GUIAS DE MANEJO PARA

PATOLOGAS DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
CONTENIDO

GUIAS DE MANEJO PARA HIPERTENSIN ARTERIAL ................................ 4
HIPERTENSION ARTERIAL.............................................................................. 5
INTRODUCCIN............................................................................................ 5
Tabla 1. CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS
MAYORES DE 18 AOS............................................................................ 6
INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE 24 HORAS DE LA PRESION
ARTERIAL................................................................................................... 7
DAO EN ORGANOS BLANCO EN HTA. ..................................................... 7
FACTORES DE RIESGO ............................................................................... 8
ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN HTA .............. 10
Tabla 3. COMPLICACIONES SEGUN ESTADIO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL................................................................................................. 11
EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO............................................ 12
EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS PARA EVALUACION
DEL PACIENTE HIPERTENSO.................................................................... 14
DIFERENTES GRUPOS TERAPEUTICOS PARA EL MANEJO DE LA HTA
...................................................................................................................... 15
BIBLIOGRAFA............................................................................................. 16
GUA DE MANEJO PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA... 17
INSUFICIENCIA CARDIACA............................................................................ 18
DEFINICION................................................................................................. 18
Algoritmo de manejo..................................................................................... 19
DIAGNOSTICO............................................................................................. 20
TRATAMIENTO............................................................................................ 20
Manejo de la disfuncin ventricular asintomtica.......................................... 22
Manejo de la Insuficiencia cardaca diastlica. ............................................. 23
Bibliografa:................................................................................................... 23
GUA DE MANEJO PARA PACIENTES CON FIBRILACION AURICULAR..... 24
FIBRILACION AURICULAR............................................................................. 25
Qu es la Fibrilacin Auricular (FA)?.......................................................... 25
Qu estudios rutinarios debemos hacer? ................................................... 25
Qu tratamiento elegir? .............................................................................. 26
Cardioversin de la FA asociada a situaciones especiales .......................... 27
Mantenimiento del ritmo sinusal, qu frmaco para qu paciente?............ 28
Control de la respuesta ventricular, qu frmaco para qu paciente?........ 29
Cul es el papel actual de la terapeutica no farmacolgica en la FA? ....... 29
Cundo y cmo usar tratamiento antitrombtico? ...................................... 30
Bibliografa.................................................................................................... 31
GUIA DE MANEJO PARA ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR .................. 32
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV) ................................................... 33
DEFINICIN................................................................................................. 33
EPIDEMIOLOGA......................................................................................... 33
FACTORES DE RIESGO ............................................................................. 33
FISIOPATOLOGIA........................................................................................ 33
MECANISMOS............................................................................................. 33
SIGNOS Y SINTOMAS................................................................................. 33
CARACTERSTICAS SEGN SUBTIPOS ................................................... 34
DIAGNOSTICO............................................................................................. 34
Pruebas de laboratorio ................................................................................. 34
Ultrasonido.................................................................................................... 35
TRATAMIENTO............................................................................................ 35
Tratamiento general...................................................................................... 35
Funcin pulmonar ..................................................................................... 35
Asistencia cardiaca ................................................................................... 35
Tratamiento de la presin arterial.............................................................. 35
Metabolsmo de la glucosa........................................................................ 35
Temperatura corporal................................................................................ 35
Tratamiento de Isquemia cerebral transitoria:............................................... 35
Criterios de Exclusin T.Tromboltica ........................................................... 36
Evaluar y corregir.......................................................................................... 36
Manejo quirurgico ......................................................................................... 36
HEMORRAGIA INTRACRANEAL................................................................. 36
BIBLIOGRAFIA............................................................................................. 37
GUA DE MANEJO EN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ......................... 38
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA............................................................... 39
DEFINICION................................................................................................. 39
Fisiopatologa y factores de riesgo ............................................................... 39
Algoritmo diagnstico ................................................................................... 40
Clnica........................................................................................................... 41
Cmo se trata?........................................................................................... 41
Tromboflebitis superficial o trombosis venosa superficial (TVS) ...................... 43
Cmo se diagnostica?................................................................................ 43
Cmo se trata?........................................................................................... 44
Bibliografa:................................................................................................... 44









GUIAS DE MANEJO PARA
HIPERTENSIN ARTERIAL

Dra. Nubia Saavedra
Mdica General
HIPERTENSION ARTERIAL



INTRODUCCIN

La HTA es definida como la presencia de una Presin Arterial Sistlica
(PAS) mayor o igual a 140 mm de Hg, una Presin Arterial Diastlica
(PAD) mayor o igual a 90 mm de Hg, o quien toma medicacin
antihipertensiva, segn la definicin del VI National Joint Committee (JNC VI)
de los Estados Unidos, 1998.

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los adultos y
ancianos a nivel mundial, lo que la ha llevado a convertirse en la preocupacin
mas importante a nivel mdico y comunitario, as como tambin en una de las
prioridades ms importantes para los programas de Salud Pblica de los
diferentes pases a nivel mundial.

En Colombia, las enfermedades cardiovasculares representan alrededor del
13% del total de su morbimortalidad, porcentaje que se hace ms
significativo cuando se mira la poblacin adulta, en la cual representa el 36%
del total de enfermedades para los hombres y el 31% para las mujeres,
llegando a cifras dramticas del 51 y 53% respectivamente cuando se evala la
poblacin de mayores de 60 aos.

Las personas con hipertensin tienen de dos a cuatro veces ms riesgo de
presentar enfermedad coronaria (EC), as mismo la reduccin de 5-6 mmHg en
la presin arterial disminuye de 20 -25% el riesgo de EC. Sin embargo cuando
aumenta en 7.5 mmHg la presin diastlica, se incrementa de 10 a 20 veces el
riesgo de accidente cerebrovascular (ACV), y el control de la presin arterial
disminuye en 30-50% la incidencia de ACV.
Segn los datos de mortalidad del DANE en 1995 la enfermedad hipertensiva
ocupo el 9lugar aportando el 3.05% de total de las defunciones por todas las
causas, y segn el Sistema de Informacin del Ministerio de Salud, la
enfermedad hipertensiva fue la octava causa de morbilidad en consulta externa
en 1997 en el total de la poblacin, siendo la primera causa para a poblacin
de 45 -59 aos con el 10.97% de los casos, y para la poblacin de 60 y ms
aos con el 14.8% de los casos de consulta.
Dentro del grupo de las enfermedades cardiovasculares, la Hipertensin
Arterial ocupa el primer lugar como causa de morbimortalidad,
constituyndose como el Factor de Riesgo mas importante, especialmente
cuando se encuentra asociado a otras patologas frecuentes en nuestro medio
como la Diabetes Mellitus, las dislipidemias y la obesidad.


Debido a lo anterior, la Hipertensin Arterial se ha convertido en una de las
enfermedades que mayor cantidad de investigacin genera, tanto desde el
punto de vista de su fisiopatologa, como de su gentica y especialmente de su
tratamiento. Es as como aparecen frecuentemente nuevas guas de manejo,
las cuales rompen viejos paradigmas, asi como tambin esquemas con relacin
a su diagnstico y manejo, que conllevan nuevas alternativas teraputicas
buscando una mejor calidad de vida.


