Pankreatitis

Definisi Pankreatitis : peradangan pankreas akut/kronik, dapat simptomatik/asimptomatik yang disebabkan oleh autodigesti jaringan pankreatik oleh enzim2nya sendiri. Pankreatitis akut : bentuk pankreatitis yang ditandai dengan onset nyeri abdomen yang mendadak, mual, dan muntah. Pankreatitis kronik : bentuk pankreatitis yang ditandai dengan nyeri abdomen kronik serat fibrosis progresif dan hilangnya fungsi eksokrin (steatore) dan endokrin (DM) Fisiologi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak.

Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase, ribonuklease,dan deoksiribonuklease. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa untuk membentuk disakaridan. Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, danprokarboksipept idase yang tidak aktif. Zat- zat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berkontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama. Sekresi ion Bikarobonat. Konsentrasi ion bikarbonat 145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

 Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Anatomi

Epidemiologi Pankreatitis akut 10-15/100.000 penduduk 80-90% karena konsumsi alkohol (pria) 75% karena batu empedu (wanita) 25% unknown Sering pada usia >60 tahun, jarang pada anak dan dewasa muda Pankreatitis kronik Di negara maju insidennya 46/100.000 penduduk Prevalensinya 25-30/100.000 penduduk]penyebab terbanyak alkoholisme

Etiologi Pankreatitis akut Batu empedu (30-60%) Konsusnsi alkohol (15-30%) meningkatkan sekresi eksokrin pankreas, Pankreatitis kronik Pankreatitis akut berulangnekrosis, perunahan bentuk duktus, strikur, sekresi abnormal pankreas fibrosis

kontraksi spinchter oddi, efek toksik langsung terhadap sel acinar Trauma abdominal Infeksi (mumps, tifus, leptospirosis) Obat2an (thiazide diuretics) ERCP luka pada duktus pankreas Cystic fibrosis, peptic ulcer, DM, hiperkalsemia

pankreas Konsumsi alkohol berlebihan Genetik Obstuksi duktus pankreas oleh tumor, strikur, jar. Parut Menurunnya sekresi human lithostathine (glikoprotein yang menghambat prispitasi kristalkalsium oksalat idiopatik

Patofisiologi 1. Pankreatits akut I. Fase awal Ditandai dengan aktivasi dari enzim pencernaan pankreas, serta kerusakan dari sel acinus pankreas. Aktivasi dari enzim pencernaan pankreas tersebut diperantarai oleh hidrolase lisosom yang bergabung s=dengan enzim pencernaan pankreas di dalam sel. Sementara itu kerusakan sel asinus akibat dari aktivasi dari enzim-enzim pencernaan pankreas II. Fase kedua Fase kdua meliputi aktivasi, penarikan dan pengumpulan dari neutrofil dalam pankreas yang mengakibatkan timbulnya reaksiinflamasi. Ada beberapa pendapat yang mengatakan bahwa kumpulan neutrofil tersebut mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin III. Fase ketiga Merupakan akibat pengaktifan dari enzim proteolitik dan sitokin yang dilepas yang dilepas oleh pankreas yang mengalami inflamasi. Aktivasi dariproteolitik enzim terutama tripsin tidak hanya menhancurkan jaringan pankreas dan sekitarnya tapijuga mengaktivasi enzim lain seperti fosfolipase dan elastase, enzim2 tersebut dapat mengahncurkan membran sel, meyebabkan proteolisis edema, perdarahan interstitial, kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis jaringan. Kerusakan dan kematian sel tersebut menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu zat vasoaktif dan histamin yang dapat menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabelitas vaskular, dan edema 2. Pankreatitis kronik Pristiwa diatas terjadi secara berulang perubahan histopatologis (adanya inflamasi kronis, fibrosis, dan kerusakan jaringan eksokrin dan endokrin) ireversibelmorphology damage Manifestasi klinis Pankreatitis akut Nyeri epigastrik yang menjalar ke pinggang dan punggung Mual,muntah Demam, shock Amilase danlipase meningkat 10-20x Pankreatitis kronis Mual Muntah Nyeri kronik BB menurun Malabsorbsi (steatore)

normal Koagulopati Komplikasi pleuropulmonal Kuning Hipoklasemia, hiperkalemia Asidosis metabolik Hiperglikemia Pseudokista ( kumpulan jaringan, cairan, debris, enzim pankreas dan darah yang terjadi 4-6 mg setelah onset akut, dindingnya terdiri dari jarinagn granulasi, nekrotik dan fibrosa) Diagnosa I. II.

