Balance de Potasio La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las clulas hacia el lquido extracelular.

El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del msculo, hgado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; as como cambios en el pH plasmtico y la concentracin de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral. La insulina favorece la movilizacin del K+ hacia el interior del msculo y el hgado. La secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K+ plasmtico. Evidencias clnicas y experimentales sugieren que la insulina desempea un papel fisiolgico muy importante en la regulacin del K+ srico. Por ejemplo, un aumento en la concentracin de K + plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la salida del potasio celular y la correccin del problema. Sin duda, la va de excrecin ms importante del K+ es el rin, an cuando pequeas cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/da). La excrecin de K + depende esencialmente de la secrecin del K+ de las clulas distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz tubular. HIPOKALEMIA La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado en los depsitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay deplecin de K+ sta se acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las clulas en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o an elevado cuando el K+ corporal est bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ srico. Redistribucin del potasio La insulina facilita la entrada de K+ a las clulas musculares y hepticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral. La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H + son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de lmites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K + y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del K + srico. La hipokalemia produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis. Prdidas renales

La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo distal. La prdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrn, reabsorcin de Na+ sin su anin correspondiente e hipomagnesemia. El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na + en el tubo distal y la secrecin de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome de Cushing, hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestin de orozz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congnita. Algunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de K+. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e hipokalemia. La leucemia mieloctica, particularmente la variedad monoctica, puede ocasionar prdida renal de K + e hipokalemia. Prdidas extrarrenales. Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos son reabsorbidos y slo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por da son eliminados en las heces. El aumento de K + y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a deplecin de este in. La sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce deplecin crnica o aguda de K +. BALANCE INTERNO DEL K+ La distribucin de K+ entre el intra y extracelular es mantenido por la actividad de la Na/K/ATPasa, que existe en todas las clulas del organismo. Esta enzima, transporta activamente 2 K+ al intracelular en intercambio por 3 Na+ hacia el extracelular. El manejo de una sobrecarga aguda de K+ es regulada fundamentalmente por los tejidos extrarrenales (msculo, hgado, adipocitos). Ochenta por ciento de la sobrecarga es traslocada rpidamente al intracelular, lo que amortigua los cambios de concentracin de este in en el plasma(14). La respuesta renal es mucho ms lenta, solo el 50% de la sobrecarga de K es excretada durante las 4 a 6 horas posteriores a la sobrecarga. La distribucin del K+ entre el intracelular y extracelular es modificado por insulina, catecolaminas, estado cido base, osmolaridad extracelular y aporte de K+ en la dieta (Figura 1) (15). Debido a la existencia de este balance interno en ciertas condiciones el contenido corporal del K puede estar disociado de la concentracin de K plasmtico. Insulina: La insulina promueve la entrada de K+ a la clula. Al administrar insulina se promueve la entrada de K al intracelular. Este efecto se debe a un aumento de la actividad de la Na K ATPasa secundario a la externalizacin de bombas a membrana celular y al aumento de la actividad de contratransportador Na/H que aumenta el Na intracelular y consecuentemente la actividad de la bomba. El bloqueo de la secrecin endgena de insulina aumenta el K plasmtico en 0.6 meq/L.

Estado cido-base: La acidosis aumenta los niveles de K+ plasmtico y la alcalosis los disminuye, aumentando la salida y entrada de iones K desde la clula. En el caso de acidosis metablica el efecto sobre los niveles de K+ plasmtico es mayor cuando se trata de acidosis minerales y menor en acidosis orgnicas, (ketoacidosis-acidosis lctica etc). El aumento de la concentracin de H+ en el extracelular (disminucin del pH) aumenta la entrada de H+ a la clula lo que induce un aumento de la salida de cationes (K+) desde la clula al extracelular, lo contrario ocurre en la alcalosis. Con acidosis minerales (HCl) la disminucin da 1 unidad de pH puede aumentar los niveles de K+ plasmtico en 0,8 meq/l. Los trastornos respiratorios tambin modifican las concentraciones de K+ plasmtico, acidosis respiratoria lo aumenta, alcalosis respiratoria lo disminuye. Catecolaminas: La inyeccin de epinefrina produce un aumento transitorio del K plasmtico (efecto ) seguido por un descenso sostenido, esta disminucin esta mediada por receptores 2. Los 2 agonistas estimulan la bomba Na-K-ATPasa por un efecto mediado por AMP cclico. Los antagonistas 2 disminuyen la captacin de K+ por los tejidos. Osmolaridad extracelular: El aumento de osmolaridad extracelular (ms frecuentemente provocado por hiperglicemia pero tambin por el uso de agentes osmticos como el de manitol) aumenta los niveles de K plasmtico. El K++ sube de 0.1 a 0.6 meq/l por cada 10 meq/kg de aumento de osmolaridad. El mecanismo involucra salida de agua rica en K desde la clula y tambin salida activa de K desde el intracelular. Dieta: El contenido habitual de K+ en la dieta influye en la habilidad para distribuir una sobrecarga de K+ entre el intra y extracelular. Animales adaptados a dietas ricas en K+ (tres veces el contenido normal de K+ durante 3 semanas) son capaces de soportar dosis de K+ que para animales no adaptados resultan letales. Esto se debera a un aumento de la actividad de la bomba Na K+ ATPasa inducida por los niveles de potasio y la presencia de aldosterona. BALANCE EXTERNO DEL POTASIO La mantencin de los niveles de K+ plasmtico a lo largo del tiempo se logra con el balance externo de potasio. En condiciones normales la regulacin y excrecin del K+ es fundamentalmente por va renal. El colon, es responsable del 5 a 10% de la excrecin externa de K+. En insuficiencia renal avanzada, existe un aumento de la excrecin colnica de K+. Excrecin renal de K: El 90% del potasio filtrado es reabsorbido en tbulo proximal y asa de Henle. La excrecin de K en dieta habitual es mayor que la carga que recibe el tbulo distal, lo que se explica por secrecin tubular de K+ por las clulas principales del tbulo conector y colector. Esta secrecin est

ampliamente regulada e influye en ella el flujo tubular (cantidad de Na y volumen, niveles de aldosterona, estado acido base, dieta). Regulacin de la secrecin de K: En el nefron distal el sodio se reabsorbe a travs de canales de Na regulados por aldosterona. La reabsorcin de Na a este nivel provoca un potencial negativo dentro del lumen tubular que estimula la salida de K+ desde la clula hacia el lumen. Por ello, es necesario que exista aporte de Na al tbulo distal y presencia de aldosterona para que se secrete K+ por los canales de K (ROMK) presentes en la membrana luminal de las clulas del tbulo colector y conector. Los niveles de aldosterona son a su vez regulados por los niveles de K+ plasmtico. Pequeas alzas de K+ estimulan la secrecin de aldosterona y disminuciones del K+ plasmtico la inhiben. El flujo tubular tambin favorece la secrecin de K+ al disipar la acumulacin de K+ en el lumen, manteniendo as la gradiente de K+ que favorece su secrecin. La hormona antidiurtica (vasopresina) tambin se ha demostrado que estimula la secrecin de potasio por el nefrn. Al igual que con el manejo extrarrenal, el contenido de K+ en la dieta influye en la capacidad de excrecin renal de una carga de K+. Animales crnicamente adaptados a una sobrecarga de K+ secretan mas eficientemente el K+. Esto est mediado por aumento de la Na-K+-ATPasa a nivel distal inducido por los niveles de K+ y por aumento en los niveles de mineralocorticoides