Es necesario poseer un conocimiento actualizado y profundo de la Hipertensin
Arterial (HTA), el cual debe estar fundamentado en la investigacin bsica y en
la Medicina basada en la Evidencia Clnica, para de esta manera poder
desarrollar programas de prevencin, deteccin precoz y retardo de la
progresin de esta enfermedad.


El dao en rganos blanco que provoca la HTA, hace que su identificacin
oportuna y control adecuado, estn asociados con la reduccin de la Falla
Cardaca Congestiva (ICC), la Insuficiencia Renal Crnica (IRC) , la
Enfermedad Arterial Coronaria (EC) y el Accidente Cerebrovascular (ACV), as
como de la mortalidad asociada a estas causas y su impacto en la contencin
de costos.





Sistlica (mmHg) Diastlica (mmHg)
Optima
< 120 y < 80
Normal
< 130 y < 85
Normal alta
130 - 139 o 85 89
Hipertensin

Estado 1
140 - 159 o 90 99
Estado 2
160 - 179 o 100 109



180 o 110

Tabla 1. CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL EN ADULTOS MAYORES
DE 18 AOS
Tabla 2. RECOMENDACIONES PARA EL SEGUIMIENTO CON BASE EN
LAS MEDIDAS INICIALES DE LA PA PARA PACIENTES ADULTOS
MAYORES DE 18 AOS.

Presin sangunea inicial (mmHg)*
Sistlica Diastlica

Seguimiento recomendado

< 130

130 139

140 159

160 179


180

< 85

85 89

90 99

100 109


110

Reevaluacin en 2 aos

Reevaluacin en 1 ao

Confirmar en 2 meses

Evaluar o referir al Centro de
Atencin en 1 mes

Evaluar o referir al Centro de
Atencin en forma inmediata o
en la primera semana,
dependiendo de la situacin
clnica.


Este procedimiento diagnstico, el cual puede aadir un costo adicional al
estudio del paciente hipertenso, no debe ser considerado rutinario como
parte del estudio del paciente con sospecha de HTA, segn el concepto del
Consenso Colombiano para el Diagnstico y Manejo de la HTA, y su uso debe
limitarse a ciertas situaciones especiales a saber:

Sospecha de HTA de bata blanca
Sospecha de HTA episdica
HTA refractaria al tratamiento
Sospecha de Hipotensin secundaria a frmacos
Sospecha de disfuncin autonmica (diabticos)
Sndrome de sncope del seno carotdeo
Sndrome del marcapaso

DAO EN ORGANOS BLANCO EN HTA.

A continuacin se describen los principales daos causados por la HTA en los
diferentes rganos de la economa humana (ver tabla 3)


INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE 24 HORAS DE LA PRESION
ARTERIAL

1.- Cerebrovascular
Infartos cerebrales, ACV trombtico Infarto lacunar
Hemorragia intracraneal: ACV hemorrgico
Encefalopata hipertensiva
2.- Cardacos
Enfermedad Coronaria (EC)
Angina de pecho
Infarto agudo del Miocardio (IAM)
Insuficiencia Cardaca Congestiva (ICC)
Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)
Muerte sbita
3.- Renales
Insuficiencia Renal Crnica (IRC)
4.- Grandes Vasos
Estenosis y Obstruccin de la Cartida
Enfermedad arterial de miembros inferiores, enfermedad vascular
perifrica, claudicacin intermitente
Aneurisma artico y diseccin del aneurisma
5.- Progresin de la hipertensin
Hipertensin acelerada
Hipertensin maligna
6.- Retinopata
Aumento de la luminosidad de los vasos
Entrecruzamiento de los vasos
Hemorragias o exudados (con o sin papiledoma)

FACTORES DE RIESGO

Se han identificado factores de riesgo genticos, comportamentales, biolgicos,
sociales y psicolgicos en la aparicin de la hipertensin arterial, estos han sido
clasificados de acuerdo a su posibilidad de intervencin, en factores de riesgo
modificables y no modificables para facilitar su identificacin e intervencin. Los
factores de riesgo no modificables son inherentes al individuo (sexo, raza,
edad, herencia), y los factores de riesgo modificables pueden ser evitados,
disminuidos o eliminados. Tablas 1 3.


Tabla 1. FACTORES DE RIESGO PARA HIPERTENSION ARTERIAL
FACTOR DE
RIESGO
RELACION CAUSAL
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

EDAD Las personas mayores de 65 aos tienen mayor riesgo de
presentar hipertensin sistlica. La edad de riesgo se
disminuye cuando se asocian dos o ms factores de riesgo
SEXO La hipertensin y el accidente cerebrovascular hemorrgico
es mas frecuente en mujeres menopusicas. La enfermedad
coronaria y el accidente cerebrovascular de tipo
arterioesclertico oclusivo se presenta con mayor frecuencia
en el sexo masculino.
ORIGEN TNICO

La hipertensin arterial se presenta de manera ms frecuente
y agresiva en la raza negra.
HERENCIA

La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar
hasta 2 grado de consanguinidad antes de la sexta dcada
de vida, definitivamente influye en la presencia de
enfermedad cardiovascular

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

FACTORES COMPORTAMENTALES

TABAQUISMO El tabaco es responsable de la muerte anual de mas o menos
3.000.000 de personas en el mundo. El tabaco es
responsable del 25% de las enfermedades crnicas. Los
fumadores tienen el doble de probabilidades de padecer HTA.
ALCOHOL El consumo de una copa de alcohol aumenta la PAS en 1
mmHg, y la PAD en 0.5 mmHg. Se ha demostrado que el
consumo de alcohol diariamente presenta niveles de PAS de
6.6 mmHg y PAD de 4.7 mmHg, mas elevados que los que lo
hacen una vez por semana, independiente del consumo
semanal total.
SEDENTARISMO La vida sedentaria aumenta de la masa muscular(sobrepeso),
aumenta el colesterol. Una persona sedentaria tiene un riesgo
mayor (20 a 50%) de contraer hipertensin.
NUTRICIONALES Elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo
consumo de potasio se han asociado a la hipertensin arterial.
El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen
animal, es un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido
al poder aterognico que incrementa los niveles de colesterol
LDL.
PSICOLOGICOS Y
SOCIALES
El estrs es un factor de riesgo mayor para la hipertensin.
Asociado al estrs se encuentra el patrn de comportamiento
tipo A (competitividad, hostilidad, impaciencia, verbalizacin y
movimientos rpidos).


FACTORES BIOLGICOS

OBESIDAD

El exceso de peso, esta asociado con riesgo seis veces
mayor de padecer hipertensin arterial, al igual que un IMC >
de 27.
Por cada 10 Kg. de aumento de peso la PAS aumenta de 2-3
mmHg y la PAD de 1-3 mmHg.
La circunferencia abdominal de 85 cm. en mujeres y de 9.8
cm. en hombres esta asociada a mayor riesgo de
Hipertensin, y a dislipidemia, etc.
DISLIPIDEMIAS El estudio de Framingham demostr que el aumento de los
lpidos conduce a enfermedad coronaria e hipertensin.
DIABETES
MELLITUS
La diabetes aumenta de dos a tres veces el riesgo de
Hipertensin. El trastorno del metabolismo conlleva a un
cambio en el manejo de los lpidos adems del dao vascular
que produce la enfermedad.


ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR EN HTA

Existen una serie de componentes de la estratificacin del riesgo
cardiovascular en los pacientes con HTA, los cuales deben ser considerados
por el mdico para la clasificacin del riesgo. Estos componentes son:


Tabla 2. COMPONENTES DE LA ESTRATIFICACION DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON HTA

Factores de Riesgo Mayor
Hbito de fumar Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes mellitus
Edad superior a 60 aos
Sexo (hombres y mujeres
postmenopasicas)


Factores de Riesgo Menor

Historia familiar de enfermedad
cardiovascular
Mujeres menores de 65 aos u
hombres menores de 55 aos
Dao de rgano blanco/ Enfermedad
cardiovascular clnica
Enfermedades cardacas
Hipertrofia ventricular izquierda
Angina o infarto del miocardio previo
Antecedente de revascularizacin
coronaria
Insuficiencia cardaca
Antecedente cerebrovascular o accidente
isqumico transitorio
Dao de rgano blanco/ Enfermedad
cardiovascular clnica
Nefropata
Enfermedad arterial perifrica
Retinopata



Simultneamente con la clasificacin de la Presin Arterial, en aquellos
pacientes en los cuales se les hayan encontrado cifras elevadas, se debe hacer
una Clasificacin de la Estratificacin del Riesgo Cardiovascular,
siguiendo los parmetros expresados en el cuadro 1, 2 y las Tablas 4 y 6.


Tabla 3. COMPLICACIONES SEGUN ESTADIO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL
Estadio I Sin manifestaciones de modificacin orgnica.
Estadio II Al menos una de las manifestaciones siguientes de afectacin
rganos:
Hipertrofia ventricular izquierda (deteccin ecocardiograma)
Estrechamiento general y focal de las arterias retinianas
Microalbuminuria, proteinuria y/o ligera elevacin de la
concertacin de creatinina en plasma (1,2 2,0 mg/dL).
Signos radiolgicos o ecogrficos de placa aterosclertica (en
la aorta o arterias cartidas, ilacas o femorales).
Estadio III Aparicin de sntomas y signos como resultado de la lesin de
rganos:
Corazn: Angina de pecho, Infarto de miocardio, Insuficiencia
cardiaca
Cerebro: Accidente cerebrovascular, Ataque isqumico
transitorio, Encefalopata hipertensiva, Demencia vascular
Fondo de Ojo: Hemorragia retiniana y exudado con o sin
edema papilar
Rin: Creatinina en plasma > 2.0 mg/dL, Insuficiencia Renal
Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, Arteriopata oclusiva
sintomtica.


Tabla 4. ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y TIPO DE TRATAMIENTO EN
LA HTA
Clasificacin de
la Presin
Arterial
(mmHg)
Grupo de Riesgo
A
(sin factores de
riesgo, sin EOB ni
ECVC)

Grupo de Riesgo
B
(por lo menos un
factor de riesgo,
excepto Diabetes;
sin EOB
ni ECVC)
Grupo de Riesgo
C
(EOB/ECVC y/o
Diabetes, con o
sin otros factores
de riesgo)

Normal - alta Modificacin del
estilo de vida
Modificacin del
estilo de vida
Terapia
farmacolgica

Estado 1
Modificacin del
estilo de vida
(hasta por 12
meses)
Modificacin del
estilo de vida
(hasta por 6
meses)
Terapia
farmacolgica

Estados 2 y 3

Terapia
farmacolgica
Terapia
farmacolgica
Terapia
farmacolgica

Por ejemplo, un paciente con Diabetes y presin arterial de 142/94 mmHg ms
hipertrofia ventricular izquierda debe clasificarse como Hipertensin Estado 1
con enfermedad de rgano blanco (hipertrofia ventricular izquierda) y con otro
factor de riesgo mayor (Diabetes). Este paciente debe clasificarse como
Estado 1, Grupo de Riesgo C y se debe recomendar inicio inmediato de
tratamiento farmacolgico.



EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO


Busca tres objetivos fundamentales :

Identificar causas conocidas de HTA
Evaluar la presencia o no de dao en rgano blanco y de enfermedad
cardiovascular, la magnitud del dao y la posible respuesta a la terapia
Identificar otros factores de riesgo cardiovascular, enfermedades
concomitantes que pueden definir el pronstico y dar pautas para el
tratamiento.

La evaluacin contempla cuatro parmetros:
Historia Clnica
Examen Fsico
Exmenes de Laboratorio
Procedimientos Diagnsticos


La Historia Clnica debe incluir:
Si se conoce, el tiempo que lleva el paciente con HTA y la severidad de
la misma
Historia de sntomas de Enfermedad Coronaria, angina inestable, falla
cardaca, ACV, isquemia cerebral transitoria, enfermedad vascular
perifrica, enfermedad renal, diabetes mellitus, dislipidemia, gota y
disfuncin sexual
Historia familiar de HTA, coronariopata temprana, ACV, DM, dislipidemia
enfermedad renal
Sntomas que puedan sugerir causas secundarias de HTA como crisis
hipertensivas (renovascular), edema pulmonar agudo sin falla cardaca
previa (renovascular), ortostatismo con hipotensin (feocromocitoma),
cefaleas con sudoracin y taquicardia (feocromocitoma), alteracin en
pulsos de miembros inferiores y claudicacin intermitente (coartacin de
aorta), sntomas urinarios como nocturia, hematuria, disuria, espuma en
orina, edemas (glomerulopatas), parlisis musculares sin causa
aparente (aldosteronismo) etc.
Historia de ganancia de peso, sedentarismo, tabaquismo e ingesta
alcohlica

Valoracin diettica que incluya ingesta de sal, colesterol, grasas
saturadas y alcohol
Evaluacin de factores ambientales y psicosociales que puedan influir
en el control de la hipertensin arterial
Utilizacin previa de medicamentos que modifican la TA o interactan
con ella como AINES, anticonceptivos orales, vasoconstrictores nasales
Historia de drogadiccin
Evaluacin de las terapias previas recibidas, sus resultados y los
efectos secundarios presentados
Listado completo de todos los medicamentos que el paciente est
ingiriendo.


El Examen Fsico debe ser completo y orientado a descubrir posibles causas
secundarias de HTA y evidencia de dao en rganos blanco. Se deben realizar:


Dos mas mediciones de la PA con el paciente acostado o sentado y de
pi segn las indicaciones antes mencionadas
Medicin de la PA y del pulso en las cuatro extremidades
Medicin de la talla, el peso y la circunferencia de la cintura
Examen de Fondo de Ojo
Examen del cuello para buscar soplos carotdeos ausencia de pulsos,
ingurgitacin yugular, tamao de la glndula tiroides
Examen cardaco para evaluar tamao del corazn, presencia de soplos,
reforzamiento del segundo ruido artico, presencia de galope o de frote
pericrdico, presencia de arritmias
Examen de los pulmones buscando estertores, sibilancias y signos de
congestin pulmonar
Examen completo del abdomen buscando presencia de masas pulstiles
(aneurismas), hepatomegalia, aumento de tamao renal, presencia de
soplos abdominales especialmente en flancos y periumbilicales
(estenosis de arterias renales), presencia de otras masas
Examen de las extremidades para evaluar los pulsos perifricos, frialdad,
cianosis u otros signos de isquemia, edemas.
Evaluacin neurolgica completa.


