Aggressieve parodontitis

Prof. Dr. W. Teughels Catholic University Leuven Department of Periodontology Kapucijnenvoer 7 B-3000 Leuven Email: wim.teughels@med.kuleuven.be

Inleiding
Parodontitis?
Inflammatoire aandoening van de tand ondersteunende weefsels, veroorzaakt door micro-organismen die aanleiding geeft tot een progressieve destructie van het parodontaal ligament en alveolair bot met aanhechtingsverlies Parodontoloog: Uw patint heeft parodontitis.
Moet U zich nu zorgen maken of niet?

Inleiding
Parodontitis?
Inflammatoire aandoening van de tand ondersteunende weefsels, veroorzaakt door micro-organismen die aanleiding geeft tot een progressieve destructie van het parodontaal ligament en alveolair bot met aanhechtingsverlies Vraag: Welk van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?
A: PD 4 mm + recessie 2 mm B: PD 4 mm + recessie 1 mm C: PD 4 mm + recessie 4 mm C>A>B?

Inleiding
Parodontitis:
Inflammatoire aandoening van de tand ondersteunende weefsels, veroorzaakt door micro-organismen die aanleiding geeft tot een progressieve destructie van het parodontaal ligament en alveolair bot met aanhechtingsverlies Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?
A: PD 4 mm + recessie 2 mm 40 jaar B: PD 4 mm + recessie 1 mm 20 jaar C: PD 4 mm + recessie 4 mm 60 jaar C>A>B? C>B>A

Inleiding
Parodontitis:
Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?
A: 49 jaar, 7 mm pocket in onderkaak

5 mm verloren op 3 jaar 2007 2004

B: 50 jaar, 9 mm pocket in bovenkaak

Al 12 jaar stabiel 2007 1995

B>A? A>B

Inleiding
Parodontitis:
Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?
A: 49 jaar, 7 mm pocket in onderkaak

B: 50 jaar, 7 mm pocket in bovenkaak

Inleiding
Parodontitis:
Vraag: Wie van volgende patinten heeft de meest ernstige parodontitis?
A: 49 jaar, 7 mm pocket in onderkaak Gelokaliseerd

B: 50 jaar, 7 mm pocket in bovenkaak Gegeneraliseerd

Inleiding
Hoewel klinische symptomen vaak = is niet elke parodontitis =

Inleiding
Hoewel klinische symptomen vaak = is niet elke parodontitis =

R/ f(parodontitis)

Klassificatie is noodzakelijk

Klassificatie
Gebrek aan inzicht in de etiologie van de verschillende vormen van parodontitis
op basis van 4 dimensies
Uitgebreidheid Ernst Leeftijd Klinische kenmerken

Vraag: Wanneer kunnen we van parodontitis bij een patint spreken?

Wanneer er ontstoken pockets zijn van 4 mm samen met attachment loss

Klassificatie
Klassificatie op basis van uitgebreidheid:

Klassificatie op basis van ernst van aandoening per tand:

Gemiddelde wortellengte: 12 mm.

Klassificatie
Klassificatie op basis van leeftijd:
Aggressieve parodontitis = - Early onset parodontitis - Rapidly progressive parodontitis

Uitzondering:

Klassificatie op basis van klinische karakteristieken:

Parodontitis = chronische parodontitis sinds necrotische, rapid progressive, refractaire parodontitis

Klassificatie
Volgorde van parameters voor nomenclatuur:
1. uitgebreidheid 2. ernst 3. klinische karakteristieken 4. leeftijd
Gelokaliseerde Matige geen Volwassen > 36 jaar

Vb. 1: 52 jarige man

Klassificatie
Volgorde van parameters voor nomenclatuur:
1. uitgebreidheid 2. ernst 3. klinische karakteristieken 4. leeftijd
Gelokaliseerde: 6 tanden Ernstige > 50% boneloss geen Volwassen > 36 jaar

Vb. 2: 37 jarige vrouw

Klassificatie
Volgorde van parameters voor nomenclatuur:
1. uitgebreidheid 2. ernst 3. klinische karakteristieken 4. leeftijd
Gegeneraliseerde Ernstige > 50% boneloss geen Post-adolescente

Vb. vrouw van 21 jaar

Aggressieve parodontitis

Aggressieve parodontitis
Parodontitis klinische uitingsvormen

Zijn dit verschillende vormen/klinische syndromen van parodontitis?

