You are on page 1of 17

Crisis convulsivas.

Concepto, clasificacin y etiologa RESUMEN Las crisis epilpticas son sntomas de disfuncin cerebral que producen una descarga hipersincrnica o paroxstica de un grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas en el cortex cerebral. Las manifestaciones clnicas son muy variables y autolimitadas. Pueden ser reactivas a un estrs cerebral transitorio o a lesiones permanentes o bien forman parte de un sndrome neurolgico ms amplio denominado sndrome epilptico. La prevalencia es de 5 por mil, en cuanto a epilepsia crnica, y la incidencia de crisis es superior a 50 casos por 100.000 habitantes y ao. Las crisis epilpticas pueden ser parciales o focales (simples, complejas y con evolucin a generalizadas) y generalizadas (ausencias, mioclonias, tnicas, clnicas, tnico-clnicas y atnicas). Se discute la etiopatogenia de las crisis, revisando los diferentes mecanismos involucrados en las crisis de comienzo parcial (inhibicin defectuosa de los receptores GABA-A, activacin defectuosa de los receptores GABA por las proyecciones provenientes del hipocampo, tamponamiento defectuoso del calcio intracelular, activacin aumentada de los receptores NMDA, incremento de la sincronizacin neuronal debido las interacciones efcticas o incremento de la sincronizacin o activacin debido a redes colaterales recurrentes excitadoras) y en las de comienzo generalizado en las que tienen una importancia fundamental las interacciones tlamo-corticales. Durante muchos siglos se han considerado a las crisis convulsivas como algo mgico o mstico. Las crisis epilpticas se reconocieron desde la antigedad. Una de las primeras descripciones de una crisis se realiz hace ms de 3000 aos en Mesopotamia y se atribuy al Dios de la Luna. Hipcrates escribi el primer libro sobre las crisis epilpticas hace 2.500 aos. Fue el primero que rechaz la causa divina de la enfermedad, atribuyendo las crisis al exceso de flema en el cerebro. No hubo ningn avance ms hasta la dcada de 1870 cuando un grupo de investigadores detectaron la actividad cortical de animales durante una crisis convulsiva. En 1929 Berger descubre las seales elctricas de la corteza cerebral mediante la electroencefalografa. An hoy y a pesar de los avances en el tratamiento y en la integracin social, las crisis epilpticas todava producen un importante estigma para quien las padece1-3. CONCEPTO Las crisis epilpticas son sntomas de disfuncin cerebral que se producen por una descarga hipersincrnica o paroxstica de un grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas en el crtex cerebral4. Las manifestaciones clnicas son muy variables, dependiendo del rea cortical involucrada. Las crisis epilpticas son autolimitadas. Duran, normalmente, de uno a dos minutos y

