You are on page 1of 13

Psoriasis

Psoriasis merupakan penyakit kronik rekuren pada kulit dengan gambaran klinis yang bervariasi. Lesi pada kulit biasanya sangat jelas sehingga diagnosis dapat dengan mudah ditegakkan. Jenis lesi pada psoriasis adalah eritroskuamosa atau eritropapuloskuamosa, yang menunjukkan bahwa terdapat keterlibatan vaskuler (eritem) dan epidermis (skuama atau papul). Bercak eritem pada psoriasis berbatas tegas dengan skuama tebal, berlapis, transparan, berwarna putih seperti mika pada daerah predileksi.1 Daerah predileksi psoriasis adalah batas rambut kepala, lutut, siku, lumbosakral dan kuku. Namun, secara umum daerah predileksinya adalah di daerah ekstensor yaitu daerah yang mudah terkena trauma. Psoriasis merupakan salah satu peradangan kulit yang sering terjadi dan terdapat di seluruh dunia, prevalensi penyakit ini bervariasi pada setiap negara di dunia, hal ini mungkin dikarenakan adanya faktor ras, geografi dan lingkungan. Prevalensinya mulai dari 0,1% hingga 11,8%.1 Di literatur lain ada yang menyebutkan 1-3% dari penduduk di negara-negara Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis.2 Dan ada lagi literatur yang melaporkan 1,5-3% populasi di Eropa dan Amerika Utara pernah menderita psoriasis dan jarang dijumpai pada Negara Afrika dan Jepang.3 Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan sama.3 Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada orang yang memiliki kulit berwarna, kasus psoriasis jarang dilaporkan pada bangsa Indian di Amerika maupun bangsa Afrika.2,4 Karena kebanyakan penderita psoriasis memiliki lesi-lesi yang tak hilang seumur hidupnya, hal ini jelas merupakan masalah. Sampai sekarang masih belum diketahui mengapa bisa timbul psoriasis. Pada banyak kasus diduga ada faktor genetik berperan, terutama bila penyakit ini mulai diderita sejak usia remaja atau dewasa muda.1,2,3 Beberapa pemicu yang sudah dikenal dapat menyebabkan timbulnya psoriasis pada mereka yang rentan terkena, yaitu trauma, infeksi, obat-obatan dan bahkan pajanan sinar matahari yang mengenai tubuh secara langsung, lebih dari 20 menit menurut the American Academy of Dermatology (AAD), dapat menjadi pencetus timbulnya psoriasis bagi mereka yang rentan. Beberapa penulis juga menyebutkan bahwa stres dapat mencetuskan timbulnya psoriasis. Namun demikian, belum dipahami secara jelas apa penyebab perubahan tempat-tempat tertentu di kulit menjadi plak psoriasis, sedangkan tempat yang lain tetap normal.2,3 Psoriasis diklasifikasikan sebagai penyakit eritropapuloskuamosa, yang memiliki banyak tipe seperti tipe plaque, guttate, pustular, inverse dan erythrodermik psoriasis.1 Pengobatan pada penderita psoriasis sebenarnya dapat dilakukan dengan berbagai cara, mulai dari terapi topikal, sistemik dan dengan menggunakan penyinaran.1,3

Etiologi Penyebab psoriasis sampai sekarang belum diketahui secara pasti, namun faktor genetik diduga sebagai faktor predisposisi terjadinya psoriasis.1,2,4 . Sekitar 35% penderita menunjukkan adanya riwayat keluarga, kembar identik bila satunya kena maka yang satunya lagi memiliki peluang untuk terkena 73%. Jika satu orang tua yang menderita psoriasis maka kemungkinan anak akan terkena 25%, tapi jika kedua orang tua menderita psoriasis maka kemungkinan anak yang akan terkena akan meningkat menjadi 60%. Disamping itu, faktor lingkungan diduga menjadi faktor pencetus untuk beberapa individu.3 Berikut ini adalah beberapa faktor yang menjadi pencetus munculnya psoriasis pada individu yang berbakat:2,3 1. Trauma Trauma pada epidermis maupun dermis seperti bekas garukan, bekas luka, dll dapat menimbulkan lesi psoriasis pada tempat tersebut (fenomena koebner). 2. Infeksi Infeksi saluran nafas bagian atas oleh bakteri Streptococcus, merupakan faktor pencetus timbulnya psoriasis, terutama psoriasis gutata. 3. Obat-obatan Obat-obatan tertentu seperti beta blockers, lithium dan anti malaria dapat memperburuk atau mencetuskan timbulnya proriasis. 4. Sinar matahari Pajanan sinar matahari secara langsung terutama lebih dari 20 menit dapat memperburuk psoriasis sekitar 10%. 5. Stress Stress dapat memperburuk psoriasis hingga 30-40%. Patogenesis Salah satu teori patogenesis psoriasis menyatakan bahwa penyakit ini melibatkan proliferasi keratinosit dengan peradangan sekunder. Teori ini didukung dengan ditemukannya defek ekspresi sitokin, sinyal intraseluler dan poliamin serta abnormalitas keratinosit lain di lesi psoriasis. Teori lain menyatakan bahwa, psoriasis sebagai akibat dari kerusakan sel-sel radang, sedangkan proliferasi keratinosit yang mencolok merupakan fenomina sekunder. Teori ini didukung oleh bukti bahwa mekanisme imun berperan pada psoriasis.

