrio da troponinatropomiosina sobre a actina anulada. Os ies Ca2+ combinam-se com a troponina C, fazendo com que o complexo troponina sofra alteraes conformacionais e desloque a molcula de tropomiosina.

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As cabeas das pontes cruzadas fixam-se e soltam-se dos locais activos do filamento de actina. Quando a cabea se prende a um local activo, causa profundas alteraes nas foras intermoleculares, na cabea e no brao da ponte cruzada. A cabea inclina-se sobre o brao e puxa consigo o filamento de actina.

A inclinao da cabea da ponte cruzada denominada fora de deslocamento. Aps a inclinao, e depois da cabea se carregar com uma nova molcula de ATP, a cabea solta-se do centro activo e retorna sua posio perpendicular. A cabea volta a ligar-se a outro centro activo, o processo inicia-se novamente e a actina avana um pouco mais.

1. Durante a contraco muscular, o Ca2+ liga-se troponina, causando a exposio

dos locais activos dos miofilamentos da actina. 2. As molculas de miosina ligam-se aos locais activos expostos nos miofilamentos da actina para formar pontes cruzadas, e o fosfato (P) libertado da cabea da miosina.
3. A Energia armazenada na cabea da miosina usada para mover a cabea da

miosina. O movimento da cabea causa o deslizamento da actina sobre a miosina. O ADP libertado da cabea da miosina. 4. Uma molcula de ATP liga-se cabea da miosina resultando na libertao da actina da miosina.
5. O ATP clivado em ADP e fosfato, que permanecem ligados cabaa da

miosina. A cabea da miosina retorna posio de repouso, e a energia armazenada na cabea da molcula de miosina. O Ca2+ permanece ligado troponina, a formao de pontes cruzadas e movimento da cabea repete-se. Este ciclo ocorre muitas vezes durante a contraco muscular.

Fibras Musculares As Rpidas so maiores, possuem um extenso retculo sarco-plasmtico, grande quantidade de enzimas glicolticas, vascularizao menos extensa e formam o msculo branco. As Lentas so menores e mais finas, sendo enervadas por fibras nervosas mais delgadas e possuem vascularizao extensa, para aumentar O2. Possuem um n elevado de
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mitocndrias e elevada quantidade de mioglobina, para manter fosforilao oxidativa. Formam o msculo vermelho. Unidade Motora o conjunto de fibras musculares enervadas por uma nica fibra nervosa motora. So recrutadas por ordem crescente da sua capacidade de produo de fora. Este padro de reconhecimento conhecido como o princpio de Henneman. As unidades motoras de menores dimenses, possuem limiares de excitabilidade mais baixos e so recrutadas em primeiro lugar medida que as necessidades de fora vo aumentando, as unidades motoras de maiores dimenses vo sendo recrutadas progressivamente. A somao o aumento do n de unidades motoras que se contraem a um s tempo (somao de fibras mltiplas), aumento da frequncia da contraco (somao por frequncia ou tetanizao).

Tnus Muscular Esqueltico e Contraco Muscular O tnus muscular quando os msculos, que esto em repouso, ainda tm alguma tenso. completamente dependente dos impulsos nervosos (com origem na espinal medula). Durante a contraco muscular, a tenso desenvolvida pelo msculo aumenta medida que se encurta o sarcmero e o filamento de actina se sobrepem ao de miosina. A contraco mxima ocorre, quando h um mximo de sobreposio entre os filamentos de actina e as pontes cruzadas de miosina. A contraco pode ser:

Isomtrica, quando no h encurtamento durante a contraco. Aco muscular em que a tenso que se desenvolve, mas no ocorre mudana visvel ou externa na posio articular, no produzido trabalho externo. Concntrica, sendo que a aco muscular na qual a tenso desenvolvida causa um encurtamento visvel no msculo, realizada trabalho positivo. Isotnica, quando encurta e a sua tenso permanece constante.

Existem partes do Msculo que no se contraem, tais como, tendes, extremidades do sarcolema das fibras musculares onde se fixam os tendes e os braos dobrveis das pontes cruzadas. Fontes de Energia necessria energia, pelo que as molculas de ATP so degradadas em ADP.
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Efeito de Fenn (> trabalho,> a quantidade de ATP desdobrada), utilizando-se fosfocreatina (reserva de alta energia, que permite manter o teor de ATP a partir de ADP + P), hidratos de carbono, protenas, gorduras, glicose e glicognio. A respirao anaerbia d-se na ausncia de oxignio e resulta do desdobramento da glucose em ATP e cido lctico. Numa primeira fase, a glucose desdobra-se em duas molculas de cido pirvico. Este depois convertido em cido lctico, sendo este depois difundido para a corrente sangunea. O processo traduz-se num ganho de duas molculas de ATP, sendo que menos eficiente que a respirao aerbia devido a limitao pela presena de glicose. A respirao aerbia exige oxignio e desdobra glucose para produzir ATP, dixido de carbono e gua. Este processo muito mais eficiente, podendo levar produo de 38 molculas de ATP. Usa como fonte de energia os cidos gordos e os aminocidos, sendo o cido pirvico metabolizado nas mitocndrias atravs de dois tipos de reaces, o ciclo de cido ctrico e a cadeia de transporte de electres. Na ausncia de ATP o complexo actina-miosina fica estvel (rigor mortis). Um msculo que aumenta de tamanho, hipertrofia-se, enquanto um msculo que no usado diminui de tamanho ou atrofia-se.

Factores Neurais (SNC) O Fuso neuromuscular (FNM) importante como sensor do grau e velocidade do estiramento, estando tambm, na base de um reflexo fundamental na regulao da actividade motora, o reflexo miottico. Este consiste, sumariamente, na tendncia para a contraco de um msculo aps estiramento. O rgo tendinoso de Golgi (OTG) estimulado pelo estiramento do tendo, que fundamentalmente consequncia de contraces musculares potentes. D origem ao reflexo miottico inverso, cuja reposta oposta ao reflexo miottico. sensvel tenso, sendo que uma tenso elevada, capaz de por em causa a integridade do msculo, desencadeia o reflexo miottico inverso ou a inibio autognica.

Msculo Liso
No msculo liso o retculo sarco-plasmtico est menos desenvolvido, sendo formado por fibras menores, no contm tbulos T e a contraco originada pelas foras atractivas entre os filamentos de actina e de miosina. enervado por nervos do sistema nervoso autnomo, logo a sua regulao involuntria. Sendo que est fica a cargo de neurotransmissores e hormonas.

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Tipos de msculo liso O msculo liso multiunitrio, possui fibras com contraco independente, fibras controladas por sinais neuronais e so revestidas por colagnio e proteoglicanos. Est presente no msculo ciliar do olho, msculos erectores dos plos, ris do olho. O msculo liso unitrio possui fibras com contraco em conjunto e fibras organizadas em feixes ou camadas, em que a propagao do potencial de aco de umas fibras para as outras efectuado atravs das clulas. Est presente no intestino, vias biliares, ureteres, tero e vasos. Propriedades Fsico-qumicas Quimicamente, contm filamentos de actina e miosina, no possui troponina, sendo necessrio para a contraco, a activao pelo Ca2+ e energia ATP. O clcio entra no citoplasma e liga-se a uma protena chamada calmodulina, sendo que esta ligao leva activao da miosina quinase, que transfere um grupo fosfato de ATP para a miosina. Esta transferncia origina uma ponte entre a miosina e a actina, levando contraco muscular. O relaxamento do msculo liso resulta da actividade da enzima miosina fosfatase, que remove o grupo fosfato das molculas de miosina. Fisicamente, os filamentos de actina esto ligados a corpos densos e atravs desta interligao que transmitida a fora de contraco os corpos densos tm a mesma funo das linhas Z. Propriedades Funcionais Alguns msculos viscerais lisos tm contraces auto-rtmicas O msculo liso tende a contrair-se em resposta a um sbito estiramento, mas no a um lento aumento de comprimento O msculo liso tem uma tenso relativamente constante, chamada de tnus do msculo liso, por um longo perodo de tempo e mantm a mesma tenso em resposta a um aumento gradual no comprimento do msculo liso. A amplitude da contraco produzida pelo msculo liso tambm permanece constante, apesar de variar o comprimento muscular. Adapta-se mal ao metabolismo anaerbio.