puede ser seguidas de de un periodo variable de depresin cerebral que se manifiesta por dficits neurolgicos localizados (prdida de fuerza en extremidades parlisis de Todd-, alteraciones sensitivas, etc.) o difusos (somnolencia, cansancio, agitacin, delirio, cefalea, etc.). Las crisis epilpticas pueden ser reactivas cuando son consecuencia de una respuesta cerebral a un estrs transitorio como traumatismo crneo-enceflico, fiebre, desequilibrios metablicos, contacto con txicos, abstinencia o abuso de alcohol y/o drogas y lesiones permanentes cerebrales. En otras ocasiones se producirn como sntoma de un sndrome neurolgico ms amplio denominado sndrome epilptico que entre sus mltiples manifestaciones neurolgicas (retraso mental, alteraciones en el control del movimiento, etc...) tambin producir crisis epilpticas5. La prevalencia de las crisis epilpticas es similar en todos los pases industrializados y es alrededor de 5 por mil cuando se consideran pacientes con epilepsia crnica. La incidencia de las crisis anualmente es de 50 por cada 100.000 habitantes. La incidencia va a cambiar con relacin a la edad, as es mayor durante los primeros aos de vida, volviendo a aumentar en la vejez. Se ha calculado que la probabilidad de sufrir una crisis epilptica durante la vida, si vivisemos 80 aos, sera del 10%6. CLASIFICACIN La Clasificacin Internacional de las Crisis Epilpticas (Comisin para la Clasificacin y Terminologa de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE-1981)7 divide las manifestaciones clnicas en crisis parciales (comienzan en un rea hemisfrica especfica) y en crisis generalizadas (comienzan en los dos hemisferios simultneamente) (tabla 1). Cuando una crisis parcial no produce alteracin de la conciencia se denomina crisis parcial simple. Si la conciencia est alterada se van a llamar crisis parciales complejas. Los sntomas o signos de las crisis parciales simples dependern del rea cortical involucrada en el foco epilptico y se dividen en: motoras, sensitivas, autonmicas y psquicas. Las crisis parciales simples sin sntomas motores son denominados auras. Las descargas neuronales anormales focales pueden propagarse despus de un tiempo desde su inicio y dar lugar a que la crisis parcial evolucione a una crisis parcial compleja o a una crisis generalizada, pasndose a llamar crisis parcial secundariamente generalizada. Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas y no convulsivas. Las convulsivas incluyen las tnicas, clnicas y tnicoclnicas. Las no convulsivas incluyen: a) Las crisis de ausencia que consisten en lapsos de conciencia de segundos de duracin (menos de 10 segundos), se pueden observar movimientos simples como parpadeo o muecas faciales. El comienzo y el fin son sbitos y estn asociadas

con un registro EEG tpico como las descargas punta-onda a 3 ciclos por segundo (ausencia tpica). En otras ocasiones son de mayor duracin, con confusin postictal y EEG con descargas punta-onda a dos ciclos por segundo (ausencias atpicas). b) Las crisis mioclnicas son sacudidas musculares bilaterales y simtricas, sbitas y breves, sin alteracin de la conciencia. c) Las crisis tnicas son breves contracciones musculares ms prolongadas, simtricas y bilaterales, con o sin empeoramiento de la conciencia y que con frecuencia causan la cada del paciente al suelo. d) Las crisis atnicas (astticas) consisten en una prdida de tono bilateral y sbito, con o sin empeoramiento del nivel de conciencia y que frecuentemente causan cadas. Cuando cualquiera de las crisis anteriores produce cada al suelo ("drop-attacks") pueden causar traumatismos graves o una incapacidad muy importante. En ocasiones, el paciente puede notar sntomas prodrmicos sistmicos (malestar, nerviosismo, etc.) que marcan el inicio de una crisis generalizada y que no deben de ser considerados como crisis parciales que evolucionan a crisis generalizadas. La epilepsia es una enfermedad que se caracteriza por crisis epilpticas recurrentes. Por lo tanto, una nica crisis no constituye una epilepsia. Tampoco lo son las crisis reactivas a alteraciones transitorias del SNC que se resuelven espontneamente o son tratadas satisfactoriamente8. Las crisis epilpticas que aparecen como crisis reactivas son normalmente generalizadas (convulsiones febriles, etc.), aunque pueden ser focales si ya el cerebro tiene una lesin con anterioridad que hace que un rea lesionada sea ms epileptognica que otras (antiguas lesiones cerebrales por traumatismo en alcohlicos pueden producir crisis focales durante la abstinencia alcohlica, crisis parciales por hipoglucemia en un paciente diabtico con un infarto cerebral previo). Como resumen diremos que la Clasificacin Internacional de Epilepsias y Sndromes Epilpticos de 1989 divide a los sndromes epilpticos en: 1) aquellos debidos a una disfuncin cerebral epileptognica hereditaria (epilepsia primaria o idioptica) y 2) aquellos debidos a anomalas estructurales especficas, las cuales pueden ser genticas (esclerosis tuberosa) o adquiridas (epilepsia sintomtica o adquirida). Cuando se cree que una enfermedad es una epilepsia secundaria pero todava no se ha descubierto el sustrato anatomopatolgico especfico, se denomina epilepsia criptognica. Las epilepsias son adems subclasificadas como parciales o generalizadas, dependiendo de si la causa subyacente se presume que est localizada en una parte del cerebro o difusamente distribuida por ambos hemisferios. Tambin podemos encontrar eventos epilpticos que son inducidos por un estmulo especfico como la luz, la lectura, un susto, etc. (epilepsias reflejas) (Tabla 2)5.