Secara umum, psoriasis ditandai oleh adanya diferensiasi sel yang abnormal, hiperproliferasi keratinosit dan peradangan. Epideropoiesis yang dipercepat merupakan dasar penting pada pathogenesis psoriasis. Transit rate dari psoriatic keratinosit meningkat dan waktu sintesis deoxyribonucleic acid menurun. Akibatnya terjadi peningkatan produksi keratin. Gejala Klinis Bentuk klasik dari lesi pada psoriasis adalah berbatas tegas, eritemopapuloskuamosa dengan skuama berlapis, transparan warna putih seperti perak (mika), bagian tengah lebih melekat dibandingkan bagian tepi. Jika skuama dilepas tampak bintik-bintik perdarahan (dikenal sebagai tanda Auspitz). Erupsi pada psoriasis cenderung untuk terjadi simetris dan ini dapat membantu dalam menegakkan diagnostik, walaupun demikian bukan berarti lesi unulateral bukan psoriasis.1,2,3 Secara umum daerah predileksi penyakit ini adalah di daerah ekstensor yaitu daerah yang mudah terkena trauma.1,5 PENGOBATAN PSORIASIS SECARA SISTEMIK Dalam kepustakaan terdapat banyak cara yang dapat dilakukan untuk pengobatan psoriasis, seperti pengobatan topikal, pengobatan sistemik, pengobatan dengan menggunakan penyinaran dan bahkan sekarang ini sudah ada pengobatan secara biologi (Tabel 1, 2, 3 dan 4).1,2,3,5. Namun dalam tinjauan pustaka ini, hanya akan dibahas mengenai pegobatan psoriasis secara sistemik. Tujuan pengobatan psoriasis adalah untuk mengurangi keparahan dan luas lesi kulit, sehingga penyakitnya tidak mengganggu pekerjaan, kehidupan pribadi maupun sosial dan kesejahteraan penderita.2 Beberapa jenis pengobatan dapat meminimalisasi bentukan plaque psoriasis, namun hal tersebut bukanlah pengobatan sesungguhnya. Pengobatan yang lebih baik adalah dengan meneliti bagaimana penyakit ini timbul serta menghindari faktor predisposisinya. Seperti penyakit kulit lainnya, pengobatan pada penyakit psoriasis ini meliputi pengobatan secara umum dan pengobatan secara khusus. Pengobatan umum terdiri dari komunikasi, informasi dan edukasi atau disingkat dengan KIE. Dalam pelaksanaannya, KIE itu berisi informasi atau pemberitahuan kepada penderita akan hal-hal yang harus diketahui mengenai penyakitnya, seperti nama penyakitnya, sifat penyakitnya, cara pengobatannya, lama pengobatannya dan hal-hal lain yang dianggap perlu. Selain itu, dianjurkan kepada penderita agar tidak menggaruk, karena garukan yang kuat apalagi dengan kuku dapat menyebabkan timbulnya lesi baru di tempat garukan dan bisa menjadi infeksi sekunder. Pengobatan khusus, seperti yang sudah dijelaskan di atas tadi, bisa berupa pengobatan secara topikal, pengobatan secara sistemik, pengobatan dengan penyinaran dan pengobatan secara biologi.

