Determinantes de la tasa de filtrado glomerular La tasa de filtrado glomerular (TFG) esta determinada por la suma de las fuerzas hidrostticas

y coloidosmoticas a travs de la membrana glomerular, que nos da la presin de filtracin neta y por el coeficiente de filtracin capilar glomerular. La presin de filtracin neta es la suma de las fuerzas hidrostticas y coloidosmoticas que favorecen o se oponen a la filtracin a travs de los capilares glomerulares. Estas fuerzas son la presin hidrosttica en el interior de los capilares glomerulares que favorece la filtracin, la presin hidrosttica en la capsula de Bowman fuera de los capilares que se opone a la filtracin, la presin coloidosmotica de las protenas plasmticas de los capilares glomerulares que se opone a la filtracin, y la presin coloidosmotica de las protenas en la capsula de Bowman que favorece la filtracin. Aunque los valores normales de los determinantes de la TFG no se han medido directamente en el ser humano, se han hecho clculos en algunos animales como los perros y las ratas. Basndose en los resultados de animales, las fuerzas que normalmente favorecen y se oponen a la filtracin glomerular en el ser humano se creen que son las siguientes: Fuerzas que favorecen la filtracin (mm Hg) Presin hidrosttica glomerular 60 Presin coloidosmotica en la capsula de Bowman Fuerzas que se oponen a lafiltracion (mm Hg) Presin hidrosttica en la capsula de Bowman 18 0

Presin coloidosmotica en los capilares glomerulares 32 Presin de filtracin neta: 60 18 32 = +10mm Hg Algunos de estos valores pueden variar mucho en distintas condiciones fisiolgicas, mientras que otros se alteran principalmente en circunstancias patolgicas. Segn la informacin anterior podemos acotar que: la elevacin del coeficiente de filtracin capilar glomerular aumenta la TFG, el aumento de la presin hidrosttica en la capsula de Bowman disminuye la TFG, el aumento de la presin coloidosmotica capilar glomerular disminuye la TFG y el aumento de la presin hidrosttica capilar glomerular aumenta la TFG. Flujo sanguneo renal Teniendo en cuenta el hecho de que los riones representan solamente un 0.4% del peso total del cuerpo es fcil advertir que los riones reciben una cantidad de sangre sumamente alta en comparacin con otros rganos.

Lo mismo que otros tejidos, el flujo sanguneo aporta a los riones nutrientes y elimina los productos de desecho. Sin embargo, el flujo sanguneo del rion es tan abundante que excede esas necesidades. La finalidad de ese flujo complementario es el aporte de plasma suficiente para que se produzcan las grandes tasas de filtracin glomerular que se necesitan para regular adecuadamente los volmenes de los liquidos y las concentraciones de solutos corporales. Como cabria esperar, los mecanismos que regulan el flujo sanguneo renal estn ntimamente relacionados con el control de la TFG y la funcin excretora de los riones. Determinantes del flujo sanguneo renal

El flujo sanguneo renal esta determinado por el gradiente de presin a travs de la vascularizacin renal dividido por la resistencia vascular renal total. La presin en la arteria renal es igual aproximadamente a la presin en la vena renal es, en promedio, de 3 a 4mm Hg en la mayora de los casos. Lo mismo que en otros lechos vascularez , la resistencia vascular total a travs de los riones esta determinado por la suma de las resistencias de cada uno de los territorios vasculares individuales que corresponden a las arterias, arteriolas, capilares y venas. La mayora de las resistencias vasculares renales residen en tres segmentos principales: las arterias interlobulillares, las arteriolas aferentes y las arteriolas eferentes. La resistencia de estos vasos esta contolada por el sistema nervioso simptico, varias hormonas y los mecanismos locales renales internos de control. Control fisiolgico de la filtracin glomerular y del flujo sanguneo renal Los factores determinantes de la TFG que son mas variables y que estn sometidos a control fisiolgico son: la presin hidrosttica glomerular, y la presin coloidosmotica capilar glomerular. Estas variables, a su vez, estn influidas por el sistema nervioso simptico, las hormonas y autacoides, y otros sistemas de control por retroaccin intrnsecos de los riones. Prcticamente todos los vasos sanguneos de los riones , incluidas las arteriolas aferentes y eferentes, estn abundantemente inervados por fibras nerviosas simpticas. La fuerte activacin de los nervios simpticos renales puede producir constriccion de las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguneo renal y la TFG. Los nervios simpticos renales parece que son mas importantes para disminuir la TFG cuando existen trastornos intensos agudos que actan durante minutos u horas , como los que se desencadenan ante una reaccin de defensa, una isquemia cerebral o una hemorragia intensa. En una persona normal en reposo, el tono simptico de los riones parece ser escaso.

