Encefalopatia Hepatica

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA REA DE LA SALUD HUMANA CARRERA MEDICINA
MDULO SEIS
ENCEFALOPATIA HEPTICA
DOCENTE: Dra. VERONICA ASTUDILLO ALUMNA: KATHERINE CUENCA
LOJA - ECUADOR 2012
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Definicin La encefalopata heptica (portosistmica) es un sndrome neuropsiquitrico complejo, caracterizado por alteraciones de la concienca y de la conducta, cambios de personalidad, signos neurolgicos fluctuantes, asterixis o temblor aleteante y de alteraciones electroencefalogrficas caractersticas. La encefalopata puede ser aguda y reversible o crnica y progresiva; en los casos graves es posible que ocurra coma irreversible y la muerte. Los episodios agudos recidivan con frecuencia variable.
Epidemiologia La mayora de los casos de encefalopata heptica ocurre en pacientes cirrticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirrticos. Luego del primer episodio de encefalopata heptica debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un ao y de 23% a tres aos, por lo cual se debe considerar el trasplante heptico. Etiologa Factores Predisponentes
Dos factores se consideran fundamentales para que aparezca encefalopata heptica: por un lado la existencia de insuficiencia hepatocelular aguda o crnica y, por otro, la existencia de circulacin portosistmica que determina que sangre portal procedente del intestino llegue a la circulacin general sin haber sido previamente depurada por el hgado. Un grado ms o menos avanzado de insuficiencia hepatocelular es un factor prcticamente imprescindible para que se produzca una encefalopata heptica: el hgado insuficiente puede no depurar sustancias con potencial txico para el cerebro o dejar de sintetizar otras necesarias para el metabolismo normal del SNC.
Factores Determinantes Hiptesis txica: toxinas cerebrales de origen intestinal como el amonaco, mercaptanos, compuestos fenlicos y otros no seran adecuadamente destoxificados de la sangre portal, debido a la insuficiencia hepatocelular y a la presencia de cortocircuitos portosistmicos, causando disfuncin cerebral; el amonaco, se considera el factor causante de la enfermedad aunque su mecanismo permanece oscuro. Hiptesis de los falsos neurotransmisores: en los pacientes con encefalopata heptica y en la necrosis heptica masiva se hallan elevados en el plasma los aminocidos (en particular fenilalanina y tirosina) a expensas de la disminucin de aminocidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina). Este desequilibrio alterara el metabolismo intracerebral de los aminocidos de cuyo metabolismo procederan falsos neurotransmisor como la octopamina y la feniletanolamina que, bloqueando
las sinapsis, interfieren en la accin de los neurotransmisores fisiolgicos (dopamina, noradrenalina). Hiptesis GABA-rgica: el cido gamma-aminobutrico (GABA), se halla anormalmente elevado en la encefalopata heptica; ello junto al hecho de que los receptores cerebrales GABA se hallan estrechamente relacionados con los receptores de las benzodiacepinas y a la presencia de benzodiacepinas. Factores Desencadenantes Pueden actuar como factor desencadenante todas aquellas circunstancias que, de alguna manera, aumentan la produccin intestinal de sustancias nitrogenadas. La causa ms frecuente es la hemorragia digestiva, el aumento de sustancias txicas procedentes de la protelisis de la sangre por una parte, y el empeoramiento de la funcin hepatocelular por la hipovolemia y la anemia posthemorrgica por otra. El estreimiento por la prolongada permanencia de las heces en el colon y la ingesta abundante de protenas provocan tambin un aumento en la produccin intestinal de sustancias nitrogenadas y actan como factor desencadenante. La mayora de los sedantes empleados en clnica requieren ser transformados por el hgado en sustancias fcilmente excretables, la importante disminucin de la masa celular funcionante en las hepatopatas crnicas condiciona un alargamiento del tiempo medio de permanencia en la sangre de todas las sustancias metabolizadas por el hgado. De esta forma, los sedantes llegan con mayor concentracin y persistencia al encfalo, donde ejercen su accin txica, ello es especialmente evidente con las benzodiacepinas, a travs de su relacin con los receptores GABA; con
frecuencia la prescripcin extempornea de un sedante desencadena un brote de encefalopata en un cirrtico. La administracin de diurticos potentes a pacientes cirrticos con ascitis puede producir trastornos electrolticos y del equilibrio acidobsico e insuficiencia renal funcional, la hipopotasemia con agotamiento del potasio intracelular determina un paso de hidrogeniones al interior de la clula, con descenso del pH intracelular y mayor permeabilidad a la penetracin del amonaco. Otra causa de hipopotasemia es la acidosis tubular renal que aparece espontneamente en algunas hepatopatas de base inmunolgica (cirrosis heptica criptogentica, hepatitis crnica activa) y en la cirrosis biliar primaria o en el curso de tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbnica.
