REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIN UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RMULO GALLEGOS REA:

ODONTOLOGA SAN JUAN DE LOS MORROS EDO-GURICO

BACHILLERES: Ascanio Luis C.I: 21.146.312 Colmenares Irelvis C.I: 23.600.573 Cusati Renata C.I: 23.663.971 Hernndez Meliana C.I: 20.117.111 Nez Yessika C.I: 22.577.330 Rodrguez Thelmary C.I: 23.792.368

San Juan de los Morros, Abril-2012

Sinapsis La sinapsis es el proceso esencial en la comunicacin neuronal y constituye el lenguaje bsico del sistema nervioso. Afortunadamente, las semejanzas de los mecanismos sinpticos son mucho ms amplias que las diferencias, asociadas stas a la existencia de distintos neurotransmisores con caractersticas particulares. Elliot en 1904 fue el primero que sugiri la posibilidad de que la informacin era transferida de una neurona a otra por la liberacin de una sustancia qumica desde las fibras nerviosas; Loewi es, sin embargo, el primero que mostr la existencia de una sustancia qumica en el lquido perfundido con la estimulacin del nervio vago y fue su colaborador Navratil quien ms tarde demostr que esta sustancia era la acetilcolina. La sinapsis es un punto de machimbre o de enlace entre dos neuronas, la presinptica y la postsinptica. Las fibras nerviosas actan como terminales de bujas elctricas de los motores de explosin. Hay una luz o una brecha sinptica entre los terminales, brecha sinptica donde descargan vesculas sinpticas que difunden, ayudan a que ocurran reacciones fsicas y qumicas, recapturan los neurotransmisores ya usados y propagan potencial elctrico desde una pared o membrana de la brecha o hendidura, la de la neurona presinptica, a la pared o membrana de la otra, la postsinptica. En su extremo, el axn de los nervios se ramifica en muchos terminales pequeos que llegan a estar en contacto estrecho con las dendritas de otras neuronas. Al contacto entre dos neuronas se le llama sinapsis. El axn y la dendrita nunca se tocan. Siempre hay un pequeo vaco llamado hendidura sinptica. Cuando la seal elctrica llega a un terminal nervioso, hace que el nervio libere neurotransmisores. Los neurotransmisores son agentes qumicos que viajan una corta distancia hasta las dendritas ms prximas.

A la neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presinaptica. A la neurona receptora de la seal se le llama neurona postsinaptica. Dependiendo del tipo de neurotransmisor liberado, las

neuronas postsinapticas son estimuladas (excitadas) o desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas otras al mismo

tiempo. Puesto que una neurona puede enviar o no un estimulo, su comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que la excitan o la inhiben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estmulos varias veces por segundo. La sinapsis es un hecho comunicativo entre dos neuronas, una presinptica y otra postsinptica. Es imprescindible la conduccin previa del impulso nervioso en la neurona presinptica y particularmente, en los denominados botones terminales, que son las ltimas estructuras de la ramificacin y diversificacin axnica de la neurona presinptica. Esta circunstancia es el primer punto de accin para los frmacos y drogas que afectan a la sinapsis, pues en concreto, la modificacin de la conductibilidad, aun no siendo un fenmeno tan asequible como otras etapas de la sinapsis, es uno de los caminos para la intervencin de anestsicos que infiltrados a distintas concentraciones bloquean o modifican la conductibilidad. Algunos neurotransmisores como acetilcolina (ACh), glicina, glutamato, aspartato y cido gamma-amino butrico (GABA), tienen una actividad biolgica directa aumentando la conductancia a ciertos iones por adherencia a canales inicos activados en la membrana postsinptica. Otros neurotransmisores, como la noradrenalina (NA), dopamina (DA) y serotonina (5-HT), no tienen actividad directa pero actan indirectamente va sistemas de segundo mensajero para causar la respuesta postsinptica. Estos sistemas implican adenosn-monofosfato-cclico (AMPc), guanidn-

monofosfato-cclico (GMPc), inositoltrifosfato (ITP), diacil glicerol (DAG), prostaglandinas (Pgs), leucotrienos, epxidos y Ca++. La sinapsis o articulacin interneuronal corresponde a las estructuras que permiten el paso del impulso nervioso desde una clula nerviosa a otra. Sus componentes son los siguientes: Superficie presinptica: Generalmente corresponde a una terminal axnica o botn axnico Con la membrana presinptica libre de neurotbulos y neurofilamentos y donde se aprecian una serie de grnulos, abundantes mitocondrias que permiten el metabolismo aerbico a este nivel y vesculas sinpticas llenas de neurotransmisor que es sintetizado en el soma y llega a la superficie presinptica a travs del flujo axnico antergrado. Las molculas que no se liberan vuelven al soma a travs del flujo retrgrado. Espacio sinptico: Mide aprox. 200 A. Es el lugar donde se libera el neurotransmisor, el cual cae a la hendidura sinptica y baa la superficie del tercer componente de la sinapsis que es la superficie postsinptica.Tiene material filamentoso y se comunica con el espacio extracelular Superficie Postsinptica: Es donde el neurotransmisor abre canales inicos para que comiencen a funcionar los segundos mensajeros, dentro del cuerpo de la segunda neurona. Desencadenando un impulso nervioso NEUROTRASMISORES Los Neurotransmisores son sustancias qumicas sintetizadas en el pericarion y almacenadas en los terminales nerviosos en Vesculas Sinpticas. que permiten la transmisin de impulsos nerviosos a nivel de las sinapsis

Otto Loewi el ao 1926: Aisl y perfundi los corazones de dos ranas controlando la frecuencia cardiaca. Estimul elctricamente el nervio vago fijado a un corazn, lo cual produjo una disminucin de la frecuencia. Recogi el lquido que perfunda este corazn y lo transfiri al segundo corazn, disminuyendo en ste la frecuencia, sin haber sido estimulado elctricamente. Con este experimento, dedujo que se haba liberado alguna sustancia por la estimulacin del nervio vago a partir del corazn estimulado. Denomin a esta sustancia vagusstoff y cinco aos ms tarde mostr que se trataba de la acetilcolina. Criterios que definen a una sustancia como neurotransmisor: La sustancia debe estar presente en el interior de la neurona presinptica. La sustancia debe ser liberada en respuesta a la despolarizacin presinptica, lo cual debe ocurrir en forma de Ca+2 dependiente. Se deben presentar receptores especficos en la clula postsinptica. Ciclo de vida similar: Sintetizadas y empaquetadas en vesculas en la neurona presinptica. Liberadas desde la clula presinptica, unindose a receptores sobre una o ms clulas postsinpticas. Una vez liberadas en la hendidura son eliminadas o degradadas.

