LAPORAN INDIVIDU BLOK XV SISTEM UROGENITALE SKENARIO II

GAGAL GINJAL KRONIS DENGAN AWALAN DIABETES

Oleh : Hermanu Adi G0007085 Kelompok X Nama Tutor : dr. Sulistyo Santoso

Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret 2009

Pendahuluan
A. Latar Belakang
Gagal ginjal adalah ketidakmampuan ginjal mengekskresikan metabolit-metabolit pada kadar normal plasma dalam pembebanan normal atau ketidakmampuan menyimpan elektrolit pada keadaan masukan normal Berdasarkan onset terjadinya, gagal ginjal dibedakan menjadi akut dan kronik. Pada bentuk akut, ditandai dengan uremia dan biasanya dengan oliguria atau anuria, disertai hiperkalemia dan edema paru. Bentuk kronik disebabkan oleh beragam keadaan dan dapat memerlukan hemodialisis atau transplantasi. (Newman, 2002). Gagal ginjal dapat diakibatkan oleh penyakit pada ginjal atau merupakan manifestasi dari penyakit lain. Umur penderita gagal ginjal berkisar 40-50 tahun tetapi hampir semua umur dapat terkena penyakit ini. Kejadian pada pria dan wanita hampir sama. Angka kematian akibat gagal ginjal masih tinggi (Edhiwan, 1975). Oleh karena itu pengetahuan tentang ginjal yang normal dan patologis akan kita bahas pada laporan ini.

B. Rumusan Masalah
Pria, 60 tahun. Menderita DM 4 tahun lalu, berobat tidak teratur. Riwayat hipertensi tidak diketahui. Gejala : lemas, kadang berkunang-kunang dan sering mual sejak 1 bulan. Sejak 1 tahun BAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari. Nyeri pinggang sejak 2 tahun. Pemeriksaan fisik : tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 110x/menit, nafas 24 kali/menit, suhu 36,7oC. Laboratorium : Hb : 8,2 g/dl, leukosit 5400/uL, trombosit 150.000/uL. Ureum 150 mg/dL, kreatinin 8,4 mg/dL, kalium 6,5 mmol/L. Asidosis metabolik.

DD: Gagal ginjal akut Gagal ginjla kronik

Bagaimanakah patofisiologi dan patogenesis gejala-gejala yang dialami oleh pasien? Apa sajakah Differential Diagnosis yang bersangkutan dengan skenario 2? Pemeriksaan apa sajakah yang diperlukan? Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pada pasien?

Bagaimana penanganan dan penatalaksanaan yang tepat?

C. Tujuan
Tujuan dari penulisan ini adalah, mahasiswa dapat: Untuk menjelaskan patofisiologi penyakit pada skenario 2. Untuk mengetahui cara-cara pemeriksaan pada pasien skenario 2. Untuk mengetahui penatalaksanaan dan penanganan secara preventif penyakit gagal ginjal.

D. Manfaat
Sebagai langkah awal dari proses pembelajaran seorang dokter dalam mengetahui proses demi proses perjalanan penyakit dan mekanisme klinik yang ditimbulkan yang tercangkup dalam sistem urogenitale dalam bidang kedokteran.

Tinjauan Pustaka
FAAL GINJAL Unit anatomik yang juga merupakan unit fungsional ginjal adalah nefron. Nefron terdiri dari glomerulus dengan kapsul Bowman, tubulus proksimal, ansa Henle dan tubulus distal. Kedua ginjal mempunyai kira-kira 2 juta nefron.(Guyton, 1995) Ginjal merupakan organ tubuh yang terbanyak dilalui darah per satuan berat. Berat ginjal kurang dari 1% berat badan sedangkan 2025% dari curah jantung pada keadaan istirahat (kira-kira 1Q permenit) yang mengalir melalui ginjal. Faal ginjal dapat dibedakan menjadi faal ekskresi, faal regulasi, faal endokrin dan aspek metabolik. Faal ekskresi dan regulasi dilakukan dengan 3 proses yaitu filtrasi plasma darah melalui glomeruli, reabsorpsi selektif oleh tubuli dan sekresi oleh tubuli. Hasil akhir yang dikeluarkan dari tubuh adalah urin.(Efendi, 1981) Proses filtrasi di glomeruli terjadi secara pasif. Kecepatan filtrasi glomeruli (GFR) ditentukan oleh tiga faktor yaitu keseimbangan tekanan-tekanan yang bekerja pada dinding kapiler (tekanan hidrostatik kapiler glomeruli dan tekanan onkotik kapsul Bowman mendorong terjadinya filtrasi sedangkan tekanan onkotik kapiler glomeruli dan tekanan hidrostatik kapsul Bowman menghambatnya), kecepatan aliran plasma melalui glomeruli (GPF) dan permeabilitas serta luas permukaan kapiler yang berfungsi. GFR pada keadaan normal kira-kira 120 ml/menit. Urin dalam bentuk awal tersebut merupakan ultranitrat plasma keculai sejumlah kecil protein yang dapat diabaikan dan yang kemudian akan direabsorpsi di tubuli.(Guyton, 1995)

