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REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DE EDUCACIN PARA EL PODER POPULAR U.E.

COLEGIO NUESTRA SEORA DE LAS NIEVES 5TO AO SECCIN A

EL ALZHEIMER

Integrantes: Monsalve Delgado Daniela Alexandra

CIUDAD BOLIVAR, 01 DE MARZO DEL 20012.

INDICES AGRADECIMIENTO .................................................................................................. 3 INTRODUCCION ........................................................................................................ 4 OBJETIVOS: Generales y Especificos ......................................................................... 6 CAPITULO I: Marco Metodologico ............................................................................ 7 CAPITULO II: Marco Teorico ..................................................................................... 9 CAPITULO III: Patotologia y Epidemiologia ............................................................ 29 CAPITULO IV: ETIOLOGIA Y PATOGENIA ....................................................... 30 CAPITULO V: Diagnostico........................................................................................ 35 CAPITULO VI: Evolucion, Pronostico, Tratamiento ............................................... 41 CAPITULO VII: Valoracion....................................................................................... 48 CAPITULO VIII: Prevencion .................................................................................... 55 CAPITULO IX: IMPACTO PSICOLIGICO EN LA FAMILIA ............................... 57 CAPITULO X: Cuadro Clinico .................................................................................. 60 CAPITULO XI: ENTREVISTAS ............................................................................... 68 CAPITULO XII: Investigaciones Recientes .............................................................. 71 CAPITULO XIII: Informe Mundial............................................................................ 74 CONCLUSIONES ...................................................................................................... 78 RECOMENDACIONES ............................................................................................. 80 BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................ 82

AGRADECIMIENTOS

Este trabajo de investigacin nunca podra haberse realizado sin el asesoramiento y la colaboracin de muchos profesionales y familia a los que envi mis ms sinceros agradecimientos: o Al Dr. Luis Rodulfo, Neurocirujano de la Clnica San Pedro de Ciudad Bolvar Por su gran colaboracin, aportes y paciencia. o A mi madre, por estar siempre ah cuando la necesito o A la familia Moreno por su gran aporte, permitiendo realizar la entrevista. o A todas las personas que de una forma u otra participaron en la realizacin de esta investigacin.

INTRODUCCION

La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por un inicio habitualmente insidioso y una evolucin progresiva a lo largo de los aos. El sntoma principal es la prdida gradual de la memoria y, con ello, de la capacidad de hacer nuevos aprendizajes. No obstante, la forma de presentacin puede ser variada, como disminucin de la capacidad para razonar, desorientacin espacial, dificultades con el lenguaje, alteraciones de conducta o problemas para realizar tareas complejas habituales (por ejemplo, manejar las finanzas o preparar comidas).

A los trastornos de memoria se van aadiendo otras deficiencias que afectan a las diferentes modalidades del lenguaje (afasia, en sentido amplio), la capacidad para realizar operaciones aritmticas (acalculia), la orientacin visuoespacial, la realizacin de maniobras aprendidas para manejar objetos y otras actividades (apraxia) y el reconocimiento de situaciones, objetos o personas (agnosia). Adems, se aaden alteraciones de la conducta (conducta inapropiada), otras alteraciones psicopatolgicas (ansiedad, apata, agitacin, bulimia, etc.) y trastornos del sueo (inversin del ritmo del sueo).

Desde el punto de vista de la exploracin neurolgica, en casos avanzados se pueden obtener signos de liberacin frontal (glabelar, hociqueo, palmomentoniano) y hacerse evidentes alteraciones de la marcha (a pasos cortos, inestable) y signos parkinsonianos (acinesia y rigidez). Finalmente, se pierde la capacidad para caminar e, incluso, para mantenerse en pie.

El paciente con EA padece, como consecuencia de los trastornos mencionados, una discapacidad progresiva. En fases avanzadas, es totalmente dependiente de otras personas hasta para las tareas ms bsicas de la vida diaria, como alimentarse y mantener la higiene.

La duracin de la EA, desde el diagnstico de probable EA, viene a ser de 4 a 6 aos (Larson, Shaden, Wang, McCormick, Bowen, Teri y cols., 2004), aunque el rango es muy amplio (2-15 aos).

Para el diagnstico se utilizan varios criterios clnicos. Los criterios DSM-IV requieren un deterioro de la memoria acompaado de al menos otra rea afecta resultante en afasia, apraxia, agnosia o sndrome disejecutivo. El deterioro debe ser gradual, progresivo y de suficiente intensidad como para interferir con los niveles habituales de funcin social u ocupacional (American Psychiatric Association, 1994).

OBJETIVOS

Objetivo generales: Conocer las caractersticas, fases y las consecuencias que genera esta enfermedad en el entorno familiar y viceversa.

Objetivo especfico: o Describir la sintomatologa inicial de la demencia tipo Alzheimer o Especificar los tipos de demencias y enfermedades que intervienen en el proceso de evolucin de la enfermedad del Alzheimer o Identificar el conjunto de factores que influyen en la demencia de tipo Alzheimer o Indicar los cuidados familiares que deben tener para con los afectados del Alzheimer en funcin del entorno

CAPITULO I MARCO METODOLOGICO

1.1. Tipo de investigacin En atencin a la modalidad de investigacin, se realizaron tres fases de estudio. Una basada en investigacin exploratoria e investigativas que consisti en revisiones en medios electrnicos de artculos basados en el tema en cuestin ( recopilaciones de estudios realizados anteriormente, artculos publicados, investigaciones hechas, etc.). La otra fase de estudio consisti en realizar una visita a un mdico especialista que tenga los conocimientos de la enfermedad para pedir orientacin y apoyo material sobre el Alzheimer, con el fin de conocer todo lo relacionado sobre esta enfermedad. Y la tercera fase de estudio consisti en realizar entrevistas a familiares afectados con dicha enfermedad. 1.2. Poblacin y muestra Se realiz un total de dos (2) entrevistas a familiares de pacientes con Alzheimer. 1.3.Tcnicas e Instrumentos Se plantea hacer llegar la informacin de esta investigacin a los alumnos, profesores, por medio de charlas o exposiciones, trpticos, etc., para que de una manera directa tengan algn conocimiento sobre el tema.