La insuficiencia renal es una complicacin muy frecuente de la cirrosis heptica con ascitis, que aparece unas veces de forma espontnea y otras desencadenada por una hemorragia, una infeccin o un tratamiento diurtico no controlado. Probablemente, a travs de un aumento en la produccin de amonaco procedente de la hidrlisis de la urea, la insuficiencia renal acta como factor desencadenante de la encefalopata en numerosas ocasiones. Fisiopatologia Diversas teoras han sido propuestas para explicar el desarrollo de la encefalopata heptica en pacientes con cirrosis heptica, ninguna de ellas por s sola explica todas las alteraciones y lo ms probable es que la entidad sea multifactorial, siendo el amonio (NH3), el agente causal predominante
implicado en su patogenia, a pesar de que se desconozca gran parte de los mecanismos moleculares de toxicidad cerebral. Debido a la prdida de la capacidad del hgado para depurar metabolitos nitrogenados y a la presencia de comunicaciones portosistmicas, la encefalopata heptica es el resultado final de la acumulacin de sustancias neurotxicas en el cerebro, dentro de las cuales se encuentran cidos grasos de cadenas corta, falsos neurotransmisores como la tiramina, octopamina y beta-feniletanolamina, manganeso, amonio, y el cido gammaaminobutrico (GABA). Algunos investigadores sostienen que la encefalopata heptica (EH) es un desorden en la funcin de los astrocitos, los cuales representan una tercera parte del volumen de la corteza cerebral y juegan un rol importante en la regulacin de la barrera hematoenceflica, en el mantenimiento de la homeostasia electroltica, as como en la desintoxicacin de un grupo de sustancias qumicas, incluido el amonio. En base a todo esto, las teoras ms importantes son la del amonio (NH3) y la del cido gammaaminobutrico (GABA). Teora del amonio (NH3) Actualmente hay evidencia que involucra al amonio como uno de los principales compuestos implicados en la fisiopatologa de la encefalopata heptica; el amonio es producido en el tracto gastrointestinal, por la degradacin bacteriana de las aminas, aminocidos, purinas y de la urea, los enterocitos tambin convierten la glutamina a glutamato y amonio, por actividad de la glutaminasa duodenal. Normalmente el amonio es desintoxicado a nivel del hgado, por conversin a urea, a travs del ciclo de Krebs, tambin es utilizado en la conversin de glutamato a glutamina, una reaccin que depende de la actividad de la enzima glutamina-sintetasa.
En la cirrosis existen dos factores que contribuyen a la hiperamonemia, el primero de ellos, es una disminucin de la masa de hepatocitos funcionantes y el segundo la existencia de circuitos portosistmicos, los cuales derivan el amonio contenido en la sangre portal, hacia la circulacin sistmica, incrementndose as sus niveles en sangre perifrica y cerebro. A nivel del cerebro los astrocitos tambin poseen glutamina-sintetasa, por lo que constituyen un sitio de desintoxicacin del amonio a travs de la sntesis de glutamina, cuando altas concentraciones de amonio llegan al sistema nervioso central, producto de un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, los astrocitos y las neuronas lo captan para metabolizarlo a glutamina, por un proceso de aminacin dependiente de ATP, elevndose as las concentraciones citoplasmticas de glutamina en las clulas y este aminocido se comporta como una molcula osmticamente activa que induce entrada de agua a la clula generando lesin osmtica (edema cerebral e hinchazn de los astrocitos).