Verschillen in prognose en R/ aanpak Verscheidenheid aan etiologien Verscheidenheid aan genetische en omgevingsvatbaarheid JA

Aggressieve parodontitis
Aggressieve parorontitis (AgP)
= groep van minder vaak voorkomende, vaak ernstige, snel evoluerende vormen van parodontitis. Primaire karakteristieken:
Geen medische antecedenten/systemische aandoeningen die kunnen verklaren
Vb. Immuunsuppressie parodontale manifestatie van systemische aandoening

Snel evoluerend aanhechtings- en botverlies

Gematigd progressief aanhechtingsverlies: 81% bevolking 0.1-0.5 mm/jaar: gemiddeld 0.2 mm faciaal/0.3 mm proximaal Geen-minimaal progressief aanhechtingsverlies: 11% bevolking 0.05-0.1 mm/jaar Snel progressief aanhechtingsverlies: 8% bevolking > 0.5-1 mm/jaar

Familiaal voorkomen van de aandoening

Familiaal voorkomen aggressieve parodontitis

Patient: Female, 17 years old. Medical history: Negative and non smoker.

YE870221v039 Patients expectations or complaints: She comes to the Department of Periodontology to receive periodontal treatment for orthodontic therapy in the future. She was timid and reticent. Extraoral examination: High smile line. Examination of the oral cavity: Bleeding gums and red gingiva, few plaque, pockets found in the molar region and incisors. Migration of teeth.

Periodontal chart first consultation

BOP=72%

Panoramic radiograph

Intraoral radiographs

YE870221v039 Diagnosis (according to the nominalistic concept): Generalized = >14 teeth Severe = attachment loss 6 mm Juvenile Periodontitis = 13-20 years

van der Velden 2005

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Non-contributory medical history. Rapid attachment loss and marginal bone loss. Familial aggregation of cases.

Tonetti & Mombelli 2003

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Non-contributory medical history. NO SYSTEMIC DISEASES

Tonetti & Mombelli 2003

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Rapid attachment loss and marginal bone loss.

Tonetti & Mombelli 2003

Periodontal chart first consultation

Primary features: Rapid attachment loss and marginal bone loss.

Truin et al. 1989, Lopez et al. 1991

YE870221v039 Diagnosis: Generalized Severe Juvenile Periodontitis. Primary features: Familial aggregation of cases.

Tonetti & Mombelli 2003

YT890102v205 (younger sister).

Primary features: Familial aggregation of cases.

Panoramic radiograph

Primary features: Familial aggregation of cases.

YL790825v054 (older sister).

Primary features: Familial aggregation of cases.

Panoramic radiograph

Primary features: Familial aggregation of cases.

Primary features: Familial aggregation of cases

?!
F

?!

Aggressieve parodontitis
Secundaire kenmerken (niet altijd aanwezig)
Hoeveelheid plaque inconsistent met afbraak A. actinomycetemcomitans Fagocytfunctie abnormaal Hyperresponsieve macrofaag reactie op bacterile endotoxines (PGE2; IL1B) Zelf stoppend aanhechtingsverlies