Pengobatan secara topikal pada psoriasis, perlu mempertimbngkan beberapa hal yaitu lokasi, berat ringan penyakit, pengobatan sebelumnya, usia penderita, gambaran klinik serta penyakit penyerta yang ada. Pengobatan psoriasis secara sistemik dilakukan apabila pengobatan secara topikal tidak memberikan perbaikan atau pengobatan secara sistemik dilakukan pada psoriasis derajat sedang sampai berat (lesi mengenai lebih dari 25% dari kulit tubuh atau pada psoriasis non vulgaris). Untuk menentukan derajat penyakit psoriasis dilakukan penghitungan skor Psoriasis Area and Severity Index (PASI). Skor PASI merupakan suatu metode yang digunakan untuk menilai penyakit psoriasis. Ada 4 lokasi area tubuh yang dinilai, yaitu kepala (10%), trunkus (20%), ektremitas superior (30%) dan ekstremitas inferior (40%). Ada tiga parameter yaitu eritem, infiltrasi dan deskuamasi, tiga parameter ini dikaji dari keempat area tubuh dan dikonfirmasi masing-masing konstanta dan kemudian dijumlahkan. Berikut ini akan dibahas obat-obatan yang dipakai pada pengobatan psoriasis secara sistemik: 1. Siklosporin A a. Mekanisme Kerja1,9,10 Mengikat cyclophilin membentuk kompleks yang menghambat calcineurin, mengurangi efek dari Nuclear factor of activated T cells (NF-AT) pada sel T, menghambat pengeluaran IL2 dan sitokin yang lain. b. Indikasi1 Psoriasis. c. Kontraindikasi1,9,10 Penyakit ginjal, hati, hipertensi, hiperkalemi, hiperlipidemia. d. Efek Samping1,10 Hirsutism, rasa terbakar pada kaki dan tangan (pada minggu pertama), mual, muntah, hipertensi, sakit kepala, tremor, hipertrichosis, parestesia dan meningkatkan risiko terkena keganasan. e. Dosis1,10 Dosis 2-5 mg/kg/hari dibagi dalam dua dosis. Dosis tinggi 5 mg/kg/hari kemudian di tapering, kalau dosis rendah 2,5 mg/kg/hari dinaikkan setiap 2-4 minggu menjadi 5 mg/kg/hari dan kemudia ditapering.

f. Bentuk Sediaan10 Oral: kapsul 25, 50, 100 mg dan solusio 100 mg/mL Parenteral: 50 mg/mL IV 2. Metotreksat a. Mekanisme Kerja1,9,10 Menghambat kerja dihydrofolate reduktase (DHFR) dan 5-aminoimidazol-4-karbokamida ribonukleotida (AICAR) transformylase, sehingga metabolism purin terganggu. b. Indikasi1,10 Psoriasis plak kronis, eritroderma psoriasis dan psoriasis pustular. c. Kontraindikasi1,9,10 Penyakit hati, ginjal, paru, hypersensitivitas, immunodefisiensi, peminum alkohol berat, hepatitis, wanita hamil dan ibu menyusui. d. Efek Samping9,10 Pansitopinia, Mual, stomatitis, anoreksia, penekanan sumsum tulang, rash, diare, sakit kepala, pusing, pandangan kabur, mukositis, malaise, alopesia, pneumonitis, gingivitis, faringitis dan sistitis. e. Dosis1,10 Dosis 0,1-0,3 mg/kgbb per pekan. Dosis awal 2,5 mg dan dapat ditingkatkan sampai level terapeutik (peningkatan dosis 10-15 mg setiap pekannya, maksimal 25-30 mg setiap pekannya). f. Bentuk Sedian10 Oral: Tablet 2.5 mg 3. Asitretin (soriatane) a. Mekanisme Kerja1,10 Berikatan dengan reseptor asam retinoic, membantu mengembalikan keratinisasi dan proliferasi epidermis. b. Indikasi1,9,10

Psoriasis pustular. c. Kontraindikasi1 Penyakit hati, wanita hamil dan ibu menyusui. d. Efek Samping10 Alopesia, pruritus, rash, arthralgia, hipertriglyceridemia dan hyperostosis. e. Dosis1,10 Dimulai dari 25-50 mg/hari. 4. Fumeric Acid Esters a. Mekanisme Kerja1 Mempengaruhi regulasi redoks intraseluler, menghabat translokasi NF-kB. b. Indikasi1 Psoriasis. c. Kontraindikasi1 Wanita hamil, ibu menyusui, ada riwayat keganasan, penyakit kronik GI tract dan penyakit ginjal. d. Efek Samping1 mual, muntah, diare, nyeri kepala, limfopenia, gagal ginjal akut. e. Dosis1 Dosis maximal 1,2 g/hari 5. Hidroksiurea a. Mekanisme Kerja1,10 Menghambat ribonukleotide diphosphate reduktase yang mengubah ribonucleotides menjadi deoxyribonukleotides dengan demikian terjadi penghambatan secara selektif terhadap sintesis DNA. b. Indikasi1