Di tubuli proksimal terjadi reabsorpsi 2/3 dari ultrafiltrat glomeruli secara isoosmotik. Akibat susunan anatomik nefron yang amat khusus maka bila di glomeruli tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan onkotik maka pada kapiler peritubular di tubuli proksimal sebaliknya. Selain air dan Na+juga direabsorpsi sebagian besar HCO3, asam amino dan glukosa. Sebaliknya kadar Cl- di dalam tubuli meningkat.(Guyton, 1995) Di bagian menurun anssa Hanle terjadi pengeluaran air secara pasif sehingga urin menjadi hipertonik. Di bagian naik ansa Hanle tidak permeabel untuk air sedangkan NaCl keluar. Urin yang sampai ke tubuli distal bersifat hipoosmotik, terjadi reabsorpsi Na secara aktif. Aldosteron berperan disini. Hormon antidiuretik (ADH) berperan mereabsorpsi air di bagian akhir tubuli distal dan collecting duct sehingga urin yang hipotonik dapat menjadi hipertonik.(Guyton, 1995) Produk metabolisme utama yang diekskresi dengan urin adalah ureum, yang juga mengalami reabsorpsi terutama bila diuresis kurang. Selain itu juga diekskresi fosfat dan sulfat hasil katabolisme protein. Dengan proses sekresi oleh tubuli secara aktif kreatinin dan asam urat diekskresi. Kreatinin yang difiltrasi tidak mengalami reabsorpsi sedang asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi. Dengan faal regulasi bahan-bahan yang berguna bagi tubuh diatur pengeluarannya oleh ginjal; adakalanya dengan bantuan hormon.(Efendi, 1981) Air diatur oleh ginjal dan juga ADH. Reabsorpsi Na terjadi baik secara aktif maupun dengan pengaruh aldosteron. Pertukaran Na+ dengan K+ dan H+ atas pengaruh aldosteron ini terjadi di tubuli distal. Ion H+ juga disekresi (proses pengasaman urin). Bikarbonat direabsorpsi dalam bentuk CO2 yang berdifusi ke dalam sel dimana CO2 dibentuk kembali menjadi bikarbonat (regulasi status asam-basa). Asam amino dan glukosa direabsorpsi terutama di tubuli proksimal, makin tinggi kadamya dalam filtrat glomeruli makin banyak pula glukosa yang dikeluarkan bersama urin. (Efendi, 1981) Faal endokrin ginjal dicerminkan dengan sistem renin-angiotensin, eritropoetin dan lipida yang bersifat vasodepresor menyerupai prostaglandin. Aktivitas metabolik ginjal yang penting adalah perubahan cholecalciferol (vit. D3) menjadi bentuk aktifnya. Proses di korteks ginjal merupakan metabolisme aerobik sedangkan di medula ginjal enersi dihasilkan terutama secara anaerobik Pada kesempatan ini faal endokrin dan aspek metabolik ginjal tidak dibahas leblh lanjut.(Efendi, 1981)

GAGAL GINJAL KRONIK Gagal Ginjal Kronik adalah suatu kerusakan kekurangan fungsi ginjal yang hampir selalu tidak reversibel dan sebabnya bermacam-macam.

Penyebab Gagal Ginjal Kronik Penyebab Gagal Ginjal Kronik dapat dibagi dua, yaitu : 1. Kelainan parenkim ginjal a. Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Pielonefritis, Ginjal polikistik dan TBC ginjal b. Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus, Nefropati analgesik dan Amiloidosis ginjal 2. Penyakit ginjal obstruktip Pembesaran prostat batu, Batu saluran kencing, dll. Manifestasi Klinik Uremia,Oedem, Asidosis, Hiperkalemia Azotemia, Anemia,Osteomalacia. Diagnosa Diagnosa ditegakkan atas adanya kriteria sebagai berikut : 1. Kriteria klinis - adanya anuri atau oliguri (produksi urin kurang dari 400 ml/24 jam) yang berlangsung selama beberapa hari ataubeberapa minggu. - uji klinik untuk menyingkirkan hipoperfusi ginjal. - infus garam fisiologik 1 liter dalam 1 jam, diuresis lebih dari 20 ml/jam. - 4080 mg furosemid i.v., diuresis lebih dari 50 mlram. - 80100 ml manitol 20% melalui i.v. drip selama 1015 menit, diuresis lebih dari 40 ml/jam. - adanya syok atau faktor-faktor presipitasi lain. - kembalinya faal ginjal menjadi normal. 2. Kriteria laboratorium - Peninggian mendadak konsentrasi urea N atau kreatinin serum. - Konsentrasi natrium urin > 40 mEq/1 (atau > 20 mEq/1 untuk yang non-oligurik). - Osmolalitas urin<350 mOsm/kg H20 - Urine/serum urea N (U/S urea N) < 3 - Urine/serum kreatinin (U/S kreatinin) < 20 - Renal failure indeks (RFI) > 1 - Fractional excretion of filtered sodium (FENa) > 3 (atau > 1 untuk yang non-oligurik). (Sidabutar, 1982)