Vormen:
Gelokaliseerd Gegeneraliseerd

Gelokaliseerde aggressieve parodontitis

Gelokaliseerde aggressieve parodontitis

Klinische kenmerken
Rond pubertijd Defect op M1 en evt. incisief Niet meer dan 2 tanden M1 en evt. Incisief Geen overte ontsteking gingiva Hoeveelheid plaque niet evenredig met afbraak Geen tandsteen A.a. (P.g.) 3 4 x sneller botverlies Migratie en diasteemvorming mobiliteit Wortelgevoeligheid Diepe zeurende uitstralende pijn Parodontaal abces Klieren

Gelokaliseerde aggressieve parodontitis

Radiologische kenmerken
Vertikaal botverlies rondom M1 en incisief Symmetrische defecten Boogvormig dist PM2 tot mes M2 Angulair of komvormig Breder defect dan in chronische parodontitis Soms klinisch slechter dan RX Tot waar botverlies?

7 mm pocket

Prevalentie
Algemeen <1% Geslacht (M of V) & raciaal patroon (Afrikaans (A) of Caucasisch (C))
AM > AV > CV > CM

Gegeneraliseerde aggressieve parodontitis

Veralgemeende aggressieve parodontitis

Klinische kenmerken
Meestal < 30 jaar maar ook later Veralgemeend aanhechtingsverlies > 3 tanden naast M1 of incisief Episodisch karakter
Rust: weinig ontsteking Aktief: acuut ontstoken

Beperkte hoeveelheid plaque Systemische manifestaties

Gewicht , malaise, depressie

Alle andere kenmerken van CVP en LAP

Veralgemeende aggressieve parodontitis

Radiologische kenmerken
Uitgesproken botverlies
Van enkele tot alle tanden

Kratervormig Snel in tijd

Tot 60% botverlies in 9 weken

Prevalentie
Onduidelijk: wschl 8% > Afrikaans > Caucasisch
1984

1990

1987

Etiologie aggressieve parodontitis

Bacterile factoren
Verschillende species geassocieerd:
A.a. Capnocytophaga, E. corrodens, P.i., C.r. A.a. primaire pathogeen in gelokaliseerde aggressieve parodontitis
90% laesies gedetecteerd Sites met progressie [ ] serum antilichamen tegen A.a. in LAP in [A.a.] na R/ klinisch succes R/ Virulentiefactoren A.a.

P.g., T.f. A.a. in gegeneraliseerde aggressieve parodontitis

in [P.g.] na R/ klinisch succes R/ serum antilichamen tegen P.g. in GAP

Etiologie aggressieve parodontitis

Etiologie aggressieve parodontitis

Immunologische factoren
Defecten in Human Leukocyte Antigenen (vnl. A9 & B15)
= reguleren allerhande immuunprocessen Geassocieerd met aggressieve parodontitis

Functionele defecten PMN of monocyten

Chemotaxis Fagocytose

Hyperrespons monocyten (PgE2)

Etiologie aggressieve parodontitis

Genetische factoren
Major effect genes
Familiale studies: tot 50% van afstammelingen heeft AgP
Mendeliaanse overerving van een vatbaarheidsgen voor AgP 1 of geven voorbeschiktheid voor AgP Autosomale dominante overerving
Vb. Vitamine D bindingslocus op regio q van chromosoom 4 (Zuid-Maryland populatie)

! Overervingspatroon is raciaal bepaald ! Niet alle AgP veroorzaakt door zelfde genet. defect ! verklaart niet de klinische beelden Major effect genes kunnen VATBAARHEID voor AgP bepalen

Etiologie aggressieve parodontitis

Modificerende genen
bepalen de KLINISCHE verschijningsvorm
Vb. Genen die Ab respons tegen paropathogenen reguleren Vb. IgG2 respons op A.a.
Zwakke IgG2 respons AgP vatbaar Sterke IgG2 respons Gelokaliseerde AgP Gegeneraliseerde AgP

Co-dominant risico, onafhankelijk van AgP vatbaarheid

Vb. gen dat IgG2 respons regelt - 2 hoog respons allelen: hoge IgG2 respons - 2 laag respons allelen: lage IgG2 respons - 1 hoog + 1 laag respons allel: intermediar IgG2 respons

