HELENAAVELLAENFERMERAONCLOGAHELENAAVELLAENFERMERAONCLOGAHELENAAVELLAENFERMERAONCLOG AHELENAAVELLAENFERMERAONCLOGA

ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADSTICASDECNCERANIVELMUNDIALESTADSTICASD ECNCERANIVELMUNDIAL6,9 23,3 31,4 PercentageofTotalDeaths, Percentage of Total Deaths, Heart Diseases Cancer Cerebrovascular Diseases 0,7 0,9 1,3 2,7 3,7 4,1 4,7Chronic Obstructive Lung Diseases Accidents Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicide Homicide HIV Infection Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22. ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADSTICASDECNCERANIVELMUNDIALESTADSTICASD ECNCERANIVELMUNDIAL6,9 23,3 31,4 PercentageofTotalDeaths, Percentage of Total Deaths, Heart Diseases Cancer Cerebrovascular Diseases 0,7

0,9 1,3 2,7 3,7 4,1 4,7Chronic Obstructive Lung Diseases Accidents Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicide Homicide HIV Infection Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.

ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADSTICASDECNCERANIVELCOLOMBIAESTADSTICAS DECNCERANIVELCOLOMBIACncer con mayor crecimiento de tasas de mortalidad Colombia 1980-2001 Clasificacin segn localizacin topogrfica 8 Fuente: Dane. SeriesdemortalidadAnlisisEstudioNacionaldeSalud0 1 2 3 4 5 6 7 19801982198419861988199019921994199619982000 Tasas X 100.000 hab. Ca. de seno Ca. de colon Ca. de trquea, bronquios y pulmn Ca. de prstata EpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyESTADSTICASDECNCERANIVELCOLOMBIAESTADSTICASDECNCERAN IVELCOLOMBIACncer con mayor crecimiento de tasas de mortalidad Colombia 1980-2001 Clasificacin segn localizacin topogrfica 8 Fuente: Dane. SeriesdemortalidadAnlisisEstudioNacionaldeSalud0 1 2 3 4 5 6 7 19801982198419861988199019921994199619982000 Tasas X 100.000 hab. Ca. de

seno Ca. de colon Ca. de trquea, bronquios y pulmn Ca. de prstata

ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyMalecancerstatisticsEstimatedincidenceEs timatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsMlanoma of skin Oral cavity & pharynx Lung & bronchus 4% 3% 14% Esophagus Lung & bronchus Pancreas 3% 31% 5% Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16. Pancreas Kidney & renal pelvis Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 2% 3% 10% 29% 6% 3% 5% 19% Liver

& intrahepatic bile duct Stomach Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 3% 3% 10% 11% 3% 4% 5% 22% ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyMalecancerstatisticsEstimatedincidenceEs timatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsMlanoma of skin Oral cavity & pharynx Lung & bronchus 4% 3% 14% Esophagus Lung & bronchus Pancreas 3% 31% 5% Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16. Pancreas Kidney

& renal pelvis Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 2% 3% 10% 29% 6% 3% 5% 19% Liver & intrahepatic bile duct Stomach Colon & rectum Prostate Urinary bladder Leukemia Non Hodgkin s lymphoma All others 3% 3% 10% 11% 3% 4% 5% 22%

ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyFemalecancerstatistics2% 15% 25% 5% Melanoma of skin Thyroid Breast Lung & bronchus 3% 2% 30% 12% Brain & other nervous system Breast Lung & bronchus Pancreas EstimatedincidenceEstimatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsAdapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16. 2% 11% 5% 2% 5% 4% 2% 21% Pancreas Colon & rectum Ovary Uterine corpus Urinary bladder Non Hodgkin s lymphoma All others

2% 11% 4% 6% 2% 4% 22% Stomach Colon & rectum Ovary Uterine corpus Non Hodgkin s lymphoma Leukemia Multiple myeloma All others ONCOLOGYEpidemiologyONCOLOGYEpidemiologyFemalecancerstatistics2% 15% 25% 5% Melanoma of skin Thyroid Breast Lung & bronchus 3% 2% 30% 12% Brain & other nervous system Breast Lung & bronchus Pancreas EstimatedincidenceEstimatedincidenceEstimateddeathsEstimateddeathsAdapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16. 2%