Msculo Cardaco
O corao formado por 3 tipos de msculo cardaco: Msculo auricular, Msculo ventricular e Fibras musculares especializadas excitadoras e condutoras. Os msculos auricular e ventricular contraem-se como o msculo esqueltico, mas de uma forma mais demorada.

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As fibras musculares especializadas contraem-se muito pouco pois contm poucas miofibrilas; formam um sistema de excitao para o corao e um sistema de transmisso para rpida transmisso do sinal excitador cardaco. O msculo cardaco um msculo estriado, sendo que no miocrdio existem miofibrilas que contm filamentos de actina e miosina, cuja contraco se efectua de forma idntica do msculo esqueltico. As clulas musculares cardacas esto ligadas entre si por discos intercalares potenciais de aco passam de umas clulas para as outras. Existem dois sinccios: Auricular e Ventricular. As contraces cardacas so reguladas pelo sistema nervoso, pelo qual o sinal entra no corao pelo ndulo sinusal, ocorrendo despolarizao esquerda, inferior e anterior ao longo da aurcula direita que tambm leva despolarizao da aurcula esquerda. O sinal entra ento no n aurculo ventricular, sendo conduzido para os feixes His (ramo direito e esquerdo) que leva o impulso a cruzar o septo interventricular da direita para a esquerda. Ocorre ento a despolarizao simultnea dos ventrculos, terminando na face posterior do corao.

Sangue
Funes
Transporte de gases, nutrientes e produtos de degradao por exemplo, dixido de carbono, oxignio, gua e electrlitos ingeridos. Transporte de molculas processadas substncias produzidas numa parte do corpo e transportadas pelo sangue para outra. Transporte de molculas reguladoras substncias que regulam processos orgnicos so transportadas de uma parte do corpo para outra pelo sangue. Regulao do pH e da osmose possui substncias tampo, a composio osmtica importante para a manuteno do equilbrio de lquidos e inico. Manuteno da temperatura do corpo o sangue quente transportado do interior para a superfcie do corpo, onde o calor libertado. Proteco contra substncias estranhas possui clulas e produtos qumicos importantes do sistema imunitrio. Formao de cogulos protege contra a perda excessiva de sangue, quando os vasos sofrem leso.

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Composio
Hematcrito a percentagem do volume total de sangue composta por eritrcitos, sendo os valores tidos como normais para os homens de 40-54% e para as mulheres 38-47%. O sangue composto por 55% de plasma e 45% de elementos figurados. O plasma a parte lquida do sangue, constitudo 91% por gua e 9% de outras substncias como protenas, ies, substncias nutritivas, gases e produtos de degradao uma substncia coloidal lquido com substncias em suspenso. O principal constituinte proteico do plasma a albumina, importante na regulao do movimento de gua entre tecidos e sangue.

Elementos Figurados
Cerca de 95% do volume dos elementos figurados so eritrcitos (H-5000000 300000/mm3 e M-4800000 300000/mm3), sendo que os restantes 5% representam os leuccitos (7000/mm3) e plaquetas (250000/mm3).

Produo de Elementos Figurados

A hematopoiese o processo de produo das clulas sanguneas, pelo que, antes do nascimento efectuado pelo saco vitelino, fgado, bao, timo, ndulos linfticos. Depois deste, fica confinada principalmente medula ssea vermelha. Todos os elementos figurados do sangue derivam de uma nica populao de clulas indiferenciadas clulas tronco localizadas na medula ssea vermelha. As clulas tronco diferenciam-se em proeritroblasto, mieloblasto, linfoblasto, monoblasto e megacarioblasto. O proeritroblasto sofre vrias etapas de evoluo dando origem aos eritrcitos. O mieloblasto d origem aos leuccitos granulcitos Eosinfilos, Basfilos e Neutrfilos. O linfoblasto aos linfcitos, o monoblasto aos moncitos e o megacarioblasto ao megacaricito. Este nunca entra em circulao, mantm-se na medula, formam prolongamentos que so fragmentados no sangue, dando origem s plaquetas. As hormonas, interleucinas e citocinas vo estimular a diferenciao da clula tronco, pluripotente, nas diferentes linhas de clulas. A trombopoetina induz a formao de plaquetas, a eritropoetina a formao de eritrcitos, os CFSs os granulcitos e moncitos, enquanto a interleucina vrios leuccitos.

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Eritrcitos
Morfologicamente so discos bicncavos, sendo que a concavidade aumenta a rea de superfcie do eritrcito e a agilidade da clula, melhorando as trocas gasosas e mobilidade. No possuem ncleo, sendo principalmente constitudas por hemoglobina, possuindo ainda ATP, lpidos e enzima anidrase carbnica. Funcionalmente responsvel pelo transporte de oxignio dos pulmes para os vrios tecidos e do dixido de carbono dos tecidos para os pulmes. A hemoglobina responsvel pela capacidade de transporte do eritrcito, sendo que por hemlise rotura do eritrcito com libertao de hemoglobina vai provocar a desnaturao e perda de funo da hemoglobina. A anidrase carbnica presente nos eritrcitos vai catalisar, atravs de dixido de carbono e gua, a formao de ies bicarbonato, forma sob a qual o dixido de carbono mais transportado.

Hemoglobina constituda por 4 cadeias polipeptdicas e de 4 grupos Heme, sendo que cada cadeia polipeptdica (globulina) est ligada a um Heme (contm tomos de ferro responsvel pela cor vermelha). A hemoglobina fetal tem maior afinidade com o oxignio, mas a hemoglobina anormal tem menor afinidade do que as normais, pelo que pode levar ao aparecimento de anemia. O ferro necessrio funo normal da hemoglobina, porque cada molcula de oxignio transportada em associao com um tomo de ferro. A hemoglobina oxigenada a oxihemoglobina (vermelha), e sem oxignio desoxihemoglobina (roxa). Quando se liga ao dixido de carbono, estabelece ligao atravs do grupo amina e no com o tomo de ferro carbamino-hemoglobina ligao reversvel. A ligao ao monxido de carbono irreversvel.

Ciclo de Vida Baixos nveis de oxignio, levam produo da eritropoetina pelo rim, que estimula a medula ssea vermelha para produzir mais eritrcitos. Por outro lado, o excesso de oxignio leva diminuio na produo de eritropoetina. A medula ssea vermelha estimulada pela eritropoetina, produzida nos rins e fgado, vai produzir eritrcitos. Estes circulam no sangue durante 120 dias, at que no fgado e bao so destrudos pelos macrfagos. As membranas dos eritrcitos so rompidas e libertada a hemoglobina, que uma parte vai ser reutilizada (globina) e outra no (grupo Heme). Este origina bilirrubina que depois conjugada e excretada pelas fezes. A ictercia a deposio da bilirrubina, que no excretada.

