Introduccin El manejo de las arritmias cardiacas (AC) durante los ltimos 20 aos ha evolucionado de forma muy importante.

El tratamiento no farmacolgico, la ciruga de las arritmias y las tcnicas de ablacin con radiofrecuencia son algunos de los ejemplos de este cambio. El anestesilogo puede estar implicado en el manejo y control de las arritmias, en la valoracin preoperatoria, cuando una arritmia puede ser diagnosticada por primera vez, en el acto quirrgico donde tiene que hacer una rpida valoracin, diagnstico y decisin en el tratamiento y finalmente en el periodo postoperatorio, donde la taquiarritmia puede ser el resultado de la interaccin de alteraciones metablicas, electrolticas, hiperactividad simptica o incluso de una isquemia o infarto de miocardio postoperatorio. El enfoque ptimo de los pacientes incluye la comprensin de los mecanismos de las arritmias en el contexto del perioperatorio, del efecto de los anestsicos en la electrofisiologa cardiaca, de la accin de los frmacos antiarrtmicos y sus efectos proarrtmicos y finalmente del tratamiento especfico de las diferentes arritmias.

Las arritmias y trastornos de conduccin cardiaca que se presentan durante la ciruga suelen atribuirse a una serie de factores entre los que destaca el uso de determinados frmacos y agentes anestsicos, el estmulo producido por las maniobras de la intubacin y extubacin y la actividad refleja que se genera en la ciruga intracraneal, torcica, oftlmica y abdominal. A ello se une el que estados hipxicos, la acidosis y los trastornos electrolticos tienen una accin facilitadora en la presentacin de dichas arritmias. Desde el punto de vista de la prctica anestsica es lgico el inters por la influencia que los frmacos que se emplean de forma habitual en el perioperatorio puedan tener en la gnesis de un cuadro arrtmico, por lo que es interesante conocer sus efectos en la electrofisiologa cardiaca y en los canales inicos donde es sabido que puedan dan lugar a una actividad pro o antiarrtmica. Sin bien es importante sealar, en el contexto clnico, que cuando se produce una arritmia no siempre debe considerarse que sea debido a este efecto. Por todo ello merece la pena conocer a qu nivel actan y cmo influyen cada uno de estos factores para as poder efectuar los ajustes necesarios en la tcnica anestsica o aplicar el tratamiento ms adecuado, para que en el caso de presentarse un evento arrtmico tenga la menor repercusin clnica posible. Frmacos y agentes utilizados en la anestesia General Agentes anestsicos halogenados Los anestsicos inhalatorios pueden afectar al automatismo, la conduccin, refractariedad y en situaciones especficas facilitar una arritmia por el mecanismo de reentrada7. El halotano, y en menor medida el enfluorano, isofluorano, desfluorano y sevofluorano, sensibilizan al miocardio a los efectos proarrtmicos de la adrenalina, disminuyendo el umbral para la aparicin de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de escape, marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unin aurculoventricular7,23,24. El mecanismo implicado se debe a una alteracin en la conduccin ventricular por accin sinrgica entre los receptores alfa1 y beta1, disminuyendo su presencia cuando se administran previamente frmacos -bloqueantes como el esmolol27. En pacientes sanos intervenidos de ciruga transesfenoidal e infiltracin con adrenalina no se observaron alteraciones del ritmo con la utilizacin de sevofluorano ni isofluorano con dosis de adrenalina de 5 g/kg, mientras que con dosis superiores a 15 g/kg de adrenalina se produjeron EV sin diferencias entre ambos anestsicos28. Tanto en estudios clnicos como en diversas preparaciones animales los agentes inhalatorios en mayor o menor medida disminuyen la frecuencia de descarga del NS29 y la conduccin a nivel del NAV, pudiendo dar lugar a bradicardias y bloqueos aurculoventriculares. La disminucin de la frecuencia cardiaca se observa en menor medida con el isofluorano, sevofluorano y desfluorano que a concentraciones elevadas la aumentan.

