Sindrom Nefrotik Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis dengan adanya proteinuria masif (>3,5 g/hari), hipoalbuminemia, edema,

dan hiperlipidemia. Kadar BUN biasanya normal. Sindrom nefrotik disertai beberapa penyakit glomerulus (idiopatik) primer, atau mungkin berkaitan dengan berbagai gangguan sistemik dengan ginjal yang terserang secara sekunder. Contoh penyakit ginjal primer yang disebabkan oleh sindrom nefrotik adalah GN perubahan minimal, GN membranosa, glomerosklerosis fokal, GN proliferative mesangial, dan GN membranoproliferatif. Contoh penyakit sistemik dan zat-zat yang berhubungan dengan sindrom nefrotik adalah diabetes glomerulo-sklerosis, SLE, amiloidosis, purpura Henoch-Schonlein, obat-obatan (missal: Au, captopril, heroin), penyakit kompleks-imun lain yang disebabkan oleh infeksi kronis. Glomerulonefritis perubahan minimal merupakan lesi khas sindrom nefrotik pada anak-anak (<15 tahun), berjumlah sekitar 70% hingga 80% kasus. Penyebabnya tidak diketahui, walaupun penyakit ini pada sekitar sepertiga kasus didahului dengan infeksi saluran pernapasan bagian atas. GN perubahan minimal adalah satu-satunya bentuk utama GN dengan mekanisme patogenik imun yang tidak terlibat. Lesi ini jarang terjadi pada dewasa dan tercatat hanya 15% atau 20% dari kasus sindrom nefrotik idiopatik. Pada mikroskop elektron terlihat penyatuan podosit sel epitel glomerulus yang normalnya terpisah Glomerulosklerosis fokal (FGS) terdapat pada 10-15% dari kasus sindrom nefrotik idiopatik pada anak dan 10-20% dari kasus pada orang dewasa. Lesi tersebut ditandai dengan sklerosis dan hialinosis pada beberapa glomerulus. Imunofluoresensi memperlihatkan deposit IgM dan C3. Penyebab lesi tersebut tidak diketahui. Beberapa pasien berespons terhadap terapi kortikosteroid dengan remisi yang lebih lama, namun sekitar setengah dari pasien dengan proteinuria berat akan menjadi gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 10 tahun. Glomerulonefritis membranosa adalah penyebab tersering sindrom nefrotik idiopatik pada orang dewasa (tercatat 30-40% kasus) tetapi jarang terjadi pada anak-anak (<5%). Lesi tersebut tersebat secara difus dan menyerang semua glomerulus. Perubahan histologis dominan yang terlihat dengan mikroskop cahaya adalah penebalan membrane basalis. Terlihat IgG dan C3 dalam pola granular sepanjang membrane basalis glomerulus (GBM). Perubahan membranosa GN mengikuti perjalanan progresif lambat dengan remisi sementara dan eksaserbasi. Sekitar seprtiga pasien akan mengalami ESRF dalam waktu 5 hingga 10 tahun. Glomerulonefritis proliferatif mesangial ditandai dengan keterlibatan glomerulus secara difus dan proliferasi sel mesangial dan sel endotel, yang menggambarkan kelompok heterogen penyakit glomerulus. Mikroskop imunofluoresensi memperlihatkan berbagai pola. Pola granular dari timbunan IgA dan C3 dalam mesangium dapat terlihat dominan yang disebut nefropati IgA atau penyakit Berger. Pada kasus lain mungkin terdapat deposit IgG atau IgM dalam mesangium yang mungkin menggambarkan perubahan dalam GN pasca streptokokus atau penyakit sistemik lain, seperti SLE atau purpura Henoch-Schonlein.

Glomerulonefritis membranoproliferatif (MGPN) ditandai dengan penebalan lengkung kapiler dan hiperselularitas mesangial. MPGN terbagi menjadi dua subkelompok utama (tipe I dan II), yang memiliki perbedaan histologist. MPGN tipe I ditandai dengan deposit C3 subendotelial dalam pola granular di sekitar lengkung kapiler. Pola tipe ini juga dapat terlihat pada SLE. Jarang terdapat MPGN tipe II, dengan segmen panjang penuh warna yang tertimbun dalam membran basalis, yang menyebabkan penebalan. Deposit yang padat dapat terdiri dari C3 dan IgM.

Dafpus: Price SA, Wilson LM. Gagal ginjal Kronik. In: Pendit BU, Hartanto H, Wulansari P, Mahanani DA, Editors. Patofisioloi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2005.p.925-32. Note: dafpus sama dengan GNA jd nomer vancouvernya jg sama yg GNA dafpusnya yg pengarangnya Price SA, diganti ini aja.. tinggal copaste ini.. dafpus pertama GNA dihapus.. ganti ini.. thanks MINE..