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Leuccitos
Temos dois grandes grupos de leuccitos, os granulcitos e os agranulcitos. Os granulcitos compreendem os neutrfilos (50-70%), os eosinfilos (1-4%) e os basfilos (0-1%). Os agranulcitos compreendem os moncitos (2-8%) e os linfcitos (20-40%). Os leuccitos so esbranquiados, no possuem hemoglobina, mas possuem ncleo. A sua funo essencialmente de proteco, removendo clulas mortas e corpos estranhos. Muitos so mveis, apresentado movimento amebide capacidade de se moverem atravs de projeces irregulares do citoplasma. Por diapedese passam da circulao para os tecidos, ficando mais finos e alongados. Podem ainda ser atrados para materiais estranhos ou clulas mortas dentro de tecidos por quimiotaxia. Pus a acumulao de leuccitos mortos e bactrias. No processo de fagocitose, o leuccito comea por endocitar a substncia estranha, formando uma vescula de endocitose que se funde com lisossomas e lisozimas. Formase ento o fagolisossoma que destrudo e sobre exocitose. Os leuccitos responsveis pela fagocitose so os macrfagos e os neutrfilos. Os primeiros s identificam complexos anticorpo-antignio e s fagocitam o que identificam. Os neutrfilos fagocitam desde que seja substncia estranha. Neutrfilos so o tipo de leuccitos mais comum no sangue. Grnulos coram tanto com cido como com base. Funo fagocitria e produzem lisozimas. Eosinfilos grnulos coram com cidos. So mveis e migram para os tecidos nas respostas inflamatrias. Comuns em tecidos onde se desenrola uma reaco alrgica. Funo antiparasitria e reduo da resposta inflamatria. Basfilos so os leuccitos menos comuns no sangue. Grnulos coram com bases. Desempenham papel importante nas reaces alrgicas e inflamatrias, libertando histamina (aumenta resposta inflamatria) e heparina (inibe a coagulao sangunea). Linfcitos so os leuccitos mais pequenos. Produzidos na medula ssea, migram para tecidos linfticos onde proliferam, se multiplicam e ficam armazenados. Existem diferentes linfcitos, pelo que os linfcitos B podem ser estimulados por bactrias ou toxinas para se dividirem e formarem clulas que produzem protenas anticorpos. Estes possuem uma zona constante que se liga ao macrfago e uma varivel que se liga ao antignio, levando sua destruio. Os linfcitos t protegem contra os vrus e outros microrganismos intracelulares, estando envolvidos na destruio de clulas tumorais e na rejeio de enxertos. As clulas Th produzem citocinas que estimulam a clula B e as clulas Tc. As clulas Ts tm aco supressora.
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Moncitos so os maiores leuccitos em circulao, transformando-se em macrfagos, passando a apresentar funo fagoctica e apresentao antignica.

Plaquetas
As plaquetas so elementos figurados anucleados do sangue, de forma discide biconvexa, com um dimetro de 2 a 4 m. Tm origem a partir da fragmentao do citoplasma dos megacaricitos (grandes clulas poliplides da medula ssea). Cerca de 65% das plaquetas encontra-se me circulao, estando as restantes armazenadas essencialmente no bao. O principal papel fisiolgico das plaquetas a sua participao no processo hemosttico (formao de agregados plaquetrios, exposio de superfcies fosfolipdicas e libertao de substncias que conduzem activao do sistema de coagulao). Tambm tm papel principal em vrios processos patolgicos, como fenmenos tromboemblicos, rejeio de transplantes, metastizao tumoral e a inflamao. Caso no sejam utilizadas, as plaquetas possuem uma vida mdia de 9 a 11 dias, sendo que depois so eliminadas no fgado, bao e medula ssea.

Trombocitopoese As plaquetas tm como se primeiro e mais distante progenitor a clula tronco hematopoitica, sendo que esta por aco de estmulos qumicos (reguladores de crescimento e diferenciao) inicia um processo de multiplicao e maturao, originando clulas cuja progressiva restrio de potencialidade leva a um aumento do comprometimento com uma linhagem especfica. Passa por uma primeira fase (fase precoce da trombocitopoese) passando pela fase tardia da trombocitopoese, originando megacarioblastos que evoluem para megacaricitos basfilos, entrando na fase megacaricito granular. Nesta fase verificase um aumento de volume e do nmero de grnulos. No final da maturao, o megacaricito adquire uma forma amebide, indo situar-se na zona subendotelial dos capilares medulares e emite pseudpodes para o interior destes. Estes fragmentam-se em pores envolvidas por membrana citoplasmtica e do origem entre 2000 e 4000 plaquetas. Os reguladores de crescimento e de diferenciao para a linhagem megacarioctica podem dividir-se em dois grupos, reguladores positivos e reguladores negativos. O principal regulador positivo a trombopoetina (TPO) actua na diferenciao e proliferao dos megacaricitos. Existem ainda outros reguladores positivos, como as isoleucinas (IL) 1, 3, 6 e 11, o factor estimulador de colnias de granulcitos e macrfagos, a eritropoetina (EPO), factor de crescimento dos fibroblastos (FGF), do factor das clulas tronco (SCF) e do factor inibidor da leucemia (LIF).
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Os reguladores negativos so produzidos principalmente pelos megacaricitos ou pelas plaquetas, revelando o importante papel destes inibidores na regulao da trombocitopoese atravs de um processo de feedback negativo. O principal regulador negativo o factor transformador do crescimento 1 (TGF1). Existem ainda outros reguladores negativos, como o factor plaquetrio 4 (PF4), o -interfero e a trombina. Assim, a trombocitopoese depende do balano e da interaco entre reguladores positivos e os reguladores negativos.

Participao na hemstase Em condies normais, as plaquetas circulam sem aderir parede dos vasos ou umas s outras, e sem se ligarem s molculas adesivas presentes no plasma. No entanto, quando surge uma leso vascular, em que destruda a integridade do endotlio, as plaquetas aderem, atravs de receptores da membrana plaquetria, a determinados componentes subendoteliais. Possui trs fases: Hemstase primria Coagulao Sangunea Fibrinlise

Hemstase Primria As plaquetas circulam inactivamente porque o endotlio est continuamente a segregar factores anti-agregantes (PGI2 e NO). Quando h ruptura do endotlio, deixam de ser produzidos factores anti-agregantes, pelo que as plaquetas estacionam e ficam activas. Quando as plaquetas so activadas, sofrem modificaes e passam a apresentar na membrana glicoprotenas (GP Ib-V-IX). Na presena destas, as FVW-FVIII so clivadas, sendo que o FVW liga-se s protenas e ao colagnio Adeso. O fibrinognio (em circulao como o FVW-FVIII) liga-se GP IIb-IIIa (presente na membrana da plaqueta) de duas plaquetas, ligando-as. Esta ligao leva formao do trombo ou rolho plaquetrio. Estes produzem TxA2 e ADP que vai chamar mais plaquetas Agregao. Durante o processo de agregao, as plaquetas libertam ainda inibidores da fibrinlise 2-antiplasmina e o inibidor tipo 1 do activador do plasminognio (PAI-1). O AMPc desempenha uma funo inibidora da actividade plaquetria, porque reduz a quantidade de clcio citoplasmtico.
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Coagulao Sangunea Simultaneamente hemstase primria ocorre a coagulao sangunea, devido pouca coeso entre plaquetas e plaquetas-endotlio. Durante o processo de coagulao produzse trombina, determinante para a transformao do fibrinognio em fibrina, responsvel pela formao do cogulo sanguneo. A fibrina forma uma rede entre as plaquetas. O activador da trombina complexo protrombinase pode ser activado pela via intrnseca (iniciada pela fase de contacto) ou pela via extrnseca (iniciada pelo complexo enzimtico FVII-Factor tecidual), sendo que ambas activam o FX e este determina a gerao de trombina. As vias apresentam interaco e no se podem compartimentar separadamente. Residindo a diferena na capacidade de formar trombina em concentraes suficientes para levarem coagulao do sangue.