1.4.Procedimiento Se eligi o determin nuestro proyecto de investigacin, se seleccion el tema de inters y se midi su relevancia e importancia. Se hicieron indagaciones de la informacin acerca del tema. Se busc informacin en internet, peridicos, revistas para documentarme sobre lo que es la enfermedad del Alzheimer, tambin se realiz una visita a un Mdico Cirujano de esta ciudad para pedir orientacin y apoyo sobre el tema. Se procedi a seleccionar los ttulos de mayor inters de esta enfermedad, ya que es un tema bastante complejo y amplio, logrando as destacar lo ms importante y relevante para estos proyectos de investigaciones. 1.5. Presentacin de Resultados La presentacin de resultados ser de una manera impresa, donde viene expresada toda la informacin recolectada dividida en varios capitulo. 1.6. Bibliografa Se revisaron varias bibliografas de diferentes autores, trabajos realizados anteriormente, artculos publicados, etc. Todo esto con el fin de obtener una amplia y variada informacin sobre el tema de estudio.

CAPITULO II MARCO TEORICO

2.1.Antecedentes Histricos

Los antiguos filsofos y mdicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia. No fue hasta 1901 que el psiquiatra alemn Alzheimer describi los hallazgos clnicos y neuropatolgicos en una mujer de 51 aos cuyos sntomas comenzaron con prdida de memoria y desorientacin. Posteriormente present depresin y alucinaciones, y en menos de 5 aos demencia profunda y muerte. El cerebro estaba atrofiado y la corteza cerebral contena millares de lesiones. Utilizando el mtodo de impregnacin de plata (Bielchowsky) vi distorsin y acumulacin de neurofibrillas.

Desde entonces se describieron casos con clnica similar, llegndose a decir que la esencia neuropatolgica de la enfermedad estaba en la asociacin de atrofia cortical generalizada con la presencia de muchas placas argirfilas y de neuronas con cambios neurofibrilares. Ms tarde se describi la presencia de degeneracin granulovacuolar de las clulas piramidales del hipocampo y la presencia de amiloide en las placas seniles, postulndose que el ncleo de la placa senil consista en un ndulo de amiloide de estructura esferocristalina, prcticamente isotrpica, que se volva claramente birrefringente tras el tratamiento con Lugol y ms an con rojo Congo. Posteriormente se afirm que la degeneracin neurofibrilar de Alzheimer no era ms que una infiltracin amiloidea de las clulas ganglionares y que no todas las placas seniles contenan necesariamente amiloide, puesto que no todas tenan ncleo. Otra

caracterstica de la Enfermedad de Alzheimer que se aadi fue la presencia de angiopata cerebral amiloidea.

As, la Enfermedad de Alzheimer se describi como una polioencefalopata degenerativa de etiologa y patognesis desconocida, que morfolgicamente apareca como una atrofia cortical con muchos ovillos neurofibrilares y placas seniles demostrados con Unciones de plata, con birrefringencia tras rojo Congo y fluorescencia tras tratamiento con tioflavina. Estos cambios ocurran en el isocortex y allocortex de ambos hemisferios y en la sustancia gris subcortical.

Hasta 1.955 en que Roth demostr que los cambios mentales podran ser debidos a enfermedades funcionales y orgnicas, no empez la era moderna del conocimiento de la Enfermedad de Alzheimer y demencia. En los aos sesenta Terry y Kidd demostraron que los cambios ultraestructurales en los cerebros de ancianos con demencia tipo Alzheimer y los de la demencia presenil eran idnticos. En 1.968 Blessed public un estudio prospectivo en ancianos, donde correlacion el estado mental en vida con autopsia. Estos hallazgos, as como los de Terry llevaron al reconocimiento de la Enfermedad de Alzheimer como una entidad nica, y a considerarla como un problema importante de salud Si bien la Enfermedad de Alzheimer puede aparecer precozmente, alrededor de los 40 aos, lo ms frecuente es que haga eclosin mediada la sexta dcada de la vida.

Convencionalmente se aplicaba el trmino de Enfermedad de Alzheimer cuando los cambios ocurran antes de los 65 aos, etiquetndose de Demencia Senil tipo Alzhcimer (DSTA) a los que se originaban despus de esta edad.

Este primitivo concepto en la actualidad ha sido modificado aceptndose por la inmensa mayora que es el proceso mrbido, y rio la edad de comienzo, el que debe definir la enfermedad hablndose as de Demencia tipo voces disidentes que consideran necesario matizar la Enfermedad de Alzheimer atendiendo a la edad de

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aparicin

de los

sntomas

en dos

subtipos:

Precoz

y tardo.

(Fuente:

www.enciclopediamedica/enfermedad de Alzheimer.com).

