Makalah KMB DM

Pendahuluan Yang dimaksud dengan Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar
glukosa didalam darah. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosial ekonomi. Di Indonesia saat ini penyakit DM belum menempati skala prioritas utama pelayanan kesehatan walaupun sudah jelas dampak negatifnya , yaitu berupa penurunan kualitas SDM , terutama akibat penyulit menahun yang ditimbulkannya. Di berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi DM 6,1 %. Penelitian yang dilakukan di Jakarta, Surabaya, Makasar dan kota-kota lain di Indonesia membuktikan adanya kenaikan prevalensi dari tahun ketahun. Berdasarkan pola pertambahan penduduk , diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4 % akan didapatkan 7 juta pasien DM , suatu jumlah yang sangat besar untuk dapat ditangani oleh dokter spesialis / subspesialis / endokrinologis. Dalam strategi pelayanan kesehatan bagi penderita DM, yang seyogyanya diintegrasikan kedalam pelayanan kesehatan primer, peran dokter umum adalah sangat penting. Kasus DM yang tanpa disertai dengan penyulit dapat dikelola dengan tuntas oleh dokter umum. Apalagi kalau kemudian kadar glukosa darah ternyata dapat terkendali baik dengan pengelolaan ditingkat pelayanan kesehatan primer. Tentu saja harus ditekankan pentingnya tindak lanjut jangka panjang pada para pasien tersebut. Pasien yang potensial akan menderita penyulit DM perlu secara periodik dikonsultasikan kepada dokter ahli terkait ataupun kepada tim pengelola DM pada tingkat lebih tinggi di rumah sakit rujukan. Kemudian mereka dapat dikirim kembali kepada dokter yang biasa mengelolanya. Demikian pula pasien DM yang sukar terkendali kadar glukosa darahnya, pasien DM dengan penyulit, apalagi penyulit yang potensial fatal, perlu dan harus ditangani oleh instansi yang lebih mampu dengan peralatan yang lebih lengkap, dalam hal ini Pusat DM di Fakultas Kedokteran / Rumah Sakit Pendidikan / RS Rujukan Utama. Untuk mendapatkan hasil pengelolaan yang tepat guna dan berhasil guna bagi pasien DM dan untuk menekan angka penyulit, diperlukan suatu standar pelayanan minimal bagi penderita DM. Diabetes Melitus adalah penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup, sehingga yang berperan dalam pengelolaannya tidak hanya dokter, perawat dan ahli gizi, tetapi lebih penting lagi keikutsertaan pasien sendiri dan keluarganya. Penyuluhan kepada pasien dan keluarganya
Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin
akan sangat membantu meningkatkan keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan DM.
I. Anatomi dan Fisiologi Pankreas A. Anatomi Pankreas Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal + 2,5 cm (pada manusia). Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. Strukturnya lunak dan berlobulus. 1. Bagian-bagian Pankreas Pankreas dapat dibagi ke dalam: a. Caput Pancreatis, berbentuk seperti
cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus. b. Collum Pancreatis, merupakan bagian pancreas yang mengecil caput dan dan corpus
menghubungkan
pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. c. Corpus Pancreatis, berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. d. Cauda Pancreatis, berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienae
2. Batasan-batasan Pankreas a. Ke anterior: Dari kanan ke dan kiri: colon
transversum
perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. b. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus
choledochus, vena portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale. 3. Vaskularisasi a. Arteria A.pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis ) A.pancreaticoduodenalis inferior (cabang A.mesenterica cranialis) A.pancreatica magna dan A.pancretica caudalis dan inferior cabangA.lienalis
b. Vena Vena yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta 4. AliranLimfatik Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan mesenterica superiores. 5. Inervasi Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan parasimpatis (vagus). 6. Ductus Pancreaticus a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi) Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni mayorVateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus. b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini) Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. c. Ductus Choleochus dan Ductus Pancreaticus Ductus dengan choledochus ductus bersama
pancreaticus
bermuara ke dalam suatu rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla.
(Richard S. Snell, 2000) GAMBAR 2. Ductus Pancreaticus pada Pankreas B. Fisiologi Pankreas Pankreas berperan sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua fungsi tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda. 1. Bagian Eksokrin Pankreas dapat digolongkan sebagai kelenjar besar, berlobulus, dan merupakan tubuloasinosa kompleks. Asinus berbentuktubular, dikelilingi lamina basal danterdiri atas 5-8 sel berbentuk piramid yangtersusun mengeliling lumen sempit. Tidak terdapat sel mioepitel. Di antara asini,terdapatjaringan ikat halus mengandung pembuluh darah, pembuluh limfe,saraf,dan saluran luar.
Komposisi liur Pankreas manusia normal Enzim pencernaan Tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidase A,
prokarboksipeptidase B, prokolipase, lipase pancreas, dan enzim pencranaan yang lainnya. Elektrolit Kation: Na+, K+, Ca2+, Mg2+ (pH sekitar 8,0) Anion: HCO3-, Cl-, SO42-, HPO42-
2. Bagian Endokrin Bagian endokrin pankreas, yaitu Pulau Langerhans, tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar, tidak teratur, terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah yang berukuran 76175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas.(Derek Punsalam, 2009). Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat-serat retikulin di dalam pulau.(Anonymous, 2009). Sel-sel ini membentuk sekitar 1% dari total jaringan pankreas.(John Gibson, 1981) Pada manusia, pulau Langerhans terdapat sekitar 1-2 juta pulau.Masing- masing memiliki pasokan darah yang besar. Darah dari pulau Langerhans mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya.( Derek Punsalam, 2009) Dengan pewarnaan khusus, sel-sel pulau Langerhans terdiri dari empat macam: a. Sel Alfa, sebagai penghasil hormon glukagon. Terletak di tepi pulau, mengandung gelembung sekretoris dengan ukuran 250nm, dan batas inti kadang tidak teratur.Fungsi hormon glukagon untuk menstimulasi pemecahan glikogen dalam hepar menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu bersifat glukoneogenik, lipolitik, dan ketogenik. b. Sel Beta, sebagai penghasil hormon insulin. Sel ini merupakan sel terbanyak dan membentuk 60-70% sel dalam pulau. Sel beta terletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau, mengandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah, dan
mitokondria kecil bundar dan banyak. Efek akhir hormone ini adalah penyimpanan karbohidrat, protein, dan lemak sehingga disebut sebagai hormone of abundance. Efek Utama Insulin menurut kecepatan dalam satuan waktu: Cepat (detik) Peningkatan transportasi glukosa, asam amino, dan K+ ke dalam sel peka-insulin. Menengah (menit) Stimulasi sintesis protein Penghambatan pemecahan protein Pengaktifan glikogen sintetase dan enzim-enzim glikolitik Penghambatan fosforilase dan enzim-enzim glukoneogenik Lambat (jam) Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain
Efek-efek insulin pada berbagai jaringan: Jaringan Adiposa a. Meningkatkan masuknya glukosa b. Meningkatkan sintesis asam lemak c. Meningkatkan sintesi gliserol fosfat d. Meningkatkan penyimpanan trigliserida e. Mengaktifkan lipoprotein lipase f. Menghambat lipase peka-hormon g. Meningkatkan ambilan K+ Otot a. Meningkatkan masuknya glukosa b. Meningkatkan sintesis glikogen c. Meningkatkanambilan asam amino d. Meningkatkan sintesis protein di ribosom e. Menurunkan katabolisme protein f. Menurunkan pelepasan asam-asam amino glukoneogenik g. Meningkatkan ambilan keton h. Meningkatkan ambilan K+ Hati a. Menurunkan ketogenesis b. Meningkatkan sintesis protein
c. Meningkatkan sintesis lipid d. Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan
glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glikoen Umum a. Meningkatkan pertumbuhan sel
c. Sel Delta, mensekresikan hormon somatostatin. Terletak di bagian mana saja dari pulau, umumnya berdekatan dengan sel A, dan mengandung gelembung sekretoris ukuran 300-350 nm dengan granula homogen. Fungsi
hormone somatostatin adalah untuk menghambat sekresi
insulin, glucagon, polipaptida pancreas secara parakrin. d. Sel F, mensekresikan
polipeptida pankreas. Pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas
ventral.(Anonymous, 2009). Fungsi hormone polipeptida pankreas adalah memperlambat penyerapan makanan dan hormone ini mungkin memperkecil fluktuasi dalam penyerapan. Namun, fungsi faali sebenarnya masih belum diketahui.
Efek hormon sel pulau Langerhans pada sekresi hormon-hormon sel pulau lainnya.
Glukagon Insulin
Polipeptida pankreas
Somatostatin
keterangan:
merangsang menghambat
DIABETES MELLITUS A. Pengertian Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi (Brunner & Sudrth, 2002). Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease). Pada penderita diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pada pankreas sedikit menghasilkan insulin atau bahkan tidak mampu sama sekali memproduksi insulin.
B. Tipe Diabetes Melitus Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut American Diabetes Association (1997) sesuai anjuranPerkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah: 1. Diabetes Tipe 1: Insulin Dependent DiabetesMellitus (IDDM) DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), terjadi karena kerusakan sel pankreas (reaksi autoimun). Bila kerusakan sel beta telah mencapai 80--90% maka gejala DM mulai muncul. Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini digolongkan sebagai type 1 idiopathic. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum usia 30 tahun, tetapi usia tidak termasuk kriteria untuk klasifikasi.
2. Diabetes tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin DependentDiabetes Mellitus [NIDDM]). Diabetes Melitus tipe 2 merupakan 90% dari kasaus DM. Pada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer/ penurunan sensitivitas terhadap insulin (insulin resistance) dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif. Gejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini, yang umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Kadar insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.
3. Diabetes Melitus tipe lain Diabetes Melitus di mana individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushings, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik), dan infeksi/sindroma genetik (Downs, Klinefelters.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM]) Diabetes Mellitus dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus - GDM) adalah
kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 35% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang. Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:
1. 2.
Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil.
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke: a. Klas I :Gestasional diabetes, yaitu diabetesyang timbul pada waktu hamil danmenghilang setelah melahirkan. b. Klas II :Pregestasional diabetes, yaitudiabetes mulai sejak sebelum hamildan berlanjut setelah hamil. c. Klas III :Pregestasional diabetes yangdisertai dengan komplikasi penyakitpembuluh darah seperti retinopati,nefropati, penyakit pemburuh darahpanggul dan pembuluh darah perifer. 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).
10
Berikut ini penjelasan lebih terperinci mengenai macam-macam diabetes: Klasifikasi sekarang Tipe I: diabetes melitus tergantung insulin (IDDM) (5%- 10% dari seluruh penderita diabetes) Klasifikasi sebelumnya Ciri-ciri klinik Diabetes juvenilis Awitan terjadi pada segala usia, juvenile- onset diabetestetapi biasanya usia muda <30 Diabetes cenderungtahun ketosis brittle diabetes. Biasanya bertubuh kurus pada saat di diagnosis; dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi Etiologi mencakup faktor genetik, imonologi atau lingkungan (misalnya, virus) Sering memiliki antibodi sel pulau langerhans Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin Sedikit atau tidak memiliki insulin endogen Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup. Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Diabetes awitan dewasa Awitan terjadi disegala usia, Maturity- onset diabetes biasanya diatas 30 tahun Diabetes resisten ketosis Biasanya bertubuh gemuk (obese) Diabetes stabil (stable pada saat didiagnosis diabetes) Etioilogi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan Tidak ada antibodi sel pulau langerhans Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin Mayoritas penderita obesitas bisa
Tipe II: diabetes melitus tidak tergantung insulin (NIDDM) (90% 95% dari seluruh penyandang diabetes. Obese: 80% dari tipe II; nonobese: 20% dari tipe II)
11
mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat badan Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar gula darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah hiperglikemia Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi Kompllikasi akut: hiperosmoler nonketotik
Diabetes melitus yang Diabetes sekunder berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain
Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis; kelainan hormonal; obat-obat seperti gliko kortikoid dan preparat yang mengandung estrogen penyandang diabetes. Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin ; pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin. Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga Disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin Risiko terjadinya komplikasi perinatal di atas normal, khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar) Diatasi dengna diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan secara ketat kadar glukosa dalam darah Terjadi pada sekitar 2%- 5% dari
12
Diabetes gestasional
Diabetes gestasional
seluruh kehamilan Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: Pada kehamilan berikutnya 30%-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu 10 tahun (khususnya jika obesitas) Faktor risiko mencakup: obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (llebih dari 4 kg) Pemeriksaan skrining (tes ttoleransi glukosa) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan antara 24 hingga 28 minggu Toleransi terganggu glukosa Diabetes borderline Diabetes laten Diabetes kimia Diabetes subklinis Diabetes asimtomatis Kadar glukosa darah diantara kadar normal dan kadar diabetes Pada akhirnya 25% individu akan menderita diabetes Kerentanan terhadap penyakit aterosklerosis di atas normal Komplikasi renal dan retinal biasanya tidak signifikan Dapat obesitas dan obesitas ; penderita obesitas harus menurunkan berat badannya Harus menjalani pemeriksaan skrining untuk diabetes secara berkala. Metabolisme glukosa yang terakhir normal Ada riwayat hiperglikemia (misalnya, selama hamil atau sakit) Pemeriksaan glukosa darah secara periodik setelah usia 40 tahun jika terdapat riwayat diabetes dalam keluarga atau jika asimtomatik Mengnajurkan berat badan yang ideal karena penurunan 5-7 kg
Kelainan toleransi Diabetes laten glukosa yang terjadi Pradiabetes sebelumnya (prevAGT; previous abnormality of glucose tolerance)
13
dapat memperbaiki pengendalian glikemik. Kelainan toleransi Pradiabetes glukosa yang potensial (potAGT; potential abnormality of glucose tolerance) Tidak ada riwayat intoleransi glukosa Risiko mengalami diabetes meningkat jika: Riwayat dalam keluarga positif Obesitas Ibu dengan berat bayi diata 4 kg pada saat dilahirkan nasihat untuk pemeriksaan skrining dan berat badan seperti pada PrevAGT
C. Etiologi 1. Diabetes Tipe 1 Diabetes Tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas. Kombinasi factor genetic, imunologi, dan ungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi virus). a. Factor genetic, penderita diabetes mewarisi sutau prediposisi atau kecenderungan genetic kea rah terjadi diabetes tipe 1. Kecenderungan ini di temukan padam individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen), yang merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. b. Faktor imunologi, adanya respon otoimun. Respon ini merupakan respon abdormal di mna antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang menganggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c. Factor lingkungan, hasil riset menyatakasn bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan dekstrusi sel beta. 2. Diabetes Tipe 2 Mekanisme yang tepatnya belum diketahui, namun factor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu ada pula factorfaktor resiko tertentu, di antaranya: a. Usia (resistensi cenderung meningkat pada > 65 tahun) b. Obesitas