Muchos sndromes epilpticos se reconocen por el tipo especfico de crisis, y que otros por los sntomas clnicos acompaantes, la historia familiar y alteraciones neurolgicas asociadas. El diagnstico correcto tendr implicaciones para el pronstico y adecuado tratamiento. Los sndromes epilpticos primarios suelen estar relacionados con la edad y con pronstico benigno; van a remitir en la adolescencia o en la juventud. El pronstico de las epilepsias secundarias depender de la causa subyacente. Las epilepsias secundarias a dao cerebral difuso se acompaan de deterioro cognitivo lo que aumenta la incapacidad que producen. Enfermos con epilepsia secundaria a lesiones bien circunscritas en los hemisferios se controlarn ms fcilmente con el tratamiento antiepilptico o, segn el caso, se podr intentar una exresis quirrgica de dicha lesin. Hay mucha controversia sobre si las crisis por s mismas pueden producir lesiones cerebrales progresivas o alterar el funcionamiento cerebral dando lugar a alteraciones de la conducta, psicosis o alteracin de la memoria. Alrededor del 20% de los pacientes con epilepsia tendrn crisis con pobre control. La incapacidad tambin va a estar producida por los frmacos antiepilpticos y la incapacidad psicosocial que producen las crisis9. La muerte sbita relacionada con la epilepsia es una condicin rara con causa o causas y factores de riesgo desconocidos en la actualidad. Puede ser que durante las crisis se produzcan arritmias cardiacas malignas10. ETIOLOGA Se cree que la etiologa de las crisis epilpticas es multifactorial; en ella participan factores genticos y adquiridos. Hay tres factores genticos potenciales que contribuyen a la aparicin de las crisis epilpticas: 1) Variaciones interindividuales en la susceptibilidad a producir crisis, en respuesta a una alteracin cerebral crnica o transitoria; 2) Algunas condiciones que producen la enfermedad epilptica son genticamente transmitidas (esclerosis tuberosa, fenilcetonuria,) y 3) Las epilepsias primarias son debidas a una disfuncin gentica de la excitabilidad cerebral y de su sincronizacin4. Hay lesiones adquiridas, que producen crisis epilpticas, que pueden ser bilaterales y tan difusas que las crisis son generalizadas desde el comienzo. Otras son localizadas y dan lugar a crisis parciales o generalizadas con sntomas focales. Los sustratos anatomopatolgicos ms frecuentes van a ser las displasias corticales, esclerosis del hipocampo, tumores, dao cerebral postraumtico, accidentes cerebro-vasculares, infecciones y estados txico-metablicos. PATOFISIOLOGA Las crisis son manifestaciones paroxsticas de las propiedades