Neuromoduladores actan sobre la superficie para aumentar o disminuir la cantidad de neurotrasmisores que se liberan. Aspectos Clnicos de Neurotrasmisores Por ejemplo la Acetilcolina se libera en la placa motora. En la enfermedad llamada Miastenia, la cantidad de receptores de acetilcolina es muy baja (por problemas inmunolgicos, el organismo destruye a los receptores de acetilcolina de la placa motora), por lo tanto, hay debilidad muscular. Para tratar esto, al paciente se le administra Neostigmina, un frmaco que destruye la acetilcolinesterasa (enzima que destruye a la acetilcolina liberada), aumentando en el tiempo el efecto de la acetilcolina liberada en los pocos receptores que quedan. Adems de los neurotransmisores, encontramos a los Neuromoduladores, que corresponden a sustancias que actan sobre la superficie presinptica, para aumentar o disminuir la cantidad de neurotransmisor que se liberar. Como ejemplos de neuromoduladores tenemos a: encefalinas, endorfinas, Sustancia P, Colecistocinina, Vasopresina, Oxitocina, VIP (pptido intestinal vasoactivo). Las funciones anmalas de los neurotransmisores producen una amplia gama de enfermedades psiquitricas y neurolgicas.(Ej : Depresiones, enf. de Parkinson ) Mejorar las acciones de los neurotransmisores mediante frmacos u otras medidas es fundamental para las teraputicas modernas.

Tipos de Sinapsis, con relacin a los Neurotransmisores: Sinapsis Elctrica (sin neurotransmisores): En este tipo, las membranas sinpticas estn conectadas directamente. A travs de poros o tneles de protena En ellas, el potencial de accin pasa a la neurona postsinptica sin Retardo (gap junctions).Existen por ejemplo a nivel de la sinapsis con las clulas musculares lisas Son ms abundantes en los animales filogenticamente ms primitivos que el hombre. Sinapsis Electroqumicas: En este tipo, las membranas no estn conectadas, dejan un espacio denominado Hendidura Sinptica. Entonces La seal que conecta la Neurona Presinptica con una Postsinptica es un Neurotransmisor. Neurotransmisores como: Los neurotransmisores ms conocidos y ms comunes a nivel del sistema nervioso son: la acetilcolina (ACh), glutamato, cido gammaaminobuttico (GABA) y glicina. El neurotransmisor excitatorio mas conocido es el glutamato y los inhibitorios de sinapsis es GABA en el cerebro y la glicina en la mdula espinal Otros neurotransmisores son la norepinefrina (NE), la dopamina (DA) y la serotonina (5HT) Neuromoduladores: Encefalinas, Endorfinas, Sustancia P, Colecistoquinina, Vasopresina,

Oxitocina, Pptidos Intestinales Vasoactivos (VIP).

Unin Intermuscular (con neurotransmisores) Tipos Funcionales de Sinapsis Las Sinapsis se pueden clasificar en: Excitatoria: Las membranas postsinpticas reaccionan ante el

Neurotransmisor disminuyendo su potencial de reposo, por lo tanto, disminuyendo la negatividad interna, lo que aumenta la excitabilidad. Inhibitoria: Las membranas postsinpticas se hiperpolariza por el

neurotransmisor, por lo que aumenta la negatividad interna, disminuyendo la excitabilidad. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria no depende exclusivamente del neurotransmisor (ya que uno puede actuar indistintamente de las dos formas), sino de las caractersticas de la membrana postsinpticas. Los receptores determinan su respuesta ante un neurotransmisor determinado. Clasificacin Estructural de la Sinapsis Las Sinapsis pueden ocurrir: Entre Neuronas; Entre una Neurona y una Clula Receptora; Entre una Neurona y una Clula Muscular; Entre una Neurona y una Clula Epitelial. Segn su morfologa las sinapsis se clasifican en: Axodendrtica: Es el tipo ms frecuente de sinapsis. A medida que el axn se acerca puede tener una expansin terminal (botn terminal) o puede presentar una serie de expansiones (botones de pasaje) cada uno de los cuales hace contacto sinptico.

En este caso las dendritas presentan unas espinas dendrticas y se ha comprobado en ratas que son sometidas a estimulacin, que mediante el aprendizaje, aumentan las espinas dendrticas. Axosomtica: Cuando se une una membrana axnica con el soma de otra membrana. Axoaxnica: Son aquellas en que existe un axn que contacta con el segmento inicial de otro axn (donde comienza la vaina de mielina). Dendrodendrtica Dendrosomtica Somatosomal Las tres ltimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central. Clases de sinapsis La funcin de la neurona es la comunicacin y la funcin del SN es generar un comportamiento, ambos en virtud de las conexiones

interneuronales. Una neurona ejerce su influencia para excitar a otras neuronas mediante los puntos de unin o sinapsis. Cada unin sinptica est formada por una parte de una neurona (terminal sinptico) que conduce un impulso a la sinapsis y por otra, de otra neurona (estructura postsinptica) que recibe el impulso en la sinapsis (Barr, 1994). El impulso nervioso debe atravesar un espacio muy pequeo (20nm), denominado hendidura sinptica que separa las estructuras pre y postsinpticas y puede propagarse en cualquier direccin por la superficie