El amonio tambin est implicado en alteraciones de la neurotransmisin dependiente del GABA, desencadenando aumento de la actividad inhibitoria de este sistema tanto por efectos directos de interaccin con el receptor GABAa, como por un aumento de la sensibilidad del receptor a otros agonistas como las benzodiazepinas y la glicina. Las concentraciones de GABA de los pacientes cirrticos se encuentran aumentadas en el encfalo y
se ha demostrado que el efecto txico del amonio sobre los astrocitos inhibe su captacin y metabolismo bajo exposiciones agudas y crnicas. Los riones contienen glutaminasa y glutamina-sintetasa, las cuales juegan un importante papel en la produccin, metabolismo y excrecin del amonio; en estados fisiolgicos, los riones regulan el ingreso del amonio a la sangre y en los estados de acidosis crnica, la amoniognesis aumenta y tambin la excrecin urinaria del amonio como mecanismo compensador.
A pesar de la fuerte evidencia que implica al amonio como el factor ms importante para que se produzca la encefalopata heptica, los mecanismos celulares precisos no son bien conocidos, se postulan mltiples efectos neurotxicos, que incluyen alteraciones en el transporte de aminocidos, agua y electrolitos a travs de la membrana neuronal, deterioro de la comunicacin neuronal-glial e inhibicin de la generacin de potenciales postsinpticos inhibitorios y excitatorios. Los argumentos contra la hiptesis del amonio incluyen las observaciones de que aproximadamente el 10% de los pacientes con encefalopata heptica, tienen niveles normales de amonio en sangre, en segundo lugar que muchos pacientes tienen niveles elevados de amonio sin evidencia de esta afeccin y adems que el amonio cuando es administrado a pacientes cirrticos no induce los cambios electroencefalogrficos clsicos asociados a la encefalopata hepatica. Teora del cido gamma-aminobutrico (GABA)
El GABA es una sustancia neuroinhibitoria, producida en el tracto gastrointestinal, a nivel del sistema nervioso central, el 24 al 45 % de todas las terminaciones nerviosas cerebrales son GABArgicas, durante 20 aos se ha postulado, que la encefalopata heptica es el resultado del incremento del tono GABArgico a nivel cerebral; sin embargo, estudios experimentales estn cambiando percepciones relacionadas con la actividad de los receptores complejos del GABA en la cirrosis heptica. Cuando el cido gamma-aminobutrico (GABA) cruza la barrera hematoenceflica extrapermeable en pacientes con cirrosis, interacta con receptores postsinpticos supersensibles; los receptores GABA, en asociacin con receptores para benzodiazepinas y barbitricos, regulan un canal selectivo del in cloro; la unin del GABA a su receptor permite el ingreso de iones de cloro a la neurona postsinptica, llevando a la generacin de un potencial postsinptico inhibitorio. La administracin de benzodiacepinas y barbitricos a pacientes con cirrosis incrementa el tono GABArgico y predispone a depresin del estado de conciencia. Se ha observado adems, que el incremento del amonio aumenta la sntesis y liberacin en la membrana externa de la mitocondria astroglial de neuroesteroides, algunos neuroesteroides (tetrahidroprogesterona y tetrahidrodeoxicorticosterona), son potentes agonistas del complejo receptor GABA, en donde hay sitios especficos para ellos, distintos a los de las benzodiacepinas y barbitricos. Hoy en da diversos investigadores sostienen, que los neuroesteroides juegan un rol importante en la encefalopata heptica. En modelos experimentales, diversas neurotoxinas como el amonio y el magnesio, incrementan la produccin de receptores de tipo perifricos a nivel de los astrocitos, estos receptores, estimulan la conversin del
colesterol a pregnenolona y neuroesteroides, los cuales se unen a sitios especficos del complejo receptor neuronal GABA y puede incrementar la neurotransmisin inhibitoria, contribuyendo a las manifestaciones clnicas de la encefalopata heptica en los pacientes con cirrosis heptica. Falsos neurotransmisores La alteracin de la concentracin de catecolaminas puede jugar un rol en la patognesis de la encefalopata heptica y est asociado con alteraciones en el metabolismo de los aminocidos, altas concentraciones de fenilalanina en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3-hidroxilasa, la enzima clave para la sntesis de neurotransmisores catecolaminrgico; otras aminas tales como tiramina, octopamina, y feniletanolamina son sintetizadas por vas metablicas alternas de la tirosina compitiendo con neurotransmisores catecolaminrgicos normales, tales como la dopamina, por el mismo sitio del receptor.