Producen depresin de la conduccin ventricular y disminucin de la duracin del potencial de accin y del periodo refractario35-37 junto con una dispersin de la refractariedad37, mecanismos que pueden facilitar la aparicin de arritmias por reentrada. No obstante ciertos trabajos no encuentran modificaciones significativas en los parmetros electrofisiolgicos38 y otros, aunque las constatan, no observaron arritmias en su estudio36. El sevofluorano produjo menos arritmias que el halotano (5% vs 61%) en nios intervenidos de ciruga otorrinolaringolgica39. En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), los efectos de los anestsicos inhalatorios en la refractariedad del nodo aurculo-ventricular y de las vas de conduccin tanto antergrada como retrgrada, sugieren un efecto protector de estos agentes40. En un trabajo similar, el sevofluorano no alter la conduccin AV, ni en las vas accesorias, produciendo un aumento en la conduccin sinoauricular y del intervalo aurculo-His sin trascendencia clnica41. As mismo, el desfluorano no produjo alteraciones electrofisiolgicas significativas asocindose con un aumento de la frecuencia cardiaca y disminucin del periodo refractario auricular en concentraciones del 6%34. Respecto a los efectos de los inhalatorios en los canales inicos, los estudios experimentales muestran diferentes acciones que pueden justificar la aparicin de arritmias. As el halotano, isofluorano y sevofluorano en dosis similares a las utilizadas en clnica, produjeron una disminucin de la corriente rpida de Na++ en tejido ventricular porcino, fenmeno que se asocia con una disminucin de la conduccin ventricular que puede favorecer la aparicin de una reentrada42. Las acciones de los inhalatorios en los canales de K+ pueden tener implicacin en los sndromes de QT largo. El halotano inhibe la corriente de potasio Ito 43 (que relaciona las arritmias por adrenalina con el halotano) y los canales de potasio HERG44. El isofluorano y el sevofluorano actan en la corriente Iks principal determinante de la repolarizacin del potencial de accin45. Los agentes inhalatorios poseen adems propiedades antiarrtmicas en el contexto de las arritmias presentes en la isquemia o IAM, como se ha demostrado tanto en trabajos antiguos46 como actuales47-50. Sin embargo, en un estudio multicntrico en ciruga cardiaca, el uso del sevofluorano como preacondicionamiento anestsico disminuy los marcadores de isquemia miocrdica, pero no se asoci con disminucin de las arritmias con respecto al grupo control51. Frmacos anestsicos intravenosos En general desconocemos muchas de las acciones de los anestsicos intravenosos en las propiedades electrofisiolgicas cardiacas. Ninguno puede considerarse arritmognico pero pueden contribuir a la aparicin de arritmias debido a sus efectos directos e indirectos en el SNA o por interaccin con otros frmacos. El tiopental prolonga la duracin del potencial de accin en preparaciones experimentales de msculo ventricular52-55, correspondindose con los estudios clnicos en los que prolong de forma significativa el intervalo QT del ECG, como equivalente clnico de la duracin del PA56. As mismo prolong de forma significativa el periodo refractario efectivo auricular sin modificar la velocidad de conduccin, lo que podra considerarse como un efecto positivo en la prevencin de las arritmias auriculares por reentrada57. La facilitacin de las arritmias inducidas por la adrenalina cuando se administra junto con los halogenados podra explicarse por el hecho de que el tiopental puede inducir postpotenciales tardos58,59. Los efectos del propofol en la frecuencia cardiaca y en el ritmo no son uniformes. As la administracin de propofol en humanos se ha asociado con episodios de bradicardia sinusal60,61, bloqueo AV62,63 y asistolia64,65. Incluso se ha descrito la conversin de una taquicardia supraventricular (TSV) a ritmo sinusal66 y el cese de una fibrilacin auricular paroxstica con la administracin de propofol67. En un estudio experimental animal se observ que el propofol posee una accin cronotrpica y dromotrpica negativa en relacin directa con su concentracin, y los autores concluyeron que durante el ritmo sinusal normal, el efecto predominante del propofol sera el de disminuir la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal)68. Estos resultados han sido cuestionados69 y otros trabajos no demostraron efectos significativos en el intervalo QT56, habindose observado que el propofol modific la conduccin nodal (accin dromotrpica negativa) y que este efecto estaba mediado por la activacin de los receptores M2 muscarnicos57. Este hallazgo coincide con un estudio clnico realizado en