Psoriasis c. Kontraindikasi1 Leukopenia, thrombositopeni, anemia, wanita hamil, wanita menyusui dan hati-hati pada gangguan ginjal. d. Efek Samping10 Depresi sumsum tulang, anemia megaloblastik, mual, muntah dan diare. e. Dosis1 Dosis 500 mg/hari dinaikan menjadi 1,0-1,5 g/hari jika respon penderita baik dan ditoleransi. 6. 6 -Tioguanin a. Mekanisme Kerja1,9,10 Merupakan analog purin yang mempengaruhi biosintesis purin kemudian siklus sel terhenti dan terjadi kematian sel. b. Indikasi1 Psoriasis c. Kontraindikasi1 Penyakit hati, wanita hamil. d. Efek Samping10 Leucopenia, trombositopenia, anorexia, stomatitis, rash, hiperuricemia. e. Dosis1 Dimulai dengan dosis 80 mg/2 minggu dinaikan setiap 2-4 minggu, dosis maximum 160 mg tiga kali/minggu atau 2-3 mg/kg/hari. 7. Mycophenolate Mofetil a. Mekanisme Kerja1 Inhibitor nonkompetitif dari inosine monophosphate drogenase yang menghambat biosintesis purin sehingga sel-sel yang menggunakan sintesis purin akan mati misalnya limfosit.

b. Indikasi1 Psoriasis. c. Kontraindikasi1 Keganasan, beberapa penyakit infeksi. d. Efek Samping1 Konstipasi, diare, mal, muntah, leucopenia, nyeri kepala, hipertensi dan limfoma. e. Dosis1 Diawali dengan dosis 500-750 mg/2 hari dan kemudian ditingkatkan 1,0-1,5 mg/2 hari. 8. Sulfasalazin a. Mekanisme Kerja1,10 Memiliki efek anti inflamasi dan menghambat kerja enzim 5-lipoxygenase, tapi bagaimana mekanismenya molekulernya sampai sekarang belum jelas. b. Indikasi1 Psoriasis c. Kontraindikasi1,10 Hipersensitivitas, porphyria, G6PD dan golongan sulfa. d. Efek Samping1 Mual, anoreksia, demam, nyeri kepala, erythem, disamping itu juga bisa menyebabkan sel darah netrofil turun, sel darah hancur (hemolisis), rash dan hepatitis. e. Dosis1,10 Dimulai dengan dosis 500 mg/3 hari, jika ditoleransi setelah tiga hari, tingkatkan menjadi 1 g/3 hari, 6 minggu ditoleransi tingkatkan lagi menjadi 1 g/4 hari. f. Bentuk Sediaan10 Oral: Tablet 500 mg

Sedangkan kortikosteroid yang tidak terdapat pada table 2 di atas hanya dipakai pada psoriasis eritrodermia, arthritis psoriasis dan psoriasis pustulosa tipe Zumbusch. Dimulai dengan prednisone dosis rendah 30-60 mg atau steroid lain dengan dosis ekivalen. Jika gejala klinis berkurang dilakukan tapering off.7 Penghentian obat secara mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata. Dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, terutama dibidang biologi molekuler, saat ini telah ditemukan agen-agen baru yang digunakan untuk terapi psoriasis secara biologi. Agen-agen ini dirancang untuk merintangi tahapan-tahapan molekuler tertentu yang penting dalam patogenesis psoriasis. Ingga saat ini, ada tiga tipe terapi biologis telah disetujui yaitu (1) sitokin manusia rekombinan, (2) protein fusi, dan (3) antibodi monoklonal. Karena risiko terjadinya antibodi-antibodi terhadap mouse sequences, maka antibodi manusia lebih dipilih untuk penggunaan klinis.1 Penggunaan agen-agen biologis harus dipertimbangkan untuk pengobatan psoriasis berat yang tidak respon terhadap terapi psoriasis dengan menggunakan obat-obatan seperti MTX atau pasien dengan kontraindikasi dengan MTX. Berikut ini adalah obat-obatan yang digunakan untuk terapi psoriasis secara biologi: 1. Alefacept a. Mekanisme Kerja1,10 Alefacept adalah suatu imunosupresan dimeric fusion protein yang diproduksi dengan teknologi rekombinan DNA di sistem ekspresi sel mamalia pada seekor Chinese Hamster Ovary (CHO). Alefacept mempengaruhi aktivasi limfosit dengan mmengikat antigen limfosit, CD2, dan menghambat interaksi LFA-3 dan CD2. Aktivasi limfosit T melibatkan interaksi antara LFA-3 di atas sel yang berisi antigen dan CD2 pada limfosit T yang memegang peranan dalam plak psoriasis kronik. b. Indikasi1,10 Untuk mengobati pasien dewasa dengan plak psoriosis kronik sedang hingga parah yang menjadi kandidat terapi sistemik atau fototerapi. c. Kontraindikasi1,10 Hipersensitif d. Efek Samping1 Efek yang umum dijumpai adalah pharyngitis, pusing, batuk, nausea, pruritus, myalgia, kedinginan, nyeri bekas injeksi, inflamasi pada tempat injeksi, dan accidental injury. e. Dosis1,10