14
c. Riwayat keluarga d. Kelompok etnik/ ras Sedangkan secara umum factor resiko terhadap DM, yaitu: a. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun ) b. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} c. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) d. riwayat keluarga DM e. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram f. riwayat DM pada kehamilan g. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl h. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
D. Patofisiologi 1. Diabetes Tipe I Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel ?pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). 2. Diabetes Tipe II Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
15
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika selsel ?tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur. 3. Diabetes Gestasional Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.
E. Manifestasi Klinis Diagnosis DM Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) ditandai dengan adanya gejala berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun, glikosuria, ketosis, asidosis. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensi pada pria serta pruritus vulva pada wanita.
F. Pengkajian
a. Anamnese
1) Identitas penderita: meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk
16
rumah sakit dan diagnosa medis. 2) Keluhan utama yang dirasakan sekarang 3) Riwayat kesehatan sekarang 4) Riwayat kesehatan dahulu: adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, hipertensi, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. 5) Riwayat kesehatan keluarga: dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. 6) Riwayat psikososial: meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
b. Pemeriksaan fisik
1) Status kesehatan umum: meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda vital. 2) Kepala dan leher : kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. 3) Sistem integument: kaji turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. 4) Sistem pernafasan: kaji adanya tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing, sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. 5) Sistem kardiovaskuler: kaji akan adanya perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia,
kardiomegalis, kesemutan pada ekstremitas bawah, 6) Sistem gastrointestinal: kaji akan adanya polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare,
17
konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. 7) Sistem urinary: kaji trjadnya poliuri, nocturia, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih. 8) Sistem musculoskeletal: kaji adanya penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, kram otot, adanya gangren di ekstrimitas, dan susah berjalan/bergerak. 9) Sistem neurologis: menyatakan seperti mau muntah, sakit kepala, terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk (letargi), eflek lambat, kacau mental, disorientasi, koma dan bingung 10) Sistem reproduksi: kaji adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.
G. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM, yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan berat badan bayi > 4000 gr, riwayat DM pada kehamilan dan dislipidemia. Macam-macam pemeriksaannya yaitu:
1. Pemeriksaan kadar gula darah Cara yang dianjurkan adalah cara enzimatik, dan yang banyak digunakan dalam laboratorium adalah cara glukosa oksidase. Cara lain adalah cara o-toluidine. Kedua cara ini dianggap memberi hasil yang mendekati kadar glukosa sesungguhnya. Caracara seperti Somogyi-Nelson, ferricyanida dan neoc roine dapat pula memberi hasil yang setara dengan cara-cara enzimatik jika diterapkan pada autoanalyser atau alat sejenis. Bahan yang diperiksa dapat berupa darah lengkap atau plasma, jika
pemeriksaan dilakukan secara enzimatik untuk mendapatkan darah lengkap tidak boleh digunakan NaF sebagai antikoagulan. Nilai-nilai yang diperoleh dengan
menggunakan darah lengkap 15% lebih rendah daripada plasma kecuali pada anemia. Harus pula diperhatikan asal pengambilan bahan. Darah kepiler memberi nilai yang 7% lebih tingg dari darah vena pada keadaan puasa, sedangkan 2 jam ppperbedaan ini mencapai 8%. Pemeriksaan menggunakan tes strip (glucose oxidase)
18
boleh digunakan untuk bed
side
test,tetapi pemakai strip harus hati-hati akan
kemungkinan hasil yang kurang tepat karena penyimpanan strip yang kurang baik. Cara ini umumnya dinilai secara semikuantitatif, tetapi dapat pula dinilai dengan menggunakan alat pengukur yang khusus.
2. Tes toleransi glukosa (TTG) Untuk percobaan ini umumnya tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali jika penderita sedang menjalani diet rendah karbohidrat yang sangat ketat. Pada mereka yang menjalani diet 125 g karbohidrat atau kurang. Harus diperhatikan bahwa selama percobaan dilangsungkan penderita tidak boleh merokok dan bahwa obat-obat serta faktor-faktor lain dapat mempengaruhi hasil TTG. Cara pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral / TTGO (WHO, 1985) adalah: a. Tiga hari sebelum pemerksaan pasien makan seperti biasa. b. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak. c. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam. d. Perikasa glukosa darah puasa. e. Berikan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit. f. Perikasa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa. g. Selama pemeriksaan, pasien yang diperisa tetap istirahat dan tidak merokok. Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. bila hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaaan TTGO diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang alain atau TTGO yang abnormal.Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis (mg/dl) 3. Pemeriksaan gula urin Pada penderita insulin-dependent diabetes mellitus, urin diperiksa tiap kali sebelum
19
makan dan sebelum tidur untuk membantu kontrol penggunaan insulin. Penderita dengan kadar gula yang stabil cukup melakukannya 2 hari dalam satu minggu, sedangkan pada hari hari lainnya diperiksa urin puasa. Pemeriksaan urin pagi dan malam sudah cukup untuk penderita non-insulin dependent diabetes mellitus, bahkan jika terkontrol cukup diperiksa sekali sehari. Penggunaan tes strip sangat membantu penderita untuk melakukan pemeriksaan-pemeriksaan tersebut di rumah. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah: a. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis b. Nilai (+) sampai (++++) c. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obatobatan, dan lainnya d. Reduksi (++): kemungkinan KGD: 200 300 mg% e. Reduksi (+++): kemungkinan KGD: 300 400 mg% f. Reduksi (++++): kemungkinan KGD: 400 mg% g. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan h. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
4. Penetapan bends keton urin Pada umumnya cara-cara yang dipakai tidak menguji adanya 3-hidroksi butirat. Pemeriksaan terhadap benda keton diperlukan secara berkala pada penderita yang unstable. Selain itu juga diperlukan pada penderita IDDM yang sedang menderita penyakit lain dan pada glukosuria persisten dengan kadar gula urin lebih dari 2% (+++ ).
5. Penetapan albumin urin Penetapan ini dilakukan sekali atau dua kali setahun, cukup dengan menggunakan strip atau memasak urin hingga mendidih, jika tidak dapat diperiksa dengan cara sulfosalisil. 6. Pemeriksaan-pemeriksaan lain : Glycosylated hemoglobin (Pemeriksaan HbA1C ) HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa
20
dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Kontrol DM secara keseluruhan dapat dinilai dari penetapan kadar glycosylated hemoglobin (HbA1 c) yang dalam keadaan normal jumlahnya tidak lebih dari 7% dari Hb total. Pada penderita DM yang kurang terkontrol jumlahnya akan melipat 2-3 kali. Metode pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri. a. Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu. b. Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi. c. Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini. d. Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik. e. Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC. f. Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L. Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM
21
(glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi. Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.
7. Penetapan Kadar Insulin dan C-peptide Kadar insulin, penetapan kadar insulin dapat mendeteksi adanya resistensi terhadap insulin pada penderita. Pada penderita-penderita ini didapat hiperglikemia walaupun kadar insulin darah tinggi. Kadar C-peptide, untuk menentukan jumlah insulin endogen dapat dilakukan penetapan kadar C-peptide. Penetapan kadar C-peptide menguji faal sel-sel B pulau Langerhans. Pada keadaan normal kadar C-peptide darah puasa adalah 0.9-3.9
ng/ml. Setelah pemberian glukosa (75 g) kadarnya akan meningkat 5-6 kali. Pada kegagalan sel B pulau Langerhans kadar C-peptide rendah atau tidak ada.
Kriteria diagnostik DM Kriteria diagnostik yang dianjurkan WHO sangat mirip dengan kriteria yang diajukan oleh "Diabetes Epidemiology Study Group of the European Association for the Study of Diabetes" dan "National Institutes of Health Diabetes Data Group, USA ". Secara umum diagnosa tidak dapat ditegakkan dengan hanya satu hasil kadar gula darah yang abnormal. Langkah-langkah penentuan kriteria diagnostik adalah sebagai berikut: 1. Jika ada gejala klinik DM, tetapkan kadar gula darah sewaktu atau puasa. Pada orang dewasa kadar gula plasma vena sewaktu 11 mmol/1 (2.0 g/1) atau kadar gula plasma puasa 8 mmol/1 (1.4 g/1) memastikan diagnosa, Kadar sewaktu yang 8mmol/l (1.4 g/1) dan kadar puasa 6 mmol/1 (1.0 g/1) meniadakan diagnosa. 2. Jika hasil meragukan, tetapkan kadar gula darah 2 jam setelah pemberian glukosa (setelah penderita puasa semalam) Jika kadarnya dalam plasma 11 mmol/l (0.2g/1), diagnosa dapat dipastikan. Nilai sebesar 8 mmol/l (1.4 g/l) dianggap normal dan antara 8-11 mmol/l
22
(1.4-2.0 g/1) digolongkan sebagai : toleransi glukosa terganggu. 3. Jika tidak ada gejala DM diperlukan paling sedikit 2 nilai kadar gula darah yang abnormal untuk dapat menetapkan diagnosa klinik. Misalnya kadar gula 1 jam setelah glukosa 11 mmol/ 1 (2.0 g/l) bersama kadar gula 2 jam setelah glukosa yang meningkat. Kriteria diatas dapat pula diterapkan pada wanita hamil. Kadar Glukosa Darah vena Diabetes Mellitus puasa Dan/ atau 2 jam setelah glukosa Gangguan toleransi glukosa puasa Dan 2 jam setelah glukosa 7.0 mmol/L (1.2 g/L) 10.0 mmol/L (1.8 el) 7.0 mmol/L (12 g/L) 7.0 10.0 mmol/L (1.2 1.8 el) Darah kapiler 7.0 mmol/L (1.2 g/L) 11.0 mmol/L (2.0 g/L) 7.0 mmol/L (12 g/L) 8.0-11.0 mmol/ L (1.4 2.0 g/ L) Plasma 8.0 mmol/L (1.4 g/L) 11.0 mmol/L (2.0 g/L) 8.0 mmol/L (1.4 el) 8.0-11.0 mmol/L (1.4 2.0 g/ L)
Bukan DM Kadar glukosa darah (mg/dl) Plasma vena Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) Plasma vena Darak kapiler < 110 < 90 < 110 < 90
Belum pasti DM
DM
110-199 90-199
> 200 >200
110-125 90-109
>126 >110
H. Komplikasi 1. Komplikasi akut Diabetes a. Hipoglikemia Hipoglikemik adalah kadar glukosa darah yang abnormal rendah dimana kadar
23
glukosa darah dibawah 50 hingga 60 mg/dL (2.7 3.3 mmol/L). Terjadi karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas yang berat. Gejalanya: Gejala adrenergic, terjadi bila hipoglikemia ringan kemudian menstimulasi system saraf simpatik. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah dapat menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan, dan rasa lapar. Gejala system saraf pusat, terjadi bila hipoglikemia sedang. Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Di tandai dengan gangguan fungsi pada SSPseperti ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku tidak rasional, penghilatan ganda, perasaan ingin pingsan. Pada hipoglikemia berat, manifestasi terganggunya fungsi SSP di tandai diorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur, atau bahkan kehilangan kesadaran. Penanganan, rekomendasi biasanya berupa pemberian 10 15 gram gula yang bekerja cepat. b. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolism karbohidrat, protein, dan lemak. Penyebab utamanya antara lain: Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi Keadaan sakit atau infeksi Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati Gejalanya: poliuri, polidipsi, penglihatan kabur, kelemahan penapasan kussmaul dan sakit kepala. Pada penurunan volume intravascular terjadi hipotensi ortostatik,
24
denyut nadi lemah dan cepat. Selain itu pada GI adalah anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Penanganan, diarahkan pada tiga masalah utama, yaitu: Dehidrasi. Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk
mempertahankan perfusi jaringan. Kehilangan elektrolit. Masalah elektrolit yang biasanya terjadi adalah kalium. Berikan 40 mEq kalium/ jam (yamh ditambahkan ke dalam cairan infus) mungkin diperlukan selama beberapa jam. Asidosis. Penambahan insulin untuk untuk menurunkan akumulasi badan keton yang merupakan pemecahan lemak. c. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Penyebab, sakit yang akut (pneumonia, infark miokard stroke), konsumsi obatobatan yang diketahui akan menimbulkan insufisiensi insulin, atau prosedur terapeutik (hemodialisis, nutrisi parenteral total). Gejalanya, hipotensi, dehidrasi berat (membrane mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi, tanda-tanda neurologis (perubahan sensori, kejang-kejang, hemiperesis). Penanganan, yaitu pendekatan serupa pada diabetes ketoasidosis (cairan, elektrolit, dan insulin).
2. Komplikasi Jangka Panjang Diabetes a. Penyakit Makrovaskular Perubahan aterosklerotik dalam pembluh besar sering terjadi pada diabetes. Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik. Penyakit Arteri Koroner, perubahan aterosklerotik menyebabkan peningkatan insiden infark miokard pada penderita diabetes. Tetapi tidak terjadi gejala iskemik yang khas, karena disebabkan neuropati otonom. Meskipun masih bisa di dapatkan melalui pemeriksaan elektrokardiogram. Penyakit serebrovaskuler, perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah
25
serebral atau pembentukan embolus di tempat lain dalam system pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan srangan iskemia sepintas (TIA = Transient ischemic attack) dan stroke. Penyakit Vaskuler Perifer, perubahan aterosklerotikdalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab meningkatnya insidens penyakit oklusif rteri perifer pada pasien diabetes. b. Penyakit Mikrovaskular Penyakit Mikrovaskular diabetic (atau mikroangiopati) ditandai oleh penebalan membrane basalis yang mengelilingi sel-sel endotel pembuluh kapiler. Ada dua tempat tempat di mana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius, yaitu mikrosirkulasi retina mata (Retinopati Diabetik) dan ginjal (nefropati). Selain itu komplikasi oftamologi yang lain seperti katarak, perubahan lensa, hipoglikemia, kelumpuhan otot ekstraokuler, glaukoma. c. Neuropati Neuropati dlam diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom, spinal. Neuropati diabetic yang sering dijumpai adalah polineuropati sensorik dan neuropati otonom. Gejala yang ditemui pada polineuropati sensorik adalah parestesia (perasaan tertusuk-tusuk, kesemutan atau peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari), semakin parah maka kaki terasa baal (mati rasa), penurunan fungsi proprioseptif dan penurunan sensibilityas nyeri dan suhu. Sedangkan gejala yang ditemui pada neuropati otonom mengakibatkan disfungsi yang mengenai hamper seluruh system organ tubuh. Kardiovaskular (takikardia, hipotensi ortostatik, infark miokard), GI (mual, muntah, kembung, pewrasaan cepat kenyang, dan konstipasi atau diare), Urinarius (retensi urin, penurunan kemampuan merasakan kandung kemih yang penuh), Kelenjar Adrenal (Hipoglycemic Unawareness), Neuropati sudomotorik (tidak adanya atau berkurangnya pengeluaran keringat), disfungsi seksual (impotensi).
I. Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi DM