La evaluacin del Fondo de Ojo debe hacerse rutinariamente, evaluando
ambos ojos y clasificando los hallazgos de acuerdo a la siguiente escala:
Grado I: Presencia de vasoconstriccin arteriolar con relacin A/V de 1
a 2
Grado II: Presencia de cruces arteriovenosos positivos con una relacin
A/V de 1 a 3.
Grado III: Presencia de exudados y hemorragias adems de cruces
arteriovenosos en los cuales la vena desaparece bajo la arteria.
Grado IV: Lo anterior mas presencia de edema de papila
EXAMENES DE LABORATORIO Y PARACLINICOS PARA
EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO
De acuerdo con el Consenso Colombiano para el manejo de la HTA se
sugieren los siguientes exmenes para el estudio del paciente hipertenso, los
cuales deben brindar informacin acerca de posibles causas secundarias de
HTA acerca del impacto de la enfermedad en los rganos blanco.

Exmenes bsicos :
Cuadro hemtico
Uroanlisis
Creatinina srica
Glicemia
Colesterol total y triglicridos
Potasio srico
Electrocardiograma de 12 derivaciones.

Exmenes Opcionales:
Pueden aportar informacin adicional que conduzca a confirmar un diagnstico
etiolgico, una patologa asociada el dao en rgano blanco. Ellos son:




Rayos X de Trax
Ecocardiograma para estudio de: disnea, dolor torxico, soplos,
disfuncin ventricular, insuficiencia cardaca, patologas cardacas
asociadas y determinacin de masa ventricular
Medicin de Microalbuminuria
Depuracin de creatinina, proteinuria de 24 horas y electrolitos (Na
y K) en sangre y orina de 24 horas a juicio del Nefrlogo cuando
requiera evaluacin de funcin renal
Medicin de Sodio, Calcio y Acido rico en sangre
Niveles de Hemoglobina glicosilada en paciente diabtico
Renograma (con test de captopril) cuando se sospecha
hipertensin renovascular.







DIFERENTES GRUPOS TERAPEUTICOS PARA EL MANEJO DE
LA HTA


Dosis Diaria Duracin
de accin
(horas)

Diurticos

Hidroclorotiazida
Furosemida
Espironolactona


6.25 - 50 mg
20 150 mg
50 100 mg


12 - 18
4 - 6
8 - 12
Alfa agonistas centrales

Clonidina
Metildopa


0.15 - 0.450 mg manejo por Especialista
250 - 3000 mg

Betabloqueadores
Metoprolol
Propranolol


50 150 mg
10 240 mg


Vasodilatadores directos

Hidralazina



40 400 mg

Alfa 1 bloqueadores

Prazosin


1 10 mg


Inhibidores de la ECA (IECA)

Captopril
Enalapril


25 150 mg
5 80 mg



8 - 12
12 - 18

Calcioantagonistas

Diltiazem
Nifedipina Liberacin Osmtica
Nifedipina Retard
Verapamilo



90 360 mg
30 60 mg

120 - 480 mg


12 - 24 (SR)
24 (GITS)
12 (S.R)
6 - 12, 24 (SR)


BIBLIOGRAFA

Himmelmann A, Hedner Th, Hansson L, Odonnell CJ, and Levy D. Isolated
systolic hypertension: an important cardiovascular risk factor. Blood Pressure,
7: 197-207, 1998.

Hipertensin en situaciones especiales. I Consenso Nacional para el
Diagnstico y Manejo de la Hipertensin Arterial Sistmica. Clnicas
Colombianas de Cardiologa. Vol. 1, 3: 168-172, 1998.

Houston M.C., Meador B.P., Schipani L.M., Handbook of Antihypertensive
Therapy. Editorial Hanley & Belfus Inc. Philadelphia, 1997.

I Consenso Nacional para el Diagnstico y Manejo de la Hipertensin Arterial
Sistmica. Clnicas Colombianas de Cardiologa. Vol. 1, 3: 161-162, 1998.

Jaillon P, Vicaut E, Caffe S, and Dallocchio M on behalf of the quinapril study
investigators. Pharmaco-epidemiology of quinapril in hypertensive patients
followed for 6 months. Journal of Cardiovascular Cardiology, 20(Suppl. B): S39-
S44, 1992.

Johnston CI, Fabris B, Yamada H, Mendelsohn FAO, Cubela R, Sivell D, and
Jackson B. Comparative studies of tissue inhibition by angiotensin converting
enzyme inhibitors. Journal of Hypertension, 7(Suppl. 5): S11-S16, 1989.

Johnston CI. New Pharmacologic approaches to the management of
hypertension: Introduction. American Journal of Hypertension, Ltd. 10: 299S,
1997.

Julius S, and Valentini M. Consequences of the increased autonomic nervous
drive in hypertension, heart failure and diabetes. Blood Pressure, 7(Suppl. 3): 5-
13, 1998.

Julius S. Current trends in the treatment of hypertension: A mixed picture.
American Journal of Hypertension, Ltd. 10: 300S-305S, 1997.

Kiowski W, Linder L, Nuesch R, Martina B. Effects of cilazapril on vascular
structure and function in essential hypertension. Hypertension, 27(part 1): 371-
376, 1996.

Knapp LE, Frank GJ, McLain R, Rieger MM, Posvar E, and Singer R. The
safety and tolerability of quinapril. Journal of Cardiovascular Pharmacology, Vol.
15(Suppl. 2): S47-S55, 1990.
























GUA DE MANEJO PARA
PACIENTES CON INSUFICIENCIA
CARDIACA

HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION
La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir, desde una perspectiva clnica
como un sndrome complejo, caracterizado por anomalas de la funcin
ventricular izquierda y de la regulacin neurohormonal, que se acompaa de
intolerancia al ejercicio, retencin de lquidos y reduccin de la longevidad.
1. En funcin de la alteracin inicial de la funcin del msculo cardiaco:
IC sistlica,
IC diastlica,
disfuncin ventricular sistlica asintomtica
2. Segn su situacin funcional.(NYHA)
Clase funcional I: Actividad ordinaria sin sntomas. No hay limitacin de
la actividad fsica.
Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe
una ligera limitacin de la actividad fsica, apareciendo disnea con
esfuerzos intensos.
Clase funcional III: La actividad fsica que el paciente puede realizar es
inferior a la ordinaria, est notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en
reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad fsica.
Algoritmo de manejo


DIAGNOSTICO
Diagnstico clnico de insuficiencia cardaca. Criterios de Framingham (2
mayores 1 mayor y 2 menores diagnostican IC)

Mayores Menores (*)
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Prdida de > 4,5 kg de peso con el
tratamiento
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia > 120 lat/min
(*) Slo vlidos si se excluyen otras causas


El diagnstico debe contemplar la bsqueda de factores etiolgicos,
precipitantes y pronsticos. Todo paciente con sospecha de IC no
diagnosticada con anterioridad y tras una minuciosa historia clnica y una
exploracin fsica detallada, debe ser sometido a un "estudio inicial de rutina"
que debe incluir:
ECG
Radiografa simple de trax.
Estudio de la funcin renal, electrolitos, glucemia, hemograma, adems
de proteinemia y proteinuria en caso de edema, estudio de la funcin
tiroidea en caso de que las manifestaciones de la enfermedad sugieran
la posibilidad de disfuncin, y otras pruebas ms especficas en funcin
de los hallazgos del estudio clnico
Ecocardiograma