Dosis yang direkomendasikan adalah 7,5 mg sekali seminggu dengan bolus IV atau 15 mg sekali seminggu melalui injeksi intra muskular. Rejimen yang dianjurkan adalah 12 minggu injeksi. f. Bentuk Sediaan10 Parenteral: 7.5, 15 mg IV 2. Efalizumab a. Mekanisme Kerja1 Efalizumab adalah suatu immunosuppressive recombinant humanized IgG1 kappa isotype monoclonal antibody yang mengikat CD11a manusia (1RAPTIVA mengikat CD11a, subunit- leukocyte function antigen-1 (LFA-1), yang diekspresikan pada semua leukosit, dan menurunkan ekspresi CD11a pada permukaan sel. Efalizumab menghambat pengikatan LFA-1 pada intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), dengan demikian menghambat adhesi leukosit pada tipe sel lainnya. Interaksi antara LFA-1 dan ICAM-1 berkontribusi pada permulaan dan pemeliharaan banyak proses, termasuk aktivasi limfosit T, adhesi limfosit T pada sel endothelial, dan migrasi limfosit pada sisi inflamasi termasuk kulit yang mengalami psoriosis. b. Indikasi1 Pengobatan pasien dewasa (18 tahun keatas) dengan plak psoriosis sedang sampai parah yang menjadi kandidat untuk terapi sistemik atau fototerapi. c. Kontraindikasi1 Hipersensitifitas d. Efeksamping1 Efek paling umum dijumpai adalah sakit kepala, demam, nausea, dan mialgia dalam dua hari setelah dua injeksi pertama. e. Dosis1 Awal : injeksi subkutan 0,7 mg/kg yang diikuti injeksi subkutan 1 mg/kg setiap minggu. f. Bentuk Sediaan Parenteral 100 mg/mLmg SC. 3. Etanercept a. Mekanisme Kerja1,10

Etanercept termasuk terapi biologis tipe fusion protein dimer yang mengandung ligan luar sel yang mengikat bagian 75 kilodalton (p75) dari tumor necrosis factor receptor (TNFR) yang terhubung dengan bagian Fc IgG1 manusia. Etanercept mengikat secara spesifik TNF dan menghambat interaksinya dengan permukaan sel reseptor TNF. TNF merupakan agent yang berperan dalam terjadinya proses inflamasi plak psoriasis. b. Indikasi1 Untuk mengurangi tanda dan gejala serta menghambat kerusakan struktural progresif pada arthritis aktif, dan memperbaiki fungsi fisik pada pasien psoriatic arthritis. Etanarcept bias dikombinasi dengan methotrexate. c. Kontraindikasi1,10 Pasien hipersensitif dan sepsis d. Efeksamping1,9 Reaksi pada tempat injeksi, sakit kepala, nausea, rhinitis, pusing, batuk, dan infeksi. e. Dosis1 Dewasa, 50 mg per minggu sebagai injeksi subkutan tunggal menggunakan prefilled syringe 50 mg/mL. f. Bentuk Sediaan10 Parenteral 25 mg SC. 4. Infliximab a. Mekanisme Kerja1,10 Infliximab adalah suatu antibodi monoklonal chimeric IgG1K dengan berat molekul 149.100 dalton. Obat ini mengikat secara spesifik pada TNF dengan konstanta asosiasi 1010 M-1 dan menghambat pengikatannya dengan reseptor TNF . Hasil farmakokinetik untuk dosis 3 mg/kg hingga 10 mg/kg pada rheumatoid arthritis dan 5 mg/kg pada Crohns disease menunjukkan bahwa median terminal half-life dari infliximab adalah 89,5 hari. b. Indikasi1,10 Infliximab dikombinasi dengan methotrexate, diindikasikan untuk mengurangi tanda dan gejala, menghambat kerusakan struckural yang progresif, dan memperbaiki fungsi fisik pasien dengan rheumatoid arthritis aktif sedang hingga parah. Infliximab juga digunakan untuk mengurangi tanda dan gejala Crohns Disease, Ankylosing Spondylitis, Psoriatic Arthritis, dan Ulcerative Colitis.