de la neurona; sin embargo la direccin que toma en condiciones fisiolgicas se determina por una polarizacin constante que se hace en la sinapsis, donde la transmisin se efecta del axn de una neurona a la superficie de otra neurona (Darnell, 1993). La dinmica estructural y funcional para que se lleve a cabo una sinapsis entre dos neuronas est dada por el movimiento, descarga, recaptacin y reformacin (resntesis) de un neurotransmisor. Algunos neurotransmisores, como los pptidos, por ejemplo, son producidos en el soma, empaquetados en las vesculas que migran a travs del

axn mediante flujo axoplsmico por medio de los microtbulos hacia el terminal presinptico donde se conocen con el nombre de vesculas sinpticas. La naturaleza del contenido de la vescula sinptica vara dependiendo de la regin cerebral de donde esta proceda. Cuando un impulso llega al terminal sinptico est acompaado por la entrada de iones calcio en el citoplasma neuronal. El calcio proviene de los fluidos tisulares que estn fuera de la neurona (espacio extracelular), estos iones, que han atravesado la membrana celular se unen a la molcula transportadora. Los iones calcio impulsan la migracin de alguna de las vesculas sinpticas hacia la membrana presinptica, la membrana de cada vescula sufre un proceso de fusin como la membrana presinptica, lo cual esta seguido por una expulsin rpida exocitosis del neurotransmisor libre en la hendidura sinptica (Meyer, 1985). El neurotransmisor liberado en la hendidura sinptica interacciona directamente con las molculas del receptor en la membrana postsinptica. Mediante este tipo de interaccin se abren un gran nmero de canales inicos especficos que permiten el flujo de una corriente elctrica, transportada por iones cargados a travs de la membrana postsinptica lo que afecta al estado electroqumico de la membrana en el rea inmediata al

canal. De esta forma la excitabilidad elctrica de esta pequea porcin de membrana puede aumentar o disminuir mediante despolarizacin o hiperpolarizacin de la misma. Las alteraciones elctricas individuales de la membrana postsinptica ejercen un efecto en el potencial de membrana de la neurona, que puede llevar a la generacin del impulso nervioso (Barr, 1994). En algunos casos cuando se libera el neurotransmisor, este es inactivado generalmente por hidrlisis, los fragmentos que resultan del neurotransmisor se eliminan del sistema o se reciclan por endocitosis, en cuyo caso, los fragmentos se reincorporan a una nueva vescula formada en la membrana presinptica. Este tipo de vescula se conoce como vescula encapsulada y tiene apariencia diferente a la vescula sinptica. Los fragmentos que entran en la neurona por endocitosis son utilizados para la resntesis del neurotransmisor (Cooper, 1994). Existen algunos principios generales para la identificacin de dos tipo de sinapsis: excitadoras e inhibidoras. Datos electrofisiolgicos, muestran la distribucin de las sinapsis excitadoras a nivel de la porcin superior del rbol dendrtico de las neuronas centrales y de las sinapsis inhibidoras que habitualmente estn unidas a los segmentos iniciales de las dendritas o a los cuerpos celulares (Bradford, 1988). A partir de la excitabilidad de las neuronas, que es su propiedad especfica, se desencadenan distintos tipos de mecanismos que trascienden a la propia neurona y que establecen una clara comunicacin entre las mismas. Esto es a lo que denominamos sinapsis, una regin celular clara, concreta y muy estructurada definida por el mantenimiento de un espacio interneural, y cuyo significado final es el de la comunicacin interneural a la que nos referimos en trminos generales como sinapsis elctrica y sinapsis qumica. En el primer caso, se habla siempre de una comunicacin

excitatoria con la continuidad de la conduccin de la excitabilidad o el impulso nervioso; en el segundo caso se habla de una comunicacin excitatoria o inhibitoria mediada por una sustancia qumica que no es otra cosa que el neurotransmisor. La sinapsis es, sin lugar a dudas, la estructura ms lbil y accesible a las distintas sustancias qumicas como frmacos y drogas y, por tanto, el lugar y trmino de referencia ms importante en los mecanismos de accin de los distintos psicofrmacos. La sumatoria de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con a cada neurona (1000 a 200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de accin por el axn de esa neurona. Las sinapsis suelen clasificarse en dos tipos segn la transmisin del impulso: sinapsis elctrica y sinapsis qumica. Sinapsis elctrica. En este tipo de sinapsis los procesos pre y postsinptico son continuos (2 nm entre ellos) debido a la unin citoplasmtica por molculas de protenas tubulares a travs de las cuales transita libremente el agua, pequeos iones y molculas por esto el estmulo es capaz de pasar directamente de una clula a la siguiente sin necesidad de mediacin qumica (Barr, 1994). Corresponden a uniones de comunicacin entre las membranas plasmticas de los terminales presinptico y postsinpticos, las que al adoptar la configuracin abierta permiten el libre flujo de iones desde el citoplasma del terminal presintico hacia el citoplasma del terminal postsinptico. La sinapsis elctrica ofrece una va de baja resistencia entre neuronas, y hay un retraso mnimo en la transmisin sinptica porque no existe un mediador qumico. En este tipo de sinapsis no hay despolarizacin y la

direccin de la transmisin est determinada por la fluctuacin de los potenciales de membrana de las clulas interconectadas (Bradford, 1988). Sinapsis qumica. La mayora de las sinapsis son de tipo qumico, en las cuales una sustancia, el neurotransmisor hace de puente entre las dos neuronas, se difunde a travs del estrecho espacio y se adhiere a los receptores, que son molculas especiales de protenas que se encuentran en la membrana postsinptica (Bradford, 1988). La energa requerida para la liberacin de un neurotransmisor se genera en la mitocondria del terminal presinptico. La unin de neurotransmisores a receptores de la membrana postsinpticas produce cambios en la permeabilidad de la membrana. La naturaleza del neurotransmisor y la molcula del receptor determina si el efecto producido ser de excitacin o inhibicin de la neurona postsinptica (Barr, 1994). Se han descrito varias formas de sinapsis segn las estructuras implicadas. (Bradford, 1988). Axosomtica: Sinapsis entre un axn y un soma. Axodendrtica: Sinapsis ocurrida entre un axn y una dendrita. Axoespinodendrtica: Sinapsis entre un axn y una espina dendrtica. Axoaxnica: Sinapsis entre dos axones. Dendrodendrtica: Sinapsis ocurrida entre dos dendritas. Somatosomtica: Sinapsis entre dos somas. Dendrosomtica: Sinapsis entre un soma y una dendrita.

