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Fisiopatologa

De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce todo un metabolismo que beneficia al ser humano normal. El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensin portal o cualquier incremento de la presin por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presin entre el rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O. En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la presin en el rbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hgado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hgado para el manejo de un supervit de volumen. Los ejemplos ms significativos seran de: a) Cirrosis heptica y b) Fstula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplcnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal (Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, propicia la bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales. Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofgicos (vrices de esfago) en su ruta hacia la zigos; 2) Permeabilizacin de la circulacin fetal (vrices del cordn umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a travs de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales. Todo este fenmeno se produce con el nico fin de que llegue la sangre portal a la circulacin sistmica evitando pasar por el hgado que est fibrtico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de vrices esof-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a travs de la circulacin colateral, llegando al cerebro sin

pasar por el hgado (quita la accin txica); al suceder esto la resultante ser una encefalopata txica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Heptico. El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin hidrosttica que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que por accin de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su volumen. La esplenomegalia crnica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series.