11% 5% 2% 5% 4% 2% 21% Pancreas Colon & rectum Ovary Uterine corpus Urinary bladder Non Hodgkin s lymphoma All others 2% 11% 4% 6% 2% 4% 22% Stomach Colon & rectum Ovary Uterine corpus Non Hodgkin s lymphoma Leukemia Multiple myeloma All others

ONCOLOGYMORTALIDAD PORCNCERENCOLOMBIAMUJERESHOMBRESTOTALTrquea, bronquiosTrquea, bronquiosypulmnypulmn14.44524.82511.36% GSTRICOGSTRICO27.72938.69819.21% SENOSENO18982149553% SENOSENO18.9821495.53% PROSTATAPROSTATA022.1306.40% RECTORECTO2.5962.3991.44% COLONCOLON8.3606.5134.30% HGADOHGADO11.57810.2496.31% ESFAGOESFAGO3.7796.4562.96% OTROSSITIOSOTROSSITIOS55.59142.66928.42% ONCOLOGYMORTALIDAD PORCNCERENCOLOMBIAMUJERESHOMBRESTOTALTrquea, bronquiosTrquea, bronquiosypulmnypulmn14.44524.82511.36% GSTRICOGSTRICO27.72938.69819.21% SENOSENO18982149553% SENOSENO18.9821495.53% PROSTATAPROSTATA022.1306.40% RECTORECTO2.5962.3991.44% COLONCOLON8.3606.5134.30% HGADOHGADO11.57810.2496.31% ESFAGOESFAGO3.7796.4562.96% OTROSSITIOSOTROSSITIOS55.59142.66928.42%

CCNCRNCRCCNCERNCER Eselresultadodeunatransformacingenoyfenotpicadecualquiertipodeclulanormaldelorganis mohumano, Eselresultadodeunatransformacingenoyfenotpicadecualquiertipodeclulanormaldelorganis mohumano, caracterizadafundamentalmenteporlaprdidadelcontroldelcrecimientocelular. caracterizadafundamentalmenteporlaprdidadelcontroldelcrecimientocelular. ESFERAFISICAESFERAFISICAESFERAMETALESFERAMETALFUCIOAMIE TOSOCIALFUCIOAMIE TOSOCIALCCNCRNCRCCNCERNCER Eselresultadodeunatransformacingenoyfenotpicadecualquiertipodeclulanormaldelorganis mohumano, Eselresultadodeunatransformacingenoyfenotpicadecualquiertipodeclulanormaldelorganis mohumano, caracterizadafundamentalmenteporlaprdidadelcontroldelcrecimientocelular. caracterizadafundamentalmenteporlaprdidadelcontroldelcrecimientocelular. ESFERAFISICAESFERAFISICAESFERAMETALESFERAMETALFUCIOAMIE TOSOCIALFUCIOAMIE TOSOCIAL

LALA CCLULALULA Receptores de membrana BicapaBicapa lipidicalipidica Cromosomas GENES: GENES: UnidadquecontienelainformacinheredadadelADNparacodificarprotenasLALA CCLULALULA Receptores de membrana BicapaBicapa lipidicalipidica Cromosomas GENES: GENES: UnidadquecontienelainformacinheredadadelADNparacodificarprotenas

HacerdobleclicsobreelcuadroHacerdobleclicsobreelcuadro EN EL NUCLEO CELULAR SE ENCUENTRA EL ADN Y LOS CROMOSOMAS LOS CUALES LLEVAN TODA LA INFORMACION GENETICA DE UN ORGANISMO

CROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASEnlos cromosomassecontiene la informacingenticadeuna especie. Cadacromosomaestaformadopor la dobleGUANIN A CITOCIN A TIMINA ADENIN A cadenadeADN, la cualseformapor 4 basesnitrogenadasyestnunidaspor protenas:histonas. Ellosdebendividirse ycopiar el ADNantesdelaMitosisCROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASCROMOSOMASEnlos cromosomassecontiene la informacingenticadeuna especie. Cadacromosomaestaformadopor la dobleGUANIN A CITOCIN A TIMINA ADENIN A cadenadeADN, la cualseformapor 4 basesnitrogenadasyestnunidaspor protenas:histonas. Ellosdebendividirse ycopiar el ADNantesdelaMitosis

El ADN es un polmero de nucletidos ( adenosina Timina, Guanina y citocina) . Se considera un almacn cuyo contenido es la informacin necesaria para construir yy p sostener el organismo en el que reside, la cual se transmite de generacin en generacin. El conjunto de informacin que cumple esta funcin en un organismo dado se denomina GENOMA

y el ADN que lo constituye, ADN genmico.

GRUPOSFOSFATOYDEXORRIBOSACuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdeladivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisdivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisdivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisdivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisBASESNITROGENADASGRUPOSFOSFATOYDEXORRIBOSACuandoseiniciaelcicloc elular, elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseCuandoseiniciaelciclocelular, elADNdebeduplicarseexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdelaexactamentecomoelqueloorigino. Estosucedeantesdeladivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisdivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisdivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisdivisincelularfsica, esdecir, antesdelamitosisBASESNITROGENADAS

Para que se produzca La divisin celular, se requiere que la clula cumpla ordenadamente un conjunto de eventos llamado El ciclo celular el cual conduce al crecimiento y divisin de 2 hijas exactamente iguales. Las etapas de este ciclo son: FASE G0: Reposo no estn en divisin FASE G1: Fase de crecimiento y liberacin de factores de crecimiento. FASE S: Sntesis de protenas y replicacin de ADN FASE G2: Preparacin para la mitosis FASE M: Mitosis, separacin del citoplasma El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva clula, descend iente de otra que se divide, y termina en el momento en que dicha clula, por divisin subsiguiente, origina dos nuevas clulas hijas.

C I C L O C EL U L A R C I C L O C EL U L A R CICLOCELULARCICLOCELULAR

C CCCCH HHHHE EEEEC CCCCK KKKKP PPPPO OOOOI IIIIN NNNNT TTTTS SSSSD DDDDE EEEEL LLLLC CCCCI IIIIC CCCCL LLLLO OOOO REGULADORESNEGATIVOSREGULADORES NEGATIVOS REGULADORESPOSITIVOSREGULADORES POSITIVOS TransicinG2/ m: Transicin G2/ m: ElEl ATMEvitalamitosisdeATM Evita la mitosis de clulasdaadasinactivandoclulas daadas inactivando lala ciclinaciclina b1b1 cdk1cdk1 Transicin G1/S: inhibicin CDKs p16 y p21 ImpidenlapreparacinparaImpidenlapreparacinparareplicarsedelADNantesderepararreplic arsedelADNantesderepararlosdaosactivandola 53losdaosactivandolap53pRbpRb, p107yp130, p107yp130INTRAS: INTRA S: laprotenaatmla protena

atm impidelaactivacindeimpide la activacin de ciclinasciclinas cdkcdk parandolaparando la replicacindelreplicacin del adnadn

Producen dao oxidativo y conlleva a delecciones, rupturas, mutaciones, translocaciones e inserciones mal hechas.