Existen dos clases de sinapsis qumica: la sinapsis asimtrica o tipo I se caracteriza por la diferencia en densidad de las membranas presinptica y postsinptica, siendo ms gruesa la ltima. Esta densidad consiste de un material proteico que puede estar asociado al receptor

postsinptico; la sinapsis simtrica o tipo II se caracteriza porque las membranas presinptica y postsinptica poseen un grosor semejante (Bradford, 1988). Mecanismos de excitacin e inhibicin sinptica. El lquido extracelular tiene una gran cantidad de concentracin de iones de sodio en cambio de la concentracin de iones potasio es baja, por otra parte en el citoplasma de la neurona hay una alta concentracin de iones potasio y una baja concentracin de iones sodio. En estado de reposo los iones sodio pueden salir de la clula por difusin mediante los canales de la membrana. nicamente pequeas cantidades de sodio se difunden a travs de la membrana, la cual, en reposo, es poco permeable a estos iones, grandes cantidades de iones sodio penetran en el momento de la conduccin de los impulsos la entrada de sodio y la prdida de potasio intracelular encuentran la oposicin de distintas protenas de la membrana constituyendo la bomba de sodio-potasio. La bomba la produce la molcula rica en energa, el ATP, para transportar iones a travs de la membrana contra un gradiente de concentracin, as las concentraciones de iones en el citoplasma se mantienen mediante gasto de energa que se producen de manera importante por consecuencia de la actividad de la bomba. La diferencia que resulta de las concentraciones de iones producen en la membrana un potencial de reposo, con el interior de la neurona que alcanza

aproximadamente menos 70 mV con respecto al exterior (Zimmermann, 1993). Durante la excitacin que se atribuye a una variedad de estmulos ya sean

qumicos o fsicos, se presenta una reduccin del potencial de membrana y se dice que dicha membrana se despolariza. La reduccin del potencial se extiende en direccin lateral en la membrana disminuyendo su magnitud con la mayor distancia a partir del punto de iniciacin. Este cambio en el grado de potencial, es el tipo nico de sealizacin en las dendritas y en el cuerpo de la neurona (Darnell, 1993). La produccin de estmulos en cantidad e intensidad suficiente puede reducir el potencial de membrana en el segmento inicial del axn hasta 10 a 15 mV. Este es un valor que desencadena la abertura de los canales de sodio regulado por el voltaje de la membrana del axn, los iones aparecen localmente en la superficie exterior procedentes de la superficie interna disminuyendo el gradiente y la concentracin y atrados por el exceso de carga negativa en el axoplasma. El interior del axn es temporalmente de +40 mV respecto al exterior. Este cambio se llama el potencial de accin. Una vez que se gener este potencial se propaga por la membrana, en circuitos locales de corriente elctrica, que abren los canales cercanos de sodio. El potencial de accin al desplazarse produce un impulso nervioso (Meyer, 1985).

Se dice que los estmulos que despolarizan la membrana de la neurona son excitatorios, debido a que cantidad suficiente de ellos iniciarn el potencial de accin. Algunos estmulos originan el efecto opuesto de hiperpolarizacin, en este caso el potencial de membrana excede la cifra del potencial de reposo -70mV. Los impulsos que causan hiperpolarizacin inhiben la generacin de potenciales de accin, debido a que se oponen a los efectos de los estmulos despolarizantes (Zimmermann, 1993).

Primera etapa:Regulacin de la sntesis del neurotransmisor. Un botn terminal en equilibrio mantiene una polarizacin de su membrana y una regulacin de su capacidad de sntesis del neurotransmisor o de las protenas asociadas a la consolidacin de las vesculas sinpticas, de acuerdo con las exigencias funcionales de la neurona y de su propio control metablico sobre la disponibilidad de neurotransmisor. El neurotransmisor puede almacenarse en vesculas sinpticas, pequeos reservorios globulares que contienen receptores en su pared exterior y permiten que el neurotransmisor se libere en sitios especficos de la terminal presinptica. Se ha hecho la analoga de la terminal presinptica como un espacio donde las vesculas sinpticas, as como las mitocondrias y otras estructuras subcelulares, estn flotando. Slo en un lugar determinado de este espacio se localizan los sitios por donde el neurotransmisor puede liberarse hacia el exterior. Como si las vesculas fueran huevos que slo pudieran acomodarse en los huecos de sus cajas, que se encuentran en el piso de este espacio. Y slo a travs de los huecos de estas cajas se puede descargar el contenido hacia el exterior. En este caso, los huecos tienen receptores que reconocen los componentes de la cscara del huevo. La presencia de estas vesculas y de receptores en sus membranas, y de molculas del neurotransmisor significa que existe todo lo necesario en el interior de la terminal para sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos para la regulacin de esta sntesis y de la liberacin sinptica. La terminal presinptica tiene autoreceptores que le informan sobre los niveles del neurotransmisor en el exterior de la terminal. Si sus niveles son elevados, la terminal puede fabricar o liberar menos. Si stos son bajos, puede hacer lo contrario. La activacin, pues, de los autoreceptores puede tener efectos de estimulacin o, generalmente, de inhibicin de la liberacin