26
Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan retinopati. Pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi beberapa dari komplikasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi nefropati dan gangguan aterosklerosis. 1. Pemeriksaan Mikroalbuminuria Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan). Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau sebesar 20200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat.Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human
albumin.Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Mikroalbuminuria: Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20--200 mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit). Pemeriksaan albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM usia > 12 tahun. 2. Pemeriksaan untuk KomplikasiAterosklerosis Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil lipid, yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta mikroalbuminuria. Pada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida > 2 jam dan mencapai puncaknya 6 jam setelah makan). 3. Pemeriksaan untuk Komplikasi Lainnya Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin. Pemeriksaan ini
27
bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul pada penderita DM. Untuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur (pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya. Pemeriksaan lain yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan kadar insulin puasa dan 2 jam PP untuk melihat apakah ada kelainan insulin darah atau tidak. Kadang-kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat gejala komplikasi dari DM, misalnya adanya gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis/alkalosis metabolik maka perlu dilakukan pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah. Pada keadaan ketoasidosis juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton bodies, misalnya aceton/keton di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta hidroksi butarat dalam darah, dan lain-lainnya. Selain itu, mungkin untuk penelitian masih dilakukan pemeriksaan biomolekuler, misalnya HLA (Human Lymphocyte Antigen) serta pemeriksaan genetik lain.
J. Penatalaksaan Tujuan : Jangka pendek : menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. Jangka panjang : mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortilitas DM. Cara : menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin. Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor genetik, tekanan darah, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta pankreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar yang dapat dikoreksi harus tercermin pada langkah pengelolaan. Kegiatan : mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan mandiri dan melakukan promosi perubahan perilaku. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan meliputi : 1. Diet 2. Latihan
28
3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan
1. Perencanaan Makan Tujuan penatalaksanan diet pada penderita diabetes adalah: a. Memberikan semua unsur makanan esensial (mis. Vitamin dan mineral) b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai c. Memenuhi kebutuhan energy d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkatan f. mencegah komplikasi akut dan kronik g. meningkatkan kualitas hidup
Prinsip dasar diet diabetes (Perencanaan Makan Penderita Diabetes Dengan Sistem Unit, 1997) a. Prinsip dasar diit diabetes adalah pemberian kalori sesuai dengan kebutuhan. Cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut: Untuk wanita : (Berat Badan Ideal x 25 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas Untuk pria : (Berat Badan Ideal x 30 kalori) ditambah 20 % untuk aktifitas
b. Prinsip kedua adalah menghindari konsumsi gula dan makanan ynag mengandung gula didalamnya. Sebaiknya juga menghindari konsumsi hidrat arang hasil dari pabrik yang berupa tepung dengan segala produknya. Hidrat arang olahan ini akan lebih cepat diubah menjadi gula di dalam darah. c. Prinsip ketiga adalah mengurangi konsumsi lemak dalam makanan sehari-hari. Tubuh penderita diabetes akan lebih mengalami kelebihan lemak darah, kelebihan lemak ini berasal dari gula darah yang tidak terpakai sebagai energi. d. Prinsip keempat adalah memperbanyak konsumsi serat dalam makanan. Ada dua jenis tipe serat makanan yaitu serat terlarut dan serat tidak terlarut. Serat terlarut berperan dalam penurunan kadar glukosa darah dan lemak bila dibandingkan serat
29
tak-larut. Serat tak-larut berperan penting dalam meningkatkan massa feses dan mencegah konstipasi.Yang terbaik adalah serat yang larut air seperti pectin (ada dalam buah apel), segala jenis kacang-kacangan dan biji-bijian (asal tidak digoreng!). serat larut air ini terbukti dapat menurunkan kadar gula darah. Semua jenis serat akan memperbaiki pencernaan, mempercepat masa transit usus, serta memperlambat penyerapan gula dan lemak. Penyuluhan diet. Membahas pentingnya konsistensi atau kontinuitas pada kebiasaan makanan dan insulin, dan adanya rencana makan (meal plan) yang sesuai dengan kebutuhan masing-masing. Memfokuskan perhatian pada keterampilan
penatalaksanaan yang lebih mendalam seperti di restoran, membaca label makanan dan menyesuaikan rencana makan untuk keperluan latihan, dalam keadaan sakit serta berbagai kejadian khusus. Perawat memegang peranan yang penting dalam mengkomunikasikan informasi yang tepat kepada ahli diet dan menambah pemahaman pasien. Perencanaan makan bagi penderita diabetes sesuai standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi: Karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 2025%.makanan dengan komposisi KH sampai 70-75% masih memberikan hasil yang baik. Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA, Mono Unsaturated Fatty Acid) dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat 25 gr/hari, diutamakan serat larut. Pemanis buatan yang tidak bergizi, yang aman dan dapat diterima untuk digunakan pasien diabetes termasuk yang sedang hamil adalah: sakarin, aspartame, acesulfame, potassium dan sucralose (PERKENI, 2002). Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani.
2. Latihan Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
30
juga diperbaiki dengan berolahraga. Pertimbangan Gerontologi Aktivitas fisik yang konsisten dan realistic sangat menguntungkan bagi penderita diabetes yang berusia lanjut. Keuntungannya mencakup penurunan hiperglikemia, perasaan segar dan penggunaan kalori yang dikonsumsi sehingga terjadi penurunan berat badan. Karena adanya peningkatan insidens masalah kardiovaskuler pada lansia, maka pola latihan secara bertahap dan konsisten harus direncanakan agar tidak melebihi kapasitas fisik pasien. Gangguan fisik akibat penyakit kronis lainnya juga harus dipertimbangkan.
3. Pemantauan Glukosa dan Keton Dengan pemantauan kadar glukosa secara mandiri (SMBG; self-monitoring of blood glucose), penderita DM dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemia serta hiperglikemia, dan berperan dalam menentukan kadar glukosa darah normal yang memungkinkan akan mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang. Cara pemantauan dapat dilakukan dengan : Pemeriksaan kadar glukosa dengan alat ukur Pemeriksaan urin untuk glukosa Pemeriksaan urin untuk keton
4. Terapi a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogues): 1) SULFONILUREA: Cara kerja obat golongan ini : Cara kerja utama adalah meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Meningkatkan performance dan jumlah reseptor insulin pada otot dan sel lemak. Meningkatkan efisiensi sekresi insulin dan potensiasi stimuli insulin
31
transport karbohidrat ke sel otot dan jaringan lemak. Penurunan produksi glukosa oleh hati. Cara kerja pada umunya melalui suatu alur kalsium yang sensitif terhadap ATP. Obat golongan ini merupakan pilihan untuk pasien diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang , yang termasuk obat golongan ini adalah: Khlorpropamid.( Diabenese 100mg, 250 mg) Seluruhnya diekskresi melalui GINJAL, sehingga tidak dipakai pada gangguan faal ginjal dan oleh karena lama kerjanya lebih dari 24 jam, diberikan sebagai DOSIS TUNGGAL, TIDAK dianjurkan untuk pasien geriartri. Glibenklamid .(Daonil 5 mg) Mempunyai efek hipoglikemik yang POTEN, sehingga pasien perlu diingatkan untuk melakukan jadwal makan yang ketat. Dikatakan mempunyai efek terhadap agregasi trombosit. Dalam batas-batas tertentu masih dapat diberikan pada beberapa kelainan fungsi hati dan ginjal. Glikasid (Diamicron). Mempunyai efek hipoglikemik yang sedang sehingga tidak begitu sering menyebabkan hipoglikemia. mempunyai efek anti agregasi trombosit yang lebih poten. dapat diberikan pada gangguan fungsi hati dan ginjal ringan . Glikuidon (Glurenorm). Mempunyai efek hipoglikemik yang SEDANG dan juga JARANG menyebabkan hipoglikemia. Karena hampir seutuhnya di ekskresi melalui empedu dan usus, dapat diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal yang lebih berat. Glipisid (Glucotrol XL) Mempunyai efek yang lebih lama dari glibenklamid tetapi lebih pendek dari khlorpropamid dan mempunyai efek menekan produksi glukosa hati dan meningkatkan jumlah reseptor. Glimepirid (Amaryl, Amadiab).
32
Mempunyai waktu mula yang pendek dan waktu kerja yang lama, dengan cara pemberian dosis tunggal. Efek farmakologdinamiknya adalah mensekresi sedikit insulin dan kemungkinan adanya aksi dari ekstra pancreas. Untuk pasien yang ber-risiko tinggi yaitu :usia lanjut, gangguan ginjal atau yang melakukan aktivitas berat DAPAT diberikan obat ini. Dibandingkan dengan glibenklamid, glimepirid lebih jarang menimbulkan efek hipoglikemik pada awal pengobatan. 2) GLINID: Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu: Repaglinid( Novonorm). Merupakan derivat asam benzoat. Mempunyai efek hipoglikemik ringan sampai sedang. Diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah keluhan gastrointestinal. Nateglinid (Starlix). Cara kerja hampir sama dengan repaglinide, namun nateglinide merupakan derivat dari fenilalanin. Diabsorpsi cepat setelah pemberian oral dan ekskresi terutama melalui urine. Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan obat ini adalah keluhan infeksi saluran pernafasan atas. b. Penambah Sensitivitas terhadap Insulin. 1) BIGUANID. Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan menurunkan kadar glukosa darah sampai normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan hipoglikemia. Contoh obat golongan ini adalah METFORMIN. Metformin menurunkan glukosa darah dengan memperbaiki transport glukosakedalam sel otot yang dirangsang oleh insulin. Obat ini dapat memperbaiki ambilan glukosa sebesar 10-40%, Metformin menurunkan produksi glukosa hati dengan mengurangi
33
glikogenolisis dan glukoneogenesis. metformin juga dapat menurunkan kadar trigliserida hingga 16%, LDL kolesterol hingga 8% dan total kolesterol hingga 5%, dan juga dapat menongkatkan HDL kolesterol hingga 2%. Metformin, berbeda dengan golongan sulfonilurea karena tidak