2.2.Definicin del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiologa desconocida que presenta rasgos neuropatolgicos y neuroqumicos caractersticos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un perodo de aos. El perodo evolutivo puede ser corto, 2 3 aos, pero en ocasiones es bastante ms largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil). En casos con inicio antes de los 65/70 aos, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es ms rpido y predominan sntomas de lesin en los lbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio ms tardo, el curso tiende a ser ms lento y a caracterizarse por un deterioro ms global de las funciones corticales superiores. (Fuente: www.wikipedia.com)

Podemos decir que la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza por una serie de rasgos clnicos y patolgicos con una variabilidad relativa.

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Fig.1. Comparacin de un cerebro normal con un cerebro con Alzheimer (Fuente: www.wikipedia.com)

2.3.Descripcin de la enfermedad

La enfermedad de Alzheimer destruye las funciones del cerebro de forma irreversible y termina atrofindolo por completo. Durante una autopsia, cuando los cientficos examinan en un microscopio el cerebro de las personas que padecen Alzheimer, ven dos tipos de anormalidades: placas neurticas fuera de las neuronas o clulas nerviosas del cerebro y nudos u ovillos neurofibrilares dentro de las neuronas. Las placas neurticas son estructuras esfricas compuestas de una protena denominada beta amiloide y material celular. Los ovillos neurofibrilares son fibras retorcidas de otra protena llamada Tau. Las placas y los ovillos, los sellos distintivos del mal de Alzheimer, parecen interferir en la comunicacin entre las neuronas y, as, perturban la actividad mental. Esta prdida de conexin parece daar el funcionamiento de las neuronas y, con el tiempo, provocan la muerte de las mismas. Los cientficos no estn totalmente seguros si estas placas y ovillos son una causa o un efecto del Alzheimer. No obstante, una gran parte de las investigaciones se ha centrado en detener la acumulacin de estas protenas o evitar que se vuelvan txicas. (Fuente: www.solociencia.com).

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Fig. 2. Descripcin de las partes afectadas en el cerebro (Fuente: www.solociencia.com).

2.4.Origen y causas

Los cientficos todava no entienden completamente qu causa esta enfermedad, pero est claro que se desarrolla debido a una compleja serie de eventos que ocurren en el cerebro a travs de un largo periodo de tiempo. Es probable que las causas incluyan factores genticos, ambientales y del estilo de vida. Debido a que las personas difieren en cuanto a su composicin gentica y sus estilos de vida, la importancia de estos factores para prevenir o retrasar esta enfermedad vara de persona a persona.

La enfermedad produce una atrofia cerebral progresiva que afecta a todas las partes del cerebro. Cuando se hacen estudios en pacientes que han fallecido y tenan el diagnstico de mal de Alzheimer se ve que el cerebro est disminuido de peso y de volumen. Las neuronas se van destruyendo por la aparicin de depsitos insolubles extracelulares (alrededor de las neuronas), cuyo elemento fundamental es una protena llamada beta-amiloide (placas seniles y placas neurticas) y depsitos intracelulares (dentro de las propias neuronas). Estos depsitos dan lugar a una degeneracin neurofibrilar, cuyo principal componente es una protena denominada tau.
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La presencia de acmulos de protenas (neurofibrillas) en las neuronas es el hallazgo anatomopatolgico caracterstico de esta enfermedad y se considera un marcador de la misma. Sin embargo, se desconoce el papel exacto que tienen estas estructuras a la hora del desarrollo de la enfermedad, cul es la causa de su aparicin y por qu algunos pacientes ancianos tienen neurofibrillas y no desarrollan sntomas mientras otros pacientes si que desarrollan la enfermedad.

Desde el punto de vista bioqumico, la enfermedad de Alzheimer se asocia a una disminucin de los niveles cerebrales de acetilcolina (una sustancia qumica que existe en el cerebro y que trabaja enviando seales de una neurona a otra, este neurotransmisor es fundamental para aprender y memorizar). La falta de esta sustancia reduce los estmulos que tienen que pasar de una clula a otra, base del funcionamiento de los circuitos neuronales que nos permiten fijar recuerdos, aprender nuevas cosas y evocarlas, as como llevar a cabo otras actividades intelectuales.

Pero qu desencadena la enfermedad? Existen muchas teoras que pretender explicar la aparicin del Alzheimer. Algunos autores creen que podra haber causas txicas que hagan que las neuronas se vayan degenerando y se acumulen protenas en el cerebro. Otros piensan que puede ser una infeccin la que produce las alteraciones neurofibrilares y la muerte neuronal. Por ltimo, para muchos autores la causa de la enfermedad es gentica, bien por herencia familiar o bien por mutaciones que aparecen en individuos sin antecedentes de esta enfermedad. Los traumatismos, las reacciones autoinmunes (el organismo no reconoce clulas propias y las ataca) tambin han sido consideradas como posibles desencadenantes. Ninguna de las teoras excluye por completo a las otras, y ninguna se considera todava como definitiva. (Fuente: www.solociencia.com)

2.5.Caractersticas generales del Alzheimer

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o Enfermedad neurodegenerativa (de las clulas cerebrales -las neuronas-), de carcter progresivo, crnico y de origen desconocido. o De progresin lenta. o Comienza con problemas de memoria y termina con dao cerebral grave. o La evolucin vara, segn la persona. o Est ntimamente ligada al envejecimiento. o Los pacientes con Alzheimer viven un promedio de entre 8 y 10 aos, despus de haber sido diagnosticados. o Es una enfermedad multifactorial; se compone de factores de riesgos genticos y ambientales.

Caractersticas del Alzheimer por etapas

2.5.1. Primera etapa se caracteriza por: o Los disfraza y disimula los olvidos por que se avergenza de ellos. o Su comportamiento se puede confundir con una depresin. o A das se encuentra como siempre y otros das aturdido y cansado no es capaz de seguir su ritmo habitual de vida. o Tiene olvidos y descuidos que aparecen paulatinamente. o Descuida su imagen. o Sufre alteraciones del ritmo vigilia- sueo.