La deplecin cerebral de dopamina y el desplazamiento de esta por neurotransmisores falsos puede llevar a un deterioro en la neurotransmisin dopaminrgica, la octopamina es tambin producida fuera del cerebro por las bacterias intestinales, y por deterioro de metabolismo heptico, su concentracin en sangre puede incrementarse, esta teora ha estimulado numerosos estudios para definir el rol de los cambios en los patrones de aminocidos y el deterioro de la neurotransmisin dopaminrgica; sin embargo los resultados an son controversiales. Manganeso (Mn2+)
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El manganeso (Mn2+) es un metal neurotxico, cuya exposicin crnica produce alteraciones neurolgicas como rigidez, temblor y alteraciones de la marcha, tanto la deficiencia como el exceso de manganeso pueden dar como resultado efectos profundos en el sistema nervioso central, la exposicin industrial o experimental a Mn2+ se ha asociado con trastornos afectivos y psiquitricos. En los ganglios basales de pacientes cirrticos se ha encontrado un mayor contenido de Mn2+ que en los no cirrticos, y se ha correlacionado con los sntomas extrapiramidales de estos pacientes, el mecanismo de neurotoxicidad del Mn2+ no se ha comprendido del todo, aunque se ha propuesto que una disfuncin dopaminrgica en los ganglios basales sera una posible causa. Clasificacin Tipo A: encefalopata asociada a insuficiencia heptica aguda grave (hepatitis fulminante). Rpida instauracin, curso corto y mal pronstico. Tipo B: encefalopata en pacientes con comunicaciones portosistmicas sin evidencia de enfermedad hepatocelular intrnseca. Tipo C: encefalopata asociada a cirrosis heptica con hipertensin portal y comunicaciones portosistmicas, de las cuales existen 3 categoras: encefalopata heptica episdica, persistente y mnima.
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Cuadro clnico Comprende dos etapas: Encefalopata aguda Puede aparecer en el curso de una necrosis heptica masiva o, con mayor frecuencia, en forma de brotes agudos en la cirrosis heptica. El cuadro suele iniciarse con cambios de la personalidad, a los que siguen trastornos y cambios bruscos en el humor, con iras repentinas y euforias injustificadas; con frecuencia se asocian trastornos del sueo, con somnolencia diurna e insomnio nocturno, la disminucin de la capacidad intelectual (prdida de memoria y de capacidad de concentracin) y la desorientacin temporospacial son circunstancias frecuentes que presagian una desintegracin, en la que no faltan trastornos del comportamiento con actitudes en ocasiones grotescas (lavarse las manos en la sopa, orinar en lugares inapropiados). En otras ocasiones, el cuadro psiquitrico toma un cariz esquizoide, con sndrome paranoico, hipomanaco, alucinatorio o megalomanaco, quiz de comienzo brusco, pero con evolucin crnica, a menudo se observa que un episodio transitorio de agravacin est claramente desencadenado por un aumento en el aporte proteico de la dieta.