meningkatkan sekresi insulin, jadi tidak dapat menyebabkan hipoglikemik, tidak menaikkan berat badan dan malah kadang-kadang dapat menurunkan berat badan. Metformin menurunkan kadar glukosa puasa sebanyak 60mg/dl dan glikoHb, 1,8%. Jadi hampir sama efektif seperti sulfonilurea. Metformin ,meningkatkan jumlah reseptor insulin. Efek samping yang sering terjadi adalah nausea, muntah-muntah, kadangkadang diare, oleh karena itu lebih baik diberikan kepada pasien yang gemuk, sebab tidak merangsang sekresi, yang seperti diketahui mempunyai efek anabolik. Sebenarnya obat ini baik sekali bila diingat sifatnya yang hanya merupakan euglycemic agent, jadi tidak terdapat bahaya terjadinya hipglikemia. tetapi sayang sekali obat golongan ini dapat menyebabkan asidosis laktat, terutama dengan preparat fenformin dan Buformin, sehingga kedua preparat ini tidak dipasarkan lagi. Metformin, masih banyak dipakai dibeberapa negara termasuk Indonesia, karena frekwensi terjadinya asidosis laktat jauh lebih sedikit asal dosis tidak melebihi 1700mg/hari dan tidak ada kegagalan ginjal dan penyakit hati. 2) THIAZOLIDINDION / GLITAZON. Thiazolindindion berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR g) suatu reseptor initi di sel otot dan sel lemak. Contoh golongan ini adalah : Pioglitazon.(Actos). Mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah pen-transport glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Obat ini dimetabolisme di hepar. obat ini di-kontraindikasikan pada pasien-pasien dengan gagal jantung karena dapat memperberat
34
edema dan juga pada gangguan faal hati. saat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal . Rosiglitazon (Avandia). Cara kerja hampir sama dengan pioglitazon, diekskresi melalui urin dan feces. mempunyai efek hipoglikemik yang cukup baik jika
dikombinasikan dengan metformin. Pada saat ini belum beredar di Indonesia. c. Penghambat Alfa Glukosidase / Acarbose: Acarbose merupakan suatu penghambat enzim alfa glukosidase yang terletak pada dinding usus. Enszim alfa glukosidase adalah maltase. isomaltase, glukomaltase dan sukrose, berfungsi untuk hidrolisis oligosakarida, trisakarida dan disakarida pada dinding usus halus (brush borders). Inhibisi sistem enzim ini secara efektif dapat mengurangi digesti karbohidrat kompleks dan absorpsinya, sehingga pada pasien diabetes dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial. Acarbose juga menghambat alfa-amilase pancreas yang berfungsi melakukan hidrolisa tepung-tepung kompleks didalam lumen usus halus. Obat ini merupakan obat oral yang biasanya diberikan dengan dosis 150-600 mg/hari. Obat ini efektif bagi pasien dengan diet tinggi karbohidrat dan kadar [plasma glukosa puasa kurang dari 180 mg/dl. Efek samping obat ini adalah perut kurang enak, lebih banyak flatus dan kadang-kadang diare, yang akan berkurang setelah pengobatan lebih lama. Obat ini hanya mempengaruhi kadar glukosa darah pada waktu makan dan tidak mempengaruhi kadar glukosa darah setelah itu. Bila diminum bersama-sama obat golongan sulfonilurea (atau insulin) dapat terjadi hipoglikemia yang hanya dapat diatasi dengan GLUKOSA MURNI, jadi tidak dapat diatasi dengan pemberian gula pasir. Obat ini diberikan dengan dosis awal 50 mg dan dinaikkan secara bertahap, serta dianjurkan untuk memberikannya bersama suap pertama setiap kali makan (Jadi BUKAN sesudah makan) PENCANGKOKAN PANKREAS Transplantasi pankreas hanya dilakukan pada penderita diabetes tertentu.
35
Tujuan dari pencangkokkan adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi diabetes dan terutama untuk mengontrol kadar gula darah secara lebih efektif. Penelitian telah menunjukkan bahwa transplantasi pankreas dapat memperlambat atau menghilangkan komplikasi dari diabetes. Tetapi kebanyakan penderita tidak cocok menjalani transplantasi dan transplantasi biasanya hanya dilakukan pada penderita yang kadar gula darahnya sangat sulit dikendalikan serta penderita yang belum mengalami komplikasi yang serius. Lebih dari 50% resipien memili kadar gula darah yang normal dan seringkali tidak perlu menggunakan insulin lagi. Resipien harus mengkonsumsi obat immunosupresan karena itu mereka memiliki resiko mengalami infeksi dan komplikasi lainnya.
Masalah kaki dan tungkai diabetes 50 -75% amputasi ekstremitas bawah dilakukan pada pasien-pasien yang menderita diabetes. Ada tiga komplikasi diabetes yang turut meningkatkan risiko terjadinya infeksi kaki. Ketiga komplikasi tersebut adalah: 1. Neuropati Neuropati sensorik menyebabkan hilangnya perasaan nyeri dan sensibilitas tekanan, sedangkan neuropati otonom menimbulkan meningkatkan kekerengan dan pembentukan fisura pada kulit (yang terjadi akibat penurunan prespirasi). 2. Penyakit vaskuler perifer Sirkulasai eksteremitas bawah yang buruk turut menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan terjadinya gangren. 3. Penurunan daya imunitas 4. Hiperglikemia akan menggangu kemampuan leukosit khusus yang berfungsi untuk menghancurkan bakteri. Dengan demikian, pada pasien DM yang tidak terkontrol akan terjadi resistensi terhadap infeksi tertentu.
36
Rangkaian kejadian yang khas dalam proses timbulnya ullkus diabetik pada kaki dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan fisura antara jari-jari, atau didaerah kulit yang kering, atau pembentukan sebuah kalus. Jika pasien tidak mempunyai kebiasaan untuk memeriksa kakinya setiap hari, cedera atau fisura tersebut dapat berlangsung tanpa diketahui sampai terjadinya infeksi serius. Pengeluaran nanah, pembengkakan, kemerahan (akibat selulitis), atau gangren pada tungkai, biasanya merupakan tanda pertama masalah kaki yang menjadi perhatian pasien. Pemeriksaan kaki, dan pelajaran tetang perawatan kaki merupakan bahan yang paling penting untuk dibicarakan ketika menghadapi pasien yang bereseiko tinggi mengalami infeksi kaki. Beberapa ciri pasien beresiko tinggi adalah : a. Lama penyakit diabetes yang melebihi 10 tahun b. Usia pasien yang lebih dari 40 tahun c. Riwayat merokok d. Penurunan denyut nadi perifer e. Penurunan sensibilitas f. Deformitas anatomis atau bagian yang menonjol (seperti bunion dan kalkus) g. Riwayat ulkus kaki atau amputasi
Perawatan kaki Tindakan mencuci kaki dengan benar, mengeringkan dan meminyakinya, jangan sampai cerlah diantara jari kaki menjadi basah. Inspeksi kaki dilakukan setiap hari, apakah terjadi lepuh, fisura, kalus, dan ulserasi. Permukaan interior sepatu juga harus diperiksa untuk mencari bagian yang kasar atau adanya benda asing. Kaki pasien juga harus diperiksa oleh pediatris (ahli perawatan kaki), dokter, perawat. Pasien harus diberitahu untuk mengenakan sepatu yang pas dan tertutup pada bagian jari kaki Perilaku beresiko tinggi harus dihindari, seperti berjalan kaki dengan kaki telanjang, menggunakan bantal pemanas pada kaki, mengenakan sepatu yang tebal pada bagian jari
atau
37
kakinya dan memangkas kalus. Jari kukunya harus dipotong rata tanpa membuat lengkungan pada sudut-sudutnya. Pasien harus mendapatkan penyuluhan untuk mengurangi faktor resiko, seperti konseling tentang kebiasaan merokok, dan kenaikan lemak darah yang turut menimbulkan kelainan vaskuler perifer. Pengendalian glukosa darah sangat penting untuk menghindari penurunan resistensi terhadap infeksi dan mencegah neuropati diabetik.
38
ASUHAN KEPERAWATAN Kasus: Tn.Johansenadalah seorang pria58 tahun dengan diabetes tipe 2, gangguan vaskularperifer, hiperlipidemia, dan neurophatyperifer. Ia juga 50 lb (22,68 kg)lebih berat dari beratbadan idealnya. Dia menggunakanagenantibiotik oraldua kali sehari danlovastationuntuk menurunkan tingkatkolesterol. MrJohansendatang keklinik untukpengobataninfeksipernapasanyang tidak berhubungan. Sementara di sana,ia memberitahuperawatbahwa ia telahmati rasadan
kesemutankakidanmemilikirasa sakit terbakardi kakinyajika ia berdiriuntukperiode waktu yang lama. Perawatmenilaikakinyadan mencatat penurunanfungsi sensorikdi keduakakinya.
MrJohansenmenyatakan bahwa iatidak pergi ke dokterselama lebih dari1tahun danhanya datangke klinikjikaia merasasakit. Petunjuk diakusi/ pembahasan: Lengkapi data-data klinis dan diagnostik pasien yang harus dikumpulkan Identifikasi masalah utama pada pasien berdasarkan konsep patofisiologi yang kalian ketahui Jelaskan pentalaksanaan medis yang sebaiknya dilakukan pada kasus-kasus diatas Tentukanlah masalah keperawatan pada pasien tersebut dan penyebabnya Buat nursing care plan dengan dua diagnosis utama. NCP tersebut harus mencakup tindakan keperawatan mandiri , edukasi, observasi, dan kolaborasi. Buat makalah dan siapkan untuk presentasi.
Analisa Data DS Klien mengatakan : - Susah tidur - Mual dan muntah - Sering buang air kecil - Sering haus dan banyakn makan - mati rasadan kesemutankaki - merasa kebas pada kedua kaki - memilikirasa sakit terbakardi kakinyajika berdiriuntukperiode waktu yang lama - menggunakanagenantibiotik oral2x/sehari danlovastationuntuk menurunkan DO Klien tampak : - lemah, letih - 22,68 kg lebih berat dari beratbadan idealnya. - gangguan vaskularperifer - hiperlipidemia - neurophatyperifer - klaudikasi (penglihatan buram) - penurunanfungsi sensorikdi keduakakinya - ansietas/cemas
39
tingkatkolesterol - infeksi pernapasan - menyatakan bahwa iatidak pergi ke dokterselama lebih dari1tahun danhanya datangke klinikjikaia merasasakit
Diagnosa Keperawatan Problem Kekurangan volume cairan Etiologi b.d. Kehilangan gastric berlebihan Symptom Ditandai dengan: Mual, muntah, lemah, letih poliuri Ditandai dengan: - (22,68 kg)lebih berat dari beratbadan idealnya. - hiperlipidemia
Gangguan keseimbangan b.d. nutrisi (kelebihan) Gangguan metabolisme
Gangguan perseptual
sensori- b.d. Ketidakseimbangan glukosa/insulin dan elektrolit
Ditandai dengan: - Merasa kebas pada kedua kaki, - mati rasa dan kesemutan, - penurunan fungsi sensorik di kedua kaki
Kurang pengetahuan b.d. mengenai penyakit, Tidak mengenal prognosis, dan kebutuhan informasi pengobatan
Ditandai dengan: sumber menyatakan bahwa iatidak pergi ke dokterselama lebih dari1tahun danhanya datangke klinikjikaia merasasakit, cemas Ditandai dengan: tinggi, infeksi pernapasan, sirkulasi, hiperglikemi
Risiko tinggi (penyebaran)
infeksi b.d. Kadar glukosa perubahan pada infeksi pernapasan.
Kelelahan
b.d. Ditandai dengan: Penurunan produksi energy kurang energy yang metabolic, perubahan kimia berlebihan, ketidakmampuan darah. untuk mempertahankan rutinitas biasanya.
40
Ketidakberdayaan
b.d. Penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orng lain.
Ditandai dengan: Penolakan untuk mengekspresikan perasaan sebenarnya: ekspresi tentang mengalami situasi tidak terkontrol, tidak memantau kemajuan, tidakberpartisipasi dalam perawatan.
Intervensi Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Kekurangan Tujuan: volume cairan volume cairan b.d terpenuhi Kehilangan setelah 1x24 gastric jam berlebihan Ditandai KH : dengan : Klien tidak Mual, mual, muntah muntah, Klien sudah lemah, letih tidak merasa lemah dan letih Diagnosa Intervensi Mandiri Dapatkan riwayat pasien atau orang sehubungan dengan lamanya dari gejala seperti muntah Rasional
Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. Tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik yang meningkatkan kehilangan air tidak kasat mata. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10mmHg dari posisi berbaring ke duduk. Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan keto asidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan harus