sinptica. La membrana de la terminal presinptica tambin posee molculas transportadoras del mismo neurotransmisor que ellas liberan. Es un mecanismo de recaptacin que sirve no slo para ahorrar neurotransmisor al reutilizarlo, sino tambin contribuye a limitar sus efectos postsinpticos. Asumiendo esta condicin, la conduccin de un impulso nervioso, que rompe el esfuerzo fisiolgico para el mantenimiento de la polarizacin, produce una significativa movilizacin de las vesculas sinpticas que almacenan neurotransmisores, los cuales llegan a unirse a la propia membrana plasmtica; y la entrada de Ca++, como consecuencia de la despolarizacin, que abre los canales de Ca++, rompe la anastomosis vescula-membrana y libera al espacio sinptico el neurotransmisor. El aumento de la superficie de membrana que supone la ruptura de las vesculas sinpticas, es posteriormente restaurado por la pinocitosis interna, es decir, el desprendimiento interno de estas membranas que van a ser, desde luego, precursoras para la formacin de nuevas vesculas sinpticas. Asimismo, el Ca++ que ha intervenido en el proceso es transportado extracelularmente por las protenas transportadoras de Ca++ similares a la bomba de sodio-potasio, con lo que se vuelve al equilibrio en la neurona presinptica. Segunda etapa: Liberacin del neurotransmisor. Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sinptico, se difunde por el mismo y puede seguir las siguientes rutas: Fijacin en los lugares especficos de membrana tanto presinptica como postsinptica, que son los receptores. Dispersin en el espacio sinptico y actuacin fuera de la sinapsis como un neuromodulador.

Recaptacinpresinptica del neurotransmisor. Catabolizacin enzimtica del neurotransmisor y por tanto degradacin de la estructura. Tercera etapa: Activacin de receptores. Receptores postsinpticos Las estructuras de unin del neurotransmisor en la membrana postsinptica son protenas especficas de membrana que constituyen los receptores postsinpticos y que son la clave del reconocimiento de la liberacin de neurotransmisores presinpticos. Es decir, los receptores postsinpticos son la estructura bsica para interpretar la comunicacin interneuronal, constituyen, por tanto, autnticas estructuras de diferenciacin neuronal a la vez que son un claro exponente de la diversidad especfica. La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsinptico es una caracterstica inherente a la diferenciacin y especializacin de las propias neuronas, hasta tal punto que un neurotransmisor determinado no produce efectos, por muy constante e intensa que sea su liberacin, si la membrana postsinptica no contiene en su diferenciacin los receptores especficos para ese neurotransmisor concreto. Una vez que el receptor potsinptico y neurotransmisor se unen, aparece inmediatamente una consecuencia en la membrana postsinptica.

Indudablemente, hay una alteracin constitucional que puede ser suficiente para modificar los canales inicos de polarizacin de esa membrana, generando rpidamente una despolarizacin o una hiperpolarizacin, lo que conllevara un aumento de la activacin o inhibicin, respectivamente, de la membrana postsinptica.

Normalmente, la activacin de los receptores postsinpticos por un neurotransmisor ejerce su efecto, es decir, es interpretada

postsinpticamente, mediante la utilizacin de un neuromediador o de un segundo mensajero. En el primer caso, lo que ocurre es que la accin neurotransmisor-receptor es indirecta y necesita de una protena de membrana mediadora ante la modificacin de su permeabilidad inica, o lo que es lo mismo, hacia la alteracin de su polarizacin. En el segundo caso, bien por la neuromediacin, bien por el complejo especfico neurotransmisorreceptor, se activa un sistema enzimtico de membrana, normalmente la adenilato-ciclasa, cuya actuacin inmediata se realiza sobre el

adenosntrifosfato (ATP) que se transforma en adenosnmonofosfato cclico (AMPc). El AMPc no slo activa la apertura de los canales inicos sino que tambin conduce la informacin de la actividad de membrana de la que procede, hacia las estructuras somticas y nucleares de la neurona, por lo que las consecuencias de una comunicacin interneuronal pueden perfectamente trascender a mecanismos bioqumicos que impliquen cambios estructurales y/o funcionales a partir de la utilizacin del segundo mensajero. Al igual que ocurra en la segunda etapa, es decir, la dependencia del Ca++ en la liberacin del neurotransmisor, todava aqu nos encontramos con una incuestionable dependencia del Ca++ que es tanto ms acusada cuanto mayor es la repercusin metablica del AMPc. Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente es una movilizacin de los canales inicos que afectan al Na+, K+, Cl- y Ca++. Como sabemos, la polarizacin de la membrana establece particularmente unas concentraciones de Na+ extracelular y de K+ intracelular. Si se abre el canal de Na+, aparece una nica entrada que genera automticamente una despolarizacin, es decir crea un potencial postsinptico excitador. Si lo que se activa es el canal de K+, se establece una acumulacin excesiva de K+

intracelular cuya consecuencia es la contraria, es decir, una hiperpolarizacin de la membrana y por tanto un potencial postsinptico inhibidor. La accin sobre el canal de Cl- tiene efecto cuando la membrana est ligeramente despolarizada, en cuyo caso la apertura de este canal se opone a la aparicin de un potencial postsinptico excitador. Cuando la membrana est polarizada, cuyo resultado final es una clara electronegatividad intracelular, la apertura de un canal de Cl- no tiene mayor repercusin al reafirmar la electronegatividad, y adems es rpidamente requilibrada por difusin. Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente actan igual que los iones Na+; es decir, despolarizan la membrana y producen potenciales postsinpticosexcitatorios, adems de ser un potente activador enzimtico. Receptores presinpticos o autoreceptores Es tambin enormemente transcendente la activacin de los receptores especficos de membrana, situados en la neurona presinptica, que responden a la liberacin del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores postsinpticos. Ahora bien, el resultado de este mecanismo es un servomecanismo, es decir, la autorregulacin de la liberacin del neurotransmisor con el fin de que la comunicacin neuronal sea eficaz, ajustada y est adecuada a los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de accin en los botones terminales. Estos receptores, a diferencia de los postsinpticos, no controlan canales inicos. Sin embargo, s que regulan la movilizacin de las vesculas, intervienen esencialmente en la disponibilidad del neurotransmisor y, por tanto, en su sntesis y en su liberacin. Normalmente, su control es por retroalimentacin y su activacin favorece los mecanismos de inhibicin presinptica que, lgicamente, se asientan en el funcionamiento de los segundos mensajeros.