Etiologie aggressieve parodontitis

Modificerende genen
bepalen de KLINISCHE verschijningsvorm
Vb. Genen die Ab respons tegen paropathogenen reguleren Vb. IgG2 respons op A.a.
Zwakke IgG2 respons AgP vatbaar Sterke IgG2 respons Gelokaliseerde AgP Gegeneraliseerde AgP

Co-dominant risico, onafhankelijk van AgP vatbaarheid

Vb. gen dat IgG2 respons regelt - 2 hoog respons allelen: hoge IgG2 respons - 2 laag respons allelen: lage IgG2 respons - 1 hoog + 1 laag respons allel: intermediar IgG2 respons

Etiologie aggressieve parodontitis

Genetisch bepaalde klinische uitingsvorm:
Bepaald door major effect genes & modificerende genen
Moeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond

Etiologie aggressieve parodontitis

Genetisch bepaalde klinische uitingsvorm:
Bepaald door major effect genes & modificerende genen
Moeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond Dochter 1: Vatbaar + hoge IgG2 respons AgP gelokaliseerd

Etiologie aggressieve parodontitis

Genetisch bepaalde klinische uitingsvorm:
Bepaald door major effect genes & modificerende genen
Moeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond Dochter 1: Vatbaar + hoge IgG2 respons AgP gelokaliseerd Zoon 1: Vatbaar + lage IgG2 respons AgP gegeneraliseerd

Etiologie aggressieve parodontitis

Genetisch bepaalde klinische uitingsvorm:
Bepaald door major effect genes & modificerende genen
Moeder: Vatbaar + intermediaire IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Vader: Nt vatbaar + intermediaire IgG2 respons gezond Dochter 1: Vatbaar + hoge IgG2 respons AgP gelokaliseerd Zoon 1: Vatbaar + lage IgG2 respons AgP gegeneraliseerd Dochter 2: Nt vatbaat + intermediaire IgG2 respons gezond

Etiologie aggressieve parodontitis

Omgevingsfactoren
Roken
Risicofactor voor meer ernstige vormen in vatbare groep IgG2 serum levels Ab tegen A.a.

Stress
immuunrespons

Wortelvorm?????
Conus vorm wortels meer vatbaar dan normale wortels

Herpes virussen?????

Etiologie aggressieve parodontitis

Concept
Niet een 1:1 situatie: genetische predispositie is niet alles

Diagnose van aggressieve parodontitis

Diagnose aggressieve parorontitis

Klinisch
Is er parodontitis?
Triviaal doch over het hoofd gezien
Moeilijk symptomen van parodontitis te detecteren

Cruciale vragen:
Is er werkelijk verlies aan parodontaal steunweefsel of is er een ander proces dat parodontitis imiteert door pseudopocket formatie?

Is er een andere oorzaak dan parodontitis mogelijk voor het aanhechtingsverlies?

Diagnose aggressieve parorontitis

Klinisch
Heeft de patient een systemische aandoening die de parodontitis verklaart?

Diabetes mellitus

Andere: AIDS, leukemie, neutropenie, histiocytosis X, Papillon-Lefvre syndroom, Chediak-Steinbrinckneutropenie, Papillon- Lef Chediak- SteinbrinckHigashi syndroom, Heim-Munck syndroom, hypophosphatasie, Leukocyte Adhesion Deficiency, geneesmiddel Heimhypophosphatasie, Deficiency, genduceerde granulocytopenia ge

Heeft de patient symptomen van necrotiserende parodontitis?