elctricas del crtex cerebral. Las crisis epilpticas probablemente se produzcan por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de los agregados neuronales, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrnica. Si la red cortical afectada est en el crtex visual la manifestacin clnica ser visual; si se afectan otras reas del crtex se podrn producir fenmenos sensoriales, motores, gustatorios, gestuales, etc. La gnesis primaria parece encontrarse en el crtex cerebral. Sin embargo, en el caso de las crisis generalizadas las aferencias subcorticales normales y anormales cuando alcanzan un crtex epilptgeno susceptible, van a jugar un papel primordial. As se han observado que algunas manifestaciones clnicas de las crisis generalizadas son debidas a que estn involucrados el hipotlamo, diencfalo e incluso el tronco cerebral2. Las crisis cerebrales recurrentes van a ser secundarias a alteraciones en las interconexiones neuronales y del funcionamiento de los neurotransmisores, sobre todo de los neurotransmisores excitadores e inhibidores como el glutamato y el GABA respectivamente11. En la epilepsia adquirida hay evidencia de que la prdida de neuronas induce a una reorganizacin sinptica aberrante, lo cual potencia la transmisin exicitadora y en menor mediada la inhibidora. Esto ltimo da lugar a una hipersincronizacin espontnea. Sin embargo, muy poco se conoce sobre el cmo comienzan y el por qu se paran. La terminacin de la crisis es un proceso activo en el que estn involucrados neurotransmisores como la purina, la adenosina y los opiceos endgenos. Estos mismos mecanismos que paran la crisis tambin producirn los sntomas postcrticos. La patofisiologa de las crisis parciales difiere de la de las crisis generalizadas. La excitabilidad celular est incrementada en ambas, pero los mecanismos de sincronizacin difieren de manera significativa. La base patofisiolgica de las crisis de comienzo parcial es una descarga epileptiforme interictal (DEI) de un grupo pequeo de neuronas corticales, que se traduce en el EEG como una punta u onda aguda. Esta DEI se produce por una despolarizacin prolongada calcio-dependiente, seguida de una hiperpolarizacin posterior. Cuando el nmero de neuronas que descargan es de aproximadamente un milln, se podr observar una punta en el EEG y se deber de extender ms de 6 cm2 la DEI, para que pueda ser registrado en el scalp. Los mecanismos que pueden dar lugar a una transicin de una DEI a una crisis pueden ser varios y, cuando estos mecanismos originan una alteracin permanente, los pacientes tendrn una propensin a que las crisis recurran. Estos mecanismos son:

1.- Inhibicin defectuosa de los receptores GABA-A. El GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia. Se puede unir a dos tipos de receptores (GABA-A y GABA-B). El receptor GABA-A est unido a los canales del cloro y es el blanco principal de accin para muchos antiepilpticos (benzodiacepinas, fenobarbital, topiramato, etc.). Cada uno de estos frmacos aumentar la frecuencia de apertura de los canales de cloro o la duracin de dicha apertura12. El receptor GABA-B est unido a los canales de potasio y produce una corriente de entrada que dura ms tiempo que la del canal del cloro unido al receptor GABA-A, por lo que el primero estara implicado en el inicio de la descarga epilptica en la crisis parcial. Los receptores GABA-A y B estn formados por diferentes subunidades; cualquier anomala gentica de alguna de ellas podra producir un cambio en el umbral convulsivgeno del paciente y por tanto a la propensin de sufrir crisis epilpticas. 2.- Activacin defectuosa de los receptores GABA por las proyecciones provenientes del hipocampo. 3.- Tamponamiento defectuoso del calcio intracelular. En algunos pacientes un dficit de las protenas quelantes del calcio intracelular podra ser la causa de un bajo umbral convulsivgeno. 4.- Activacin aumentada de los receptores NMDA. El glutamato es el neurotransmisor excitador por excelencia. La liberacin de glutamato va a producir una DEI. 5.- Incremento de la sincronizacin neuronal debido a las interacciones efcticas. Los campos elctricos creados por la activacin de las neuronas piramidales del hipocampo pueden aumentar la excitabilidad de las neuronas vecinas mediante interacciones no sinpticas (efcticas)12. 6.- Incremento de la sincronizacin o activacin debido a redes colaterales recurrentes excitadoras. Exmenes anatomopatolgicos de pacientes con una epilepsia intratable han puesto de manifiesto anomalas en el sistema lmbico, sobre todo en el hipocampo. Una de las lesiones ms caractersticas va a ser la esclerosis hipocampal; cuando esto ocurre se ha observado un aumento de las colaterales de las fibras musgosas (axones de las clulas granulares que se proyectan hacia las neuronas del rea CA3 del hipocampo). Estas colaterales son excitadoras, lo que aumentar el balance excitatorio total13. En la patofisiologa de las crisis de comienzo generaliazado tienen una importancia fundamental las interacciones tlamo-corticales. Los circuitos tlamo-corticales tienen oscilaciones rtmicas con periodos de incremento relativo de la excitacin y otros de incremento de la inhibicin. Este circuito incluye a las clulas piramidales del neocrtex, a las neuronas intersinpticas y de los ncleos reticulares del tlamo14. Alteraciones en este circuito pueden producir crisis de comienzo