Estos sntomas sern el comienzo pero se irn agravando con el tiempo.

2.5.2. segunda etapa se caracteriza por: o Dificultad para realizar las actividades de la vida diaria bsicas de manera independiente. o Cambios muy marcados de humor con labilidad emocional.

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o Deterioro de la memoria. o Gran desorientacin Temporo-Espacial. o Se acentan los rasgos de la personalidad.

2.5.3. tercera etapa se caracteriza por: o Marcado declive fsico. o Un entorno familiar agotado. o Desconexin total del medio no reacciona ni a estmulos dolorosos. o Presenta una postura fetal.

El ritmo a que avance el deterioro depender del paciente y del entorno en que se encuentre. (Fuente: www.enciclopediamedica/enfermedad de Alzheimer.com).

Tabla 1. Sntomas de la Enfermedad del Alzheimer

(Fuente: www.enciclopediamedica/enfermedad de Alzheimer.com).

2.6.Estructura y funcin

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El cuadro clnico de la enfermedad de Alzheimer est caracterizado por un trastorno cognitivo progresivo (que comienza entre los 40-90 aos) inicialmente leve, con problemas de la memoria y que conduce al deterioro global de la persona (tanto psquico como fsico) con gran incapacidad. El dao estructural y por ende funcional en la enfermedad de Alzheimer aparece por excesivo nmero de:

2.7.1

Placas seniles: Las placas son depsitos de una protena insoluble llamada bamiloide que acta como centro de degeneracin neuronal, puesto que engloba y distorsiona progresivamente a los elementos nobles, somas y prolongaciones neuronales (axones y dendritas) o neuritas. Estas placas se encuentran en las estructuras intracerebrales involucradas en la memoria y el control emocional, la amgdala, el hipocampo y los ncleos basales colinrgicos del cerebro anterior.

2.7.2. Ovillos neurofibrilares que se dispersan por todo el cerebro, pero particularmente las que afectan bilateralmente a las neuronas del sistema colinrgico del cerebro anterior, a las del hipocampo y a las de la amgdala. Tal dao acumulado por aos, va deteriorando la capacidad amnsica y ello determina los cuadros cognitivos iniciales y la demencia e incapacidad fsica final, que culmina en la muerte del individuo.

Qu sucede en el cerebro de una persona con Alzheimer? Las neuronas, que controlan la memoria y el pensamiento, se deterioran, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y se agrandan los espacios en el centro del cerebro -reducindose, por lo tanto, su superficie. Asimismo, se desarrollan unas lesiones neuropatolgicas: placas seniles y ovillos neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral).

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Fig. 3. Cerebro normal comparado con un cerebro enfermo por Alzheimer (Fuente: www.enciclopediamedica/enfermedad de Alzheimer.com).

2.8. Clasificacin de la enfermedad.

2.8.2. Segn la edad de inicio 2.8.2.1.Presenil o temprano: De inicio precoz; comienza antes de los 65 aos y es de curso rpido. Constituye entre el 0,5 y el 2,5% de los casos. 2.8.2.2.Senil o tardo: Aparece despus de los 65 aos y es de curso lento. Representa ms del 95% de los casos.

2.8.3. Segn su causa 2.8.3.1.Familiar: Tiene una causa gentica y coincide, en la mayora de los casos, con el Alzheimer Presenil. 2.8.3.2.Espordico: Se trata del tipo ms comn. Comienza en personas mayores de 65 aos y, generalmente, coincide con los casos de Alzheimer Senil.

Todo paciente con enfermedad de Alzheimer se ha de encuadrar en uno de los grupos que se indican a continuacin. Si tiene antecedentes de la misma enfermedad en la familia (uno o ms casos de parientes de primer grado correctamente diagnosticado), se habla en sentido laxo de Alzheimer familiar. Si esta condicin no se cumple porque no hay antecedentes familiares, se dice que se trata de Alzheimer espordico. A su vez, dentro de las formas familiares o espordicas, cabe que los
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sntomas comiencen antes de los 65 aos, lo que se denomina inicio precoz, o que, como ocurre en la inmensa mayora de los casos, los sntomas primeros aparezcan despus de los 65 aos y entonces hablamos de Alzheimer tardo. En el mundo, las cifras estimadas para cada grupo son las siguientes: o Alzheimer espordico de inicio tardo: 1-2 millones (99% de los casos). o Alzheimer familiar de inicio tardo: no hay cifras disponibles. o Alzheimer espordico de inicio precoz: 14.000 enfermos

aproximadamente. o Alzheimer familiar de inicio precoz: 1.800 enfermos.

La forma de Alzheimer familiar y precoz representa un 1% o menos de todos los casos. Se hereda con carcter autosmico dominante. En el 50% de estas familias se detecta una mutacin gentica causal. Hay que pensar en esta forma de causa gentica cuando se compruebe que en la historia familiar del paciente haya al menos tres afectados, familiares de primer grado, pertenecientes a dos generaciones distintas. Se conocen alrededor de 1000 familias en todo el mundo con mutacin demostrada. Los sntomas se inician tempranamente entre los 30 y los 60 aos, el curso clnico es rpido, las manifestaciones son graves y la muerte llega en pocos aos. En el otro 50% de casos de Alzheimer de inicio precoz con antecedentes familiares no se detectan estas mutaciones por lo que cabe esperar que en el futuro se descubran otras nuevas. Lo mismo puede ocurrir en las formas de Alzheimer precoz espordico no causado por las mutaciones conocidas hasta ahora.