Diagnose aggressieve parorontitis

Klinisch
DD chronische parodontitis & agressieve parodontitis
Het is chronische parodontitis wanneer het geen agressieve parodontitis is
Afwezigheid van een significante systemische conditie Snel verlies van aanhechting Meerdere RX in tijd nodig Indien niet beschikbaar: aanwezigheid van ernstige afbraak tov. Leeftijd Familiale aggregatie van patinten Door ondervragen of door klinisch onderzoek indien mogelijk Gebrek aan overeenkomst tussen klinisch zichtbare plaque hoeveelheid en ernst van de parodontale afbraak

Eens diagnose aggressieve parodontitis; differentile diagnose gelokaliseerd/gegeneraliseerd

Gelokaliseerde vorm Rond puberteit Gelokaliseerd rond 6en en 1en Gegeneraliseerd Rond 30 jaar Gegeneraliseerd voorkomen

Behandeling van aggressieve parodontitis

Behandeling van aggressieve parodontitis

Reageren niet zo voorspelbaar als bij chronische parodontitis Prognose afhankelijk van:
Gegeneraliseerd of gelokaliseerd Hoeveelheid destructie op moment van diagnose (SCREENING!!!) Mogelijkheid tot verderzetting te controleren:
LAP: spontane remissie GAP: zelden tot nooit spontane remissie

Algemeen tandarts
Preventie door screenen

RX: > 2 mm onder verbindingslijn CEJ van 2 melkmolaren Klinisch: pocket > 4 mm rondom melkmolaar

Behandeling van aggressieve parodontitis

Specialist in de parodontologie
Verloop:
1. Patint onderwijzen!!!
Oorzaak, risicofactoren en belang van bijdrage patint in succes van R/ Familiale aggregatie dus ook familie onderzoeken en onderwijzen

2. Controlleren van de infectie 3. Progressie stoppen 4. Corrigeren van anatomische defecten 5. Patient helpen met maintenance care 6. (Verloren gegane elementen vervangen)

Behandeling van aggressieve parodontitis

Typisch verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning 4-6w: Herevaluatie Scaling en rootplaning + syst. AB Chirurgie + syst. AB Maintenance therapie

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Scaling en rootplaning + syst. AB

Herinstrumen tatie 3m: Herevaluatie Chirurgie Maintenance therapie

Extracties

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Diagnose:
Geen significante systemische condities
Vb Diabetes melitus

Vb. AIDS, leukemie, neutropenie, histiocytosis X, Papillon-Lefvre syndroom, Chediak-Steinbrinck-Higashi syndroom, Heim-Munck syndroom, hypophosphatasie, Leukocyte Adhesion Deficiency, geneesmiddel genduceerde granulocytopenia

Snel aanhechtingsverlies tgv. parodontitis

Meerdere RX in tijd nodig Indien niet beschikbaar: aanwezigheid van ernstige afbraak tov. leeftijd

Familiale aggregatie

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Onderwijs:

Oorzaak Risicofactoren Belang van bijdrage patint in succes van R/ Familiale aggregatie familie onderzoeken en onderwijzen

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Hopeloze tanden: extractie Wat aggressiever in R/ plan doch oppassen met stabiliteit tandenboog behouden!!!!
toch extractie maar evt. spalk overwegen

Indien in melkgebit: gesuggereerd extractie aangetaste melkmolaren om infectie te controlleren

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Conventionele therapie: beperkt en onvoorspelbaar resultaat

Hoe vroeger diagnose, hoe meer voorspelbaar Alle middelen ter aanwenden die ter beschikking zijn:
Full Mouth Disinfection Antibiotica

Antibioticagebruik in combinatie met Scl+Rp

Historisch Klassiek protocol: -250 mg tetracycline 4/d gedurende 1 week Gemod. Van Winkelhoff cocktail: 500 mg amoxiciline + 250 mg metronidazole, 3/dag gedurende 10 dagen
Start liefst 1 dag voor Scl+Rp

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Mondhygine slecht: herinstrumentatie Mondhygine goed + geen restpockets: maintenance therapie Mondhygine goed + restpockets: parodontale chirurgie