generalizado. Este circuito recibe aferencias de la mdula espinal y regula la actividad de las vas colinrgicas descendentes desde los lbulos frontales y, serotoninrgicas, noradrenrgicas y colinrgicas, ascendentes desde el tronco cerebral. Las neuronas intersinpticas del tlamo son capaces de producir oscilaciones en su potencial de reposo, lo que va a aumentar la probabilidad de que la actividad de la corteza cerebral se sincronice y produzca la crisis. Estas oscilaciones en el potencial de membrana van a estar producidas por una disminucin transitoria del umbral de los canales de calcio tipo T. La actividad de estas neuronas intersinpticas talmicas va a estar regulada por las neuronas gabargicas de los ncleos intralaminares. Los anticonvulsivantes que previenen las crisis generalizadas tipo "pequeo mal", como el cido valproico y la etosuximida, van a bloquear estos canales de calcio tipo T. Sin embargo otros anticonvulsivantes que incrementan los niveles de GABA, como la gabapentina y la tiagabina, van a producir una exacerbacin de las crisis de "pequeo mal". Este incremento de los niveles de GABA podra producir una hipersincronizacin del circuito tlamo-cortical mediante una hiperactivacin de los canales de calcio tipo T15,16.

EPILEPSIA EPIDEMIOLOGA

exorcismo Mahoma

en Espaa en los 80, aparecieron muchos casos que no haban sido notificados sigue siendo un tab, por lo que la informacin, que sigue siendo ocultada, de la incidencia y prevalencia, no es real

- 50 casos / 100.000 hab / ao

de notificaciones y sobretodo en las R / C las adquiridas (ECV, aumento de la esperanza de vida y aumento del n de ancianos)

CONCEPTO Condicin crnica del cerebro caracterizada por la susceptibilidad a crisis recurrentes de actividad elctrica exacerbada (son la manifestacin motora de esta actividad) ETIOLOGA IDIOPTICA (desconocida, no 2 a ninguna enfermedad)

ADQUIRIDA

ancianos)

hipoglucemia e intoxicacin por plaguicidas)

CRISIS CONVULSIVAS / EPILEPTICAS

contracciones involuntarias, comportamiento

movimientos

errticos

alteraciones

del

combinacin de ellas) como consecuencia de la descarga excesiva y repentina de las neuronas cerebrales todo el encfalo

TIPOS DE CONVULSIONES (clasificadas internacionalmente segn el rea afectada del cerebro) CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Origen focal, afectan solo a una zona del cerebro, con o sin alteracin de la conciencia CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES SIMPLES MOTORA FOCAL zonas adyacentes (de una mano, de una mueca)

olores, sabores raros o desagradables

epilptico; ya visto (dja vu)

JACKSONIANA

Comienza con temblor de dedos, que pasan al brazo, cara e incluso al otro lado; tambin sacudidas incontrolables de la boca

de obnubilacin, sensacin de hormigueo CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES COMPLEJAS

aracterstico y frecuente, se repite el mismo gesto (ej: besuqueo, deglucin...)

forma automtica o inapropiada en tiempo y espacio, tiene emociones excesivas, miedo, irritabilidad, agresividad sin motivo (incluso pegan), ilusiones y alucinaciones

de dormir (cansancio) CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS Origen inespecfico; pueden afectar a ambos hemisferios al mismo tiempo (reaccionan ambas mitades del cuerpo, seguida por alternancia de relajacin y contraccin muscular); con alteracin de la conciencia; en nios de 6 - 14 a CRISIS DE AUSENCIA GENERALIZADA ( pequeo mal )

cuando cesa la actividad elctrica cerebral, vuelve a recuperar la actividad que estaba desarrollando is una vez que ha pasado