Via intrnseca Inicia-se com exposio do sangue a superfcies estranhas carregadas negativamente. A fase de contacto resulta na activao do FXII que por sua vez activa o FXI, iniciando a cascata da coagulao atravs da via intrnseca. O FXII e a precalicrena so capazes de se activarem reciprocamente quando em contacto com superfcies negativas. A precalicrena e o FXI ligam-se s superfcies carregadas negativamente atravs do cininognio de alto peso molecular (HMWK), o que facilita a activao pelo FXIIa, resultando na gerao de FXIa e calicrena. Sendo que esta ir activar novas molculas de FXII. O HMKW actua como co-factor permitindo a ligao do FXI e da precalicrena s superfcies carregadas negativamente. O FXIa activa o FIX, sendo que este quando activado vai promover a gerao de FXa na presena do co-factor FVIII, fosfatos (factor plaquetrio 3) e ies clcio. Estes vo acelerar a reaco entre o FIXa e o FX. A activao do FIX tambm pode ocorrer por interveno do complexo enzimtico FVIIa-Factor tecidual, da via extrnseca. O FVIII circula no sangue complexado com o FVW, passando sua forma activa pela interveno enzimtica da trombina e do FXa. Forma-se, assim, um complexo enzimtico, o complexo Tense, na superfcie fosfolipdica das membranas, para activas o FX. Este, depois de activado, complexa-se com outros factores da coagulao para formar o complexo enzimtico protrombinase. Via extrnseca Na via extrnseca da coagulao o factor tecidual (FIII ou tromboplastina), uma lipoprotena integral da membrana celular com expresso celular selectiva, actua como
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co-factor do FVII da activao do FX. O factor tecidual fica exposto ao sangue quando ocorre uma leso vascular. Na presena de ies clcio, o complexo formado pelo FIII e FVII activa o FX, que por sua vez activa outras molculas de FVII, aumentando assim a actividade procoagulante do FVII. O complexo formado pelo factor tecidual e FVII pode activar, para alm do FX, o FIX, estimulando assim uma via paralela para a produo de trombina, como anterirormente j tinha sido referido. Na via extrnseca o FX activado pelo FVIIa. Esta activao d origem a molculas de FXa que por sua vez activam o FVII. Este processo aumenta a produo de molculas de FVIIa conforme vai aumentando a produo de FXa. O FVII tambm pode ser activado pela trombina e pelo FIXa.

Via Comum A gerao de FXa, quer seja atravs da via intrnseca quer seja atravs da via extrnseca, o primeiro passo da via comum. A activao do FX pela via intrnseca d-se atravs da aco do complexo formado por FIXa, FVIIIa, fosfatos e ies clcio, designando-se este complexo por Tense. Na via extrnseca a activao do FX d-se pelo complexo FVIIa-Factor tecidual na superfcie de membranas celulares quando estas so estimuladas. O FXa vai formar um complexo com o FVa, ies clcio e fosfatos. O FVa serve como um co-factor no enzimtico na rpida converso da protrombina em trombina, pela aco directa do FXa. Analogamente a casos anteriormente descritos, a activao do FV d-se pela aco directa da trombina, o que implica que primeira mente haja formao de trombina e s depois de FVa. Esta formao ocorre por aco da FXa que actua mesmo na ausncia de FVa. O complexo protrombinase (FXa, FVa, ies clcio e fosfatos) actua na protromina levando formao de trombina, esta mal se torna disponvel no plasma actua no fibrinognio, transformando-o em fibrina. A fibrina formada atravs da aco da trombina tem tendncia a polimerizar e formar uma rede de fibrina. No entanto esta fibrina entra facilmente em soluo. A transformao da fibrina solvel num cogulo de fibrina insolvel depende da aco do FXIII, que por sua vez activado pela trombina. O FXIIIa responsvel pela formao de ligaes covalentes entre monmeros de fibrina que formam a rede de fibrina polimerizada. Aps a formao de fibrina insolvel, esta passa a inibir a aco da trombina sobre o FXIII fenmeno antitrombina I funcionando como um mecanismo de feedback negativo e impedindo deste modo, a propagao indefinida da rede de fibrina.
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Fibrinlise Os inibidores da cascata de coagulao so a ATIII (cujo co-factor a heparina) e o PC (cujo co-factor o Ps). A ATIII inibe os factores IX, X, XI e a protrombina, enquanto o PC, activado pela trombina e pelo FXa, inibe os aceleradores da cascata (FVa e FVIIIa). O FXa produz o inibidor TFPI, que inibe a cascata. Actua inibindo os complexos circulantes de Factor tecidual-FVIIa, que iniciam o processo de coagulao sangunea, e o FXa. Os inibidores esto na periferia do trombo e a fibrinlise (destruio da fibrina) vai ocorrer da periferia para o centro medida que o tecido reparado por mitose. O plasminognio (protena inactiva) na presena de TPA (activador plasmina do tipo tecidual) produz plasmina. O TPA produzido nas clulas subendoteliais. A plasmina responsvel pela dissoluo da rede de fibrina formada atravs da cascata de coagulao. O PAI-1 (inibidor tipo 1 do activador do plasminognio) inibe o TPA e est presente nas plaquetas, hepatcitos e placenta. Pode ser inibido pela PCa. A 2-antiplasmina o principal inibidor fisiolgico da plasmina, exercendo a sua aco na plasmina que circula livre no plasma.

Doenas Hemorrgicas e tromboemblicas Hemorrgicas:

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 Hemofilia a falta de FVIII Hemofilia b falta de FIX

Hemofilia c falta de FXI ( o menos perigoso, porque a fibrina produzida na mesma)

Doena de VW falta de FVW ( mau, mas continua a haver adeso porque h outros factores, mas em menor quantidade e mais fracas) Tromboemblicas: Deposio de gordura nas paredes, que estreitam e formam fluxos turbulentos que levam ruptura de endotlio em vrios stios formando cogulos e que pode levar a uma trombose. Em viagens de avies, a circulao para nas pernas, levando agregao de plaquetas que formam trombos que circulam levando formao de um embolo numa artria pulmonar.

Testes de coagulao Temos trs tipos de testes de coagulao:

Tempo de sangria ATTP tempo de tromboplastina parcial activada. A tromboplastina parcial no activa o FVII mas activa o FXII. Ao adicionarmos tromboplastina parcial e clcio ao plasma, desencadeia-se a via intrnseca. O ATTP no deve ultrapassar os 40s. TP tempo de protrombina. Ao plasma citotratado (sem clcio e factor tecidual, impossibilitando a coagulao) vamos adicionar o reagente TP (factor tecidual + clcio) desencadeando a via extrnseca. Este teste no deve ultrapassar os 12s e apresentado em INR. O INR a razo entre o TP do indivduo e o TP do laboratrio, devendo ser o mais aproximado de 1.

Grupos sanguneos
No sistema ABO, os grupos sanguneos definem-se por terem antignios A ou B na superfcie dos eritrcitos e so codificados por genes. O tipo de sangue mais comum o O, caracterizado por no apresentar antignios na superfcie dos eritrcitos e apresentar anticorpos anti-A e anti-B no plasma. O segunto tipo de sangue mais comum o A, possuindo antignios A e anticorpos anti-B. Seguese o B, com antignios B e anticorpos anti-A. Por fim temos o AB, com antignios A e B e sem anticorpos para este antignios.
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Se, por transfuso, recebemos sangue de outro tipo sanguneo, os anticorpos que possumos no plasma vo aglutinar os eritrcitos que recebemos. Esta aglutinao, dependendo da quantidade recebida, pode levar ao entupimento de capilares. No sistema rhesus, classifica-se o grupo sanguneo como sendo rhesus positivo ou rhesus negativo, dependo se apresenta ou no o antignio D na superfcie dos eritrcitos. O anticorpo anti-D s formado se houver contacto, quer durante a gravidez quer por transfuso. No parto h mais contacto de sangue, pelo que se a me rhesus negativo e o filho rhesus positivo, nos dias aps o parto a me forma anticorpos anti-D. Numa segunda gravidez h risco para a me, isto , podem aglutinar e no parto passar para o filho, aglutinando o sangue do filho eritoblastose fetal transfuso com negativo. Como soluo, podem-se introduzir anticorpos anti-D, antes de o sistema imunitrio da me perceber.

Corao
Funo
As principais funes do corao so:

Gerar presso sangunea por contraco cardaca, responsvel pela circulao sangunea. Dirigir a circulao sangunea, diferenciando a circulao pulmonar da sistmica. Assegurar um fluxo unidireccional, atravs das vlvulas cardacas. Regular o aporte de sangue, por variao na frequncia e fora de contraco cardaca.

Localizao
O corao localiza-se na cavidade costal, no mediastino contactando anteriormente com o externo, inferiormente com o diafragma e posterio-lateralmente com os pulmes.