Cuarta etapa: Inactivacin del neurotransmisor Una vez cumplido el objetivo sinptico, es decir la comunicacin a la neurona postsinptica, se produce la inactivacin del neurotransmisor. El mecanismo de inactivacin ms importante es la recaptacinpresinptica, que se produce no por la utilizacin de receptores especficos para su fijacin, sino por autnticos transportadores de membrana que vuelven a incorporarlos al espacio presinptico. Estos transportadores de membrana actan bien sobre el neurotransmisor ntegramente liberado y reconocido por sus receptores o bien sobre metabolitos intermediarios fruto de la accin catablica de sistemas enzimticos postsinpticos. Indudablemente, la recaptacin o la degradacin catablica del neurotransmisor termina con la activacin de los receptores de membrana y desde luego termina con la actividad de los neurotransmisores. Quinta etapa:Difusin del neurotransmisor. La ltima etapa que podemos definir en la sinapsis es la difusin del neurotransmisor. Esto nos permite incluir el concepto de neuromodulador, que produce sus efectos a grandes distancias del lugar de secrecin, y que afecta a grupos neuronales y otras reas de intervencin. Este concepto es fundamental en la secrecin de neuropptidos ms que de

neurotransmisores clsicos, y aunque los propios neuropptidos de secrecin sinptica pueden actuar como autnticos neurotransmisores, la propia estructura de la molcula favorece su difusin y alejamiento de su actuacin local, por lo que pueden ser considerados como

neuromoduladores. La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad quien define el efecto postsinptico de la neurotransmisin, sino que es la naturaleza de los canales inicos controlados por los receptores de membrana postsinpticos

la que define el efecto excitatorio o inhibitorio; de ah que podamos encontrarnos con efectos claramente inhibitorios de un determinado neurotransmisor que en su generalidad es excitatorio. Clases de transmisin sinptica Se distinguen tres tipos principales de transmisin sinptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales: transmisin excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de accin;transmisin inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de accin;transmisin moduladora: aquella que cambia el patrn y/o la frecuencia de la actividad producida por las clulas involucradas. Sinapsis Tripartita De acuerdo con las ltimas investigaciones relacionadas con los astrocitos, esta sinapsis constara de tres elementos: los pre y postsinpticos neuronales y los astrocitos cercanos, que funcionaran como reguladores en la transferencia de informacin en el interior del sistema nervioso.

Excitabilidad Nerviosa
Excitabilidad Nerviosa: Es la propiedad que tienen algunas clulas de ser excitadas, es decir, de responder ante la aplicacin de ciertos estmulos. Excitabilidad: propiedad de las clulas de presentar determinadas reacciones biolgicas (respuestas) a todo cambio energtico brusco (estmulo) que ocurra en su medio ambiente circundante.

No slo se excitan las clulas nerviosas, tambin se excitan las clulas glandulares (produciendo secrecin) y las clulas musculares (produciendo contraccin). Estmulo: variacin o cambio energtico capaz de generar una respuesta en una clula. No importa la naturaleza del estmulo, lo que importa es la naturaleza de la clula que se est estimulando. Puede ser de tipo: Qumico Neurotransmisor Fsico Pinchazo Elctrico Corriente elctrica La clula nerviosa va a responder siempre generando un potencial de accin, no importa la naturaleza de estmulo. Caracterstica de los Estmulos: Intensidad: es la cantidad de energa que contiene un estmulo para generar una respuesta. Segn la Intensidad, los estmulos se pueden clasificar en: Estmulos Sub-umbrales: son aquellos que no tienen la fuerza suficiente como para generar una respuesta en la clula estimulada. Al aplicar un estmulo sub-umbral la clula nerviosa no responde. Estmulos Umbrales: son aquellos que tienen la magnitud o la fuerza para generar una respuesta sobre la clula que se esta estimulando. Estmulos Supra-umbrales: son aquellos que su intensidad o fuerza es mayor a la necesaria para generar una respuesta en la clula. Al aplicar un estmulo supra-umbral la clula va a generar su respuesta igual que ante un estmulo umbral, debido a su propiedad del todo o nada.

Cualidad o Calidad del Estmulo: naturaleza del estmulo, existen: Estmulos Fsicos Estmulos Mecnicos Estmulos Fsico-Qumicos Estmulos Qumicos

Frecuencia de la Estimulacin: nmero de veces que se aplica un estmulo en un tiempo determinado, es decir, el nmero de estmulos por unidad de tiempo. Duracin de la Estimulacin: tiempo durante el cual un estmulo acta sobre una clula. Respuesta: cambio especfico en el tejido estimulado como consecuencia del cambio energtico de su medio ambiente circundante. En el Tejido Nervioso es el cambio o modificacin del potencial de la clula nerviosa. Al ser estimuladas el potencial de reposo se transforma en un impulso llamado potencial de accin, el cual va a viajar a lo largo de todas las fibras nerviosas. La clula nerviosa sufre un cambio en la permeabilidad de la membrana celular a nivel de los iones intra y extracelulares. El Sistema Nervioso posee 2 tipos de clulas nerviosas, las cuales son: Neuronas Producen y conducen impulsos electroqumicos Clulas de sostn Matriz celular que mantiene a las neuronas. NEURONAS Son unidades anatmicas y funcionales bsicas del Sistema Nervioso.

