AUTISMO

IMPLICACIN DE LAS NEURONAS ESPEJO

Ps. Anormal II CL3 Estefana Delgado Matarredona Jorge Martn Cifuentes Diego Mrquez Escaso Sandra Romo Culebras Semramis Corts Prieto

INDICE

Introduccin. .. Pg. 3 Neuronas espejo: .. Pg. 3-6 Cul es la relacin entre el SNE y el autismo? Comunicacin no verbal. .. Pg. 7-9 La comunicacin no verbal en autistas. Bases cerebrales del autismo. .. Pg. 10-13 Tratamientos: .. Pg. 13-14 Terapia hiperbrica de oxgeno. Terapia con clulas madre.

Conclusin. .. Pg. 15 Referencias. .. Pg. 15-16

1. INTRODUCCIN
Las causas del autismo se desconocen, pero existen diferentes abordajes que tratan de explicar las causas neurobiolgicas de este sndrome. Recientemente se ha estudiado la teora de una disfuncin del sistema de neuronas en espejo (SNE). Desarrollo. El SNE es un complejo neuronal, descrito originalmente en monos y tambin hallado en humanos, que se relaciona con nuestros movimientos y que responde de forma especfica a los Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 movimientos e intenciones de movimiento de otros sujetos. Asimismo se cree que este sistema se encuentra en la base de los procesos de imitacin y en la realizacin de formas de aprendizaje por imitacin. Se piensa tambin que participa en la adquisicin del lenguaje, en la expresin emocional, en la comprensin de lo que les sucede a los dems y en la empata. Debido a que estas funciones estn alteradas en los nios con autismo, se cree que existe una disfuncin del SNE en los autistas. Conclusin. Una disfuncin del SNE podra explicar la sintomatologa que se observa en los nios con autismo.