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Constituio
O corao essencialmente um msculo, revestido por um saco pericrdio que possui dois folhetos (visceral e parietal), entre os quais temos a cavidade pericrdica, onde circula o lquido pericrdico. constitudo por quatro cavidades, duas aurculas e dois ventrculos. As aurculas tm paredes finas e constituem a parte superior do corao, contactando com as veias, pelas quais entra o sangue no corao. A aurcula esquerda contacta com as quatro veias pulmonares e a direita com as veias cavas superior e inferior. Os ventrculos tm paredes grossas, sendo a do esquerdo a mais grossa, e contactam com as artrias que levam o corao para fora do corao. A artria aorta contacta com o ventrculo esquerdo e leva o sangue para o corpo e a artria pulmonar contacta com o ventrculo direito, levando o sangue para os pulmes. A artria coronria um ramo da aorta e responsvel por irrigar o corao, e drena para o seio coronrio. As artrias que saem do corao cruzam-se, a aorta sai do ventrculo esquerdo e vai para a direita, e a pulmonar sai do ventrculo direito e vai para a esquerda. As vlvulas abrem de forma passiva por diferenas de sangue, sendo que existem quatro, as aurculo-ventriculares direita e esquerda (mitral) e as semilunares artica e pulmonar. O sangue venoso tem desoxihemoglobina e o sangue arterial tem oxihemoglobina, sendo que do ventrculo direito sai sangue venoso, entrando na aurcula esquerda sangue arterial, que vai sai pelo ventrculo esquerdo, acabando por entrar depois sangue venoso na aurcula direita.

Msculo Cardaco
As clulas musculares cardacas so alongadas e ramificadas, podendo apresentar um ou dois ncleos centrais. um msculo estriado que apresenta filamentos de actina e miosina, responsveis pelas contraces cardacas. No apresenta muitas cisternas de reticulo sarco-plasmtico nem tbulos T. Ocorre sinapse elctrica sem mediadores, sendo o clcio obtido por fonte extracelular. Necessita de ATP e oxignio. As clulas musculares cardacas ligam-se por discos intercalares. As clulas esto unidas, funcionam como uma s quando ocorre passagem do estmulo (sinccio). Uma clula de aurcula contrai e as outras vo contraindo progressivamente.Os msculos auriculares e ventriculares so excitveis e contrcteis.

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Sistema de Conduo O sistema de conduo do corao, que retransmite o potencial de aco elctrico atravs deste rgo, consiste em clulas musculares cardacas modificadas que formam dois ndulos e um feixe de conduo. O ndulo sinusal o pacemaker, isto , dispara potenciais por todo o corao. Os potenciais de aco tm origem no n sinusal e propagam-se atravs da parede da aurcula desde o ndulo sinusal at ao ndulo aurculo-ventricular. Propagam-se atravs deste e do feixe de His, que se estende desde o ndulo aurculo-ventricular, atravs do esqueleto fibroso, at ao septo interventricular, onde se divide nos ramos direito e esquerdo e os potenciais de aco descem para o vrtice de cada ventrculo ao longo dos feixes desses ramos. Os potenciais de aco so transportados pelas fibras de rede de Purkinje at s paredes ventriculares, ocorrendo despolarizao de baixo para cima.

Circulao Sangunea

Na circulao sistmica h maiores presses e, por isso, o ventrculo esquerdo tem de ser mais grosso.

Propriedades Elctricas
No msculo cardaco, o potencial de aco consiste numa rpida fase de despolarizao, seguida de uma rpida, mas parcial repolarizao inicial. Ento h um perodo prolongado de repolarizao lenta, chamado planalto, seguido por uma mais rpida fase de repolarizao final, durante o qual o potencial de membrana retorna para o seu nvel de repouso. Os canais rpidos de sdio abrem e do origem fase de despolarizao do potencial de aco, esta vai levar ao encerramento dos canais de membrana com porto de voltagem para o potssio e vai levar a que os canais lentos de clcio comecem a abrir. A repolarizao ocorre por encerramento dos canais rpidos e posteriormente dos lentos e abertura dos canais de potssio. Diz-se que o corao tem automatismo e ritmicidade porque se estimula a si prprio para se contrair em intervalos regulares. No n sinusal, as clulas pacemaker geram espontaneamente potenciais de aco a intervalos regulares. Estes so propagados a outras clulas do sistema de conduo, resultando na produo de potenciais de aco e
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contraco cardaca. A gerao dos potenciais de aco ocorre quando o pr-potencial atinge o limiar de excitabilidade. Ao atingir-se o limiar mais rapidamente, ocorrem mais ciclos logo, o corao bate mais rpido. Em repouso os batimentos cardacos so regulados pelo SN Parassimptico. Se o n sinusal falhar, o n aurculo-ventricular assume o seu papel, mas os batimentos vo diminuir muito, sendo necessrio colocar um pacemaker artificial.

Ciclo Cardaco
constitudo por duas fases:

Sstole auricular e ventricular contraco Distole auricular e ventricular relaxamento

O sangue desloca-se de zonas de maior presso para zonas de menor presso. E o ciclo cardaco igual para a direita e para esquerda, ocorre ao mesmo tempo.

O ciclo comea com o ventrculo cheio mas relaxado (este nunca fica totalmente vazio). A sstole comea, numa 1 Fase, pela contraco do ventrculo com a vlvula semilunar fechada, levando a um perodo de contraco isovolumtrica, em que no h alterao do volume, s aumenta a presso ventricular. Na 2 fase da sstole, o perodo de injeco rpida, quando a presso do ventrculo superior da artria, com abertura das vlvulas. No final da sstole, o sangue sai quando as presses se igualam, seguindo-se o fecho da vlvula e a produo de um som. O ventrculo fica semi-vazio e contrado. Inicia-se ento a distole, que numa 1 fase, a aurcula est cheia, mas tem menor presso do que o ventrculo, pelo que necessrio o perodo de relaxamento isovolumtrico do ventrculo para diminuir a presso ventricular. Numa 2 fase da distole, a presso da aurcula superior do ventrculo, pelo que as vlvulas aurculo-ventriculares abrem e 70% do sangue vai para o ventrculo por aco da gravidade perodo de enchimento passivo. Na terceira fase, as presses aurculo-ventriculares igualem-se e ocorre a diastase.

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Na 4 fase ocorre contraco da aurcula e a passagem dos restantes 30% de sangue perodo de enchimento activo levando ento ao fecho das vlvulas aurculo-ventriculares e produzindo outro som, terminando assim a distole.

Testes
Frequncia do pulso Mede-se em repouso e dever estar entre os 60-100 batimentos/minuto, abaixo de 60 considera-se que est em bradicardia e acima dos 100 em taquicardia. Para esta medio utilizam-se todas as artrias palpveis. D-nos a noo de ritmicidade e amplitude do pulso (forte ou fraco). Um atleta de alta competio tem, em repouso, bradicardia.

Tenso Arterial a presso que o sangue exerce sobre a artria em condies normais. O sangue pode circular de forma laminar ou turbulenta. A tenso arterial influenciada por: Volume de sangue muito volume, devido ao sal, leva a maiores tenses. Pouco volume, devido a hemorragias, leva a menores tenses Contraco cardaca Elasticidade das artrias nos jovens tm maior elasticidade, logo a presso arterial no a efectiva A presso sistlica deve encontrar-se entre os 90-140 mmHg e a diastlica entre 60-90 mmHg. Processo: Oclui-se a artria, depois vai-se aliviando a presso e quando se ouve o jacto de sangue (batimento), estamos perante a Presso Sistlica. Alivia-se ainda mais a presso at se passar do modo turbulento para o laminar, deixando-se de ouvir batimento, ento estamos perante a Presso Diastlica.

Auscultao Cardaca Existem quatro focos de auscultao com localizao definida, os locais onde se situam as vlvulas artico, pulmonar, tricspide e mitral.
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A escala de tempo de auscultao, compreende 2 sons um no fim da distole e outro no fim da sstole. Poder eventualmente haver um terceiro e um quarto sons. O terceiro, depois do segundo, um indicador de insuficincia cardaca, sendo, apesar de tudo, normal num recm-nascido. O quarto, antes do primeiro, indicador do galope diastolar, isto , alterao da contraco da aurcula. O sopro a insuficincia das vlvulas, sendo que o sangue passa nas vlvulas sobre presso. Existe sopro por estenose (vlvula mais estreita por calcificao do orifcio) e por insuficincia (vlvula no fecha completamente, o sangue volta para trs).