pacientes sometidos a radiofrecuencia por TSV en los que el propofol retard la conduccin AV70. En mediciones seriadas en investigacin animal se ha encontrado que en concentraciones similares a las utilizadas en clnica, se produce un pequeo aumento en la conduccin auricular y que con concentraciones muy elevadas, que no son habituales en el contexto perioperatorio, el propofol deprime severamente la conduccin auricular71. El propofol en un modelo experimental en perros facilit la induccin de arritmias con la administracin de adrenalina de forma dosis dependiente, efecto que no se observ bajo los efectos de etomidato, y sin diferencias con respecto al halotano que tambin fue evaluado en dicho estudio72. Finalmente en un trabajo realizado por nosotros, sobre un modelo experimental porcino de arritmias facilitadas por la infusin de etanol, el propofol favoreci la induccin de taquiarritmias auriculares en mayor medida que el tiopental, lo que nos permite sugerir que, ante determinadas situaciones clnicas como el caso de una intoxicacin etlica, los anestsicos pueden comportarse de forma diferente en trminos de arritmogenicidad73. La ketamina comparada con el resto de los inductores anestsicos (tiopental, propofol, etomidato) es la menos potente en prolongar el tiempo de conduccin AV y la frecuencia intrnseca del nodo sinusal74; sin embargo por su accin simptica y el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes tras su administracin, puede afectar la arritmognesis cardiaca. El etomidato en altas concentraciones (superiores a las utilizadas en clnica) produce disminucin de la frecuencia sinusal e incluso parada sinusal y enlentecimiento de la conduccin aurculo-ventricular74. Opioides Los efectos de los opioides en la electrofisiologa cardiaca estn relacionados con una disminucin del tono simptico y aumento del tono parasimptico, observndose en general la aparicin de bradicardias y ritmos nodales. El fentanilo y sufentanilo disminuyen la frecuencia sinusal y prolongan la conduccin AV75,76 y a dosis elevadas el sufentanilo posee un efecto intenso en la refractariedad auricular, ventricular y del nodo AV76. Sin embargo estudios realizados en pacientes con vas accesorias no han objetivado efectos significativos en el sistema de conduccin cardiaco con el fentanilo ni con el alfentanilo. El remifentanilo produjo depresin significativa del automatismo sinusal y de la conduccin aurculo-ventricular en pacientes sanos, relacionado con sus efectos vagotnicos, revirtiendo dichos efectos con la administracin de atropina. Asimismo se observ una parada sinusal y la aparicin de un ritmo nodal en dos de los pacientes que revirti de forma espontnea79. La morfina ha demostrado un efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos de conduccin en un modelo experimental de isquemia miocrdica80. Las acciones de la meperidina producen un aumento de la duracin del potencial de accin, similar a los agentes antiarrtmicos clase III como la amiodarona81. Benzodiacepinas y butirofenonas El Diacepam en un estudio realizado en pacientes sometidos a ciruga cardiaca produjo un aumento de la frecuencia sinusal y de la conduccin AV, sin modificar la conduccin y refractariedad auricular y ventricular. La consecuencia clnica de ello es que podra facilitar arritmias por reentrada a travs del nodo AV82. El midazolam no posee efectos significativos en el sistema de conduccin cardiaco78,83. Su uso asociado al tiopental demostr ser protector de las arritmias inducidas por la adrenalina y la aminofilina84. En pacientes con intervalo QT prolongado su administracin se asoci con un acortamiento significativo de dicho intervalo85. El droperidol tienen efectos antiarrtmicos ya que aumenta los PR de