La importancia de los descubrimientos de mutaciones en el Alzheimer precoz familiar es que ha conducido al estudio de las relaciones genotipo a fenotipo, al conocimiento de los mecanismos que producen la enfermedad y a la fabricacin de modelos en ratones transgnicos que expresan tales mutaciones. Forma presenil o temprana (EA de inicio precoz): generalmente con agregacin familiar; comienza antes de los 65 aos de edad y constituye el 5 al 10% de todos los casos.

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El Alzheimer de inicio tardo es la forma prototpica de la afeccin. Supone el 99% de todos los casos. La forma tarda familiar (con al menos un familiar de primer grado tambin afectado) se comprueba en un 40% de casos pero no ocurre con carcter autosmico dominante. El anlisis gentico de esta forma es sugestivo de que hay diversos genes de susceptibilidad para padecerla pero no mutaciones determinantes. El ms robusto de todos ellos es el alelo E4 del gen APOE que codifica la apolipoprotena E (ApoE). La ApoE es una protena plasmtica que se sintetiza en el hgado, astrocitos, y oligodendrocitos. Transporta el colesterol y los lpidos intercelularmente, juega un papel en el mantenimiento neuronal y tiene una importante funcin en el desarrollo del proceso. El hecho de que aproximadamente un 50% de casos de Alzheimer tardo, familiar o no, no tienen alelo E4 lleva a pensar en que pueden existir otros polimorfismos genticos de susceptibilidad. Forma senil o tarda (EA de inicio tardo): aparece despus de los 65 aos de edad; en su mayor parte espordica, y representa entre el 90 y 95% de todos los casos. (Fuente: www.confederacinespaoladeasociacionesdealzheimer.es)

2.9. Factores de riesgo

2.9.1. Factores de riesgo conocidos Los cientficos han identificado diversos factores que parecen influir en el desarrollo del Alzheimer, pero an no han llegado a ninguna conclusin definitiva en cuanto a las causas exactas de esta compleja enfermedad. Es probable que, ms que una causa individual, sean varios los factores que contribuyan a este mal. o Edad: El mayor riesgo individual de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es la edad. Se calcula que alrededor del cinco por ciento de las personas de entre 65 y 74 aos padecen la enfermedad de Alzheimer; para aqullos mayores de 85 aos, las cifras van del 35% a casi la mitad.

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o Gentica: La mayora de los casos de Alzheimer son de inicio tardo; es decir, se suelen desarrollar despus de los 65 aos. El mal de Alzheimer de inicio tardo no presenta un patrn hereditario evidente, y sus causas son desconocidas. No obstante, algunas familias presentan grupos de casos. Un gen denominado apolipoprotena E (ApoE) parece ser un factor de riesgo para el mal de Alzheimer de inicio tardo. Este gen adopta tres formas: ApoE2, ApoE3 y ApoE4. A grandes rasgos, uno de cada cuatro personas tienen ApoE4, y uno de cada veinte tiene ApoE2. Mientras la herencia del ApoE4 incrementa el riesgo de desarrollar Alzheimer, el ApoE2 es, en gran medida, una proteccin contra la enfermedad. Ciertas investigaciones actuales se centran en la asociacin entre estas dos formas de ApoE y el Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer hereditaria o Alzheimer de inicio temprano es una forma hereditaria y poco comn de la enfermedad, y afecta a menos del 10% de las personas que padecen Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer hereditaria se desarrolla antes de los 65 aos y puede manifestarse en personas de apenas 35 aos. Se produce debido a las mutaciones de uno de tres genes en los cromosomas 1, 14 y 21.

2.9.2. Factores de riesgo potenciales o Enfermedad cardiovascular: Los factores de riesgo asociados a afecciones cardacas y a accidentes cerebro vasculares tales como la hipertensin y el colesterol elevado, tambin pueden incrementar el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer. La hipertensin puede daar los vasos sanguneos en el cerebro y afectar las regiones que son importantes para la toma de decisiones, la memoria y las destrezas verbales. Esto podra contribuir al avance del Alzheimer. El colesterol elevado puede inhibir la capacidad de la sangre para eliminar las protenas del cerebro.

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o Diabetes tipo 2: Cada vez existe ms evidencia de la existencia de un vnculo entre la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tipo 2. En la diabetes tipo 2, la insulina no logra convertir la glucosa en energa de un modo eficaz. Esta ineficiencia da como resultado la produccin de niveles ms elevados de insulina y de glucosa, lo que puede daar el cerebro y contribuir al avance del Alzheimer. o Dao oxidativo: Los radicales libres son molculas inestables que, a veces, se producen como resultado de las reacciones qumicas dentro de las clulas. Estas molculas buscan estabilidad atacando a otras molculas, lo que puede daar clulas y tejido, y contribuir al dao neuronal que ocasiona la enfermedad de Alzheimer. o Inflamacin: La inflamacin es una funcin natural, aunque en ocasiones, perjudicial, que utiliza el organismo para sanarse y en la que las clulas inmunes eliminan tejidos de clulas muertas y otros productos residuales. Las placas de protena que se desarrollan con el mal de Alzheimer producen inflamacin, pero se desconoce si este proceso es perjudicial y una de las causas del Alzheimer, o es parte de una respuesta inmunolgica para tratar de contener la enfermedad. o Otros factores de riesgo potenciales: Determinados estudios sugieren que otros factores de riesgo podran ser los traumatismos encefalocraneanos anteriores, un bajo nivel de educacin, el estrs y el hecho de que la persona sea de sexo femenino. La enfermedad de Alzheimer tambin podra estar relacionada con una reaccin del sistema inmunolgico o con un virus. (Fuente: www.alzheimer.com).