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Resectieve chirurgie
Reduceren of elimineren van pocket Kan moeilijk: indien grote discrepantie tussen 2 naburige tanden Kan verhoging mobiliteit in de hand werken

Behandeling van aggressieve parodontitis

KULeuven verloop:
Diagnose en onderwijs Extracties Scaling en rootplaning + syst. AB 3m: Herevaluatie Herinstrumen tatie Chirurgie Maintenance therapie

Regeneratieve therapie
Weinig wetenschappelijk onderzoek Enkele gedocumenteerde cases: GELOKALISEERDE aggressieve parodontitis

YE870221v039
Treatment plan: Oral hygiene instructions. Full mouth disinfection (scaling and rootplaning two quadrants per session). Control after two months. New periodontal status (accurate plaque control needed).

YE870221v039
16-08-04 and 23-08-04 Oral hygiene instructions. Full mouth disinfection (scaling and rootplaning with ultrasonics (with chlorhexidine 0.12%) two quadrants per session, use of chlorhexidine gel 1% 3x in 10 min).

Quirynen et al. 2000, Tunkel et al. 2002, Kamagate et al. 2005

YE870221v039
Treatment plan: 04-10-04 Control after two months. GI= 5/36 = 0.1 PI= 23/48 = 0.5 GI/PI = 0.2 Oral hygiene instructions and instrumentation (scaling).

YE870221v039
Treatment plan: 23-11-04 Control. GI/PI = 0 Optimal New periodontal status.

Periodontal chart after FM-Dis

BOP=47%

Periodontal chart before/after FM-Dis Before

After

Periodontal surgery necessary.

Periodontal chart before/after FM-Dis Before

After

Periodontal surgery necessary.

Surgical phase

Upper Jaw

Regenerative periodontal therapy. Possible regenerative procedures: Grafting procedures. Root surface biomodification. Growth regulatory factors for periodontal regeneration.
Isidor & Karring 1986

Upper Jaw
Regenerative periodontal therapy: Root surface biomodification using enamel matrix proteins. Emdogain: a purified acid extract of porcin origin contains enamel matrix derivates.

Esposito et al. 2006.

Implications for practice

One year after treatment, the application of EMD during surgery showed statistically significant improvements in PAL (1.2 mm) and PPD reduction (0.8 mm) when compared to a placebo or a control. Results have to be interpreted with great caution and that the overall PAL gain may represent an overestimation of the actual treatment effect.
Esposito et al. 2006.

Product safety?

Inflammatory external root resorption following surgical treatment for intra-bony defects: a report of two cases involving Emdogain and a review of the literature.
St. George et al 2006

Upper jaw:

Root surface biomodification 05-01-05 Oral sedation: None. Local anesthetics: Lidocaine + adrenaline (Lignospan).

Upper jaw: Root surface biomodification

YE870221v039 Postoperative care: - Chlorhexidine 0,12% twice a day. - Paracetamol 500 mg. if necessary. - Soft diet and avoid hot food or liquids the first 24 hours. Postoperative control (10 days): No complaints and uneventful healing. Next evaluation in 4 months.

Lower Jaw Flap surgery.

Apically repositioned flap on the buccal side. Beveled flap on the lingual side. Remarks: 31-32: deep defect, difficult to displace flap apically after bone correction 46: distally deep defect

Lower Jaw

YE870221v039 Conventional postoperative care. Postoperative control (10 days): No complaints and uneventful healing. Next evaluation in 4 months.

YE870221v039
Treatment plan: Controls after surgeries. GI & PI = optimal = New periodontal status.

Periodontal chart after surgeries (8 months)

2 2

BOP=9%

First quadrant

Second quadrant

2 2

Third quadrant

Fourth quadrant

1 1

Lindhe et al. 1982

Intraoral radiographs after surgery

Intraoral radiographs after surgery

Intraoral radiographs after surgery

2 2

Intraoral radiographs after surgeries

1 1

Supportive Periodontal Therapy