las vas accesorias en el sndrome WPW86, lo que puede ser beneficioso para controlar la respuesta ventricular durante la fibrilacin auricular en estos pacientes. Sin embargo su accin sobre el intervalo QT 87 y la inhibicin de la corriente de potasio, se ha relacionado con la aparicin de arritmias ventriculares y muerte sbita. As mismo existe controversia acerca de los efectos de dosis bajas de droperidol como las empleadas en la prevencin de nuseas y vmitos postoperatorios 88; actualmente la Food and Drug Administration (FDA) americana advierte sobre los riesgos cardiovasculares graves con su uso y recomienda la monitorizacin del intervalo QT en el ECG

durante 2 a 3 horas tras su administracin89. Relajantes musculares En general existen escasos estudios en los que se analicen los efectos en la electrofisiologa cardiaca de los relajantes musculares y su implicacin en las arritmias se relacionan con el bloqueo de los receptores muscarnicos cardiacos o bien secundario a la liberacin de histamina. La succinilcolina se ha asociado con trastornos del ritmo debido a un mecanismo directo o indirecto como la manipulacin de la va area. Produce bradicardia, ms frecuente con la administracin de una segunda dosis, mediada por la estimulacin de los receptores muscarnicos del nodo SA y AV, mientras que los receptores presinpticos nicotnicos, cuya estimulacin produce liberacin de noradrenalina, permaneceran desensibilizados90. Adems su empleo puede modificar las concentraciones intra y extracelulares de K+ que en determinados casos puede ser de magnitud suficiente como para causar arritmias ventriculares. Sus acciones proarrtmicas se han relacionado con la estimulacin simptica y aumento de los niveles de adrenalina91. El pancuronio por sus efectos vagolticos puede favorecer la aparicin de arritmias, con un aumento del automatismo y postpotenciales tardos potenciado por la administracin de adrenalina. Estos hallazgos sugieren que en situaciones de hiperactividad simptica podra facilitar la aparicin de taquiarritmias92. La administracin de vecuronio y atracurio se ha relacionado con la aparicin de bradiarritmias especialmente con el vecuronio93-95; sin embargo en un estudio experimental porcino el vecuronio no alter las variables electrofisiolgicas ni modific la actividad marcapasos del corazn76. Anestsicos loco-regionales Los anestsicos locales actan a nivel de la fase 0del potencial, inactivando parcialmente los canales rpidos de sodio95, provocando una disminucin de la velocidad y amplitud de la fase ascendente, y un acortamiento de la duracin del PA97,98. La conduccin disminuye en las clulas de respuesta rpida (His y Purkinje),modificndose poco en las clulas de respuesta lenta como el nodo AV, donde tienen escasa influencia. El efecto es ms intenso con la bupivacana que con la lidocana, lo que explica en parte la toxicidad ms marcada de la bupivacana97 que favorece la aparicin de arritmias por reentrada. La cardiotoxicidad de la bupivacana se manifiesta por un incremento de los tiempos de conduccin auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias que pueden llegar incluso a la asistolia y a bloqueos aurculoventriculares e interventriculares98. La alteracin de la velocidad de conduccin puede ser la causa de la aparicin de taquicardias supraventriculares y ventriculares e incluso fibrilacin ventricular99. Esta toxicidad est aumentada en situaciones de hipercabia, acidosis e hipoxemia100. La administracin de sevofluorano e isoflurano en ratas de forma previa a la administracin de dosis txicas de bupivacana tuvo un efecto protector en la aparicin de arritmias101. Respecto a la ropivacana se han comunicado estudios iniciales con una toxicidad menor que la bupivacaina102 y la levobupivacana103. Sin embargo, en trminos de cardiotoxicidad, a dosis equipotentes de bupivacana y ropivacana, este punto sigue siendo polmico104. Un trabajo experimental reciente ha evaluado los efectos de la bupivacana, levobupivacana y ropivacana en las variables electrofisiolgicas determinantes de arritmias por reentrada, observndose que los tres anestsicos en dosis equipotentes modificaron dichos parmetros y potencialmente pueden comportarse como frmacos proarrtmicos105. Alteraciones gasomtricas y electrolticas En ocasiones la aparicin de una arritmia es la consecuencia de la interaccin de anomalas estructurales cardiacas y alteraciones transitorias en el medio electrofisiolgico. En el contexto del perioperatorio no es infrecuente encontrarnos con alteraciones metablicas, isqumicas y neurohormonales que crean un medio idneo para el desarrollo de una arritmia. La hipopotasemia es frecuente y a menudo est implicada en la gnesis de arritmias intraoperatorias, sobre todo si es aguda, ya que ocasiona una hiperpolarizacin