2.10. Etapas de la enfermedad

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La enfermedad pasa por diferentes etapas, caracterizadas por un progresivo empeoramiento en la sintomatologa. Se podra dividir en tres periodos:

2.10.1. Inicial: La sintomatologa es leve, el paciente puede valerse para las actividades bsicas, aunque precise apoyo puesto que ocasionalmente se le olvidan algunas cosas, o puede perderse etc. La prdida de menora puede pasar inadvertida o atribuirse a olvidos benignos, aunque con el tiempo pueden interferir en las actividades diarias como estar al tanto de la propia economa, seguir las instrucciones del trabajo, conducir o ir a la compra. Algunos pacientes son conscientes de las dificultades que tienen lo que les general frustracin y ansiedad. Un cambio en el entorno habitual de los pacientes puede ser desastroso en estas fases: los sntomas que han podido pasar inadvertidos se hacen muy llamativos cuando el paciente cambia de residencia o de rutina y se acentan todos los sntomas.

En este periodo debe hacerse el diagnstico y hoy por hoy debera valorarse el inicio del tratamiento con algunos frmacos, que podran frenar la evolucin de la enfermedad.

En esta fase tambin se debe ir preparando a los familiares y al propio paciente de lo que est por venir, para que se puedan ir tomando decisiones sobre el futuro. Algunas pueden ser tan importantes como el testamento vital del paciente o la acomodacin de la casa de cara al futuro.

Es importante averiguar lo que sabe el paciente y lo que quiere saber sobre su enfermedad. Es tan injusto dar 'malas noticias' como privar a un individuo de la posibilidad de tomar decisiones cuando todava es capaz de hacerlo.

2.10.2. Intermedio: sntomas con gravedad moderada. El paciente empieza a ser ms dependiente, necesitando ayuda para el autocuidado (vestirse, lavarse,

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peinarse, comer). Las alteraciones cognitivas son muy obvias y ya no existen dudas sobre su diagnstico. El paciente es incapaz de trabajar, se pierde y se muestra confuso con facilidad, necesitando una supervisin diaria. En esta etapa las formas sociales y el comportamiento de rutina, las conversaciones superficiales pueden conservarse de forma sorprendente y slo cuando se interroga al enfermo de forma dirigida somos conscientes de sus dificultades. El lenguaje suele alterarse, sobre todo la capacidad de comprender lo que les decimos y la de dar nombre a los objetos: a veces los pacientes utilizan circunloquios para expresarse. Con frecuencia tienen problemas para relacionar palabras, algo que se pone de manifiesto con algunos de los test diseados para detectar la demencia: por ejemplo son incapaces de dar una respuesta coherente a preguntas del tipo 'en que se parecen una pera y una naranja?' o cuando se les manda repetir series de palabras (diga: coche, lapicero, edificio). Aparece incapacidad para realizar actos motores secuenciales como vestirse, comer, hacer rompecabezas o copiar figuras geomtricas. Hay dificultad para hacer clculos sencillos o leer la hora. En esta fase son frecuentes las alucinaciones (los pacientes ven objetos que no estn en la habitacin: animales, personas conocidas etc) y los delirios (en ocasiones acusan falsamente a su pareja de infidelidad, piensan que la visita es un ladrn, o se asustan de su propia imagen en el espejo).

2.10.3. Avanzado o terminal: etapa final, el paciente es dependiente para todas las tareas bsicas de la vida, precisa que le den de comer, que le limpien, que le muevan. En esta etapa pierden el contacto con el medio exterior y no pueden comunicarse ni responder a los estmulos externos. Se tarda en perder la capacidad de caminar, pero cuando lo hacen es de forma errante y sin sentido. A veces tienen comportamientos desinhibidos o agresivos o pasivos. La alteracin del patrn vigilia-sueo se da en muchos enfermos de forma que no duermen por la noche y tienen periodos de agitacin durante estas horas, y se pasan durmiendo todo el da. La rigidez muscular que va a pareciendo los

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conduce a lentitud y torpeza de movimientos. Al final muchos pacientes estn rgidos, mudos, no controlan los esfnteres y permanecen prostrados en cama. A veces presentan contracciones musculares bruscas y breves, como pequeas sacudidas de algunos grupos musculares o de todo el cuerpo, espontneas o como respuesta a estmulos externos. Se aumentan los riesgos de complicaciones por infecciones, deshidratacin, heridas por la inmovilizacin, desnutricin etc. De hecho la causa final de la muerte suele estar relacionada con alguna de estas complicaciones. La enfermedad de Alzheimer suele ser de evolucin lenta, que empieza con pequeos problemas de memoria y acaba con un dao cerebral grave. El curso de la enfermedad vara de una persona a otra, como media se podra decir que los pacientes viven unos 8-10 aos tras el diagnstico, aunque en algunas ocasiones los pacientes pueden sobrevivir hasta 20 aos despus del diagnstico. Se desconocen los motivos de estas diferencias.

Fig. 4. Evolucin del cerebro en las distintas fases de la enfermedad (Fuente: www.medlinePlus.com).

A medida que el Alzheimer avanza, los ovillos neurofibrilares se extienden por todo el cerebro (sealados en azul). Las placas tambin se extienden por todo el

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cerebro, empezando en la neocorteza. Cuando llega la fase final, los daos se han extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido considerablemente. (Fuente: www.medlinePlus.com).