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Entre los cambios neuromusculares, el temblor aleteante es el ms frecuente (89%) y caracterstico, para su exploracin se indica al paciente que coloque las manos en hiperflexin dorsal, con los dedos abiertos, posicin en la que se observan movimientos irregulares y desordenados de flexin y extensin en las articulaciones de la mueca y metacarpofalngicas, estos movimientos responden a prdidas momentneas del tono postural, con incapacidad de mantener la actitud (asterixis) y no deben confundirse con un temblor de cualquier otra naturaleza. El flapping puede tambin observarse en los pies, en la lengua y, en casos extremos, en cualquier otro msculo sometido a tensin, este signo, aunque muy caracterstico, no es patognomnico de encefalopata heptica, ya que puede observarse tambin en otras encefalopatas metablicas, la hiperreflexia y el signo de Babinski unilateral o bilateral son tambin frecuentes, sobre todo en la fase de coma. Signos muy caractersticos son la disgrafa y la apraxia de construccin, que se exploran haciendo escribir y dibujar o construir figuras geomtricas con palillos (estrellas de 5 puntas) al paciente, las pruebas semicuantitativas de rastreo y conexin de nmeros o de nmeros y letras alternados (test de conexin numrica) se han mostrado tiles en el estudio seriado de los pacientes con encefalopata heptica. A pesar de la complejidad del sndrome y de que cursa habitualmente con fluctuaciones, puede establecerse una gradacin de los sntomas, desde los iniciales hasta el coma, de gran utilidad para valorar la evolucin, sobre todo en los episodios agudos. La clasificacin de Trey es la ms aceptada:
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Grado I: euforia-depresin, desorientacin temporospacial, dificultad en el habla, insomnio nocturno-somnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional. Grado II: acentuacin de los signos del grado I, trastornos del comportamiento, somnolencia intensa. Flapping tremor evidente. Grado III: prdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, respondiendo slo a estmulos intensos), lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menudo inexplorable por falta de colaboracin del paciente. Grado IV: coma profundo El coma heptico es el grado extremo de la encefalopata heptica, el nivel de conciencia disminuye hasta que se anula y el paciente entra en un sueo profundo, con respuesta dbil o ausente ante los estmulos; los reflejos tendinosos disminuyen hasta aparecer una flaccidez, con persistencia, no obstante, de los signos de la rueda dentada y de Babinski; el flapping desaparece y se instauran midriasis y, a menudo, movimientos anormales automticos; la posible presencia de crisis convulsivas es favorecida por la alcalosis. En otras ocasiones el coma heptico es tranquilo, simulando un sueo fisiolgico, puede haber respiracin de Kussmaul o de Cheyne-Stokes y, por ltimo, apnea, ninguno de estos elementos es especfico del coma heptico, cuyo diagnstico se establece por la historia clnica y por los signos que delatan la hepatopata causal. Encefalopata crnica Este tipo de encefalopata se suele presentar en pacientes con hepatopata crnica con funcin hepatocelular relativamente preservada, pero con grandes comunicaciones portosistmicas espontneas o quirrgicas, las cuales constituyen el factor predominante de su patogenia "encefalopata portosistmica". En esta situacin, los sntomas neuropsiquitricos mencionados anteriormente se instauran de manera lenta y progresiva, con posibles exacerbaciones a menudo puramente psiquitricas, y su curso es crnico y
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rebelde, ya sea en forma de episodios muy frecuentes de encefalopata separados por otros de normalidad neurolgica (encefalopata crnica recurrente) o en un estado de encefalopata permanente. La clasificacin clsica de los cuatro grados antes descritos es aqu ms difcil, en la encefalopata crnica pueden desarrollarse cuadros orgnicos irreversibles: parapleja espstica sin afeccin sensitiva por desmielinizacin de los cordones laterales de la mdula, sndrome de Parkinson sintomtico por afeccin de los ganglios basales, sndromes de focalidad cerebral y ataques epilpticos.
Adems de la encefalopata aguda y crnica existe la encefalopata heptica subclnica, que solamente se pone de manifiesto al realizar ciertas pruebas psicomtricas, electroencefalograma o potenciales evocados y que probablemente es muy frecuente entre los cirrticos sin sntomas aparentes de encefalopata. Exmenes complementarios Pruebas de laboratorio Proporcionan datos poco especficos, la amoniemia, arterial o venosa, es un parmetro poco fidedigno, ya que sus variaciones no siempre son paralelas al grado de encefalopata, sus valores normales oscilan entre 20-80 mg/dL (9 y 33 mmol/L). En el LCR puede haber un aumento de las protenas, del cido glutmico y de la glutamina, aunque el valor clnico de estas determinaciones es
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prcticamente nulo, naturalmente las pruebas funcionales hepticas estarn alteradas en relacin con la hepatopata de base. La incalculable ayuda que presta el laboratorio en el tratamiento de la encefalopata y el coma hepticos reside, en realidad, en el reconocimiento de los factores coadyuvantes (alteraciones del equilibrio hidroelectroltico) y en el control de la teraputica de reanimacin. Pruebas neuropsicolgicas Diversas pruebas neuropsicolgicas han sido empleadas para el diagnstico de la encefalopata heptica, las cuales estn basadas fundamentalmente en la deteccin de dficit en la atencin, velocidad del proceso y la funcin motora fina que son caractersticos de la encefalopata heptica mnima, entre las pruebas ms comnmente utilizadas tenemos las que conforman el denominado Sndrome de Encefalopata Porto-Sistmica, que consta de 5 exmenes: la prueba de conexin numrica, la prueba de smbolos digitales, prueba de rastreo lineal y prueba de punteo seriado.