de la clula cardiaca produciendo actividad de escape ventricular, fenmenos de reentrada, taquicardias ectpicas y retraso de la conduccin9,106. El efecto predominante es una prolongacin de la duracin del potencial de accin, que favorecen los postpotenciales precoces y arritmias por este mecanismo. La hiperpotasemia por aumento de la permeabilidad al potasio conduce a un valor menos negativo del PMR, provocando un acortamiento del potencial de accin, supresin del automatismo y enlentecimiento de la conduccin. En situaciones extremas se produce un ensanchamiento importante del QRS "onda sinusoidal" y finalmente asistolia. El tratamiento de una hiperpotasemia grave debe instaurarse de forma rpida ya que sus efectos pueden ser letales. La cardiotoxicidad de la hiperpotasemia aumenta en situaciones de hiponatremia, hipocalcemia o acidosis106. En el curso de una anestesia es poco frecuente que se produzca una hiperpotasemia letal, salvo en casos de error en la dosis administrada, liberacin exagerada de potasio con la administracin de succinilcolina en pacientes susceptibles y en la reperfusin del injerto en los pacientes sometidos a trasplante heptico. Finalmente, la prdida intracelular de potasio con el aumento resultante de potasio intersticial en el tejido que rodea a una zona de isquemia miocrdica aguda es responsable, generalmente, de las arritmias relacionadas con la isquemia miocrdica y el infarto9. La hipocalcemia es responsable de la prolongacin los intervalos QT, dispersin de la refractariedad, favoreciendo la aparicin de postpotenciales precoces y arritmias. Tambin puede ser la causa de la presentacin de una taquicardia ventricular polimrfica ("torsades de pointes") aunque es menos frecuente que con la hipopotasemia y la hipomagnesemia. La hipercalcemia acorta el intervalo QT, as mismo el exceso de Ca++ intracelular causado por la intoxicacin digitlica, exceso de catecolaminas y la isquemia ocasionan postpotenciales precoces y arritmias. El exceso de calcio extracelular, salvo en situaciones con niveles muy extremos, no provoca anomalas clnicamente importantes9,106. La hipomagnesemia, que raramente se presenta de forma aislada, tambin se asocia con la prolongacin del intervalo QT y "torsades de pointes"9,106. La hipermagnesemia no se asocia con arritmias aunque s con enlentecimiento en el nodo aurculo-ventricular y de la conduccin ventricular. Es importante sealar que el calcio y el magnesio tienen una gran importancia en la clnica debido a su interaccin con otros iones. As el calcio es utilizado en la hiperpotasemia debido a que su administracin restaura el PMR a valores ms negativos. El magnesio est indicado en el tratamiento de las "torsades de pointes" debido a que acorta la duracin del potencial de accin y suprime los postpotenciales precoces9. Alteraciones cido-base La acidosis y alcalosis, tanto respiratoria como metablica, estn asociadas habitualmente con cambios en la concentracin de calcio y potasio extracelular. Por tanto es difcil distinguir si las alteraciones en el ECG y las arritmias producidas en los pacientes con acidosis y alcalosis sean en realidad por los cambios en el pH extracelular, aunque lo lgico es que las arritmias sean causadas por las alteraciones electrolticas107La hipoxemia o una modificacin del pH coincidente con una hipoventilacin alveolar y aumento de la paCO2 es una situacin generadora de arritmias que necesariamente hay que tener en cuenta en el paciente anestesiado. Hipotermia El descenso de la temperatura miocrdica coincidente con la hipotermia produce una disminucin de la frecuencia cardiaca. A temperaturas inferiores a los 28C, el marcapasos sinoauricular se convierte en errante y aumenta la irritabilidad ventricular, con el riesgo de generar una fibrilacin ventricular, que por lo general aparece a temperaturas entre 25 y 30C. Alteracin del sistema nervioso central y sistema nervioso autnomo