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CAPITULO III PATOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA DEL ALZHEIMER

3.1. Patologa

La forma de aparicin de la enfermedad es muy variada, no existe un patrn nico y, en ocasiones, puede no notarse nada hasta que la enfermedad ha evolucionado un poco. Los sntomas que pueden hacernos pensar en la presencia de una enfermedad de Alzheimer.

3.1.1. Prdida de memoria: el sntoma ms precoz de esta enfermedad es la prdida de memoria, que se inicia con olvidos frecuentes de cosas que acaban de hacer (no saben que han comido, o si han cerrado la puerta de la casa con llave). El paciente suele ser consciente de estos olvidos, aunque a veces trata de disimularlo.

3.1.2. Dificultades para realizar tareas habituales: los pacientes olvidan guardar las cosas en los armarios, tienen problemas para el manejo de los electrodomsticos comunes, van a comprar y olvidan cosas o compran aquellas que no necesitan.

3.1.3. Problemas con el lenguaje: los pacientes con Alzheimer incipiente tienen dificultades para encontrar las palabras correctas para expresarse. A veces hacen 'circunloquios' para decir cosas habituales (el lugar donde se guardan los trajes en vez de decir el armario, por ejemplo).

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3.1.4. Desorientacin en tiempo y espacio: es normal que los pacientes olviden el da en el que viven y no sepan donde se encuentran, llegndose a perder en trayectos tan simples como de su casa a la panadera, o incluso dentro de su propia casa.

3.1.5. Disminucin del juicio: al inicio de la enfermedad los pacientes muestran una incapacidad para hacer juicios de cosas simples, de modo que en ocasiones toma decisiones incorrectas sobre la ropa que deben ponerse en funcin de tiempo que hace, o el dinero que deben pagar.

3.1.6. Problemas con el pensamiento abstracto: los pacientes pierden su capacidad de hacer clculos, y en ocasiones olvidan la utilidad de los nmeros.

3.1.7. Descolocan las cosas: con frecuencia al inicio de la enfermedad los pacientes colocan las cosas en sitios disparatados, como poner la cartera dentro de la cazuela o los zapatos dentro de la lavadora.

3.1.8. Cambios de humor o comportamiento: los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden tener cambios bruscos de humor, sin aparente motivo y sin desencadenantes externos.

3.1.9. Cambios de personalidad: Aunque la personalidad suele cambiar con la edad, los pacientes con Alzheimer tienen cambios exagerados de la misma, convirtindose en personas desconfiadas, dependientes o huraas.

3.1.10. Prdida de la iniciativa: esto implica que son incapaces de tomar iniciativas para llevar su casa, hacer las cuentas u organizar sus vidas. Con frecuencia su actividad diaria acaba limitndose a mirar la televisin, sin conversar ni prestar atencin por el entorno.

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Los pacientes tienen incapacidad de expresar sus emociones, presentan disminucin del apetito y de sueo, esto se debe tratar con medicamentos entre los cuales se encuentran los inhibidores de recaptadores de serotonina (SSRIs), pero causan otros efectos colaterales como nuseas y prdida de peso. Algunos estudios han mostrado que los pacientes que tienen una persona que constantemente se encuentre a su lado como por ejemplo una enfermera y que desarrolle un gran vnculo afectivo con ellos, presentan menor posibilidad de presentar depresin y adems el deterioro en sus funciones es mucho menor. (Fuente: www.medlinePlus.com).

3.2. Epidemiologa del Alzheimer

Hasta los aos de 1970 se crey que el Alzheimer era una enfermedad propia de las edades preseniles (antes de los 65 aos) y de aparicin poco frecuente. En esa dcada se descubri que esta afeccin es la causa del 50-70 % de las demencias que ocurren en los mayores de 65 aos, adems de constituir la tercera causa de muerte. As la enfermedad se ha convertido en un problema mayor de salud pblica por cuanto, dentro de un mundo de longevos, la edad avanzada es el factor de riesgo ms importante para sufrirla.

La prevalencia (nmero de casos en un momento dado) es del 5-10 % entre las personas mayores de 65 aos. Este ndice se duplica en progresin aritmtica en la poblacin si se estudia en grupos de edad con intervalos de cinco en cinco aos: 2% en la poblacin de 65 a 69 aos y 32 % o ms en los mayores de 85 aos. Hay autores que afirman que una de cada dos personas mayores de 80 aos padece Alzheimer incipiente o ya declarado.

Se estima que la incidencia (nmero de casos nuevos cada ao por cada 1000 personas) es de 1 entre las de 65 aos, 10 entre las de 75 y 100 entre las de 85 aos. (Fuente: www.medlineplus/enfermedaddealzheimer.com).

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CAPITULO IV ETIOLOGA Y PATOGENIA 4.1. Etiologa y patogenia Como ya se mencion se desconoce la etiologa de esta enfermedad. Las diversas hiptesis pueden llevar a un punto tan peligroso como el de homologar la afeccin al simple "envejecimiento neuronal". La etiologa de esta enfermedad es motivo de frecuentes y constantes estudios en centros especializados. Provisoriamente se la puede definir como una enfermedad neuropsiquitrica progresiva- propia del envejecimiento- que afecta la sustancia cerebral y acarrea la prdida inexorable de la funcin cognitiva, as como tambin trastornos afectivos y de la conducta, que cursa con atrofia del hipocampo y de la corteza cerebral. Estos cambios son evidentes, tanto en los estudios radiolgicos y de neuroimagen del cerebro, como en la inspeccin directa postmortem del rgano. Sin embargo es a nivel histopatlogico donde se encuentran los rasgos tpicos de esta enfermedad: prdida masiva de neuronas y presencia de numerosas placas neurticas extracelulares, ubicadas en el espacio intersticial, y ovillos neurofibrilares intracelulares. Otras alteraciones histopatolgicas concomitantes son la degeneracin granulovacuolar y la angiopata amiloide. Aunque ninguna de estas lesiones son consideradas patognomnicas de la EA los ovillos neurofibrilares, son considerados el sello caracterstico de la EA, se correlacionan estrechamente con la muerte neuronal y el grado de severidad de la demencia, su presencia indica la ruptura del citoesqueleto necesario para el funcionamiento neuronal normal.