2. NEURONAS ESPEJO
El SNE est formado por un conjunto de neuronas que domina nuestros movimientos y, adems, responde de forma especfica a los movimientos e intenciones de movimiento de otros sujetos. Adems, estas neuronas no slo responden a los movimientos de los otros, sino que participan en la generacin de nuestros propios movimientos. Son neuronas con respuestas bimodales: visuales y motoras. Fueron descritas inicialmente por Rizzolatti y localizadas en la corteza motora de los primates superiores. Despus, se ha demostrado su existencia en otros animales y hay evidencias de que en el humano forman un complejo sistema neuronal partcipe en la capacidad de reconocimiento de los actos de los dems, en la identificacin con stos, e incluso en su imitacin; por lo que se han denominado neuronas en espejo. Las neuronas en espejo rompen con las categoras tradicionales en las que se han clasificado a las neuronas; son una mezcla entre neuronas motoras y sensoriales a la vez. De hecho, por este carcter dual, se ha pensado que desempean un papel relevante en la capacidad de los primates y de las personas para comprender de forma casi inmediata los movimientos, las acciones y las intenciones de los dems. El cerebro que acta es un cerebro que comprende. Se trata de una comprensin pragmtica, preconceptual y Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 prelinguistica, es decir, vemos porque actuamos y podemos actuar precisamente porque vemos. Este sistema neuronal se descubri casualmente, al encontrar que algunas veces, al hacer registros de la actividad de las neuronas de la corteza motora de los monos, estas clulas se activaban sin que el mono realizara movimiento alguno. Por otro lado cuando los investigadores realizaban ciertos movimientos, las neuronas de la corteza motora del mono se activaban, como si el animal fuera a realizar el mismo movimiento. Se lleg a la conclusin de que esas neuronas, al estar activas, daban al animal una comprensin inmediata, implcita, de las acciones del investigador. Esta comprensin no estaba mediada por procesos analticos, sino por la capacidad del animal de realizar esos mismos movimientos. Es como si en la corteza motora del mono se reflejaran las acciones del investigador, confirindole la posibilidad de identificar con su propio cuerpo lo que vea en el otro. Se cree que este sistema de neuronas se encuentra en la base de los procesos de imitacin y en la realizacin de formas de aprendizaje por imitacin. La idea es que la activacin del SNE permite reconocer las secuencias motoras que otros realizan y preprogramar dichas secuencias para ser realizadas por el observador. Se ha sugerido que el hecho de que neuronas en espejo sean profusas en el rea de Broca podra indicar su participacin en la adquisicin del lenguaje contribuyendo con un sistema capaz de imitar complejos patrones de movimiento en la boca. Adicionalmente se han hallado tambin neuronas con respuestas bimodales motoras y auditivas que podran contribuir a la programacin de movimientos que producen ciertos sonidos. Se ha encontrado tambin que, en reas relacionadas con la expresin emocional, existen neuronas en espejo que parecen constituir la base de nuestra compresin de lo que les sucede a los dems, relacionado con la empata. De hecho, en el lbulo temporal se ha identificado una regin relacionada con el reconocimiento de rostros que se activa Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 de forma especfica cuando planificamos ciertos movimientos o cuando vemos a otros realizarlos. Cul es la relacin entre el SNE y el autismo? Ramachandran y Oberman observaron que las neuronas en espejo parecen efectuar las mismas funciones que parecen estar alteradas en el autismo. Si el SNE est en verdad involucrado en la interpretacin de las intenciones complejas, entonces una disrupcin de este circuito neuronal podra explicar la sintomatologa clsica del autismo, que es su falta de habilidades sociales. La ausencia de empata, el dficit del lenguaje, la pobre imitacin, etc. son la clase de manifestaciones esperables si se diese una disfuncin en las neuronas en espejo. La primera evidencia experimental de una posible disfuncin de este sistema neuronal en los nios autistas provino de las investigaciones de Ramachandran, el cual demostr que los sujetos normales presentan una supresin del ritmo en regiones sensorimotoras cuando llevan a cabo u observan a otro realizar actos motores especficos. Esta modificacin en la actividad electroencefalogrfica se ha correlacionado con la activacin de las neuronas de la regin promotora que corresponden al SNE. En contraste, los nios autistas no muestran datos electroencefalogrficos cuando observan a otros sujetos realizar actos motores, lo cual sugiere que el SNE no se activa normalmente y, por tanto, son incapaces de este reconocimiento emptico de las conductas de los dems. El grupo de Hari tambin encontr dficit del SNE en nios con autismo mediante magnetoencefalografa. Dapretto et al. a travs de resonancia magntica funcional demostraron una disminucin de la actividad de las neuronas en espejo en la corteza prefrontal de individuos con autismo. El grupo de Theoret utiliz estimulacin magntica transcraneal induccin de corrientes elctricas en la corteza motora para generar movimientos musculares para estudiar la actividad de las neuronas en espejo en sujetos con autismo. En los sujetos control, los movimientos de mano inducidos fueron ms Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 pronunciados cuando los sujetos observaron vdeos de los mismos movimientos; este efecto fue mucho ms dbil en los pacientes con autismo. En conjunto, estos hallazgos aportan alguna evidencia de que las personas con autismo presentan probablemente una disfuncin en el SNE. En los autistas, el SNE se desarrolla de manera inadecuada, determinando una incapacidad de comprender los actos de los dems y, sobre todo, una incapacidad de imaginar que los dems son seres pensantes con intenciones y motivaciones intelectuales parecidas a las suyas. Es lo que se ha llamado teora de la mente. La teora de la mente consiste en la capacidad de un individuo para representarse los estados emocionales de sus semejantes. Cada individuo elabora una teora de la mente de las otras personas. Cuando esto no sucede, entonces resulta incapaz de representarse las emociones ajenas. En el reconocimiento de los dems parece desempear un papel predominante la definicin de la imagen corporal del individuo y la actividad del SNE.

3. COMUNICACIN NO VERBAL

La comunicacin no verbal es el proceso de comunicacin mediante el envo y recepcin de mensajes sin palabras. Estos mensajes pueden ser comunicados a travs de gestos, lenguaje corporal o postura, expresin facial y el contacto visual. Caractersticas de la comunicacin no verbal: Mantiene una relacin con la comunicacin verbal, pues suelen emplearse juntas. En muchas ocasiones acta como reguladora del proceso de comunicacin, contribuyendo a ampliar o reducir el significado del mensaje. Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 Los sistemas de comunicacin no verbal varan segn las culturas. Generalmente, cumple mayor nmero de funciones que el verbal, pues lo acompaa, completa, modifica o sustituye en ocasiones. La comunicacin no verba en autistas El autismo es un trastorno del desarrollo, de inicio precoz, que incluye alteraciones en la interaccin social, la comunicacin/lenguaje y la flexibilidad de actividades. Presenta un limitado espectro de conductas e intereses. Uno de los signos ms tempranos de aparicin del autismo suele ser la falta de comunicacin no verbal, que ya se observa entre los 9 y 18 meses. No hacen gestos para sealar objetos, no mueven la cabeza para decir "s" o "no", tampoco sealan objetos para compartir experiencias o emociones. En lo referente a los trastornos del lenguaje se ha comprobado que no existen diferencias significativas entre los trastornos padecidos por nios no autistas y autistas por lo menos en sus aspectos formales.