Pruebas neurofisiolgicas EEG: entre las exploraciones complementarias, constituye el parmetro ms fiel para detectar una encefalopata heptica y valorar su curso, sus alteraciones, aunque inespecficas por ser comunes a otros sufrimientos cerebrales metablicos, son constantes y precoces, se produce un enlentecimiento de la frecuencia, que pasa de ritmo alfa normal (8-13 ciclos/seg) a un ritmo delta de alrededor de 4 ciclos/seg no modificable por los estmulos. Los trastornos son difusos, aunque con predominio inicial en las regiones frontal y central, en las fases avanzadas aparecen unas ondas
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trifsicas caractersticas y no es infrecuente la presencia de una focalizacin delta polimorfa. En la fase de coma, el trazado tiene las mismas caractersticas, con un mayor enlentecimiento, la cuantificacin de estas alteraciones mediante la medicin de la frecuencia dominante media se ha mostrado til para desenmascarar encefalopatas latentes y para evaluar la respuesta a la teraputica.
Tomografa
axial computarizada
Evala sntomas neurolgicos agudos, y descarta otras enfermedades asociadas a confusin y coma tales como el hematoma subdural, absceso cerebral o tumores. La tomografa tambin puede demostrar edema cerebral.
Resonancia magntica nuclear La resonancia magntica nuclear, arroja una tpica hiperintensidad del globus pallidum en la imagen T1, hallazgo comnmente descrito en la encefalopata heptica, este hallazgo se correlaciona adems, con un incremento del depsito de manganeso en esta porcin del cerebro. La hiperintensidad del globus pallidum, no est relacionada con el grado de encefalopata heptica, pero raramente est ausente en pacientes con cirrosis y manifestaciones neurolgicas. Resonancia magntica nuclear con espectroscopia
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Esta prueba con apropiado control de calidad y estandarizacin puede ayudar a cuantificar sustancias qumicas en el cerebro (Ej. Glutamina, glutamato, mio-inositol), en la encefalopata heptica, se ha encontrado un incremento de la glutamina, asociada a una disminucin del mio-inositol.
Diagnstico diferencial Distinguir la encefalopata heptica de otras causas agudas y crnicas de alteracin del estado mental, puede ser difcil en pacientes con cirrosis heptica. Algunas de las enfermedades con las cuales se debe realizar el diagnstico diferencial son las siguientes: Lesiones intracraneales tales como hematoma subdural, sangramiento intracraneal, traumas, tumores y abscesos. Infecciones como las meningitis, encefalitis y abscesos intracraneales. Encefalopata metablica como la hipoglucemia, desbalance electroltico y la uremia. Hiperamonemia de otras causas como la secundaria a la ureterosigmoidostoma y errores innatos del ciclo de la urea. Encefalopata txica por ingestin de alcohol como la intoxicacin aguda, sndrome de abstinencia y encefalopata de Wernicke. Encefalopata txica por medicamentos como los sedantes hipnticos, antidepresivos, agentes antipsicticos y salicilatos. Sndrome orgnico cerebral Encefalopata posconvulsiones
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Tratamiento Los objetivos principales del tratamiento de la encefalopata heptica son: a) En el intestino, disminuir la formacin y el paso a la circulacin de sustancias nitrogenadas intestinales en general y de amonaco en particular. b) A nivel heptico potenciar el metabolismo de las toxinas c) A nivel de la barrera hematoenceflica, disminuir el paso de amonaco d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones en los diferentes sistemas neurotransmisores Identificar y tratar los factores precipitantes La encefalopata heptica en muchos pacientes es resultado de factores precipitantes, muchas de las causas son tratables y la terapia est asociada con una rpida mejora de la misma. Medidas generales Entre las medidas generales es importante monitorizar la funcin cardiovascular, respiratoria y renal; mantener los parmetros metablicos (electrolitos, glucosa, etc.) y manejar los problemas asociados a la