Actividade Elctrica do corao e ECG

O ECG o registo grfico da actividade elctrica gerada pelo corao e conseguido pela colocao de elctrodos na superfcie do trax. O ECG uma espcie de voltmetro, que apresenta pontos positivos e negativos. Os positivos, para cima, significam que a onda de despolarizao se aproxima do plo positivo. Os negativos, para baixo, significam que a onda de despolarizao se aproxima do plo negativo.

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Conduo elctrica 1- N sinusal 2- Despolarizao esquerda, inferior, e anterior atravs da aurcula direita 3- Despolarizao da aurcula esquerda 4- N AV (atraso de conduo) 5- Feixe de His (ramos direito e esquerdo) 6- Impulso cruza o septo interventricular da esquerda para a direita. 7- Despolarizao dos ventrculos simultaneamente terminando na face posterior do corao.

Despolarizao Na despolarizao auricular, a direco mdia da despolarizao igual em todos os coraes, mas depende da verticalidade ou horizontalidade do corao. Se for formada uma onda positiva nas aurculas, e os plos no estiverem trocados, quer dizer que a onda vai de baixo para cima, logo o n AV o pacemaker nesse caso. Em condues normais seria o n sinusal.

Antes de despolarizar os ventrculos, tem de haver um atraso, para que haja despolarizao total das aurculas.

A despolarizao comea por se dar no sentido do n aurculo ventricular. Segue-se a despolarizao do septo no sentido ascendente e para a direita. A despolarizao apical no sentido descendente. A despolarizao ventricular d-se para a esquerda, pois este lado possui mais clulas. Por fim despolariza a parede mais esquerda e superior.
4 1

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2

A repolarizao ocorre de baixo para cima.

Registo Grfico Normal do ECG

P polarizao das aurculas, seguindo-se o atraso na conduo Q despolarizao do septo (descendente) R despolarizao das paredes do ventrculo (ascendente) S despolarizao mais esquerda (descendente), segue-se a contraco, por repolarizao, dos ventrculos T repolarizao do ventrculo (este ao contrrio, inverso cargas) O registo grfico nos dado em:

Durao segundos (eixo horizontal) Amplitude millivoltes (eixo vertical) Configurao - forma e aparncia

Os plos tm de ser mudados de stio para e poder avaliar todos os parmetros e so necessrios 12 registos. Os registos so denominados de derivaes: Bipolares: DI, DII, DIII Unipolares: aVR, aVL, aVF
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 Pr-cordiais: V1, V2, V3, V4, V5, V6

Na DI, a onda P positiva, o plo negativo no brao direito e o positivo no esquerdo. Uma pessoa mais baixa, tem uma onda mais alta, e uma pessoa mais alta, uma onda mais pequena.

Na DII, a onda P positiva, o plo negativo no brao direito e o positivo na perna esquerda. Uma pessoa mais baixa, tem onda menor, mais alto tem onda maior.

Na DIII, a onda P praticamente nula, o plo negativo no brao esquerdo e o positivo na perna esquerda. Uma pessoa mais baixa tende para o negativo, uma pessoa mais alta tende para o positivo.

Na aVR, o plo positivo est no meio dos dois negativos, estando os negativos no brao e perna esquerda e o positivo no brao direito.

Na aVL, o plo positivo est no meio dos dois negativos, estando os negativos no brao direito e perna esquerda, e o positivo no brao esquerdo.

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Na aVF, o plo positivo est no meio dos dois negativos, estando os negativos no brao direito e esquerdo, e o positivo no brao esquerdo.

Os pr-cordais, tm locais especficos de colocao:

V1 4 Esp. Interc. Direito junto ao esterno V2 4 Esp. Interc. Esquerdo junto ao esterno V3 5 Esp. Interc. Esquerdo junto ao esterno V4 5 Esp. Interc. Esquerdo na linha mdia da clavcula V5 5 Esp. Interc. Esquerdo esquerda de V4 V6 5 Esp. Interc. Esquerdo na linha mdia da axila

No ECG podemos analisar a frequncia cardaca, o ritmo cardaco e a amplitude. A frequncia atravs dos ciclos, em que cada segundo e a 25 mm, a frequncia o nmero de ciclos por minuto. Ritmo cardaco, se rtmico, os ciclos tm o mesmo tempo.

Patologias detectadas pelo ECG 1- Alteraes de Frequncia

2-Bloqueio de Conduo AV

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Grau I

lento

Grau II a repolarizao do AV muito lento

Grau III h um pacemaker para aurculas e outro para os ventrculos 3- Bloqueio de Ramo 4- Arritmias / extra-sistoles 5- Isquemia do miocrdio (alt. de irrigao) desnivelamento do segmento S-T

6- Fibrilao auricular e ventricular a clula est descoordenada, no contrai nem relaxa

7- Paragem Cardaca (linha isoeletrica)

Aparelho Respiratrio
O aparelho respiratrio inclui 4 partes: Ventilao, o movimento do ar para dentro e par fora dos pulmes.

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 Difuso, as trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue e entre o sangue e os tecidos respirao externa e interna, respectivamente. Transporte de gases no sangue, oxignio e dixido de carbono. Regulao do aparelho respiratrio.

Funes do Aparelho Respiratrio

As funes desempenhadas pelo aparelho respiratrio so:
Trocas Gasosas o aparelho respiratrio permite que o oxignio contido no ar

passe para o sangue e que o dixido de carbono do sangue passe para o ar. O aparelho circulatrio transporta o oxignio dos pulmes para as clulas do corpo e o dixido de carbono das clulas do corpo para os pulmes. Assim, os aparelhos respiratrio e cardiovascular completam-se para fornecer oxignio e remover o dixido de carbono de todas as clulas.
Controlo do pH do sangue o aparelho respiratrio pode fazer variar o pH

sanguneo ao alterar a concentrao de dixido de carbono no sangue.

Fonao o ar que atravessa as cordas vocais essencial para a produo de

sons e da fala.
Olfacto a sensao de cheiro verifica-se quando as molculas em suspenso no

ar atravessam as fossas nasais.

Proteco o aparelho respiratrio protege o corpo de alguns microrganismos,

dificultando a sua entrada e expulsando-os das vias areas.

Ventilao
A ventilao o processo atravs do qual o ar se movimenta para dentro e para fora dos pulmes. O ar movimenta-se de zonas de maior presso para zonas de menor presso, sendo que a presso no pulmo varia inversamente com o volume do mesmo. O volume intrapulmonar vai variando consoante o momento. O pulmo no tem msculo, apenas nas paredes dos brnquios e bronquolos, pelo que a variao de volume varia com a caixa torcica e ocorre simultaneamente a variao do volume do pulmo. A caixa torcica pode ser expandida, quer pelo aumento vertical do trax (devido contraco do diafragma), quer pelo aumento do dimetro antero-posterior do trax

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(pelos msculos inspiradores que gastam energia e so os intercostais externos, o esternocleudomastoideu, o dentado, o pequeno peitoral e o escaleno). Os msculos expiradores, actuam de forma passiva (excepto na respirao forada, como no desporto ou a encher balo), so os rectos do abdmen e os intercostais internos. Durante a inspirao, o diafragma est contrado e apresenta uma cpula mais achatada, enquanto que durante a expirao, est relaxado e a sua cpula est elevada. Durante a inspirao os dimetros antero-posterior e vertical so maiores, e os espaos intercostais so mais largos. Durante a expirao ocorre o contrrio. No existe ligao entre o pulmo e a caixa torcica, h pleura que tecido conjuntivo de revestimento. Existem dois folhetos, um ligado ao pulmo (visceral), que no contacta com o que est ligado caixa torcica (parietal). No espao pleural h presso negativa (inferior atmosfrica), que mantm os dois folhetos unidos (no fisicamente, mas por foras de atraco), e tem lquido que permite que os folhetos deslizem um sobre o outro. Um pneumo-torx quando, por um ferimento, o espao pleural lesionado e vai entrar ar nos pulmes pela ferida, ocorrendo colapso do mesmo.