Otra caracterstica precoz en el lenguaje del autista es la falta de gesticulacin o expresin facial, ya que en su caso la gesticulacin est disociada de la comunicacin. Un fenmeno lingstico interesante es la utilizacin del t o el l para sustituir el yo. Adems de la capacidad expresiva, puede estar afectada la comprensin siendo esto ms difcil de reconocer. Una parte central de nuestro trabajo es la comunicacin no verbal y el uso social o comunicativo del lenguaje, ambos se encuentran afectados en los nios con trastorno del espectro autista (TEA). Los aspectos pragmticos del lenguaje se sustentan en las habilidades cognitivo-sociales Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 del individuo pero tambin dependen de las habilidades sociales de ste. Por ello, este trastorno es especialmente relevante en los autistas puesto que se une la alteracin lingstica con la alteracin en la relacin social. Los nios con recursos comunicativos relativamente buenos, pero con falta de habilidades sociales se aproximaran al sndrome de Asperger; los nios con relativamente buena relacin social, pero con mayor trastorno del lenguaje estaran ubicados en el trastorno semntico-pragmtico y, por ltimo, los nios con alteracin en los dos sentidos, social y lingstico, constituiran los autistas clsicos. Shields et al (1996) demostraron en un estudio de comparacin entre nios autistas y nios con trastorno semntico-lingstico, que en ambos casos exista disfuncin en el hemisferio derecho y disfuncin cognitiva social. Los aspectos pragmticos del lenguaje que se pueden ver alterados en los trastornos autistas son:

Turno de la palabra: Los autistas tienen dificultades en pasar sucesivamente del rol de el que habla a el que escucha, tienden a mantenerse indefinidamente en el rol de hablador. Tambin presentan dificultades en utilizar el contacto visual como clave para identificar su turno. Inicios de conversacin: Lo ms importante en este sentido es saber identificar en qu momento la atencin del interlocutor est en disposicin de permitir una actitud receptiva. La deteccin atencional tambin se rige por ciertos cdigos difciles de reconocer por parte de los autistas, adems es necesario utilizar claves no verbales que indiquen al interlocutor un inicio de la conversacin. Estos indicadores son contacto ocular, entonacin significativa y marcador verbal entre otros. Dentro de esta tendencia puede incluirse la tendencia de los autistas a reiterar la misma pregunta, independientemente de Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 la respuesta. Lenguaje figurado: Las formas lingsticas figuradas ms habituales son las metforas, los dobles sentidos, los significados implcitos y las formas de cortesa. En el autista este problema se acenta al requerir una interpretacin ms all de las palabras en sentido literal, una interpretacin no slo de lo que se dice, sino de lo que se quiere decir. En este terreno el autista se encuentra totalmente perdido, de ah que su lenguaje pierda el rumbo con facilidad. Clarificaciones: En una conversacin es preciso ajustar el discurso a la comprensin del interlocutor. Para el autista supone un gran esfuerzo tener que interpretar constantemente si su discurso ha sido bien recibido, por tanto, parece como si hablara para s mismo.

4. BASES CEREBRALES DEL AUTISMO

En 1998 Rutter consider el autismo como un problema con una base gentica. La teora gentica parece la ms adecuada aunque su papel como causante no se encuentra totalmente probado. Por otro lado s se sabe que el TEA est condicionado genticamente y provoca alteraciones tanto anatmicas como a nivel de neurotransmisores y actividad bioelctrica cerebral. Para clarificar estas alteraciones nos hemos basado en A. Morant et al (2001). Bases Neuropatolgicas: Las anomalas anatmicas se manifiestan en porciones inferiores de los hemisferios

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2 cerebelosos y en una prdida celular. Los cambios estructurales son coherentes con una afeccin prenatal del desarrollo del sistema lmbico y los circuitos cerebelosos. Bases Neurofisiolgicas: Existe un mayor riesgo de padecer epilepsia. Bases Neurobioqumicas: Existe una elevado nivel de serotonina en el 25% de los autistas, neurotransmisor implicado en la agresividad, la ansiedad o la regulacin afectiva. Se ha desarrollado tambin la Teora Opioide referente a una dieta de gluten y casena. Bases Neurogenticas: El autismo se ha relacionado con el cromosoma X-frgil, aunque slo un porcentaje bajo de nios autistas tiene este cromosoma y un porcentaje algo mayor de las personas que lo tienen desarrollan autismo.