TRATAMIENTO
Tratamiento etiolgico: la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatas

Recomendaciones generales.
Educacin del paciente y su familia.
Vacunaciones. Gripe y la enfermedad neumoccica.
Dieta. Ingesta de sal reducirla a menos de 2.5 gramos/da. Reducir la
obesidad.
Evitar el tabaco y alcohol en caso de miocardiopata alcohlica, y en el
resto de los casos debe limitarse a 30-40 gramos/da de este ultimo.
Ejercicio fsico. caminar 20 30 minutos 4 5 veces por semana. Deben
evitarse los esfuerzos violentos e isomtricos. Slo en los episodios de
descompensacin se aconseja el reposo durante los primeros das

Tratamiento farmacolgico. Los frmacos tiles para disminuir la mortalidad,
los reingresos y/o los sntomas de la IC son:
Diurticos. Son tiles en pacientes con IC cuando existe edema o
sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua. La
espironolactona, pacientes en clases III y IV de la NYHA en dosis
inferiores a 50 mg/da (dosis media 25 mg/da) Inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA)El tratamiento debe iniciarse a la
dosis ms baja posible, evitando la aparicin de hipotensin, y con
especial precaucin en el caso de pacientes ancianos y en general en
aquellos casos en los que exista deplecin hidrosalina. Se debe
aumentar la dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis objetivo o en
su defecto, la dosis mxima que tolere el paciente.Pueden administrarse
a pacientes con insuficiencia renal (especialmente en la nefropata
diabtica), siempre que la creatinina plasmtica est por debajo de 3
mg/dl y la cifra de potasio por debajo de 5 mEq/L. Conviene extremar la
vigilancia en pacientes con tensin arterial reducida, si bien se pueden
admitir cifras de tensin sistlica en torno a 85-90 mmHg durante el
tratamiento, siempre que el paciente se encuentre asintomtico. Es
conveniente vigilar peridicamente la funcin renal. En estos pacientes
el uso de lisinopril en dosis de 2.5 o 5 mg/dia puede estar indicado. Los
ARA II estaran indicados en casos de contraindicacin para IECA o
efectos adversos
Asociacin de nitratos: Los nitratos en la IC pueden ser utilizados para
tratar la angina o isquemia asociada, deben ser dosificados a intervalos
de 8 12 horas para evitar la aparicin de tolerancia
Antagonistas del calcio. Se usa preferiblemente amlodipino
Digital. Se debe evitar la digitalizacin EV agresiva, especialmente en
pacientes ancianos ya que presentan alto riesgo de toxicidad.
Idealmente debe usarse en dosis de 0.05 mg/dia en pacientes mayores
de 60 aos con IC y FA asociada.
Betabloqueantes. Metoprolol.

Estas son las principales recomendaciones para el manejo correcto de los
pacientes tratados con esta clase de frmacos:
Todo paciente con disfuncin sistlica ventricular izquierda (FE < 40%)
de cualquier etiologa y sintomatologa leve o moderada (NYHA II - III), al
que se le est administrando tratamiento convencional (diurticos e
IECA, con o sin digoxina), debe ser tratado tambin con -bloqueantes
siempre y cuando el paciente se haya mantenido en un periodo de
estabilidad clnica (aproximadamente un mes) y no existan
contraindicaciones o intolerancia. Debe tenerse en cuenta en todo
paciente con angina de pecho o cardiopata isqumica asociada.
Al inicio del tratamiento deben emplearse dosis bajas y aumentarlas
progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando
clnicamente al paciente despus de cada aumento de dosis (PA y FC).
Hay que estar atentos a un posible deterioro clnico inicial, puesto que
no es infrecuente un empeoramiento con las primeras dosis relacionado
con su efecto depresor de la contractilidad, empeoramiento que se
intentar controlar ajustando la dosis de los otros frmacos. El efecto
beneficioso se observa habitualmente despus de las primeras cuatro
semanas.
En caso de que el paciente en el que ya est instaurado el tratamiento
de mantenimiento con un betabloqueante sufra un empeoramiento
clnico o un episodio de reagudizacin de la IC es aconsejable continuar
con el frmaco mientras sea posible. Se corregir el episodio de
descompensacin mediante el incremento de las dosis de diurticos, y
salvo que sea absolutamente imprescindible no se suspender el
betabloqueante, aceptndose una reduccin temporal de la dosis.
Una vez instaurada la teraputica con betabloqueantes, su duracin
debe considerarse indefinida.
Deben considerarse contraindicaciones para el uso de betabloqueantes
las siguientes: hipotensin arterial (PA sistlica < 100 mmHg),
bradicardia (FC < 60 lpm), disfuncin sinusal, bloqueos AV de II y III
grado, arteriopata perifrica sintomtica en reposo, asma bronquial,
broncopata crnica obstructiva severa y diabetes mellitus de difcil
control.

Anticoagulantes. La anticoagulacin oral con dicumarnicos (INR: 2-3)
debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA
(paroxstica o crnica), as como en aquellos con antecedentes de
embolismo pulmonar o sistmico o con evidencia ecocardiogrfica de
trombo intracavitario y siempre que no exista contraindicacin. Si bien no
hay pruebas definitivas que lo apoyen, tambin debe considerarse la
anticoagulacin oral definitiva en aquellos pacientes que presenten
grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema
reduccin de la FE (ej. < 20%), aunque estn en ritmo sinusal.
Antiagregantes. No existen pruebas de que el tratamiento con aspirina
tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que slo debe ser utilizada
como prevencin secundaria en aquellos pacientes con IC de etiologa
isqumica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados
han sufrido un evento emblico.
Frmacos inotrpicos. No existen evidencias de que haya algn frmaco
de este tipo, aparte de la digoxina, que reduzca la mortalidad y
morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento
de la mortalidad.

Manejo de la disfuncin ventricular asintomtica
Con el objeto de detectar el mayor nmero de casos en esta situacin pre-
sintomtica, se recomienda la determinacin de la FE ventricular izquierda
mediante ecocardiografa en todo paciente que haya sufrido un infarto, as
como en aquellos en los que, de forma casual, se haya detectado
cardiomegalia en una radiografa de trax o presenten trastornos de la
conduccin intraventricular (especialmente bloqueo de rama izquierda) en un
ECG.

Tras conocer la etiologa, descartar causas corregibles quirrgicamente y
controlar de forma ptima los posibles factores deletreos, se debe continuar
indefinidamente el tratamiento con IECA en todo paciente con disfuncin
sistlica del VI, sintomtico o no, a las dosis adecuadas, siempre que no
existan contraindicaciones. Debe considerarse en esta fase el tratamiento con
betabloqueadores

Manejo de la Insuficiencia cardaca diastlica.
La IC diastlica es la provocada por un problema de la funcin diastlica, en
ausencia de alteracin sistlica importante (FE> 45-50%).
Es fundamental mantener el ritmo sinusal.
Con el objetivo de alargar el tiempo de distole y mejorar el llenado
ventricular nos esforzaremos en manteener la FC entre 55 y 75 lpm (con
independencia del ritmo de base), utilizando preferiblemente
betabloqueantes, calcioantagonistas con efecto cronotrpico negativo
(diltiazem, verapamilo) o digital en ciertas ocasiones.
La digital no se considera indicada,
Debe tenerse especial cuidado con las condiciones de precarga. ingesta
limitada de sodio y el uso racional de diurticos y vasodilatadores.
No existen evidencias del papel favorable de los IECA salvo en casos de
cardiopatia hipertensiva




Bibliografa:
The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society
of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753.
Grupo de Trabajo de Insuficiencia Cardaca de la Sociedad Espaola de
Cardiologa. Guas del diagnstico, clasificacin y tratamiento de la
insuficiencia cardaca y del shock cardiognico. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (Supl
2): 1- 54.
Cleland JGF, Erdmann E, et al. The Task Force on Heart Failure of the
European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure.
Eur Heart J 1995; 16: 741-751.




