En pacientes con enfermedad intracraneal, especialmente aquellos que sufren una hemorragia subaracnoidea, se han descrito cambios en el intervalo QT, aparicin de ondas Q, alteracin en el segmento ST y presencia de ondas U108. El mecanismo de estas arritmias parece deberse a cambios en el sistema nervioso autnomo, cuyo punto de partida es el hipotlamo o el tronco del encfalo109,110. La activacin del sistema nervioso simptico es arritmognica por la aceleracin de la frecuencia cardiaca, lo que favorece las reentradas, los automatismos anormales y las actividades focales desencadenadas. La disminucin de la actividad simptica y la hipertona vagal facilitan la aparicin de postpotenciales precoces. As, la modificacin del SNA provocada por la ciruga y la anestesia tiene una influencia evidente sobre la gnesis de las alteraciones del ritmo. La integridad de este sistema juega un papel importante en la morbimortalidad de los pacientes en el periodo perioperatorio. La preservacin del tono cardiaco vagal se opone a las arritmias malignas secundarias a isquemia miocrdica y tiene un valor pronstico en la morbilidad y mortalidad de los pacientes tras un infarto de miocardio110-. El control de la actividad del sistema nervioso simptico durante el perioperatorio mejora los episodios isqumicos y consecuentemente las arritmias en relacin con la isquemia miocrdica113. La importancia del mantenimiento del tono vagal lo demuestra el hecho de la aparicin de reflejos especficos por la estimulacin de ciertas zonas (pleura, peritoneo, traccin visceral, globos oculares, tronco cerebral) desencadenando alteraciones intraoperatorias del ritmo cardiaco. La manifestacin ms frecuente es la bradicardia sinusal, aunque tambin se dan otra serie de arritmias, llegando incluso a la asistolia, aumentado este riesgo en situaciones de hipoventilacin, hipoxemia y acidosis3,9. En ciruga vascular, estos reflejos pueden ser provocados por traccin del peritoneo o por presin directa del nervio vago (seno carotdeo) en la ciruga carotdea. En este caso, el cese de la manipulacin quirrgica pronto restablece los parmetros hemodinmicos. La infiltracin de la bifurcacin carotdea con lidocana al 1% suele prevenir episodios posteriores, aunque se asocia con un incremento de la incidencia de hipertensin en el postoperatorio. Igualmente durante la canalizacin de una vena yugular, la estimulacin del seno carotdeo debido a la manipulacin puede dar lugar a bradiarritmias. Enfermedad cardiaca preexistente En el paciente con cardiopata la frecuencia de las arritmias es ms elevada. En efecto, la hipertrofia ventricular izquierda favorece la gnesis de arritmias en presencia de las alteraciones previamente citadas como el estrs, las alteraciones metablicas, electrolticas e isqumicas, la laringoscopia y la intubacin3. Los pacientes con cardiopata isqumica presentan un riesgo arritmognico ms elevado, pudiendo complicarse con alteraciones graves del ritmo ventricular que justifican la realizacin de acciones teraputicas eficaces. Por otra parte, la aparicin de una arritmia con un ritmo ventricular rpido puede empeorar gravemente el sufrimiento miocrdico. As pues la correccin de la arritmia es el paso esencial para la mejora de la isquemia114. Otras cardiopatas que actan como causas favorecedoras de arritmias son las miocardiopatas dilatadas, las miocardiopatas hipertrficas, el prolapso de la vlvula mitral y la insuficiencia cardiaca. Manipulacin de estructuras cardiacas o adyacentes Las arritmias son frecuentes durante el procedimiento de cateterizacin de la arteria pulmonar, con una incidencia de 4,7-68,9%, pudindose inducir taquicardia o fibrilacin ventricular durante la progresin del catter. En ocasiones, el avance del catter inicia un bloqueo de rama derecha que potencialmente es el origen de la presencia de un bloqueo cardiaco completo en pacientes con un bloqueo previo de rama izquierda.