Descubrir el papel del gen CNTNAP2 en el funcionamiento cerebral podra ayudar a explicar algunas de las dificultades de lenguaje en el autismo y facilitar el desarrollo de nuevas intervenciones o tratamientos tempranos para este trastorno. Alrededor de un tercio de todas las personas portan la variante del gen CNTNAP2, que se asocia con un mayor riesgo de autismo, adems de trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, sndrome de Tourette, esquizofrenia y otras dificultades con el lenguaje. En el estudio, los investigadores realizaron escneres cerebrales mediante IRM funcional (que miden el flujo sanguneo en el cerebro) a 32 nios con el gen de riesgo CNTNAP2. La mitad sufra un trastorno del espectro autista, y la otra mitad no. Los nios desarrollaron una tarea de aprendizaje de lenguaje. En referencia a la actividad del lbulo frontal (rea del cerebro que rige el aprendizaje), los resultados Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 mostraron diferencias entre los que portaban el gen de riesgo y los que no. Los nios que no portaban el gen de riesgo mostraron una disminucin de la actividad de la corteza prefrontal durante la tarea. Permitiendo as una mayor conectividad entre el lbulo frontal y otras reas del cerebro. Entre ellas el lado izquierdo, relacionado con el lenguaje. En cambio, independientemente de la presencia o ausencia del autismo, los nios con el gen CNTNAP2 mostraban ms actividad en el lbulo frontal. Esta actividad impeda que su lbulo frontal se conectase de forma normal con las dems reas del cerebro. Por lo que no se detectaron conexiones claras y limpias con el lado izquierdo. Por lo tanto, la desconexin que muestran los escneres cerebrales podra ayudar a explicar algunas de las dificultades con el lenguaje y la comunicacin caractersticas del autismo. Las personas que portan la variante CNTNAP2 podran ser ms susceptibles al autismo, pero tambin influyen otros desencadenantes genticos o ambientales. Es de especial importancia resaltar que los expertos defienden que la variante gentica es parte del espectro de variacin gentica normal, y las personas que la portan no necesariamente desarrollarn algn trastorno intelectual. As como muchas personas autistas no portan la variante. La importancia de esta investigacin se manifiesta en la correlacin de un gen de riesgo del autismo con alteraciones en la actividad cerebral. Y por consiguiente, la suposicin de este gen como causante de una alteracin de la forma en que funciona el cerebro. Una metfora que se ha desarrollado para ejemplificar lo que supone esta excesiva activacin ha sido considerar al cerebro como una orquesta: Cuando el piano comienza a sonar, el resto de la orquesta disminuye el volumen para que se escuche el piano. En el autismo, quiz el volumen de la orquesta se mantenga constante dentro del lbulo frontal, Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 dificultando que la atencin cambie a otras cosas (como puede ser el lenguaje). En una investigacin dirigida por Marcel Just y Nancy Minshew se utiliz fMRI con participantes con y sin autismo y con igual C.I. Todos recibieron instrucciones para completar la prueba Torre de Londres, usada para medir el funcionamiento de la corteza prefrontal. En los participantes normales, la corteza prefrontal y la parietal tendieron a funcionar en sincrona (aumentando y disminuyendo su actividad al mismo tiempo) al solucionar la prueba. Esto sugiere que ambas reas cerebrales solucionan conjuntamente el problema. En cambio, en los sujetos con autismo, las mismas reas demostraron menor probabilidad de funcionar en sincrona. En el estudio de Scott-Van Zeeland et al (2010) se utiliza resonancia magntica funcional para investigar sobre el aprendizaje del refuerzo social implcito en TEA. Esta investigacin ha demostrado una pronunciada reduccin de respuestas neuronales a refuerzos sociales en nios con TEA en comparacin a nios sin TEA. En cambio no se produjo una reduccin ante refuerzos monetarios (que se investigaron en el mismo estudio). Estos resultados apoyan la hiptesis de que esta reduccin est relacionada con dficits en aprendizaje social.