GUA DE MANEJO PARA
PACIENTES CON FIBRILACION
AURICULAR

HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
FIBRILACION AURICULAR

Qu es la Fibrilacin Auricular (FA)?
Es una arritmia auricular que se caracteriza, desde el punto de vista
electrocardiogrfico (ECG), por la ausencia de ondas P antes del complejo
QRS, que son sustituidas por oscilaciones de la lnea isoelctrica a lo largo de
todo el ciclo cardaco, conocidas como ondas "f", las cuales varan
constantemente de tamao, orientacin y duracin; y se asocian a una
frecuencia cardaca (FC) irregular. Desde el punto de vista hemodinmico la FA
se caracteriza por la ausencia de sstole auricular coordinada, expresada en el
ecocardiograma por la ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral.

Qu estudios rutinarios debemos hacer?
Estn encaminados a evaluar los factores etiolgicos, fisiopatolgicos y clnicos
que se asocian a la FA y que determinan su manejo teraputico.
1. ECG:
Valoracin de la frecuencia ventricular: FC media, RR mnimo y RR mximo
Presencia de hipertrofia ventricular izquierda / derecha
Presencia de signos de isquemia infarto
Trastornos de la conduccin intraventricular (bloqueos de rama)
Duracin y morfologa de la onda P en ritmo sinusal
2. Analtica general:
Hemograma
Bioqumica: glucosa, colesterol total, HDL- colesterol, triglicridos
Urea, Creatinina, Iones (Sodio, Potasio, Calcio)
Funcin Tiroidea: siempre que se cumpla una de las siguientes
premisas:
o FA de reciente descubrimiento.
o Respuesta ventricular difcil de controlar
o Tratamiento previo con Amiodarona.
3. Ecocardiograma:
Necesario siempre. Solo en el caso de una primera crisis autolimitada sin
sospecha de cardiopata de base podra obviarse.

Qu tratamiento elegir?







Cardioversin de la FA asociada a situaciones especiales
1.- Pacientes con FA y deterioro hemodinmico secundario a la FA: Realizar
cardioversin elctrica externa inmediata.
2.- Pacientes con FA de causa aguda:
No se debe realizar la cardioversin hasta que se corrija la causa precipitante
(insuficiencia cardaca, pericarditis aguda, insuficiencia respiratoria, sepsis,
etc). La medida teraputica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia
ventricular y anticoagulacin (si persiste ms 48 horas y no hay
contraindicacin).
En el caso de FA secundaria a hipertiroidismo no se debe realizar la
cardioversin hasta que transcurran ms de 3 meses desde que se alcanza la
situacin eutiroidea.
La FA en el postoperatorio de ciruga torcica el 95% se autolimitan tras
controlar la respuesta ventricular. Por lo tanto, slo se acude a la cardioversin
antes de 48 horas si hay contraindicacin forma para la anticoagulacin.
3.- Pacientes con una cardiopata orgnica descompensada: (insuficiencia
cardiaca, crisis hipertensiva, infarto agudo de miocardio), o con una
broncopata descompensada: posponer la cardioversin hasta que se
normalice la situacin clnica.

Mantenimiento del ritmo sinusal, qu frmaco para qu
paciente?


Control de la respuesta ventricular, qu frmaco para qu
paciente?



Cul es el papel actual de la terapeutica no farmacolgica en
la FA?
En los timos aos se desarrollaron una serie de alternativas teraputicas no
farmacolgicas para la FA: Ablacin lineal o focal mediante catter,
estimulacin con marcapaso biauricular o bifocal en aurcula, ciruga de Cox,
desfibrilador implantable auricular, modulacin o ablacin del nodo aurculo-
ventricular asociado a implantacin de Marcapaso. De todos estas solo las 2
ltimas estn consideradas de utilidad clnica general, las dems estn en fase
de investigacin clnica.

Cundo y cmo usar tratamiento antitrombtico?










Bibliografa
Atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management -- the AFFIRM
study design. The Planning and Steering Committees of the AFFIRM study for
the NHLBI AFFIRM investigators. Am J Cardiol 1997; 79: 1198-202.
Bharucha D, Kowey P. Management an prevention of atrial fibrillation after
cardiovascular surgery. Am J Cardiol 2000; 85 (10 Suppl 1): 20-24.
Black IW, Fatkin D, Sagar KB, Khandheria BK, Leung DY, Galloway JM et al.
Exclusion of atrial thombus by transesophageal echocardiography does not
preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A Multicenter study.
Circulation 1994; 89: 2509-2513.
Cannom D. Atrial fibrillation: nonpharmacologic approaches. Am J Cardiol 2000;
85 (10 Suppl 1): 25-35.






















GUIA DE MANEJO PARA
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Dr. Emilio Nobumasa Kondo
Mdico Residente Medicina Interna
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
(ACV)
DEFINICIN
Deficit neurolgico sbito de origen vascular. Es considerado ms un sindrome
clnico

EPIDEMIOLOGA
Tercera causa de muerte
600,000 ACV nuevos o recurrentes por ao
Mortalidad: 63.5/100.000 273.4/100.000
Aproximadamente 30% de los pacientes mueren en los primeros 6 meses
Aproximadamente 30% sufren severa discapacidad
Primera causa de discapacidad a largo plazo

FACTORES DE RIESGO
Riesgos no modificables
Edad
Gnero
Historia Familiar
Raza

Factores modificables
HTA
Diabetes
Cigarrillo
Enfermedad coronaria

FISIOPATOLOGIA
Isquemico 85%
Hemorrgico 15%
Hemorrgico: dao directo tisular y la presin causa edema perilesional

MECANISMOS
La isquemia puede ser reversible si la reperfusin se realiza rapidamente
La injuria quimica puede interrumpirse con neuroprotectores

SIGNOS Y SINTOMAS
Circulacin anterior

Debilidad unilateral
Perdida sensitiva unilateral
Disartria aislada
Disfagia
Visin:
Hemianopsia homonima
Ceguera monocular
inatencin visual
Circulacin posterior
Hemianopsia homonima aislada
Diplopia
Nausea y vomito
Incoordinacion e inestabilidad
Debilidad unilateral o bilateral y/o perdida auditiva
Signos inespecificos
Disfagia
Incontinencia
Perdida de conciencia

CARACTERSTICAS SEGN SUBTIPOS
Signos al examen fsico
Nivel de conciencia
Signos neurolgicos
Tensin arterial
Frecuencia y ritmo cardiaco
Soplos cardiacos
Pulsos perifricos
Signos sistmicos de infeccin o neoplasia