Caractersticas especiales: Tienen una capacidad de gnesis y transmisin de seales bioelctricas. Establecen las sinapsis para la transmisin de las seales de una a otra clula. Realizan un funcionamiento neuronal ordenado. Sntesis Proteica Metabolismo oxidativo de la glucosa para obtener la energa necesaria para los procesos de la sntesis. Se organizan en distintas sub-regiones, cada una con caractersticas estructurales y funcionales especficas. El tejido neurognico no presenta mitosis durante el perodo extrauterino. Las Neuronas se encuentran especializadas en: Percibir los estmulos fsicos y qumicos. Generar un potencial y conducirlo a lo largo de ella. Liberar un mediador qumico o reguladores qumicos. Por medio de sus actividades, las Neuronas hacen posible: La percepcin de estmulos El aprendizaje La memoria El control de msculos y glndulas

Componentes o Regiones de las Neuronas: Dendritas: componente receptivo. Soma Celular: lugar donde se encuentran las organelas y donde se lleva a cabo la sntesis de protenas Cono Axnico: corresponde al origen del axn, es el componente integrador. Axn: componente de conduccin, el cual puede ser mielnico o amielnico. Terminal Axnico: componente secretor. Dendritas: Son prolongaciones finas y ramificadas que salen del citoplasma del soma celular. Es el componente receptivo que transmite los impulsos elctricos hacia el soma. Poseen numerosos tipos de receptores y canales inicos para la gnesis de los potenciales post-sinpticos. Soma Cuerpo Celular: Componente de la neurona donde se producen las macromolculas (receptores, neurotransmisores, etc.) que se exportarn mediante transporte axonal a otras regiones de la neurona. Parte ms amplia, contiene: el ncleo, citoplasma y organelas celulares como mitocondrias y aparato de Golgi. Aqu se realiza la sntesis de protenas necesarias para modificar la permeabilidad de la membrana.

Cono Axnico: Zona en que se lleva a cabo la suma e integracin de todos los potenciales post-sinpticos generados en las dendritas y en el soma celular. Es la zona donde se generan las seales o impulsos elctricos. Axn: Prolongacin nica que se extiende desde el cono axnico hasta la porcin terminal. Conduce el impulso nervioso desde el soma hacia las clulas vecinas. Contiene la vaina de mielina, esta puede variar por lo que se van a tener fibras: Mielnicas: capa gruesa de mielina, su trayecto es largo y rpido (nervios espinales) Amielnicas: capa delgada de mielina, trayecto corto y lento (nervios craneales) Terminal Axnico: Ramificaciones axonales que van a hacer contacto funcional con otras neuronas y efectores vecinos. Es la zona involucrada directamente con la sinapsis. Es el componente secretor de vesculas provenientes de las protenas (neurotransmisores) sintetizadas en el soma, las cuales llegan hasta el terminal axnico gracias al flujo axoplsmico.

Las Neuronas se pueden clasificar: Segn su funcin Segn su estructura Segn su funcin: Esta clasificacin se basa en la direccin en la que se conducen los impulsos nerviosos. Neuronas Sensitivas o Aferentes: son aquellas neuronas que van desde receptores sensitivos perifricos hasta el Sistema Nervioso Central (Encfalo y Mdula Espinal) Neuronas de Asociacin o Interneuronas: son aquellas que se encuentran en su totalidad en el interior del SNC, se encargan de comunicar las neuronas aferentes con las eferentes. Neuronas Motoras o Eferentes: son aquellas que transmiten el impulso desde el SNC hacia los rganos efectores (msculo y glndulas). Pueden ser: Neuronas Motoras Somticas: son las responsables del control reflejo y voluntario de los msculos esquelticos. Neuronas Motoras Autnomas: inervan a los efectores involuntarios, es decir, msculo liso, msculo cardaco y glndulas. Segn su estructura: Se basa en el nmero de prolongaciones que emite el soma. Neuronas Unipolares: con una nica prolongacin.

Neuronas Bipolares: con 2 prolongaciones, una en cada uno de los extremos. Neuronas Multipolares: tienen varias dendritas. POTENCIAL DE REPOSO Es la condicin normal en la que se encuentran las neuronas al no estar estimuladas, en donde se establece una diferencia de potencial entre el interior de la clula cargada negativamente y el exterior cargado positivamente, condicin que logran gracias a la permeabilidad selectiva de la membrana celular. En la clula nerviosa el potencial de reposo es igual a 70 mV. Cuando la clula es estimulada, la permeabilidad de la membrana cambia y deja entrar iones positivos, lo que hace que los negativos salgan y se crea un potencial elctrico. Dendritas reciben informacin se suma Soma y Cono Axnico Cono Axnico y el segmento inicial del Axn se genera POTENCIAL DE ACCIN Condiciones de REPOSO Intracelular Extracelular Mayor concentracin de K+ Mayor concentracin de Na+ -------++++++ ------+++++ Mayor concentracin de aniones Mayor concentracin de Cl-

(Protenas que a Ph celular se comportan como aniones) Difusin Pasiva En condiciones normales, intracelularmente va a haber una mayor concentracin negativa, ya que la neurona se encuentra sintetizando continuamente protenas, las cuales tienen una difcil difusin hacia el exterior. Estos iones se encuentran en continuo movimiento del interior al exterior de la clula por medio de la difusin pasiva, la cual no es suficiente como para generar una diferencia de potencial. BASE INICA: 1. Difusin pasiva de Potasio (K+): Tiende a difundir hacia el exterior debido a su gradiente de concentracin. Difunde hacia el interior celular debido al gradiente elctrico La Bomba Na/K introduce este in (es la razn porque se encuentra ms concentrado dentro de la clula) Potencial de equilibrio es de -90 mV 2. Difusin pasiva de Sodio (Na+): Tiende a difundir hacia el interior celular debido a su gradiente de concentracin y al gradiente elctrico, pero dicha difusin es mnima debido a la poca permeabilidad de la membrana. La Bomba Na/K se encarga de transportar al sodio hacia el exterior celular a pesar de sus gradientes (saca 3 Na e introduce 2 K)

3. Aniones en el interior celular: Al no poder difundir a travs de la membrana celular, los aniones permanecen en su interior junto con sus cargas negativas. POTENCIAL DE ACCIN Seal que consiste en una inversin en la polaridad de la membrana, de duracin breve, que puede transmitirse a distancia a travs de axones, lo que constituye la seal utilizada para concluir informacin a lo largo de las vas neuronales. Este cambio de permeabilidad consiste bsicamente en: Aumento de la permeabilidad del Na+. La permeabilidad del K+ permanece igual. Existen 2 fases: Despolarizacin: corresponde al proceso de inversin de la polaridad de la clula. El Na que se encontraba concentrado en el exterior de la clula difunde masivamente al interior gracias a la apertura de los canales de Na, lo que se conoce como: Fase de activacin del Na+. Este Na entra debido a su gradiente de concentracin y su gradiente elctrico, lo que deja a la clula cargada positivamente. FASE

ASCENDENTE Una vez que el Na ha entrado en cantidades suficientes como para invertir la polaridad, la clula llega a su umbral de descarga y genera un potencial de accin, el cual es transmitido con toda su intensidad hasta el final de la clula.