Inspirao e expirao, e as presses que as determina Durante a inspirao, a presso pleural diminui porque o volume torcico aumenta, enquanto que a presso alveolar, no inicio da inspirao, atinge valores inferiores aos da presso atmosfrica, porque a presso pleural negativa gera um aumento no volume alveolar. No final da inspirao, as presses alveolar e atmosfrica igualam-se. Durante a inspirao, o ar entra para os pulmes porque a presso alveolar inferior presso atmosfrica. Durante a expirao, a presso pleural aumenta porque o volume torcico diminui. Com o inicio da expirao, a presso alveolar atinge valores superiores aos da presso atmosfrica, porque a elevao da presso pleural gera uma diminuio do volume alveolar. No final da expirao, as presses alveolar e atmosfrica igualam-se. Durante a expirao, o ar sai dos pulmes porque a presso alveolar maior do que a presso atmosfrica.

Ciclo respiratrio Em repouso, respiramos 15 a 20 vezes por minuto, frequncia respiratria igual a 15. Aps a expirao, em repouso, os pulmes ficam ainda relativamente expandidos, porque o espao pleural tem uma presso negativa de cerca de -4 mm HG.

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Quando a presso atmosfrica igual alveolar, no h movimento de ar. Por contraco do diafragma e dos msculos inspiradores, ocorre expanso da caixa torcica, que leva ao aumento do volume torcico. Este aumento leva ao aumento ao aumento do volume alveolar e diminuio da presso alveolar. A presso atmosfrica maior do que a alveolar e o ar entra para os pulmes. No final da inspirao, a presso alveolar iguala a presso atmosfrica, no havendo movimento do ar. Na expirao, o diafragma e os msculos inspiradores relaxam, ocorrendo retraco da caixa torcica, que leva diminuio do volume torcico. Esta diminuio leva a uma diminuio do volume alveolar e ao aumento da presso alveolar. A presso alveolar maior do que a atmosfrica e o ar sai dos pulmes. Em resumo: Expanso da caixa torcica Traco da pleura parietal, que est aderente caixa torcica Diminuio da presso negativa (-4 para -5,5 mm Hg) no espao intrapleural Traco da pleura visceral e com ela os pulmes, que lhe esto aderentes Criao de presso negativa (-1 mm Hg) nos pulmes e entrada de ar para os pulmes.

O aparelho respiratrio revestido, interiormente, por clulas do tipo mucoso. Os alvolos so constitudos s por clulas (uma camada) e no tm msculo liso, possuindo sempre o mesmo dimetro interno. Nas paredes dos alvolos, encontramos pneumcitos, que podem ser do tipo I, principais constituintes alveolares, ou do tipo II, que produzem surfactante. O surfactante diminui a tenso superficial dos lquidos, reduzindo a tendncia dos pulmes para colapsar. O ar que inspiramos humidificado, para no para irritar as mucosas, e chega ao pulmo sob a forma de liquido. O surfactante desfaz as gotas de gua que s possam formar nas paredes dos alvolos.

Trocas Gasosas
D-se entre a parede do alvolo e os capilares e, destes, para as clulas, por difuso simples pelo meio da membrana celular. De zonas de maior presso parcial para zonas de menor presso parcial.
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Presses parciais: Ar inspirado Po2 160 e o Pco2 0,3

Alvolo (entrada) Po2 104 e Pco2 40 Capilar pulmonar Po2 40 e Pco2 45 Alvolo (sada) Po2 104 e Pco2 40 Ar expirado Po2 120 e Pco2 27 Veias pulmonares Po2 95 e Pco2 40 Capilar tecidual Po2 95 e Pco2 40 Liquido intersticial Po2 40 e Pco2 45 Clulas Po2 20 e Pco2 46

A oxihemoglobina, com a diminuio do pH, e aumento do dixido de carbono e da temperatura, apresenta aumento da libertao de oxignio para os tecidos. A oxihemoglobina, com o aumento do pH, e diminuio do dixido de carbono e da temperatura, apresenta aumento da captao de oxignio nos pulmes. O bisfosfoglicerato liga-se hemoglobina e diminui a afinidade desta para o oxignio. A hemoglobina fetal tem maior afinidade para o oxignio do que a hemoglobina materna.

Auscultao Respiratria
efectuada na parede anterior ou posterior, ouvindo-se os rudos de entrada e de sada. Caso no se ouam quaisquer rudos, poder tratar-se de um pneumo-torx. Rudos Limpos, sero, ou um rudo mais grave, rudo bronquial, num canal de maior calibre. Ou num canal de menor calibre, ouvir-se- um rudo mais agudo rudo vesicular. Caso se ouam roncos (bronquites) ou sopros (inflamao) nos brnquios ou sibilos nos bronquolos (asma) ser sinal de pequenas obstrues inflamao. Crepitaes nos alvolos, indicador de que o lquido no foi totalmente retirado e o alvolo sofreu colapso. Inflamaes a diferentes nveis: Brnquios bronquite
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 Bronquolos bronquiolite

Alvolos pneumonia (pulmo fica slido, tendo por consequncia um aumento da transmisso das vibraes vocais).

Patologias:
Obstrutiva ocorre obstruo passagem do ar, em que a anatomia do pulmo

no est alterada contacto arterio-alveolar.

Restritiva no leva a quantidade de ar que devia. Por exemplo: cancro do

pulmo, tuberculose, pneumo-torx e malformaes. Um enfisema a passagem de gua de fora para dentro, enquanto que um afogamento a entrada de gua.

Espirometria
Mede a velocidade do ar que passa. Pela simples observao do acto respiratrio, em repouso, podemos notar vrias caractersticas importantes da respirao. Durante o ciclo respiratrio troca-se um volume de ar mais ou menos constante, mas ocasionalmente aparece uma inspirao mais funda. Isto indicativo que podemos inalar mais ar do que o inspirado vulgarmente. Tambm somos capazes de expirar foradamente, exalando mais ar do que normalmente fazemos. Aps esta expirao forada, pela simples percusso, podemos comprovar que ainda existe algum ar nos pulmes, que somos fisicamente impossibilitados de expelir. Estas observaes permitem-nos dividir o volume de ar total que os pulmes podem conter em 4 volumes definidos do seguinte modo:
1. Volume corrente (VC) volume de ar inspirado ou expirado durante um ciclo

respiratrio, em repouso. O valor normal ronda os 500 ml.

2. Volume de reserva inspiratria (VRI) volume de ar que pode ainda ser

inspirado, aps uma inspirao em repouso. E de cerca de 3000 ml.

3. Volume de reserva expiratria (VRE) volume de ar que pode ainda ser

expirado, depois de uma expirao em repouso. Ronda os 1100 ml.

4. Volume residual (VR) volume de ar que fica nos pulmes, aps uma expirao

mxima. de 1200 ml.

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Para alm dos volumes atrs referidos, definem-se ainda 4 capacidades pulmonares, que resultam da adio de alguns desses volumes:
1. Capacidade pulmonar total a quantidade de ar existente nos pulmes aps

uma inspirao mxima (VRI+VC+VRE+VR).

2. Capacidade vital a quantidade de ar que pode ser expirado aps uma

inspirao mxima (VRI+VC+VRE).

3. Capacidade residual funcional a quantidade de ar que permanece nos

pulmes aps uma expirao normal (VRE+VR).

4. Capacidade inspiratria a quantidade de ar que pode ser inspirada depois de

uma expirao normal (VRI+VC). Factores que podem induzir em diferenas: Sexo (maior caixa torcica nos homens) Peso Idade (com a idade perde-se a capacidade muscular) Raa/Etnia Altura

Regulao cido-base
O equilbrio cido-base a regulao da concentrao do io H+ nos lquidos corporais. Estes correspondem a todos, excepto as secrees. Acidose valor baixo de pH correspondente ao aumento da concentrao de H+, ou seja, pH <7,35, depresso do sistema nervoso. Alcalose valor alto de pH correspondente diminuio da concentrao de H+, ou seja, pH> 7,45, hiperexcitabilidade do sistema nervoso. O pH normal do sangue 7,4. O termo compensao utilizado quando o processo de correco da tendncia para fazer variar o pH eficaz. Os mecanismos compensadores existentes so: Tampes bicarbonato, fosfato e protenas Regulao respiratria
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 Regulao renal

Tampes
As protenas e o fosfato desempenham um papel fundamental na manuteno do pH intracelular, enquanto que o sistema bicarbonato/ cido carbnico constitui o tampo principal do fludo do espao extracelular. Actuam durante todo o dia, so muito rpidos e podem saturar.