DIAGNOSTICO
Educacin mdica
Traslado
Examen neurolgico
TAC Cerebral
Resonancia magnetica
ECG
Pruebas de laboratorio
Hemograma
Pruebas de coagulacin
Electrolitos
Bioquimica hepatica y renal
Marcadores de infeccin
Ultrasonido
Eco doppler de arterias cervicales extracraneales y transcraneal
Ecocardiograma transtoracico y transesofgico

TRATAMIENTO
TIEMPO ES CEREBRO
Tratamiento general
Control de problemas generales
Convulsiones
Profilaxis TVP y TEP
Neumonia por aspiracin
Infecciones
Ulceras de decbito

Adecuada oxigenacin sanguinea
Considerar intubacin endotraqueal
Alteraciones significativas del ST y ondas T
Pueden elevarse las enzimas cardiacas
Mantener una presin arterial normal alta y un ritmo cardiaco normal
La autoregulacin es insuficiente
Hipertensos previos se recomienda TAS 180 mmHg y una TAD 100/105 mmHg
Se recomiendan Captopril, Labetalol, Urapidil, Nitroprusiato de sodio
No son beneficiosos los niveles elevados de glucosa
Manejo de la hipoglicemia con DAD 10-20%
Infeccin es un factor de riesgo
La fiebre aumenta el tamao del infarto
Considerar antipirticos en temperaturas mayores de 37.5
0
C

Tratamiento de Isquemia cerebral transitoria:
Sntomas por estenosis carotdea que resuelven en menos de 24 horas
Considerar manejo quirrgico, en estenosis entre 75 y 99%
Funcin pulmonar

Asistencia cardiaca

Tratamiento de la presin arterial

Metabolsmo de la glucosa

Temperatura corporal

TIAS (Ataque isqumico transitorio)
Antitrombticos
Inhibidores de agregacin plaquetaria
ASA: efecto inmediato
Clopidogrel Ticlopidina: dias
Aggrenox

ACV
Manejo Mdico
Trombolticos: pacientes seleccionados
t-PA: Aterotrombticos/ateroemblicos, cardioemblicos y oclusin de vasos
pequeos
Dosis: 0.9 mg/kg, 10% el primer minuto resto los siguientes 60 min.
TAC de control


Criterios de Exclusin T.Tromboltica
Anticoagulacin
No beneficios
Aumenta el riesgo de hemorragias
Considerarse en cardioemblicos o en estenosis documentada de grandes
vasos

Agentes antiplaquetarios
Heparina sin bolos (PTT: 1.5-2.0)
Aspirina en primeras 48 horas (50-325)
Tiene efecto inhibidor tromboltico

Evaluar y corregir
Hipo o hiperglicemias
Hipovolemia e hipotensin
Falla cardiaca
Hipoxia
Fiebre

Manejo quirurgico
Controversial

HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Hemorragia Subaracnoidea:
Cefalea intensa
Dx TAC: >90%
LCR: Presencia sangre subaracnoidea, vambios xantocrmicos

BIBLIOGRAFIA
Recomendaciones de la European Stroke Initiative (EUSI) para el
tratamiento del accidente cerebrovascular, 2000.
Anticoagulants and antiplatelet agents lin acute ischemic stroke, report of
the Joint Stroke Guideline Development Committee of the American
Academy of Neurology and the American Stroke Asociation, 2002; 33:1934-
1942
Stroke: the first hours guidelines for acute treatment, Consensus Statement,
National Stroke Asociation 2000
Acute treatment of ischemic stroke, Cerebrovascular diseases 2000;10
(suppl 3):22-33
Acute stroke, BMJ. Vol 320, 1 april 2000
Antithrombotic therapy for cerebrovascular disorders, BMJ. Vol 325, 16 Nov.
2002


















GUA DE MANEJO EN TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA

HOSPITAL MARIO CORREA RENGIFO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DEFINICION
La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y
hemates) y la respuesta inflamatoria que le acompaa es lo que se conoce
como Trombosis Venosa o Tromboflebitis. La reaccin inflamatoria puede ser
mnima o bien producir edema y prdida del endotelio.

Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP)
son ms importantes que las del Sistema Venoso Superficial (SVS), debido a la
gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, sndrome
postrombtico). La mayora de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se
producen por debajo de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros
menores que se disuelven espontneamente en el torrente sanguneo,
producindose una recanalizacin y reendotelizacin de la vena, con el
restablecimiento del flujo en unos 10 das. En el caso de los trombos de gran
tamao se produce una destruccin permanente de las vlvulas venosas, con
lo que aparecer el Sndrome postrombtico y la Insuficiencia Venosa Crnica.

Los trombos localizados a nivel poplteo o en reas ms proximales presentan
mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP
proximales embolizarn, frente a un 30% de las distales. La incidencia de la
TVP en poblacin general se ha estimado en 1/1000 habitantes/ao,
aumentando hasta el 1/100 habitantes/ao en ancianos

Fisiopatologa y factores de riesgo
Ciruga mayor, especialmente la ciruga ortopdica, pero tambin los
pacientes sometidos a ciruga abdominal, neurociruga.
Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben
quimioterapia activa.
Infarto Agudo de Miocardio.
Sndrome Nefrtico
Ictus isqumico, preferentemente en el miembro hemipljico.
Inmovilizacin prolongada. A mayor tiempo de inmovilizacin mayor riesgo,
aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes
encamados durante 8 das.
TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe
probablemente a la persistencia de obstruccin al flujo y/o dao en las
vlvulas venosas tras la TVP anterior.
Embarazo y postparto.
Anticoncepcin oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS).
Alteraciones congnitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad
o Deficiencia congnita de Proteina C, Protena S y Antitrombina III
o Resistencia a la Protena C activada: esta alteracin se encuentra en
el 5% de la poblacin general y en el 20-40% de los enfermos con
TVP.
o Hiperhomocisteinemia
o Disfibrinogenemia
o Presencia de Anticuerpos Antifosfolpido
Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atpicas
o de aparicin a edades tempranas (antes de los 45 aos).
Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 aos, aunque no se trata de
un factor de riesgo independiente.
Varices


Algoritmo diagnstico





Clnica
La mayora de las TVP distales suelen ser asintomticas. Los principales
sntomas y signos son:
Dolor.
Edema blando y con fvea al principio del proceso.
Calor local.
Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema
Circulacin colateral: dilatacin de venas superficiales.
Cordn venoso palpable.
Signo de Homans:.

Pruebas complementarias
Ecografa-Doppler


Cmo se trata?
Anticoagulacin
Inicio del tratamiento anticoagulante. El tratamiento anticoagulante ha de
iniciarse con Heparina en todo paciente en el que se sospeche TVP hasta que
el diagnstico sea excluido por pruebas de imagen. Tradicionalmente el
tratamiento se iniciaba con Heparina No Fraccionada (HNF) en infusin
intravenosa continua, pero la administracin subcutnea es igual de eficaz.