c. Kontraindikasi1 Infliximab dengan dosis >5 mg/kg seharusnya tidak diberikan pada pasien dengan gagal jantung sedang hingga parah. Pasalnya, pemberian infliximab berisiko meningkatkan kematian dan kemungkinan dirawat di rumah sakit akibat gagal jantung yang makin memburuk. d. Efek Samping1 Umumnya menghentikan pengobatan karena reaksi terkait dengan infusi (semisal dyspnea, flushing, sakit kepala, dan ruam). e. Dosis1 Dosis yang direkomendasikan adalah 3 mg/kg secara infusi intravena yang diikuti dengan dosis yang sama pada minggu ke 2 dan 6 setelah infuse pertama kemudian baru dilakukan setiap 8 minggu. f. Bentuk Sediaan10 Parenteral: 100 mg IV 5. Adalimumab a. Mekanisme Kerja1,10 Adalimumab merupakan suatu antibodi monoklonal manusia yang dibuat dari protein sintetis. Obat ini mengikat secara spesifik TNF- . dan menghambat interaksinya dengan permukaan sel reseptor TNF p55 dan p75. Adalimumab juga mengatur respon biologis yang diinduksi atau diatur oleh TNF, termasuk perubahan tingkat adhesi molekul yang bertanggung jawab untuk migrasi leukosit. b. Indikasi1,10 Untuk mengurangi tanda dan gejala rheumatoid arthritis. Adalimumab juga digunakan untuk mengobati psoriatic arthritis. c. Kontraindikasi1 Hipersensitif. d. Efeksamping1 Biasanya yang paling sering dilaporkan adalah sakit kepala, ruam pada kulit, dan nausea. Adalimumab juga bisa menyebabkan terjadinya pembengkakan, nyeri, dan gatal di sisi bagian injeksi. Adalimumab menekan sistem imun dan oleh karena itu terkait dengan infeksi minor salurang kencing, saluran nafas, dan sinus. e. Dosis1,10

Dewasa, injeksi subkutan 40 mg setiap dua minggu. Jika dibutuhkan injeksi bisa dilakukan satu kali tiap minggu. f. Bentuk Sediaan10 Parenteral: 40 mg/0,8 mL SC DAFTAR PUSTAKA 1. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine Volume one. Sevent edition. New York: MeGraw Hill. 2008. Pp 169-193 2. Hunter JAA, Savin JA, Dahl MV. Psoriasis. In: Clinical Dermatology. Third Edition. Victoria, Australia. Blackwell Science Ltd.2003. Pp 48-62. 3. Gawkrodger DJ. Psoriasis-epidemiology, pathophysiology, presentation, complication and management. In: Dermatology an Illustrated Colour Text. Third Edition. Sheffield UK. Churchill Livingstone. 2002. Pp 26-29 4. Pardasani, Asha. Steven R.F Adele R.C. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-based Approach for primary Care Physicians In: American Family Physician. http://www.aafp.org/afp/20000201/725.html 5. Buxton, P.K. Psoriasis. In: ABC of Dermatology. Fourth Edition, London. BMJ Publishing Group Ltd. 2003. Pp. 8-16 6. Griffth CEM, Camp RDR HI, Baker J. Psoriasis. In: Burn T, Breathnach S, Cox N, Griffith C, eds. Rooks Textbook of Dermatology 7th ed. Massachussets: Blackwell publishing, 2004: 35.1-69 7. Siregar RS. Psoriasis dalam Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta; 2003. Hal 94-100. 8. Camisa C. Psoriasis. The Cleveland Clinic Foundation.2004. Available from: URL: http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/dermatology/psoriasis/psorias is.htm 9. Woodfork KA, Dyke KV, Sikic BI. Antiinflammatory and antirheumatic drugs-The rational basis for cancer. In: Modern pharmacology with clinical application. Sixth Edition. Pp 432-661. 10. Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology. 9th Edition. Pp 826-1468