Control de la circulacin renal por hormonas y autacoides Noradrenalina, adrenalina y endotelina producen vasoconstriccin renal y disminucin del FG. Adrenalina y noradrenalina Producen vasoconstriccin, aunque en general, las concentraciones de

estas hormonas en sangre son paralelas a la actividad del SNSim, a por ello tienen poca influencia salvo en circunstancias extremas como pueda ser una intensa hemorragia. Otro vasoconstrictor es la endotelina, liberada por clulas del endotelio vascular lesionado, ya sea en los riones u otros tejidos. Favorece la hemostasia. La angiotensina II produce vasoconstriccin de las arteriolas eferentes aumentando la presin hidrosttica glomerular (evita el descenso de esta presin y del FG), aunque al favorecer la disminucin del flujo renal a travs de los capilares peritubulares produce un aumento de la reabsorcin de sodio y agua. El xido ntrico disminuye las resistencias vasculares y renales y aumenta el FG, la produccin basal de xido ntrico parece ser importante para evitar una vasoconstriccin renal excesiva y favorece una excrecin de cantidades normales de sodio y agua, lo cual incide tambin sobre la volemia y por tanto sobre la tensin arterial. Otro vasodilatadores renales que aumentan el FG y el flujo sanguneo renal son las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicinina. Aunque no parece que sern muy importantes para la regulacin del flujo sanguneo renal o del FG, pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores y de los nervios simpticos sobre la angiotensina II, especialmente sus efectos sobre las arteriolas aferentes. Autoregulacion de la TFG y del flujo sanguneo renal

Los mecanismos de retroaccin intrnsecos de los riones mantienen normalmente un flujo sanguneo renal y una TFG relativamente constantes, a pesar de producirse cambios intensos de la presin aretrial. La principal funcin de la autoregulacion del flujo sanguneo en la mayora de los dems tejidos adems de los riones, es mantener el aporte de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos en cantidades normales y eliminar los productos de desecho del metabolismo, a pesar de los cambios que pueda experimentar la presin arterial. En los riones, el flujo sanguneo normal es mucho mas elevado que el que se precisa para cumplir estas funciones. El principal objetivo de la autoregulacion en los riones es mantener una TFG relativamente constante y permitir un control exacto de la excrecin de agua y de solutos por el rion. Los cambios de la tensin arterial ejercen efectos muy pequeos sobre el volumen de diuresis por dos motivos: La autorregulacin renal impide que haya cambios importantes del FG. Existen otros mecanismos de adaptacin en los tubos renales que permiten aumentar la tasa de reabsorcin cuando se incrementa el FG (lo que se conoce como equilibrio glomrulotubular).

Papel de la retroaccin tubuloglomerular en la autoregulacion de la TFG Para llevar a cabo la funcin de autoregulacion los riones tienen mecanismos de retroaccin que ponen en relacin los cambios de la concentracin de cloruro sdico en la macula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales. Este mecanismo de retroaccin ayuda a que se mantenga un aporte relativamente constante de cloruro sdico al tbulo distal y sirve para evitar fluctuaciones espurias de la expresin renal que, de otro modo, se produciran. En muchos casos este mecanismo de retroaccin permite la autoregulacion paralela del flujo sanguneo renal y de la TFG. Sin embargo como este mecanismo se dirige especficamente a estebilizar la TFG, hay casos en que la TFG se autoregula a expensas de que se produzcan cambios del flujo sanguneo renal. Autoregulacion miogena del flujo sanguneo renal y del TFG Un segundo mecanismo que tambin colabora con el mantenimiento de un flujo sanguneo renal y una TFG relativamente constantes es la capacidad de cada uno de los vasos sanguneos para resisitir el estiramiento, producido por el aumento de la presin arterial, fenmeno que se conoce como mecanismo miogeno. El estiramiento de las paredes vasculares permite que aumente el desplazamiento de los iones calcio desde el liquido extracelular al interior de las clulas, dando lugar a que estas se contraigan mediante los mecanismos de los que hablamos anteriormente. Esta contraccin impide la distensin excesiva del vaso y, al mismo tiempo, al elevar la resistencia vascular, ayuda a prevenir los aumentos excesivos del flujo sanguneo renal y de la TFG cuando se eleva la presin arterial. Otros factores que podemos mencionar, que por otras vas tambin aumentan el flujo sanguneo renal y la TFG son: el ingreso elevado de protenas ingeridas por la persona y el aumento de la glucosa sangunea en el cuerpo.