R A D I A I O N U V y R x R A D I A I O N U V y R x R A D I A I O N U V y R x R A D I A I O N U V y R x : P d u c d

r o e m e r o

s d e t i m i n a RADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRES: (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) daanlaguaninayrompenladoblecadena. BENZOPIRENO, AFLATOXINASYLABENZOPIRENO, AFLATOXINASYLABENZOPIRENO, AFLATOXINASYLABENZOPIRENO, AFLATOXINASYLAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA: ProducentranslocacionesycambiosenlasecuenciadelADNRADIACIONUVyRxRADIACIONUVyRxRA DIACIONUVyRxRADIACIONUVyRx: ProducedmerosdetiminaRADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRESRADICALESLIBRES : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) : (humodecigarrillo) daanlaguaninayrompenladoblecadena. BENZOPIRENO, AFLATOXINASYLABENZOPIRENO, AFLATOXINASYLABENZOPIRENO, AFLATOXINASYLABENZOPIRENO, AFLATOXINASYLAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA: ProducentranslocacionesycambiosenlasecuenciadelADN

C E L U L A C A N C E R OS A C E L U L A C A N C E R OS A MACROFAGOMACROFAGOCuando se nacen clulas extraas, los macrfagos y las clulas Natural killer tratan de eliminarlas, pero las tumorales las exceden en CELULACANCEROSACELULACANCEROSAMACROFAGOMACROFAGOCuando se nacen clulas extraas, los macrfagos y las clulas Natural killer tratan de eliminarlas, pero las tumorales las exceden en

ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyTumorigenesisCambioCambio genticoinicialgentico inicial (eg, prdidadefuncindepRb(eg, prdida de funcin de pRb osobreo sobre expresindecexpresin de c myc) myc) CambiosCambios subsecuentessubsecuentes ClulaClula NormalNormal CambioCambio genticosecundariogentico secundario (eg, disfuncinofp(eg, disfuncin of p5353 orsobreor sobre expresinofbclexpresin of bcl 22)) Kastan MB. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;121134. DisminucinDisminucin delaapoptosisde la apoptosis AumentodeproliferacinAumento de proliferacin celularyapoptosiscelular y apoptosis

OtrasalteracionesOtras alteraciones (e(eg, invasividadg, invasividad ymetstasis) y metstasis) ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyTumorigenesisCambioCambio genticoinicialgentico inicial (eg, prdidadefuncindepRb(eg, prdida de funcin de pRb osobreo sobre expresindecexpresin de c myc) myc) CambiosCambios subsecuentessubsecuentes ClulaClula NormalNormal CambioCambio genticosecundariogentico secundario (eg, disfuncinofp(eg, disfuncin of p5353 orsobreor sobre expresinofbclexpresin of bcl 22)) Kastan MB. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;121134. DisminucinDisminucin delaapoptosisde la

apoptosis AumentodeproliferacinAumento de proliferacin celularyapoptosiscelular y apoptosis OtrasalteracionesOtras alteraciones (e(eg, invasividadg, invasividad ymetstasis) y metstasis)

1 TEJIDONORMAL1 TEJIDONORMAL

2 CLULAI ICIADACLULAI ICIADAACTIVACI DEPROTOO COGE ESEACTIVACI DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOSACTIVACI DEPROTOO COGE ESEACTIVACI DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACI DEGE

ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOS2 CLULAI ICIADACLULAI ICIADAACTIVACI DEPROTOO COGE ESEACTIVACI DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOSACTIVACI DEPROTOO COGE ESEACTIVACI

DEPROTOO COGE ESEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDEI ACTIVACI DEGE ESSUPRESORESDETUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSTUMORESI DUCIDOPORACCIO ADELOSCARCI OGE ICOSCARCI OGE ICOS

3 PROLIFERACI PERDIDADELLOS MECAISMOSDEPERDIDADELLOS MECAISMOSDECO TROL DELCRECIMIETOCELULARCO TROL DELCRECIMIETOCELULAR3 PROLIFERACI PERDIDADELLOS MECAISMOSDEPERDIDADELLOS MECAISMOSDECO TROL DELCRECIMIETOCELULARCO TROL DELCRECIMIETOCELULAR

PROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO La carcinognesises elresultado deLa carcinognesises elresultado devariasmutacionesde una clula lovariasmutacionesde una clula lo queconlleva a queesta adquieraqueconlleva a queesta adquiera caractersticaspropias : caractersticaspropias : SERSERI MORTALES, I VASIVAS, I MORTALES, I VASIVAS, HACE METASTASISYSO HACE METASTASISYSO CAPACESDECREARSUSCAPACESDECREARSUSPROPIOSVASOSSAGUI EOSPROPIOSVASOSSAGUI EOSPROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO PROLIFERACIO La carcinognesises elresultado deLa carcinognesises elresultado devariasmutacionesde una clula lovariasmutacionesde una clula lo

queconlleva a queesta adquieraqueconlleva a queesta adquiera caractersticaspropias : caractersticaspropias : SERSERI MORTALES, I VASIVAS, I MORTALES, I VASIVAS, HACE METASTASISYSO HACE METASTASISYSO CAPACESDECREARSUSCAPACESDECREARSUSPROPIOSVASOSSAGUI EOSPROPIOSVASOSSAGUI EOS

AGETECARCI OGEICOTRASFORMAU TEJIDOTRASFORMAU TEJIDOTEJIDO EOPLASICOAGETECARCI OGEICOTRASFORMAU TEJIDOTRASFORMAU TEJIDOTEJIDO EOPLASICO

ONCOLOGYCancerbiologyONCOLOGYCancerbiologyPathogenesisPathogenesisTRANSFORMATION ANGIOGENESIS MOTILITY & INVASION Capillaries, Venules, Lymnphatics ARREST IN CAPILLARY BEDS EMBOLISM& EMBOLISM & ADHERENCE CIRCULATIONCIRCULATION EXTRAVASATION INTO ORGAN PARENCHYMA METASTASES METASTASIS OF METASTASES TRANSPORT Multicell aggregates ( Lymphocyte, platelets) TUMOR CELL PROLIFERATION & ANGIOGENESIS RESPONSE TO MICROENVIRONMENT ONCOLOGYCancerbiologyONCOLOGYCancerbiologyPathogenesisPathogenesisTRANSFORMATION ANGIOGENESIS MOTILITY & INVASION Capillaries, Venules, Lymnphatics ARREST IN CAPILLARY BEDS EMBOLISM& EMBOLISM & ADHERENCE CIRCULATIONCIRCULATION EXTRAVASATION INTO ORGAN

PARENCHYMA METASTASES METASTASIS OF METASTASES TRANSPORT Multicell aggregates ( Lymphocyte, platelets) TUMOR CELL PROLIFERATION & ANGIOGENESIS RESPONSE TO MICROENVIRONMENT

ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyThedoublingprocessNormalNormal cellcell DividingDividing MalignantMalignant transformationtransformation 2cancer2 cancer cellscells DoublingDoubling 4cells4 cells DoublingDoubling 8cells8 cells DoublingDoubling 16cells16 cells 11millioncellsmillioncells((2020doublings) doublings) undetectableundetectable11 millioncellsmillion cells ((2020 doublings) doublings) undetectableundetectable 11billioncellsbillioncells((3030doublings) doublings) lumplumpappearsappears11 billioncellsbillion cells ((3030 doublings) doublings) lumplump appearsappears 1trillioncells1trillioncells(40doublings(40doublings2lb/ 1kg) 2lb/ 1kg)1trillioncells1 trillion cells (40doublings(40 doublings 2lb/ 1kg) 2 lb/ 1kg) 41414343doublingsdoublingsDeathDeath4141 4343 doublingsdoublings DeathDeath ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyThedoublingprocessNormalNormal cellcell DividingDividing MalignantMalignant

transformationtransformation 2cancer2 cancer cellscells DoublingDoubling 4cells4 cells DoublingDoubling 8cells8 cells DoublingDoubling 16cells16 cells 11millioncellsmillioncells((2020doublings) doublings) undetectableundetectable11 millioncellsmillion cells ((2020 doublings) doublings) undetectableundetectable 11billioncellsbillioncells((3030doublings) doublings) lumplumpappearsappears11 billioncellsbillion cells ((3030 doublings) doublings) lumplump appearsappears 1trillioncells1trillioncells(40doublings(40doublings2lb/ 1kg) 2lb/ 1kg)1trillioncells1 trillion cells (40doublings(40 doublings 2lb/ 1kg) 2 lb/ 1kg) 41414343doublingsdoublingsDeathDeath4141 4343 doublingsdoublings DeathDeath