41
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik
Frekuensi dan kualitas pernapasan ; penggunaan otot bantu napas, dan adanya periode upnea dan munculnya sianosis Pola napas seperti adanya pernapasan kaussmaul atau pernapasan yang berbau keton
berkurang terkoreksi
bila
ketosis
harus
Suhu, warna kulit Meskipun demam, menggigil dan dan kelembapannya. diaphoresis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi Kaji nadi perifer, Merupakan indicator dari tingkat pengisian kapiler, dehidrasi, atau volume sirkulasi turgor kulit, dan yang adekuat. membrane mukosa. Ukur berat tiap hari. badan Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. Kekurangan cairan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering kali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit. hidrasi atau
Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, muntah, nyeri abdomen dan distensi lambung
Pertahankan untuk Mempertahankan memberikan cairan volume sirkulasi. paling sedikit 2500ml/hari dalam batas yang dapat di toleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler.
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan kelebihan beban cairan.
42
Kolaborasi Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi ; Normal salin atau setengah normal salin tanpa dekstrosa
Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.
Pantau pemeriksaan laboratorium seperti Mengkaji tingkat hidrasi dan ; seringkali meningkat akibat - hematokrit (Ht) hemokonsentrasi yang terjadi setelah dieresis osmotic Peningkatan nilai dapat atau mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal Meningkatkan sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi Osmolalitas darah Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel. Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan atau dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespon terhadap sekresi aldosteron Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespon pada asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urin, kadar kalium absolute dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi Kalium
BUN kreatinin
Natrium
Berikan kalium atau Kalium harus ditambahkan pada IV elektrolit yang lain untuk mencegah hipokalemia melalui IV atau
43
melalui oral sesuai indikasi
Gangguan keseimbangan nutrisi b.d gangguan metabolism d.d (22,68 kg)lebih berat dari beratbadan idealnya
Tujuan Kebutuhan nutrisi terpenuhi setelah 7x24 jam KH: BB kembali ideal sesuai IMT klien (BB turun 22,68 Kg)
Mandiri Kaji penyebab Mengidentifikasi pilihan intervensi individu kegemukan, misaknya organic, non-organik Kaji makanan cair sebelumnya, misalnya masukan kalori, tipe makanan, dan kebiasaan makan Memeberikan kesempatan untuk individu mengfokuskan gambaran nyata jumlah makanan yang dimakan dan penyesuaian makan. Mengidentifikasi pola yang memerlukan perubahan dan dsar menyesuaiakn program diet.
Diskusikan emosi/ Membantu mengidentifikasi kapan kejadian sehubungan pasien makan untuk memuasakan dengan makan kebutuhan emosi, daripada lapar fisiologis.
Buat rencana makan Sementara tidak ada dasar dengan pasien menganjurkan diet yang satu dengan yang lain, penurunan diet yang baik harus berisi makanan dari semua dasar kelompok makanan den gan fokuis masukan rendah lemak. Gunakan pengetahuan individu tentang tinggi badan, bentuk badan, usia, jenis kelamin, dan pola makan pribadi, energy, dan kebutuhan kalori. Standar dasar adalah subjek kesalaahn bila diterapkan situasi individu, dan sirkadian/ pola hidup perlu dipertimbangkan untuk pada irama untuk
44
Tekankan pentingnya menghindari berlemak
Hilangkan kebutuhan komponen yang dapat menimbulakan diet ketidakseimbangan metabolic misalnya asidosis metabolic (ketosis).
Diskusikan tambahan tujuan nyata tentang penurunan berat badan mingguan
Penurunan berat badan beralasan mengakibatkan lebih sedikit berefek. Penurunan berlebigan dengan cepat dapat mengakibatkan kelemahan dan mudah terangasang dan akhirnya mengakibatkan kegagalan \dalam penurunan berat badan. Motivasi lebih mudah diteruskan dengan memenuhi tujuan tahapann-tangga
Timbang berat badan secara periodic atau sesuai dengan indikasi dan melakukan pengukuran tubuh secara tepat
Memberikan informasiu tentang keefektifan program terapi dan memperlihatkan bukti keberhasilan upaya pasien. Selama perawatan di RS, untuk mengontrol puasa diperluakn penimbangna setiap hari. Penimbangan tiap minggu lebih tepat setelah pulang. Latihan menurunkan berat badan dengan menigkatkan energy, meningkatkan tonus otot, meningkatkankesejahteraan dan pencapaian.
Tentukan aktivitas dan rencana program latihan lanjut(misalnya jalan) sesuai dengan tujuan dan piloihan individu. Kembangkan rencana penyuluhan ulang tentang napsu makan dengan pasien Diskusikan pembatasan masukan garam dan
Menandakan lapar dan kenyang sering tidak dikenali, menyimpang, atau diabaikan
Retensi cairan dpat menjadi masalah karena meningkatkan masukan cairan juga
45
obat diuretic Kolaborasi Konsul dengan ahli diet untuk menentukan kebutuhan nnutrisi untuk penurunan berat badan individu
mengakibatkan metabolism lemak.
Pemasukan individu dapat di kalkulasi dengan berbagai perhitungan, tetapi penurunan berat badan berdasarkan kebutuhan basal kalori selama 24 jam, terrgantung pada jenis kelamin, berat badan saat ini. Gula darah akan menurun perlahan dengan pergantian cairan dan terapi insulin terkontrol Insulin regular memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa dalam sel dan menurunkan lipolisis.
Pantau pemeriksaan lab seperti glukosa darah, aseton, Ph dan HCO3 Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode IV secara intermitten atau kontinyu
46
PATOSISIOLOGI
47
48
49
DAFTAR PUSTAKA Ganong, William F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran., alih bahasa Widjajakusumah, H.M. Djauhari., Edisi 20. Jakarta: EGC (2002) Smetzer, Buku Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa Waluyo, A., Edisi 8, Vol. 2, Jakara: EGC (2001) Doenges, M. (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M., Edisi 3, Jakarta: EGC Atmosukarto, K. (2001), Terapi Nutrisi Kromium Untuk Penderita Diabetes, Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia, Tahun XXIX, No. 2, Page 107-110 Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640 Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461 Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrisons Principles of Internal Medicine, Eds Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75 HTabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic Nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566 King, M.E., Glycosylated Hemoglobin, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:113-116 Peterson, K.P., Pavlovich J.G., Goldstein D., et al., What is Hemoglobin A1c? An Analysis of Glycated Hemoglobins by Electrospray Ioni-zation Mass Spectrometry, Clinical Chemistry, 44:9, 1998:1951-1958 Gendler, S.M., Albumin, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:1066-1073 http://forum.ciremai.com/index.php?option=com_content&view=article&id=7:konsep-diabetesmelitus&catid=7:keperawatan-medikal-bedah&Itemid=20 di akses tgl 11/14/11 pkl 12.32 http://dokter-alwi.com/diabetes.html di akses pada tanggal 14/11/2011 pada pukul 13.23 http://www.scribd.com/doc/22401057/Pemeriksaan-Penunjang-Untuk-Diabetes-Melitus di aksespada tanggal 14/11/2011 pada pukul 13.36 http://www.naturindonesia.com/diabetes-militus/insulin.html di akses pada tanggal 25/11/2011
50
pukul 16:18
51
REVISI MAKALAH PETUNJUK TERAPI INSULIN Keuntungan yang mendasar dari penggunaan insulin dibandingkan obat antidiabetik oral adalah : Insulin terdapat di dalam tubuh secara alamiah. Pengobatan dengan insulin dapat diberikan sesuai dengan pola sekresi insulin endogen. Sementara itu, kendala utama dalam penggunaan insulin adalah : Pemakaiannya dengan cara menyuntik Harganya yang relatif mahal. Namun demikian, para ahli dan peneliti terus mengusahakan penemuan sediaan insulin dalam bentuk bukan suntikan, seperti inhalan sampai be ntuk oral agar penggunaannya dapat lebih sederhana dan menyenangkan bagi para pasien. Farmakokinetik Obat Insulin S aat i ni t ersedi a b erba gai j eni s i nsul i n, m ul ai dari h uman i n s u l in s am pai i n su l in an alog . M em aham i fa rm ako ki net i k berba gai j eni s i nsul i n m enj adi l andas an dal am pen ggun aan i nsul i n sehi ngga p em akai ann ya dap at di sesuai kan dengan kebut uhan t u buh. P ada kebut uhan i n sul i n basal dan p randi al / set el ah m ak an t erdap at perbeda an j eni s i nsul i n yan g di gun aka n. Den gan de m i ki an, pada
akhi rn ya , ak an t erc apai kendal i kada r gl ukosa d a r a h s e s u a i s a s a r a n terapi. K e b u t u h a n i n s u l i n b a s a l d ap a t d i gu n a k a n d e n g a n c a r a : 1 . i n s u l i n k e r j a m e n e n ga h ( i n t e r m e d i a t e - a c t i n g i n s u l i n ) 2. kerja panjang (long-acting insulin);
52
K e b u t u h an i n su l i n p r a n d i a l (s e t e l a h ma k a n ) d a p a t d i gu n a k an d en g an cara: 1 . i n s u l i n k e r j a c e p a t (i n s u l i n r e gu l e r / s h o r t - a c t i n g i n s u l i n ) 2 . i n s u l i n k e r j a s a n ga t c e p a t ( r a p i d - a t a u u l t r a - r a p i d a c t i n g i ns u l i n )
D i p a s a r a n , s e l a i n t e r s e d i a i n s u l i n d e nga n k o m p o s i si t e r s en d i r i , j u ga a d a s e d i a a n ya n g s u d a h d a l a m b e nt u k c a m p u r a n a n t a r a i n su l i n k e r j a c e p at a t a u s a n ga t c e p a t d e n ga n i n s u l i n k e r j a m e n e n ga h ( d i s e b u t j u ga p r e m i x e d i n s u l i n ).
53
Gambar1. Terlihat lama kerja relatif berbagai jenis insulin. Lama kerjanya bervariasi antar dan intra perorangan. Sumber: Hirsh IB. N Engl J Med 2005; 352: 174-183
A. Indikasi terapi insulin untuk pasien diabetes melitus rawat jalan M a s i h t e r d a p a t n ya b e b e r a p a k e n d a l a p e n g gu n a a n i n s u l i n o l e h d o kt e r u m um , s e r i n g m e n ye b a b k a n k e t e r l a m b a t a n k e n d a l i gl u k o s a d a r a h ya n g b a i k b a gi p a s i e n di a b e t e s m el i t u s .P a s i e n D M T 2 ya n g m e m i l i k i k o n t r o l gl u k o s a d a r a h ya n g tidak baik d e n ga n p e n ggu n a a n obat antidiabetik oral perlu
d i p e r t i m b a n g k a n u n t u k p e n a m b a h a n i n su l i n s e b a ga i t e r a p i k o m b i n a si d e n ga n o b a t o r a l a t a u i n s ul i n t u n gga l . Ins ul i n yan g di b eri kan l ebi h di ni dan l ebi h a gresi f m en unj ukkan has i l kl i ni s yan g l ebi h ba i k t erut am a berk ai t a n den gan m asal ah gl ukot oksi si t as .Hal t ers ebut di perl i hat k an ol eh p erbai kan f ungsi sel b et a p ank reas. Insul i n j uga m em i l i ki efek l ai n ya n g m en gunt un gk a n dal am kai t ann ya dengan kom pl i kas i DM . Ter api i nsul i n dapat m ence gah kerusak an endot el , m enekan pros es i nfl am as i , m en gura ngi k ej adi an apopt osi s, dan m em perb ai ki profi l l i pi d. Den gan dem i ki an, s ecar a ri n gkas dap at di kat ak an bahw a l uaran kl i ni s pas i en ya n g di beri kan t er api i nsul i n akan l ebi h bai k. Insul i n, t erut am a i ns ul i n anal o g, m erup akan j eni s ya n g bai k k are na m em i l i ki profi l sekresi yan g san gat m endekat i pol a sekr esi i n s u l i n n o r m al at a u f i s i o l o gi s .