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enfermedad heptica crnica como la ascitis y la hemorragia digestiva alta entre otros. Medidas especficas El tratamiento especfico tiene como finalidad actuar sobre las teoras involucradas en la patognesis de la encefalopata heptica. Lo primero es disminuir o suspender las protenas en la dieta (20 g/da), se ha intentado administrar preparados proteicos de origen vegetal con 40-80 g de protena diarios para complementar el aporte disminuido de protenas de origen animal, cuando el paciente entre en coma se debe suspender la dieta por va oral e iniciar nutricin parenteral total. Dieta: protenas 0,5 g/kg/da, aporte calrico mediante carbohidratos y lpidos, si la encefalopata heptica no se resuelve en 24-48 horas, se debe dar protenas 0,8-1 g/kg/da. La dieta libre de protenas slo est indicada si se prev que el cuadro se resuelve en pocas horas (estreimiento, sedantes). Los medicamentos ms usados son la lactulosa y el Lactitol por va oral, disacridos sintticos no absorbibles que son fermentados por la flora intestinal, lo cual produce disminucin del pH local y disminucin de la produccin y reabsorcin del amonaco, se deben mantener luego de haberse resuelto el cuadro de encefalopata. Algunos efectos secundarios de los disacridos son flatulencia, diarrea, nuseas y dolor abdominal, por el sabor, la lactulosa es menos tolerada que el Lactitol. Lactulosa: administrar dosis inicial de 30 ml 1-2 veces al da por va oral, la cual puede ser incrementada hasta lograr 2 a 4 deposiciones pastosas al da por va oral o sonda nasogstrica; en la encefalopata heptica severa, se usa a una dosis de 30 ml cada 2-4 horas por va oral o por sonda nasogstrica, hasta que la evacuacin ocurra, tambin se puede usar en enemas con 200 g de lactulosa en 700 ml de agua para aplicar cada 8-12 horas con sonda Foley
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a fin de prolongar el tiempo de retencin, se pueden unir ambas formas en casos avanzados de encefalopata heptica y en hemorragia de vas digestivas. Lactitol: 60-80g por va oral en 3-4 dosis, o en enemas. El objetivo es que el paciente presente 2-3 deposiciones pastosas al da sin que sean diarreicas. Se debe administra zinc 600 mg/da, que es cofactor de dos de las cinco enzimas que intervienen en el ciclo de la rea, y que disminuye los niveles de amonemia con mejora del cuadro de encefalopata. Es importante la administracin de antibiticos poco absorbibles que destruyen las bacterias proteolticas y como consecuencia disminuyen la formacin de derivados nitrogenados, se prefiere la neomicina en dosis 1g cada 6 horas por va oral y en la crnica 1-2 g al da y el metronidazol es tan eficaz en dosis de 800 mg/da. Recientemente se ha aprobado en el tratamiento de la encefalopata heptica, el uso de la rifaximina, antibitico semisinttico y no sistmico, de muy baja absorcin intestinal, el cual tiene actividad contra grmenes grampositivos y gram-negativos, aerobios y anaerobios. Se ha demostrado que la rifaximina es equivalente o mejor que los disacridos no absorbibles para el tratamiento de la encefalopata aguda, en dosis de 400 mg 3 veces al da 550 mg 2 veces al da por va oral, til para recidivas. Es importante administrar benzoato sdio a una dosis de 5 gramos 2 veces al da y por va oral, sobre todo en pacientes con sntomas de una encefalopata heptica severa, produce disminucin de la amonemia, eludiendo el ciclo de la rea, es tan efectivo como la lactulosa y no tiene efectos colaterales especficos. La l-ornitina-l-aspartato se administra por va oral, 18 g/da en tres tomas; reduce en forma significativa la amonemia por el aumento de la sntesis de rea y glutamina, el bloqueo de los receptores GABA/benzodiacepina con
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flumazenil slo debe usarse cuando se haya establecido que la encefalopata es precipitada por la ingesta de benzodiacepinas. El tratamiento quirrgico en los pacientes cirrticos con encefalopata crnica y deterioro progresivo de la condicin clnica, es el trasplante heptico. Luego del primer evento de encefalopata heptica aguda, se deben iniciar los estudios pretrasplante.