Hiperglikemia Jaundice

III.

IV.

Anamnesa A/K - Kapan, lama, lokasi,menjalar/tdk, faktor yang meperberat, gaya hidup (alhohol??) PF A/K - Inspeksi perut bagian atas bengak/tdk, lihat keadaan umum, palapsinadi, ukur suhu badan, auskultasi ada bising usus/tidak PP akut 1. Pemeriksaan darah: amilase dan lipase meningkat 2-3x juml normal (N amilase 25-160 U/L, N lipase 3-73 U/L), penurunan jumlah SDM,hiperglikemia, hipomagnesemia, hipocalsemia 2. Serum ALT meningkat 3x juml normal menandakan keterlibatan bilier 3. Rontgen : pelebaran usus, ada 1 atau lebih batu empedu 4. USG : tampak batu empedu dan pembesaran pankreas 5. CT : ukuran pankreas dan prognosis 6. ERCP :untuk lihat saluran menyempit, melebar, batu saluran PP kronis 1. Lab: hiperglikemia, amilase dan lipase normal, tripsin menurun, fecal elastase dan fecal fat. 2. Indirecttest : insufisiensi eksokrin 3. Ro abdomen : kalsifikasi pankreas 4. USG, CT, endoskopi

Menurut subbagian gastroenterologi RSUPNCM

Tatalaksana I. Akut 85-95% sembuh sendiri/sembuh setelah 3-7 hari perawatan 1. Konservatif: - Analgetik kuat (peptidin dan pentazokin) morfin tidak dianjurkan karena menimbulkan spaseme sfingter odii - Puasa 48-72 jam - Nutrisi paraenteral total. Nutrisi oral diberikan jika: nyeri hilang, nafsu makan muncul,lipase <3x nilai normal, peristaltik usus normal, diet randah lemak - Apirasi cairan lambung menurunkan pelepasan gastrin dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum - Antibiotik - Aprotinin hambat tripsin 2. Jika ada pseudo kista dengan bantuan CT/USG dilakukan needle aspiration/ catheter drainage, jika tidak berhasil operasi dengan laparotomy 3. Jika ascites/efusi pleura paracentesis Kronik 1. Steatorrhea - Dengan enzim lipase - Diet tinggi protein, rendah lemak, mengurangi konsumsi trigliserida rantai panjang, dan meningkatkan konsumsi trigliserida rantai pendek 2. DM - OAD/indulin 3. Nyeri abdomen: analgetika

II.

Komplikasi Pankreatitis akut - Hipoksia - Muntahberkelanjutan - Gagal ginjal - Tek. Darah menurun Shock - Pseudocyst - Pancreatic ascites - Pankreatic efusi pleura Pankreatitis kronik - Narcotic addiction - Turunnya toleransi glukosa - Jaundice - Pancreatic pseudocyst, perdarahan infeksi, obstrusksi - GI bleeding - Ca pankreas - Tukak duodenun karena menurunnya sekresi bikarbonat dari pankreas

DD: Ca pankreas, gastritis perforated viscus, cholecystitis, bowel obstruction, vascular occlusions, renal colic, MI, pneumonia, DKA

Prognosis 80-90% self limited 25% kemungkinan kekambuhan 12-20% berkembang jadi pankreatitis dengan nekrosis

Ranson criteria
Criteria On admission to hospital Age WCC Glucose (mmol/l) LDH AST Within 48h of hospital admission Decrease in Hct Increase in urea Calcium PaO2 (mm Hg) Base deficit Estimated fluid deficit >0.1 >>0.9 <2 <60 >4 >6 L >5 >4 L >55 >16 >10 >350 >250 >70 >18 >10 >400 >250 Alcoholic Gallstone

Kebanyakan kematian terjadi pada pasien dengan lebih dari 4 kriteria dan mortalitas meningkat tajam pada pasien dengan lebih dari 6 kriteria. Padapasien dengan3-5 kriteria angka mortalitas 15%

Dafpus: harrison Textbook of gastrology http://www.scribd.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/acute_pancreatitis.htm (chinese university of hongkong)