54
P ada aw al n ya , t er ap i i nsul i n han ya di t uj ukan ba gi pasi en di a bet es m el i t us t i pe 1 (DM T1).N am un dem i ki an, pada k e n yat aan - n ya , i nsu l i n l ebi h ban ya k di gunak an ol eh pas i en DMT2 karen a preval ensi DMT2 j auh l ebi h ban yak di bandi ngkan DMT 1. Terapi i nsul i n pada pasi en DMT2 da pat di m ul ai ant ara l ai n unt uk pasi endengan ke ga gal an t e ra pi oral , kendal i kadar gl ukosa d arah ya n gbu ruk (A1 c>7, 5 % at au kada r gl u kosa dar ah puas a > 250 m g/ d L), ri wa yat pankreat ekt om i , at au di sfun gsi pank r eas, ri w a yat fl ukt uasi kadar gl ukos a darah ya n g l eb ar, ri wa yat ket o asi dosi s, ri wa yat pen ggun aan i nsul i n l ebi h dari 5 t ahun, dan pen yan dang DM l ebi h d a r i 1 0 t a h u n . Memulai dan alur pemberian insulin P ada pas i en DMT1, t erapi i nsul i n dap at di beri kan se ge ra set el ah di a gnos i s di t egakk an.Keput us an yan g l ebi h sul i t adal ah m enent uk an wakt u m em ul ai t e r a p i i n s ul i n p a d a p a s i e n D M T 2 . P e m b e r i a n i n s u l i n pa s i e n D M T 1 : 1 . i n j e k s i h a r i a n m ul t i p e l d e n ga n t u j u a n m e n c a p a i k e n d a l i ka d a r gl u k o s a d a r a h ya n g b a i k . 2 . m e n ggu n a k a n p o m p a i n s u l i n ( c o n t i n o us s u b c u t a n e o u s i ns ul i n i n f u s i on [ C S II] ) . S e t i a p p us a t p e l a ya n a n m e m i l i k i al u r t e r a p i d i a b e t e s d a n m u l a a w a l t e r a p i i n s u l i n ya n g b e r b e d a u n t u k p a r a p a s i e n D M T 2 . Al u r ya n g d i b u a t o l eh k e s e p a k a t a n a n t a r a A m e r i c a n D i a b e t es Associ at i on (ADA) dan Europe an As s oci at i on for t h e S t ud y o f D i a b e t e s ( E A S D ) ya n g d i p u b l i k a s i k a n p a d a b u l a n A g u s t u s 2 0 0 6 d a p a t d i p a k a i s e b aga i s a l a h s a t u a c u a n Ada beb erap a car a unt uk m em ul ai da n m en yesuai kan do si s t erapi i ns ul i n unt uk pasi en DMT2 . S al ah sat u ca ra ya ng p al i ng m ut akhi r dan dap at di paka i s eba gai acuan ad al a h hasi l Kon sensus P ER KEN I 2006 dan Konsensus AD A EAS D t ahun 2006 . S eba gai pe gan ga n, j i ka kadar gl u kosa dar ah t i dak t e r k o n t r o l d e n ga n b a i k ( A 1 C > 6 . 5 % ) d a l a m j a n gk a w a k t u 3 b u l a n d e n ga n 2
55
o b a t o r a l , m a k a s ud a h a d a i n d i k a si un t u k m em u l a i t e r a p i k o m bi n a s i o b at a n t i d i a b e t i k o r a l d a n i n s ul i n . P a d a k e a d a a n t e r t e n t u d i m a n a k e n d a l i gl i k e m i k a m a t b u ru k d a n d i s e r t a i k o n d i s i k a t a b o l i s m e, s e p e r t i k a d a r gl u k o s a d a r a h p u a s a > 2 5 0 m g/ d L, k a d a r gl u k o s a d a r a h a c a k m e n e t a p > 3 0 0 m g/ d L, A 1 C > 1 0 % , a t a u d i t e m u k a n k e t o n u r i a , m a k a t er a p i i n s ul i n d a p a t m u l a i d i b e r i k a n b e r s a m a a n d e n ga n i n t e r v e n s i p o l a h i d u p . S e l ai n i t u , t e r a p i i n s u l i n j u ga d a p a t l a n gs u n g
d i b e r i k a n p a d a p a s i e n D M ya n g m e m i l i k i ge j a l a n ya t a ( p o l i u r i a , p ol i d i p s i a, p o l i f a gi a , dan p en u r u n a n berat b ad a n ) . K o n d i si - k o n d i s i t e r s e b ut sering
d i t e m u k a n p a d a p as i e n D M T 1 a t a u DM T 2 d e n ga n d e f i s i e n s i i ns u l i n ya n g b e r a t . A p a b i l a ge j a l a h i l a n g, o b a t a n t i d i a b e t i k o r a l d a p a t d i t a m b a h k a n d a n p e n g gu n a a n i n s u l i n d a p a t d i h e n t i k a n . S e p e r t i t e l a h di k e t ah u i , p a d a p a s i e n DM t e r j a d i ga n g gu a n s e k r e s i i n s u l i n b a s a l d a n p r a n di a l u n t u k m e m p e r t a h a nk a n k a d a r gl u k o s a d a r a h d a l a m b a t a s n o r m a l b a i k p a d a ke a d a a n p u a s a m a u p u n s e t e l a h m a k a n . D e n ga n m e n ge t a h u i m e k a n i s m e t e r s e b ut , m a k a t e l a h d i p a ha m i b a h w a h a k i k a t p e n go b a t a n D M a d a l a h m e n u r u n k a n k a d a r gl u k o s a d a r a h b a i k p u a s a m a up u n s e t e l a h m a k a n . D a l a m r a n gk a m e n c a p a i s a s a r a n p e n go b a t a n ya n g b a i k , m a k a d i p e r l u k a n i n s u l i n d e n ga n k a r a k t e r i s t i k m e n ye r u p a i o r a n g s e h a t , ya i t u k a d a r i n s u l i n ya n g s e s u a i d e n ga n k e b u t u h a n b a s a l da n p r a n d i a l . P e m b er i a n i n s ul i n b a s a l , s e l a i n i ns u l i n p r a nd i a l , m e r u - p a k a n s a l a h s a t u st r a t e gi p e n go b a t a n u n t u k m e m p e r b a i k i k a d a r gl u k o s a d a r a h p u a s a a t a u s e b e l u m m a k a n . O l e h k a r e n a gl u k o s a d a r a h s e t e l a h m a k a n m e r u p ak a n k e a d a a n ya n g d i p e n ga r u h i o l e h k a d a r gl u k o s a d a r a h p u a s a , m a k a d i h a r a p k a n d e n ga n m e n u r u n k a n k a d a r gl u k o s a d a r a h b a s a l , k a d a r gl u k o s a d a r a h s e t e l a h m a k a n j u ga i k u t t u r u n .
56
Gambar 4. Memulai terapi insulin injeksi harian multipel pada pasien DMT1 (Cheng and Zinman, 2005)
U n u k p e n d e r i t a DM T 1 t i d a k di a n j u r ka n m e m b e r i k a n t e ra p i i n s ul i n d e n ga n d u a k a l i s u nt i k a n ka r e n a s a n ga t s u l i t m e n c a p a i k e n d a l i gl u k o s a d a r a h ya n g b a i k . P a d a p e n d e r i t a D M T 2 r e j i m e n s e p e r t i p a d a p e n d e r i t a D M T 1 j u ga d a p a t d i gu n a k a n , n a m u n ka r e n a p a d a p e n d e r i t a D M T 2 t i d a k d i t em u k a n k e k u r a n ga n insulin ya n g mutlak dan u nt u k m e n i n gk a t k a n k e n ya m a n a n p e n d e r i t a,
p e m b e r i a n i ns u l i n d a p a t di m o di f i k as i . Mi s a l n ya u n t uk p e n d e r i t a DM T 2 m a s i h b i s a m e n ggu n a k a n r e j i m e n d u a k a l i s u nt i k a n s e h ar i d e n ga n i n s u l i n c a m p u r a n / k o m bi n a si ya n g d i b e r i k a n s e b e l u m m a k a n p a gi da n s e b e l u m m a k a n m a l a m . A t a u h a n ya d i b e r i k a n s a t u k al i s e h a r i d e n ga n i n s u l i n b as a l ya n g
57
d i b e r i k a n p a d a m a l a m h a r i d e n ga n k o m b i n a s i o b a t o r a l .M i s a l n ya , m e t f o r m i n ya n g d i b e r i k a n s e ba ga i t a m b a h a n t e r a p i i n su l i n d a p a t m em p e r b a i k i gl u k o s a d a r a h d a n l i p i d s e ru m l e bi h b a i k di b an d i n gk a n h a n ya m e n i n gk a t k a n d o s i s insulin.Demikian j u ga efek s a m p i n gn ya seperti h i p o gl i k e m i a dan
p e n a m b a h a n b e r a t ba d a n m e n j a d i b e r k ur a n g. D a l a m p r a k t i k s e h a r i - h a r i , s e r i n g d i t e m u k a n b e r b a ga i k e a d a a n a t a u v a r i a s i k a d a r gl u k o s a d a r a h p u a s a d a n s e t e l a h m a k a n . S e b a ga i c o n t o h , a d a p a s i e n ya n g m e n u n j u k k a n k a d a r gl u k o sa d a r a h p u a s a d a n se t e l a h m a k a n ya n g t i n ggi ( r o u n d - t h e c l o c k h ype r gl yc em i a), ada pasi en ya n g k adar gl ukos a darah pu asan ya t i n g gi t a p i s e t e l a h m a k a n b a i k , a t a u s e b a l i k n ya k a d a r gl u k o s a d a r a h p u a s a n ya n o r m a l s e d a n gk a n s e t e l a h m a k a n t i n ggi . M o o r a d i a n e t a l . , 2 0 0 6 , m e n ga n j u r k a n j a l a n k e l u a r p e n go b a t a n k e p a d a p a s i e n d e n ga n p r o f i l gl u k o s a d a r a h s e p e r t i d i a t a s . Kombinasi terapi insulin dan obat antidiabetik oral T e r a p i i n s u l i n s e r i n g d i k o m b i n a s i k a n d e n ga n o b a t a n t i d i a b e t i k o r a l p a d a p a s i e n D M T 2 a t a u D M T 1 ya n g m e m i l i k i r e s i st e n s i i ns u l i n d e n ga n k e b u t u h a n insulin > 40 U per h a r i n ya . P a d a pasien dengan ke ga gal an s ekunde r
s ul foni l urea di ni , penam bahan i nsul i n sebel um t i dur cukup unt uk m encapai s as aran gl i kem i k ya ng di i n gi nkan.R ej i m en kom bi nasi ant a ra i nsul i n sebel um t i dur dan obat ant i di abet i k oral si an g h ari t erbukt i be rhasi l di t erapkan p ada b a n ya k p a s i e n D M T 2 . P engguna an m et for m i n at au gl i t az on secara be rsam a an den gan i nsul i n j uga m em beri m anfa at bagi p asi en d engan resi st ensi i nsul i n.Keunt ungan
penggun aan m et for m i n adal ah d apat m engu - r an gi peni n gkat an be rat b adan ya n g s eri n g di t em ukan pada p asi en ya n g m en dapat kan t er api
i ns ul i n.Kom bi nasi obat m et form i n at a u gl i t az on d en gan i nsul i n yan g t el ah di beri kan p ada s e oran g p asi en di ab et es m el i t us dap at m en yede rhan akan j adwal pem beri an i nsul i n.P enam bahan obat gol on ga n i nhi bi t or al fa -
gl ukos i dase j u ga d a p a t m e n gu r a n gi j u m l a h s u n t i k a n i n s u l i n p e r h a r i n ya .
58
Cara pemberian insulin C ara p em beri an i nsul i n yan g um um di l akukan ad al ah d en gan sem pri t d an j arum , pen i nsul i n, at au pom pa i nsul in (C S II).S am pai sa at i ni , penggun aan C S II di Indonesi a m asi h sangat t erbat as. P em akai an sem pri t dan j arum cuk up fl eksi bel sert a m e -m ungki nkan ki t a u n t uk m engat u r dosi s dan m em buat ber bagai form ul a cam p uran i nsul i n unt uk m engur an gi j um l ah i nj eksi per hari . Ket erbat asann ya ad al ah m em erl uk an
59
pengl i hat an ya n g b ai k dan ket ram pi l a n yan g cukup unt uk m enari k dos i s i ns ul i n yan g t epat . P en i nsul i n ki ni lebi h popu l ar di ban di ngkan s em pri t d an j arum .C ar a penggun aann ya l eb i h m udah dan n yam an, sert a dapat di bawa kem ana -
m ana.Kel em ahann ya adal ah ki t a t i dak dapat m encam pu r dua j eni s i ns ul i n m enj adi berba gai ko m bi nasi , kecual i ya ng sudah t ersedi a dal am sedi aan t et ap (i ns ul i n prem i x ed). B. Terapi insulin untuk pasien yang dirawat di RS Pasien yang dirawat di rumah sakit dapat dibagi ke dalam dua kelompok.Kelompok pertama pasien yang memerlukan perawatan di ruang intensif, misalnya pasien ketoasidosis, pascaoperasi, atau pasien penyakit gawat seperti sepsis.Kelompok kedua adalah pasien yang tidak memerlukan perawatan di ruang intensif, misalnya pasien praoperatif atau pasien dengan penyakit yang tidak gawat. Secara umum, cara pemberian terapi insulin bagi kedua kelompok di atas memiliki perbedaan. Pasien yang dirawat di ruang intensif umumnya memerlukan terapi intensif dengan cara pemberian insulin infus (drip) intravena atau secara intramuskular. Cara intramuskular jarang dilakukan dan hanya dilakukan bila fasilitas insulin drip intravena tidak tersedia. Pasien yang dirawat di ruang biasa umumnya tidak memerlukan terapi insulin infus intravena.Terapi untuk pasien ini cukup dengan pemberian subkutan atau dengan pompa insulin (CSII).Bahkan pada kasus yang ringan, terapi dengan obat antidiabetik oral masih dapat diberikan untuk pasien DM, terutama pasien DMT2. A. Sasaran kendali glukosa darah Dulu hal yang terpenting dalam penanganan pasien DM yang dirawat di rumah sakit adalah mencegah keadaan hipoglikemia. Oleh sebab itu muncul ungkapan bahwa sebaiknya pasienpasien tersebut dipertahankan tetap sedikit manis atau dalam Bahasa Inggris dikatakan keep the patient a little sweet. Persepsi tersebut ternyata keliru sebab diabetes dan hiperglikemia di rumah sakit bukan merupakan kondisi yang ringan (benign). Sementara itu, terapi insulin intensif untuk mempertahankan kadar glukosa darah < 110 mg/dL dapat