Sistema tampo bicarbonato Consiste num equilbrio entre a concentrao de CO2 e HCO3-. Ocorre na forma de io HCO3- e H2CO3.

Este sistema no muito potente do ponto de vista qumico, mas muito eficiente do ponto de vista biolgico, pois a concentrao de CO2 regulada pela respirao e a concentrao de HCO3- regulada pela excreo renal.

Sistema tampo fosfato Acta de forma semelhante ao do bicarbonato, mas mais importante a nvel intracelular e ao nvel da urina. Forma H2PO4. Em acidose, o equilbrio desloca-se para a esquerda, enquanto que na alcalose o equilbrio se desloca para a direita.

Sistema tampo protenas o sistema mais abundante e mais potente, realizando cerca de 75% do tamponamento. Os aminocidos das protenas possuem radicais cidos livres que se podem dissociar para formar bases mais protes. So muito rpidos a actuar, mas tm aco limitada. Em acidose, os aminocidos ligam-se aos protes, enquanto que em alcalose, os protes so libertados pelos aminocidos.

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Regulao Respiratria
um processo rpido (3/12 minutos), temporrio, possui grande capacidade de regulao, mas apenas est disponvel seno existir doena pulmonar. Fornece oxignio e retira dixido de carbono. Aumenta/diminui a frequncia respiratria consoante as necessidades, compensando a acidose ou a alcalose. A acidose leva ao aumento da frequncia respiratria e, consequentemente, diminuio de dixido de carbono diminuio da acidez. A alcalose leva diminuio da frequncia respiratria e, consequentemente, ao aumento de dixido de carbono diminuio da basicidade.

Regulao Renal
mais eficaz, mas so necessrias horas/dias para iniciar, a capacidade infinita. Os ies H+ no passam a barreira de filtrao. Regula os H+ e os HCO3-, fazendo variar ambos.

Os rins controlam a concentrao de ies no lquido extracelular, ao excretarem urina cida ou bsica. A urina por sua vez tamponada pelo tampo fosfato e pelo tampo amnia, para que um excesso de cidos ou bases levasse destruio das vias urinrias. O carbonato filtrado, vem da cpsula de bowman, porque passa a barreira de filtrao, sendo que o rim absorve ou excreta esta base. Na acidose o rim vai absorver as bases e na alcalose excreta. Se existir H+ o HCO3- reabsorvido. Se no existir H+ o HCO3- excretado. Em acidose, a p(CO2) est aumentada. O dixido de carbono entra nas clulas do TCP e reage com a gua formando H+, que sai para o lmen contra o gradiente com auxilio de sdio. 90% no TCP transporte activo secundrio 10% no TCD transporte activo primrio

[imagem]

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O carbonato passa a barreira de filtrao e estando no filtrado, ou excretado ou reabsorvido. Para isso tem de se ligar a um proto que est no lmen.

O dixido de carbono reabsorvido. Por cada proto absorvido, um carbonato reabsorvido, em acidose. Em alcalose, no h protes, o carbonato que est em grande quantidade, excretado. De todos os protes secretados, apenas 1% fica livre, sendo que os 99% esto tamponados. A urina cida, mas um excesso de protes, leva a um abaixamento do pH, pelo que iria destruir as vias urinrias, ento a urina tamponada pelo sistema fosfato (HPO42-) que filtrado. A clula do TCP, detecta o pH do lmen e produz amnia suficiente para tamponar a urina. Este tampo no existe nos lquidos corporais. O tampo protenas no existe na urina, porque a nica protena na urina logo reabsorvida albumina.

Causas dos desequilbrios cido-base

Problemas respiratrios Metablicos no respiratrios

Problemas respiratrios Geradas pelo sistema respiratrio e compensado pelo rim e tampes.

Acidose respiratria significa reteno de dixido de carbono no organismo. O organismo tenta compensar o desvio atravs da reteno renal do bicarbonato e da excreo aumentada de cidos compensao renal. Pode dever-se a AVC ou traumatismo no centro respiratrio no respira patologias restritivas ou obstrutivas. Aumento da presso parcial de dixido de carbono, aumento dos protes e diminuio do pH. Alcalose respiratria diminuio primria da presso de dixido de carbono, habitualmente por um aumento de ventilao desajustada em relao produo de dixido de carbono. Ou locais de altitude elevada, com pouco oxignio. A compensao levada a cabo pela eliminao aumentada de bicarbonato.

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Problemas metablicos Ocorrem fora do aparelho respiratrio e compensado por todos os mecanismos.

Acidose metablica desequilbrio da relao bicarbonato/cido carbnico pela reteno de cidos ou perda de bicarbonato. A compensao levada a cabo por uma hiperventilao ou reteno de bicarbonatos. Exemplo: toxicodependentes (injeco de cidos), coca-cola (dieta cida), corrida sem treino (cido lctico), e se o rim no consegue eliminar o cido (compensado apenas por tampes e respiratrio). Ou perda de base por diarreia, em que a agresso do intestino, leva libertao de gua e electrlitos. Alcalose metablica perda de cidos no volteis ou ganho de bicarbonato. Compensao feita por meio de hipoventilao ou reteno de cidos no volteis e eliminao de bicarbonato. Exemplo: injeco de bases, dieta alcalina ou o rim reabsorve mais base do que devia. Ou perda de cidos por vmito.

As compensaes cido-base podem ser eficazes ou no, e nesse caso podem ser patolgicas e levar morte.

Normal 1 2 3 4 5 6 7 8

pH 7,4 7,3 4 7,4 9 7,4 7 7,3 4 7,2 6 7,6 2 7,0 9 7,4 0

[HCO3-] mg/L p(CO2) mmHg 24 40 15 29 35 14 31 26 20 15 15 48 20 60 60 20 50 25

1. Acidose metablica com compensao respiratria

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2. Alcalose metablica com compensao respiratria 3. Alcalose respiratria crnica (compensada no rim s curada se corrigir a origem do problema se no fosse compensada pelo rim era aguda) 4. Acidose respiratria crnica 5. Acidose respiratria aguda (provavelmente o mesmo individuo que em 4 mas em estado diferente de compensao). 6. Alcalose respiratria crnica 7. Acidose respiratria e acidose metablica 8. Equilbrio de pH, desequilbrio cido-base, acidose metablica e alcalose respiratria

Caso Clnico Homem saudvel Sintomas: nuseas e vmitos

Analises 12h 60h

Peso 70 Kg 68 Kg

P. Arterial 120/80 80/40

pH 7,48 7,50

p(CO2) 44 mmHg 48 mmHg

[HCO3-] 32 36

pH urina 7,5 6

12h alcalose metablica com compensao respiratria causa provvel: vmito 60h alcalose metablica com compensao respiratria

A perda de peso e a descida da presso arterial pode dever-se a uma perda de cido, ou a no excreo de base (o rim no consegue eliminar a base). A filtrao depende da presso arterial que depende da desidratao. O rim no compensa devido s presses baixas que se devem desidratao. Esta leva a que haja um excesso de sdio no TCP que reabsorvido contra H+, que leva a um aumento de excreo de H+ e a que todo o carbonato, que filtrado, seja reabsorvido. Resoluo: parar os vmitos e repor lquidos, o que leva a um aumento da presso arterial, maior filtrao, o que leva a mais carbonato no TCP e menor concentrao de

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sdio, que no permite a entrada de protes e consequentemente menor reabsoro de carbonato e maior excreo do mesmo.

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