CRISIS TNICO-CLNICAS GENERALIZADAS ( gran mal )

producir el caracterstico grito epilptico

d, desorientacin tmporo-espacial, amnesia retrgrada, pudor (por la relajacin de esfnteres); la persona suele estar confundido, difcilmente recupera la conciencia y tal vez duerma horas

FACTORES CONDICIONANTES / DESENCADENANTES previas

bien ajustados o por una mala adhesin al tt farmacolgico; estos niveles son insuficientes y provocan nuevas crisis; hay que determinar los valores sricos y ajustarlos

(las partculas chocan sobre el tejido cerebral)

COMPLICACIONES DE LA EPILEPSIA DERIVADAS DE PROBLEMAS R / C

contracciones musculares vigorosas suponen un gran consumo metablico y dificultan la respiracin; en el punto mximo de cada crisis, ocurre hasta cierto punto parada respiratoria, que produce congestin venosa e hipoxia cerebral, stas a su vez, lesiones enceflicas irreversibles y letales lizadas (tnico - clnicas, con cianosis, apnea), prolongadas y agudas, sin que paciente recupere la conciencia entre una crisis y otra

min, incluso aunque no disminuya la conciencia DIAGNTICO DE LA EPILEPSIA EEG para determinar la actividad elctrica del cerebro (impulsos nerviosos) TT DE LA EPILEPSIA

slo controle o evite los ataques; difiere porque algunas formas de la enfermedad son originadas por lesiones del encfalo y otras dependen de alteraciones de la qumica cerebral

aumentan segn haya o no efectos adversos controles sricos se hacen porque la velocidad de absorcin vara de una persona a otra

iv para, controlar de inmediato las convulsiones nobarbital: tras diacepam, para potenciar su efecto anticonvulsivo

constante del frmaco de forma sbita, ya que pueden aparecer convulsiones

segn la cual, se puede conducir slo si han pasado 5 a despus de la ltima crisis No manejar maquinaria peligrosa

que tomen fenitona por riesgo de hiperplasia gingival (inflamacin de las encas que puede cursar con sangrado) orio para controles sricos del frmaco

del frmaco que toma

ACTUACIN ANTE UNA CRISIS EPILPTICA DURANTE LA CONVULSIN

suficiente para llevarlo a un sitio seguro e el paciente puede perder la conciencia de repente o poco a poco)

durante la crisis proteger la cabeza del paciente con toallas... para evitar lesiones por golpes contra superficies duras

fuera necesario MS); si no es posible, sujetar el mentn hacia arriba y hacia delante con la cabeza inclinada hacia atrs, para ayudar a abrir las vas respiratorias

almohadas por peligro de sofocacin

introducir un objeto blando (abatelenguas) entre los dientes para reducir la posibilidad de morder la lengua o los carrillos no forzar, no intentar abrirlos para introducir algo, podramos provocar una fractura de mandbula, lesionar dientes, labios, lengua

contracciones musculares son potentes y podra romperse un hueso al oponernos a su fuerza o movimiento

la crisis

repetidas...)

espus de la crisis: capacidad de hablar, adormilado... DESPUS DE LA CONVULSIN

reorientarle

DEMANDA DE AC: EQUILIBRIO SOLEDAD E INTERACCION VALORACIN Frecuencia de relaciones sociales antes y despus del diagnstico OBJETIVO Mantener relaciones sociales satisfactorias ACCIONES

aleje de la familia, amigos...

ser conscientes del impacto que tienen las crisis sobre la imagen corporal del paciente, el concepto que tiene de s mismo y el inters por las actividades sociales

llevar identificacin de su enfermedad: ayuda a evitar o reducir los ataques el diagnstico con familiares, amigos y compaeros de trabajo: el dilogo abierto con otras personas les previene sobre posibles crisis, pudiendo reducir el shock que supone presenciar una y, posiblemente, permitir que proporcionen asistencia hacia grupos de autoayuda: hablar con otros pacientes en situaciones similares, puede darle un punto de vista ms realista sobre el ataque epilptico y cmo lo toma la sociedad

Cuidados a pacientes con crisis convulsivas.

You might also like