60
menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien di unit perawatan intensif. Sasaran kendali glukosa darah adalah normoglikemi.
Cara pemberian insulin Agar terapi insulin dapat dilaksanakan dengan baik pada pasien hiperglikemia yang dirawat di rumah sakit, harus dipahami tentang pola sekresi insulin pada orang normal.Hal tersebut disebabkan pada hakikatnya sasaran terapi insulin adalah membuat insulin eksogen yang diberikan sedemikian rupa sehingga menyerupai pola sekresi insulin endogen atau fisiologis. Sekresi insulin dapat dibagi menjadi sekresi insulin basal (saat puasa atau sebelum makan) dan insulin prandial (setelah makan).Insulin basal adalah jumlah insulin eksogen per unit waktu yang diperlukan untuk mencegah hiperglikemia puasa akibat glukoneogenesis serta mencegah ketogenesis yang tidak terdeteksi.Insulin prandial adalah jumlah insulin yang dibutuhkan untuk mengkonversi bahan makanan ke dalam bentuk energi cadangan sehingga tidak terjadi hiperglikemia postprandial. Karena selama perawatan tidak jarang ditemukan fluktuasi kadar glukosa darah akibat berbagai sebab, dalam pemberian terapi insulin bagi pasien yang dirawat di rumah sakit dikenal istilah insulin koreksi atau insulin suplemen. Insulin koreksi adalah jumlah insulin yang diperlukan pasien di rumah sakit akibat kenaikan kebutuhan insulin yang disebabkan adanya suatu penyakit atau stres. Secara umum, kebutuhan insulin dapat diperkirakan sebagai berikut: insulin basal adalah 50% kebutuhantotal insulin per hari atau 0,02 U/kgBB; insulin prandial adalah 50% dari kebutuhan total insulin per hari; dan insulin koreksi sekitar 10-20% dari kebutuhan total insulin per hari.
61
Catatan tambahan: Menghitung karbohidrat (carbohydrate counting). Pemahaman pasien tentang cara menghitung karbohidrat sangat penting, terutama pada pasien yang mendapat terapi insulin dengan dosis multipel. Perhitungannya, untuk setiap 15 gram karbohidrat (60 kal = dibutuhkan 1 unit insulin). Usia dan berat badan mempengaruhi kebutuhan insulin untuk karbohidrat yang dikonsumsi.
1. Insulin infus intravena a. Sasaran kadar glukosa darah Sasaran kadar glukosa darah dan batas kadar glukosa darah untuk memulai pemberian terapi insulin tergantung dari setiap kasus yang dihadapi. Pada pasien bedah yang kritis (sakit berat/gawat), sasaran kadar glukosa darah lebih rendah daripada pasien penyakit kritis nonbedah atau penyakit bedah tidak kritis (lihat Tabel 5 dan Tabel 6).
b.Indikasi insulin infus intravena Pada prinsipnya, pasien penyakit berat atau kritis yang dirawat di rumah sakit memerlukan terapi insulin. Sebagian besar dari mereka membutuhkan terapi insulin yang diberikan secara infus intravena, misalnya pada pasien kritis/akut seperti hiperglikemia gawat darurat, infark miokard akut, stroke, fraktur, infeksi sistemik, syok kardiogenik, pasien transplanta si organ, edema, anasarka, kelainan kulit yang luas, persalinan, pasien yang mendapat terapi glukokortikoid dosis tinggi, dan pasien pada periode perioperatif. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah adanya strategi untuk mencapai dosis yang tepat sebelum konversi dari terapi insulin infus intravena ke terapi insulin subkutan. Selain itu, hal yang juga perlu diperhatikan adalah derajat bukti manfaat penggunaan insulin infus intravena.Hal tersebut telah disebutkan dalam jurnal yang ditulis oleh Clement et al (2004) (lihat Tabel 7).
62
c. Protokol insulin infus intravena Bagi pasien kritis pascabedah yang dirawat di ruang intensif, protokol terapi insulin yang dapat dipakai sebagai acuan adalah protokol yang dipaparkan oleh Van den Berghe (dapat dilihat pada Tabel 8). Cara pemberian yang lain dapat dilihat pada lampiran
63
Komplikasi Terapi Insulin 1. Hipoglikemia Komplikasi terapi insulin yang paling penting adalah hipoglikemia. Terapi insulin intensif untuk mencapai sasaran kendali glukosa darah yang normal atau mendekati normal cenderung meningkatkan risiko hipoglikemia. Edukasi terhadap pasien dan penggunaan rejimen terapi insulin yang mendekati fisiologis dapat mengurangi frekuensi hipoglikemia. 2. Peningkatan berat badan Pada pasien dengan kendali glukosa yang buruk, peningkatan berat badan tidak dapat dihindari karena terapi insulin memulihkan massa otot dan lemak (pengaruh anabolik insulin). Penyebab peningkatan berat badan yang lain adalah makan yang
64
berlebihan serta kebiasaan mengudap untuk menghindari hipoglikemia. Pasien yang menjalani terapi insulin umumnya melakukan diet yang lebih longgar dibandingkan dengan diet ketat saat terapi dengan obat antidiabetik oral. Hal tersebut juga dapat menyebabkan peningkatan berat badan. 3. Edema insulin Edema dapat muncul pada pasien yang memiliki kendali glukosa darah buruk (termasuk pasien KAD) akibat retensi garam dan air yang akut. Edema dapat menghilang secara spontan dalam beberapa hari. Kadang-kadang dibutuhkan terapi diuretika untuk menatalaksana hal tersebut. 4. Reaksi lokal terhadap suntikan insulin Lipohipertrofi merupakan pertumbuhan jaringan lemak yang berlebihan akibat pengaruh lipogenik dang r o w th - p r o m o t i n g dari kadar insulin yang tinggi di tempat penyuntikan. Hal itu dapat muncul pada pasien yang menjalani beberapa kali penyuntikan dalam sehari dan tidak melakukan rotasi tempat penyuntikan. Lipoatrofi adalah hilangnya jaringan lemak pada tempat penyuntikan. Saat ini, dengan penggunaan sediaan insulin yang sangat murni, lipoatrofi sudah sangat jarang terjadi. 5. Alergi Saat ini, dengan penggunaan sediaan insulin yang sangat murni, alergi insulin sudah sangat jarang terjadi.
Interaksi Insulin Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon.Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis.Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin. Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin),
65
salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik. Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor , obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia.Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.
66
SENAM KAKI 1. Pengertian Senam kaki adalah kegiatan atau latihan yang dilakukan oleh pasien diabetes melitus untuk mencegah terjadinya luka dan membantu melancarkan peredaran darah (S,Sumosardjuno,1986) Senam kaki dapat membantu memperbaiki sirkulasi darah dan memperkuat otot-otot kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki. Selain itu dapat meningkatkan kekuatan otot betis, otot paha, dan juga mengatasi keterbatasan pergerakan sendi. bagian kaki.
(www.diabetesmelitus.com)
2. Tujuan a. Memperbaiki sirkulasi darah b. Memperkuat otot-otot kecil c. Mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki d. Meningkatkan kekuatan otot betis dan paha e. Mengatasi keterbatasan gerak sendi
3. Indikasi dan Kontraindikasi a. Indikasi Senam kaki ini dapat diberikan kepada seluruh penderita Diabetes mellitus dengan tipe 1 maupun 2. Namun sebaiknya diberikan sejak pasien didiagnosa menderita Diabetes Mellitus sebagai tindakan pencegahan dini. b. Kontraindikasi Klien mengalami perubahan fungsi fisiologis seperti dipsnu atau nyeri dada. Orang yang depresi, khawatir atau cemas
4. Hal yang harus dikaji sebelum tindakan Lihat Keadaan umum dan keadaran pasien Cek tanda-tanda Vital sebelum melakukan tindakan Cek Status Respiratori (adakan Dispnea atau nyeri dada) Perhatikan indikasi dan kontraindiikasi dalam pemberian tindakan senam kaki tersebut
67
Kaji status emosi pasien (suasanan hati/mood, motivasi)
5. Pelaksanaan a. Persiapan Alat :Kertas Koran 2 lembar, Kursi (jika tindakan dilakukan dalam posisi duduk), hanskun. b. Persiapan Klien : Kontrak Topik, waktu, tempat dan tujuan dilaksanakan senam kaki c. Persiapan lingkungan : Ciptakan lingkungan yang nyaman bagi pasien, Jaga privacy pasien
6. Prosedur Pelaksanaan 1) Perawat cuci tangan 2) Jika dilakukan dalam posisi duduk maka posisikan pasien duduk tegak diatas bangku dengan kaki menyentuh lantai
3) Dengan Meletakkan tumit dilantai, jari-jari kedua belah kaki diluruskan ke atas lalu dibengkokkan kembali kebawah seperti cakar ayam sebanyak 10 kali
4) Dengan meletakkan tumit salah satu kaki dilantai, angkat telapak kaki ke atas. Pada kaki lainnya, jari-jari kaki diletakkan di lantai dengan tumit kaki diangkatkan ke atas. Cara ini dilakukan bersamaan pada kaki kiri dan kanan secara bergantian dan diulangisebanyak 10 kali
68
5) Tumit kaki diletakkan di lantai. Bagian ujung kaki diangkat ke atas dan buat gerakan memutar dengan pergerakkan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali
6) Jari-jari kaki diletakkan dilantai. Tumit diangkat dan buat gerakan memutar dengan pergerakkan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali
7) Angkat salah satu lutut kaki, dan luruskan. Gerakan jari-jari kedepan turunkan kembali secara bergantian kekiri dan ke kanan. Ulangi sebanyak 10 kali. 8) Luruskan salah satu kaki diatas lantai kemudian angkat kaki tersebut dan gerakkan ujung jari kaki kearah wajah lalu turunkan kembali kelantai. 9) Angkat kedua kaki lalu luruskan. Ulangi langkah ke 8, namun gunakan kedua kaki secara bersamaan. Ulangi sebanyak 10 kali. 10) Angkat kedua kaki dan luruskan,pertahankan posisi tersebut. Gerakan pergelangan kaki kedepan dan kebelakang. 11) Luruskan salah satu kaki dan angkat, putar kaki pada pergelangan kaki , tuliskan pada udara dengan kaki dari angka 0 hingga 10 lakukan secara bergantian.
69
12) Letakkan sehelai koran dilantai. Bentuk kertas itu menjadi seperti bola dengan kedua belah kaki. Kemudian, buka bola itu menjadi lembaran seperti semula menggunakan kedua belah kaki. Cara ini dilakukan hanya sekali saja Lalu robek koran menjadi 2 bagian, pisahkan kedua bagian koran. Sebagian koran di sobek-sobek menjadi kecil-kecil dengan keduakaki Pindahkan kumpulan sobekan-sobekan tersebut dengan kedua kakilalu letakkan sobekkan kertas pada bagian kertas yang utuh. Bungkus semuanya dengan kedua kaki menjadi bentuk bola
7. Hal yang Harus di Evaluasi Setelah Tindakan a. Pasien dapat menyebutkan kembali pengertian senam kaki b. Pasien dapat menyebutkan kembali 2 dari 4 tujuan senam kaki c. Pasien dapat memperagakkan sendiri teknik-teknik senam kaki secara mandiri
8. Dokumentasi Tindakan a. Respon klien b. Tindakan yang dilakukan klien sesuai atau tidak dengan prosedur c. Kemampuan klien melakukan senam kaki
70