6. TRATAMIENTOS

Teniendo en cuenta que a da de hoy no existe cura para el autismo los objetivos que se persiguen para el tratamiento son reducir el dficit cognitivo asociado, la angustia de la familia y tratar de aumentar la calidad de vida e independencia funcional del individuo. No hay un tratamiento ptimo ni universalmente aplicable, sino que se debe adaptar a la Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 situacin y las capacidades del nio. Si falla el tratamiento conductual se administran medicamentos para tratar el trastorno del espectro autista (TEA). Tambin en caso de que los sntomas interfieran con la integracin en casa o la escuela. Ms del 50 % de los nios diagnosticados con TEA en EE.UU. toman psicofrmacos, anticonvulsivantes y antidepresivos. Los medicamentos ms comunes son los estimulantes y antipsicticos. Terapia hiperbrica de oxgeno Se trata de una terapia complementaria que puede ayudar a facilitar el metabolismo a travs del aumento del flujo sanguneo al cerebro. Este tratamiento hace que llegue oxgeno a las zonas que haban estado privadas de ste, estimula tejidos cerebrales, disminuye la hinchazn de stos y ayuda en la recuperacin de las neuronas de ralent. El oxgeno hiperbrico es eficaz en la lucha contra la autoinmunidad y los virus que producen la encefalitis. Los beneficios se perciben en las zonas de expresin, la socializacin, el contacto visual, la mejora del sueo y el comportamiento. Existen cmaras hiperbricas en los hospitales y tambin se han creado unos hinchables para poder aplicar el tratamiento en casa. Se suele utilizar una hora diaria. Estos hinchables cogen aire de la habitacin, este aire pasa por un concentrador que comprime el oxgeno hasta un 87%, siendo esto 4 veces la cantidad que normalmente respiramos. Con imgenes de PET se ve que realmente cambia el metabolismo y mejora la circulacin de la sangre y del oxgeno del lbulo temporal. Algunos factores ambientales que pueden influir en el desencadenamiento del autismo son la intoxicacin por contaminantes y metales como el cianuro o el mercurio. La cmara hiperbrica incide sobre el ciclo de la eliminacin de esas toxinas y a menudo se utiliza con otros procedimientos de desintoxicacin. Terapia con clulas madre Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2 Existe una terapia con clulas madre que se plantea como alternativa al uso de medicamentos. Para llevar a cabo este tratamiento se extrae mdula sea, las clulas madre de sta se procesan en un laboratorio y posteriormente los pacientes son tratados por puncin lumbar inyectando las clulas madre en el lquido cefalorraqudeo que los transporta a travs del canal espinal hasta el cerebro. El valor de estas clulas se da en el potencial de transformarse en mltiples tipos de clulas y de regenerar o reparar el tejido daado. Para mostrar la efectividad de este procedimiento se ha llevado a cabo un estudio piloto con 10 pacientes autistas, ms del 70% de los encuestados mostraron una mejora en relacin a progresos en la cognicin, el lenguaje, el contacto social, el contacto visual, coordinacin, habilidades motoras y la conciencia.

7. CONCLUSIN
El propsito de este trabajo ha sido explicar los principales problemas que se desarrollan en el Trastorno del espectro autista a la vez que se profundiza en los aspectos no verbales de la comunicacin y se intentan clarificar las principales correlaciones cerebrales encontradas hasta ahora. A nuestro parecer habra que dedicar ms tiempo con los nios autistas para entrenar la conducta no verbal, tanto produccin como comprensin, ya que por lo general se hace ms hincapi en el lenguaje verbal. Para el futuro una de nuestras propuestas sera aminorar los costes de terapias mencionadas para que sean ms accesibles. Tambin proponemos que se amplen las campaas actuales orientadas a conseguir que la poblacin conozca ms a fondo esta enfermedad, lo cual facilitara la comprensin y empata. Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

2. REFERENCIAS

Autismo y Funcionamiento del cerebro. Obtenido el 6, Diciembre, 2010, desde http://www.solociencia.com/medicina/06082142.htm Cornelio-Nieto, J.O. (2009). Autismo infantil y neuronas en espejo. Revista Neurologa 48 (Supl 2): S27-S29. Grupo PCNE. (13 Noviembre, 2010). Gen asociado con el autismo podra alterar el funcionamiento del cerebro. Obtenido el 6, Diciembre, 2010, desde http://rideforautismrgv.wordpress.com/2010/11/13/gen-asociado-con-el-autismo-podriaalterar-el-funcionamiento-del-cerebro/ Mason, R.A., Williams, D.L., Kana, R.K., Minshew, & N., Just, M.A. (2008): Theory of Mind disruption and recruitment of the right hemisphere during narrative comprehension in autism. Neuropsicologia, 46(1), 269-280. Morant, A., Mulas, F., y Hernndez, S. (2001) Bases Neurobiolgicas del Autismo. Revista de Neurologa Clnica, 2, 163-171. Scott-Van Zeeland, A.A., Dapretto, M., Ghahremani, D.G., Poldrack, R.A., & Bookheimer, S.Y. (2010). Reward processing in autism. International Society for Autism Research. Shields, J., Varley, R., Broks, P. & Simpson, A. (1996). Social cognition in developmental language disorders and high- level autism. Developmental Medicine and Child Neurology, 38, 487-495. Tratamiento para Autismo con clulas madre. Obtenido el 8, Diciembre, 2010, desde http://www.xcell-center.es/enfermedades-tratadas/enfermedadestratadas/autismo.aspx?gclid=CJLI4c6C56UCFcINfAods3eg1w Trabajo de Anormal II curso 2011/2012

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