PEMBAHASAN
Pasien pada kasus ini menampakkan tanda-tanda kegagalan ginjal, antara lain peningkatan serum kreatinin dan ureum serta kalium, oligouria, badan lemas, kadang berkunang-kunang dan sering mual, Hb turun, kenaikan tekanan darah, nyeri pinggang dan asidosis metabolik. Selain hal diatas, pasien juga mempunyai riwayat DM selama 4 tahun dan berobat tidak teratur. DM merupakan salah satu faktor resiko terbesar yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Mekanisme gagal ginjal kronik akibat DM ada 3 yaitu (1) Penderita DM memiliki sistem imun yang lemah sehingga mudah terjadi infeksi pada ginjal; (2) Pada DM terjadi peningkatan VLDL dan kecenderungan pembekuan darah sehingga akan mendorong terbentuknya makroangiopati yang akan merusak ginjal; (3) Peningkatan asam amino akibat proteolisis yang meningkat akan menyebabkan hiperfiltrasi pada ginjal sehingga menyebabkan glomerulosklerosis (Silbernagl, 2006). Jadi pada skenario ini penulis berpendapat bahwa pasien pada kasus ini menderita gagal ginjal kronik akibat komplikasi DM. Prinsip penanganan gagal ginjal kronik pada kasus ini ada 2, yaitu pengobatan konservatif dan dasar. Pengobatan konservatif meliputi : I . a. Minum yang cukup; b. Pengaturan diet protein ;c. Pengendalian hipertensi;d. Pengobatan anaemia;e. Pengobatan gangguan elektrolit; f. Pengobatan asidosis; g. Pengobatan osteodistrofi; h. Pengobatan bakteruri; i. Pengobatan hiperurikaemi berat; j. Pengobatan gejala saluran pencernaan; k. Pengobatan gejala saraf dan otot; 1. Pengobatan pruritis; II . a. Menghindarkan obat nefrotoksik; b. Menghindarkan kontras radiologik yang tidak amat perlu; c. Menghindarkan instrumentasi yang tidak amat perlu; d. Mencegah kehamilan pada penderita yang berrisiko tinggi; e. Mencegah pemberian hal-hal yang toksik secara tidak sengaja. Untuk pengobatan dasar hanya dapat dilakukan dengan dialisis dan transplantasi ginjal. Selain itu kita juga perlu untuk menangani faktor penyebab gagal ginjal, misal DM dan batu saluran kencing.(Hartono, 2008)

SIMPULAN DAN SARAN

SIMPULAN
1. Berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan labotorium pasien pada kasus ini menderita gagal ginjal kronik. 2. Penyakit ginjal pada skenario ini akibat komplikasi diabetes melitus yang tidak terkontrol.

3. Gejala-gejala pada kasus ini diakibatkan oleh kelainan elektrolit. 4. Selain diabete melitus ada penyakit lain yang mungkin menyebabkan gagal ginjal sehingga memerlukan pemeriksaan tambahan yang lain.

SARAN 1. Pasien segera diberi penatalaksanaan konservatif dan dasar. 2. Selain penatalaksanaan gagal ginjal juga perlu koreksi diabetes melitus. 3. Jika ditemukan komplikasi yang lain sebaiknya segera dirujuk.

Daftar Pustaka
A.P,Sylvia & Lorraine. 2006. Patofisiologi I Edisi 6 Jakarta: EGC

Guyton,Artur C. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Chandrasoma, Parakroma. 2006. Patologi Anatomi. EGC : Jakarta. hal 628-694.

Edhiwan P, Sukandar E. Angka kematian karena kegagalan ginjal mendadak yang reversibel di Bagian I. Penyakit Dalam FKUP/ RSHS.Naskah lengkap KOPAPDI III, Bandung, 1975, hal 397405. Sidabutar, R. P. 1982. Penaggulangan Gagal Ginjal Kronik dan Kemajuannya. www.kalbe.co.id. Hartono, Andry. 2008. Rawat Ginjal Cegah Cuci Darah. Kanisius : Yogyakarta. Efendi, Hasyim. 1981. Fisiologi dan Pathofisiologi Ginjal. Penerbit Alumni : Bandung. Newman, W.A. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. EGC : Jakarta.