Makalah KMB DM

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Makalah KMB DM

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Pendahuluan Yang dimaksud dengan Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan kadar

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

2. Batasan-batasan Pankreas a. Ke anterior: Dari kanan ke dan kiri: colon

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

c. Meningkatkan sintesis lipid d. Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan

glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glikoen Umum a. Meningkatkan pertumbuhan sel

hormone somatostatin adalah untuk menghambat sekresi

insulin, glucagon, polipaptida pancreas secara parakrin. d. Sel F, mensekresikan

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

boleh digunakan untuk bed

test,tetapi pemakai strip harus hati-hati akan

> 200 >200

I. Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi DM

3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Gangguan keseimbangan b.d. nutrisi (kelebihan) Gangguan metabolisme

sensori- b.d. Ketidakseimbangan glukosa/insulin dan elektrolit

Risiko tinggi (penyebaran)

infeksi b.d. Kadar glukosa perubahan pada infeksi pernapasan.

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

melalui oral sesuai indikasi

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Tekankan pentingnya menghindari berlemak

Diskusikan tambahan tujuan nyata tentang penurunan berat badan mingguan

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

mengakibatkan metabolism lemak.

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

d i b e r i k a n p a d a p a s i e n D M ya n g m e m i l i k i ge j a l a n ya t a ( p o l i u r i a , p ol i d i p s i a, p o l i f a gi a , dan p en u r u n a n berat b ad a n ) . K o n d i si - k o n d i s i t e r s e b ut sering

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Kaji status emosi pasien (suasanan hati/mood, motivasi)

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

Keperawatan Medikal-Bedah|Ganguan Sistem Endokrin

You might also like