CANCERCELLSCANCER CELLS NORMALCELLSNORMAL CELLS Frequent mitoses Nucleus Normal cell ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyClulacancerosaVsClulanormal. ClulacancerosaVsClulanormal.PrdidainhibicindecontactoPrdida inhibicin de contacto AumentoensecrecindefactordecrecimientoAumento en secrecin de factor de crecimiento AumentoenexpresindeoncogenesAumento en expresin de oncogenes Prdidadegenes supresoresPrdida de genes supresores NeovascularizacinNeovascularizacin ExpresionesdeoncogenesesraraExpresiones de oncogenes es rara SecrecindefactoresescoordinadaSecrecin de factores es coordinada GenessupresoresactivadosGenes supresores activados Nucleus Blood vessel Abnormal heterogeneous cells Few mitoses CANCERCELLSCANCER CELLS NORMALCELLSNORMAL CELLS

Frequent mitoses Nucleus Normal cell ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biologyClulacancerosaVsClulanormal. ClulacancerosaVsClulanormal.PrdidainhibicindecontactoPrdida inhibicin de contacto AumentoensecrecindefactordecrecimientoAumento en secrecin de factor de crecimiento AumentoenexpresindeoncogenesAumento en expresin de oncogenes Prdidadegenes supresoresPrdida de genes supresores NeovascularizacinNeovascularizacin ExpresionesdeoncogenesesraraExpresiones de oncogenes es rara SecrecindefactoresescoordinadaSecrecin de factores es coordinada GenessupresoresactivadosGenes supresores activados Nucleus Blood vessel Abnormal heterogeneous cells Few mitoses

 Porqumataelcncer? Porqumataelcncer? Porqumataelcncer? Porqumataelcncer? Presentacintardaeslanorma 109celulasporcm3. Masassondetectablesapartirde1cm. Presentacintardaeslanorma 109celulasporcm3. Masassondetectablesapartirde1cm. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemticos. Puedeproducir: Oclusindeconductos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastsica= 1kg= muerte. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemticos. Puedeproducir: Oclusindeconductos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastsica= 1kg= muerte. Porqumataelcncer? Porqumataelcncer? Porqumataelcncer? Porqumataelcncer? Presentacintardaeslanorma 109celulasporcm3.

Masassondetectablesapartirde1cm. Presentacintardaeslanorma 109celulasporcm3. Masassondetectablesapartirde1cm. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemticos. Puedeproducir: Oclusindeconductos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastsica= 1kg= muerte. p Efectoslocalessonanatomicamenteproblemticos. Puedeproducir: Oclusindeconductos. Sangrado Obstruyeglandulas Masametastsica= 1kg= muerte.

ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biology FactoresAnatmicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOi: FactoresAnatmicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOi: FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( (pacientepaciente) ) FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( (pacientepaciente) ) MicroambienteOrgnico: desnutricion, condicioneconomica FactoresAngiognicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpaciente MicroambienteOrgnico: desnutricion, condicioneconomica FactoresAngiognicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpacienteFidler IJ. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;135147. ONCOLOGYCancer biologyONCOLOGYCancer biology FactoresAnatmicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOi: FactoresAnatmicos: EllugardondeaparecedificultasudxMibitOi: FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped( (pacientepaciente) ) FactoresFactoresdependientesdependientesdeldelhuespedhuesped(

(pacientepaciente) ) MicroambienteOrgnico: desnutricion, condicioneconomica FactoresAngiognicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpaciente MicroambienteOrgnico: desnutricion, condicioneconomica FactoresAngiognicos: Dependedelindicemitoticodelacelulaorigen RespuestaInmune: suceptibilidaddelpacienteFidler IJ. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;135147.