La Monitorizacin de la terapia anticoagulante con HNF se realiza mediante:
a. TTPA: El objetivo de la administracin de HNF es conseguir un Tiempo
de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) 1.5 - 2.5 veces superior al
control. El fracaso en lograr un TTPA teraputico a las 24 horas del inicio
del tratamiento se asocia con un aumento de la probabilidad de
recurrencia de tromboembolismo
b. Habitualmente se inicia la heparinizacin administrando una dosis de
carga ajustada al peso del paciente, y posteriormente se ajusta la dosis
de mantenimiento en funcin del TTPA, que se mide a las 6 horas del
comienzo del tratamiento y 6 horas despus de cada cambio en la dosis.
El TTPA se mide cada 24 horas hasta que se obtengan dos resultados
consecutivos dentro del rango teraputico. Hay dos opciones: bolo inicial
de 5000 UI y continuar con 1000 UI/hora por bomba de infusin. O
tambien un bolo inicial de 10.000 UI SC y continuar con 7500 UI SC
cada 8 horas.
c. Recuento plaquetario: En el caso de tratamientos prolongados con HNF
(p.e.: Embarazo), hemos de tener en cuenta el riesgo de
trombocitopenia inducida por la heparina, que se da en el 1-2% de los
casos, habitualmente en los primeros 10 das de la terapia. Se debe
hacer recuento plaquetario al comienzo y tras unos das de tratamiento y
si el nmero de plaquetas es menor del 30% del inicial, suspender la
heparina

Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) son tan seguras y eficaces
como la HNF. Presentan, adems, algunas ventajas sobre ella, sin embargo
su uso se ve limitado por razones econmicas en nuestro medio
Vida Media ms larga (8-12 horas en administracin subcutnea)
Mejor biodisponibilidad por va subcutnea (90%)
Pueden administrarse a dosis fijas, ajustadas en funcin del peso
del paciente, sin necesidad de monitorizacin (con la posible
excepcin de Insuficiencia Renal)
Menor riesgo de Osteoporosis, Trombocitopenia y Hemorragia
Permiten el tratamiento ambulatorio

Mantenimiento del tratamiento anticoagulante La terapia anticoagulante de
mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales (Acenocumarol o
Warfarina), su administracin ha de comenzar en el 1 da del tratamiento, tras
la dosis de carga de HNF o HBPM. Dado que los anticoagulantes orales (ACO)
tardan al menos 72 horas en actuar, se debe mantener durante unos das el
solapamiento entre HNF/HBPM y los ACO. Se retira la heparina cuando el INR
(Razn Normalizada Institucional) sea mayor de 2 durante 2 das consecutivos

El INR diana del tratamiento con ACO es 2.5 (entre 2 y 3) para un primer
episodio de TVP. La duracin del tratamiento ha de ser de 3 meses por lo
menos. Dado que en pacientes con factores de riesgo irreversibles, el riesgo de
recurrencia de la TVP es mayor que en los que la desarrollaron por
circunstancias puntuales, la decisin de prolongar el tratamiento se tomar de
forma individualizada para cada paciente.

La duracin del tratamiento anticoagulante depender de la situacin clnica


SITUACIN CLNICA

DURACIN
TVP asociada a un factor de riesgo
transitorio(traumatismo, ciruga, inmovilidad,
terapia estrognica...)

3-6 MESES

Primer episodio de TVP idioptica (sin factor de
riesgo reconocible)

6 MESES
Presencia de factor de riesgo permanente o
hereditario(malignidad, Homocigotos Factor V
Leiden, Anticuerpos antifosfolpido, Deficiencia
de Antitrombina III, Protena C,o Protena S)

INDEFINIDA
TVP recurrente

1 AO o INDEFINIDA


En caso de que los ACO estuvieran contraindicados (Embarazo, alergia) o
fuesen inefectivos (por ejemplo: algunos pacientes con cncer) la terapia de
mantenimiento se realizar con heparina subcutnea. (Heparina No
Fraccionada o HBPM).
Se ha de tener en cuenta que los tratamientos prolongados con Heparina
pueden producir Osteoporosis y Trombocitopenia. El riesgo es menor con las
HBPM.
Medias de compresin.
Movilizacin temprana


Tromboflebitis superficial o
trombosis venosa superficial (TVS)


Es la presencia de trombosis y la reaccin inflamatoria que la acompaa en
alguna de las venas que se localizan bajo la piel. La localizacin ms frecuente
es en miembros inferiores, asociada a las varices, aunque tambin puede
localizarse en brazos, generalmente en relacin con cateterizacin o punciones
venosas repetidas (frmacos endovenosos, drogadiccin parenteral).
Habitualmente es un proceso benigno y autolimitado

Se puede clasificar en:
Tromboflebitis asptica: Se suele asociar a varices, traumatismos; es
ms frecuente en miembros inferiores, y no existe evidencia de
infeccin. Habitualmente se resuelve en unos 10 das, aunque el
pronstico depende del desarrollo de complicaciones
Tromboflebitis sptica o supurativa: Se relaciona con canalizaciones
venosas o heridas; es ms frecuente en los brazos, y presentan muy
mal pronstico si no se tratan.

Los factores de riesgo de la TVS son: embarazo, anticonceptivos orales,
neoplasia, trombofilias hereditarias, varices e inyeccin intravenosa de
sustancias irritantes (frmacos, estupefacientes)

Cmo se diagnostica?
La presentacin clnica se acompaa de edema, eritema y dolor a lo largo del
trayecto venoso afectado. En la mayora de los casos la vena trombosada es
palpable, semejando un cordn. Puede haber fiebre y afectacin del estado
general en el caso de la Tromboflebitis sptica.

Las complicaciones ms frecuentes son:
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Tromboembolismo (infrecuente)
Hiperpigmentacin cutnea
Persistencia de ndulo subcutneo en el lugar de la trombosis
Abscesificacin, sepsis... en el caso de la Tromboflebitis Sptica.
En la mayora de los casos el diagnstico es clnico, reservando las pruebas
complementarias ante la sospecha de complicaciones.
Cmo se trata?
TVS complicada. Si la TVS es extensa, o afecta a la vena safena interna
del muslo a nivel proximal, o el paciente presenta factores de riesgo para la
TVP se debe considerar la derivacin urgente para descartar la Trombosis
Profunda. Ante la sospecha de Tromboflebitis sptica, se debe derivar a un
hospital de forma urgente, pues es posible que sea necesaria antibioterapia
endovenosa
TVS no complicada El tratamiento es sintomtico
No estn indicados los antibiticos, salvo en el caso de la Tromboflebitis
sptica.
La anticoagulacin no est indicada de forma rutinaria.
Es recomendable evitar el reposo o la inmovilizacin prolongados.
Elevar la extremidad afecta varias veces al da durante unos minutos
reduce el edema y mejora el retorno venoso.
La aplicacin de calor local puede reducir los sntomas.
Medias de compresin elstica: disminuyen el dolor
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Ibuprofeno (400-600 mg /8 horas);
Diclofenaco (50 mg/ 8 horas); Naproxeno (500 mg/12 horas) con
precaucin. En caso de embarazo, se puede usar acetaminofen (500 -1000
mg/ 6 horas).




Bibliografa:
Deep venous thrombosis.Prodigy [en lnea] Feb. 2001
Lowe G et al.Antithrombotic therapy. A national clinica guideline. Scottish
Intercollegiate Guidelines Network.[en lnea)
Green L, Fay W, Harrison V, Kleaveland M, Wahl R, Wakefield T, Weg J,
Williams D. Venous thromboembolism (VTE).University of Michigan Health
System [en lnea] June 1998 [Fecha de acceso: 27/01/2002]
Gabriel Botella, F; Labis Gmez, M; Bras Aznar, JV. Trombosis venosa
profunda: presente y futuro. Med Clin 2000; 114: 584-596.