TRATAMIENTO Y MECANISMO DE ACCIN Accin a nivel intestinal, disminuyendo la Dieta hipoproteica, (lactulosa, Lactitol, produccin de neuronas y su paso a la antibiticos no absorbibles. circulacin sistmica. A nivel heptico, potenciando el Suplementos de zinc, formulaciones de metabolismo del amonaco ornitina-aspartato Accin a nivel de la barrera hematoenceflica Aminocidos de cadena ramificada disminuyendo el acceso de neurotoxinas Accin a nivel cerebral, contrarrestando las Antagonistas de los receptores de alteraciones en los diferentes sistemas benzodiacepinas (flumazenil) neurotransmisores Trasplante heptico
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Trasplante heptico El desarrollo de encefalopata heptica en pacientes con cirrosis, est asociada a una disminucin de la supervivencia menor del 50% al ao. Por esta razn, el trasplante heptico debe ser considerado como un objetivo en el tratamiento de estos pacientes. Muchos pases, han adoptado el Modelo para el Estadio Final de la Enfermedad Heptica conocido como ndice MELD, para la evaluacin de estos pacientes, el cual prioriza la asignacin de rganos a receptores con peor pronstico. Pronstico El pronstico depende de la causa desencadenante y de la severidad del cuadro, por lo general la encefalopata aguda desencadenada por factores susceptibles de correccin rpida como: estreimiento, sedantes, hemorragia digestiva, dieta hiperproteica, diurticos, se soluciona entre 24 horas y una semana. La respuesta est determinada por la reserva funcional heptica del sujeto y por la etapa en que se inicia el tratamiento.
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BIBLIOGRAFIA Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 Edicion espaol, documento PDF. Farreras, Medicina Interna, documento PDF. McPhail MJ, Bajaj JS, Thomas HC, Taylor- Robinson SD. Pathogenesis and diagnosis of hepatic encephalopathy. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010; 4(3): 365- 78. Mrquez-Aguirre AL, Canales-Aguirre AA, Gmez-Pinedo U, GlvezGastlum F.J. Aspectos moleculares de la encefalopata heptica. Neurologia.2010; 25:239-47. Montoto Hueguet M, Garca Pagn JC. editores. Manual de Emergencias en Gastroenterologa y Hepatologa. Barcelona: Asosiacion Espaola de Gastroenterologa; 2010 Fernandez J, Mas A. Tratamiento de la encefalopata heptica, frmacos y mecanismos de accin. Medicina 2008. Shawcross D, Shabbir S, Taylor N, et al. Ammonia and the neutrophil in the pathogenesis of hepatic encephalopathy in cirrhosis. Hepatology 2010; 51:1062-1069. Torre A, Terra C, Arroyo V. Encefalopata porto-sistmica: Patognesis y nuevos tratamientos: En: Problemas clnicos en hepatologa. Uribe Esquivel, Vargas Vorackova F. Mxico: Masson Doyma, 2008:153-656. www.hcvadvocate.org/espanol.asp www.aegastro.es/docs/manual alanfranciscus@hcvadvocate.org http://www.gastrocol.com/FrontPageLex/libreria/cl006/pt/Hipertensio n%20Portal.pdf http://www.intramed.net/sitios/librovirtual5/pdf/8_12.pdf http://www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_prot ocolo=11 http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/44.encefalopatia.pdf
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA REA DE LA SALUD HUMANA CARRERA MEDICINA

DOCENTE: Dra. VERONICA ASTUDILLO ALUMNA: KATHERINE CUENCA

LOJA - ECUADOR 2012

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