Repolarizacin: es el proceso mediante el cual la clula intenta volver a su estado de reposo. Primero, cierra los canales de Na (Fase de inactivacin de Na+) y abre los de K (el cual entra favorecido por su gradiente de concentracin, es lo que se llama la Fase de Activacin del K+). Y segundo hay una alta actividad de la Bomba Na/K, la cual es la encargada del reestablecimiento del potencial de membrana, es decir, de regresar la diferencia inica a su estado de reposo. FASE DESCENDENTE Es as como la clula vuelve a su estado de electronegatividad, estado necesario para que se genere un nuevo potencial de accin. NOTA: si el estimulo no es suficiente como para llevar a la clula a su umbral de descarga, umbral que se ubica a 15 mV por encima de su valor de reposo, la clula no responde. Es decir, ella debe estar estimulada hasta llegar a -55 mV (la cantidad de iones positivos que tienen que entrar la deben llevar de -70 a -55 mV) Es as como se genera un potencial que va a ser todo o nada. No importa si el umbral supera los 15 mV, siempre se va a generar un potencial de la misma magnitud. Hiperpolarizacin: cada del potencial de membrana en reposo por debajo de su nivel, es decir, la clula se pone ms negativa. Se normaliza a medida que la conductancia al K+ regresa a su valor inicial. Registro del Potencial de Accin: Grfica que describe el proceso en que la clula nerviosa es estimulada por ciertos neurotransmisores y sufre la despolarizacin. Artefacto del estmulo: breve desviacin irregular de la lnea basal, indica la llegada del estmulo.

Perodo de Latencia: tiempo que tarda en viajar el impulso a lo largo del axn, desde el momento de la aplicacin del estmulo hasta el inicio del potencial de accin. Potencial de accin: se puede describir en 2 fases 1.- Fase de Despolarizacin: nivel de descarga Potencial local: aumento de la permeabilidad de la membrana al Na+, que para convertirse en un Potencial de Accin debe alcanzar el nivel de descarga (-15 mV). Sobretiro, Sobredescarga u Overshoot: nivel que alcanza en su ascenso el trazado, que sobrepasa la lnea isopotencial y que llega aproximadamente a los +35 mV. 2.- Fase de Repolarizacin (fase de inactivacin del Na+ y activacin del K+) Posdespolarizacin o Potencial residual negativo: tiempo durante el cual el Potencial de Membrana no ha recuperado su valor de reposo. Poshiperpolarezacin o Potecial residual positivo: ocurre una vez alcanzado el valor de reposo del Potencial de Membrana; el trazado desciendo por debajo de su valor de reposo. Caractersticas del Potencial de Accin: Respuesta del Todo o Nada: independientemente de la intensidad del estmulo, los Potenciales de Accin ocurren se la clula se despolariza hasta el umbral. Por el contrario, si no se alcanza el umbral no se dar el Potencial de Accin. Acomodacin: si se aplican estmulos sub-umbrales (que no llegan al umbral) repetitivos, vara la excitabilidad de la membrana acercndola

a su nivel umbral, y el ltimo de esos estmulos puede llegar a producir un Potencial de Accin. Explicacin: la neurona va acumulando el Na+ por los repetitivos estmulos que no la hacen llegar a su umbral. Perodo Refractario: es el tiempo durante el cual en una regin de la membrana de un axn se est produciendo un Potencial de Accin, esa misma regin no podr responder a otro estmulo. Se divide en 2 tipos: 1.- Perodo Refractario Absoluto: es aquel perodo en donde la clula aunque se le apliquen estmulos sub-umbrales no es capaz de responder. Abarca la fase de despolarizacin y el primer tercio de la repolarizacin. 2.- Perodo Refractario Relativo: aquella fase que parte de los dos ltimos tercios de la repolarizacin, en donde la clula nerviosa es capaz de responder ante estmulos supra-umbrales y generar un nuevo Potencial de Accin. Conduccin de los impulsos nerviosos: las neuronas tienen la capacidad de transmitir las cargas a travs de su citoplasma. El impulso se propaga a lo largo de la fibra por medio de flujos circulares de corriente que producen potenciales de accin en reas sucesivas de la membrana de manera ordenada. La conduccin de los impulsos nerviosos vara segn la cantidad de mielina que contenga la clula, entonces se diferencian: 1.- Fibras mielnicas: conduccin nerviosa Saltatoria (de ndulo a ndulo) La Vaina de Mielina acta como un aislante envolviendo a las clulas de Schwann con pequeas interrupciones que reciben el nombre de los Ndulos

de Ranvier. Proceso: ocurre la despolarizacin en los Ndulos de Ranvier y se crea una corriente que viaja intra y extracelularmente hasta otras clulas. El proceso es rpido ya que se da por medio del flujo de los lquidos intra y extracelulares y lo nico que se tiene que despolarizar es una pequea fraccin de la membrana celular. 2.- Fibras amielnicas: conduccin nerviosa Circular. Proceso: entra Na+ y sale K+ sucesivamente en cada segmento, se genera un movimiento circular. Es de menor velocidad ya que la despolarizacin de la membrana se realiza segmento por segmento. Corresponde a las fibras motoras.

Bibliografa Pginas Web: Sinapsis:

http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/3_neurohistologia_archivo s/Page420.htm http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioqui mica/sinapsis.htm

Excitabilidad Nerviosa:
http://odontucv.blogspot.com/2008/12/excitabilidad-nerviosa.html