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Las placas neurticas, consisten en agregados de restos de axones y de dendritas de neuronas degenerados, amalgamados con una protena insoluble, el betaamiloide. Los ovillos neurofibrilares y las placas neurticas aparecen en escaso nmero en el envejecimiento normal, en la EA, stos, se desarrollan en gran cantidad, y con una arquitectura neurofibrilar desorganizada. Las placas neurticas son poco numerosas y de poca densidad en los ancianos normales, en cambio, en la EA, estas placas son muy abundantes. Los individuos normales comienzan a desarrollar, progresivamente estas estructuras a los 50 aos, para llegar a encontrarse en un 75% de las personas de 80 aos. La concentracin del beta-amiloide es muy prominente en la histopatologa de la EA, se lo considera un elemento fundamental en la patogenia de la EA, por lo que, ha provocado una atencin especial en las investigaciones que buscan explicar los procesos causales del deterioro neuronal. Se desconoce el mecanismo por el cual el beta-amiloide desencadena la cascada de reacciones bioqumicas observadas en la EA, se cree que es txico a las neuronas, tal vez causando una inflamacin en el cerebro, generando radicales libres, o elevando el calcio intracelular a niveles txicos y letales para la neurona. Incluso, se ha sugerido que la beta-amiloide podra activar los procesos de apoptosis celular, conduciendo a la neurona a su propia muerte. En los ltimos aos se est prestando atencin al fenmeno de apoptosis o muerte celular programada como posible suceso primario en la EA, lo que permitira explicar cmo una enfermedad heredada permanece latente durante la juventud y la madurez para expresarse fenotpicamente en el momento de la senectud. La apoptosis se refiere a la muerte celular provocada por sus propios medios, una especie de suicidio. Este proceso es parte de las condiciones fisiolgicas

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normales de la clula para conservar la homeostasis y la renovacin de los tejidos, pero que en la EA, se desencadenara inducida por el beta-amiloide. Finalmente, no se sabe an que es lo que causa exactamente la EA. Ya no se trata de encontrar un slo factor etiolgico, sino que de comprender la combinacin interactiva de factores genticos, factores ambientales y factores incidentales. 4.1.1. Factores genticos en la enfermedad de Alzheimer 4.1.1.1. Mutaciones que explican los casos de enfermedad de Alzheimer familiar de comienzo temprano (1-5 % de casos): o Gen de la Protena Precursora de Amiloide (APP; OMIM herencia mendeliana humana en lnea *104760), cromosoma 21. Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311), cromosoma 14. o Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759), cromosoma 1. 4.1.1.2. Polimorfismos (variantes genticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer enfermedad de Alzheimer espordica (90-95% de todos los casos): 4.1.1.2.1. Confirmados: o Alelo 4 del gen de la Apolipoprotena E (APOE), (cromosoma 19). 4.1.1.2.2. No confirmados universalmente (resultados variables en los estudios de rplica): o Gen de la -2 macroglobulina. o Gen del receptor de lipoprotenas de muy baja densidad o Gen de la -1 antiquimiotripsina. o Gen de butirilcolinesterasa K. o Gen de ubiquitina. o Gen de la protena . o Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
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Gen de la

(VLDL).

o Genes de las interleucinas 1A y 1B. o Otros, hasta unos setenta genes. En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o espordica) la etiologa es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposicin gentica (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y ms an si son varios), la edad (es ms frecuente a partir de los 65 aos, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 aos) y factores de riesgo exgenos, ambientales, que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoenceflicos graves. En el Alzheimer espordico, ni los factores genticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genticos y ambientales asociados entre s son necesarios, pero no suficientes, precisando adems del concurso del factor envejecimiento. La enfermedad de Alzheimer es ms frecuente en los sujetos portadores del alelo 4 de la Apolipoprotena E (APOE, cromosoma 19), especialmente en los casos homocigticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo 2 de la misma APOE, que tendra por tanto un papel protector. Cada vez es ms abrumadora la evidencia epidemiolgica de que los factores de riesgo vascular (diabetes, hipertensin arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas, tabaquismo), y otros como la intoxicacin crnica leve por metales como el cobre, favorecen tambin el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las personas genticamente predispuestas. Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de un peso corporal adecuado y algunos medicamentos, lo que incrementa su importancia epidemiolgica. Lo mismo puede decirse de la llamada Reserva Cognitiva. Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios

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acadmicos, participacin en actividades intelectuales y de esparcimiento como juegos de mesa, baile) presentan la enfermedad ms tarde que los sujetos con menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones histopatolgicas cerebrales tpicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros. Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones histopatolgicas de enfermedad de Alzheimer, pero una de ellas puede mostrarse mucho ms demenciada que la otra. La idea que hay detrs de la Reserva Cognitiva es que el cerebro intenta compensar activamente a la histopatologa. Las personas pueden, por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilizacin de redes cerebrales alternativas, o ms eficientes, pudiendo funcionar con ms normalidad pese a su histopatologa. Tambin se ve afectada por la edad la prevalencia, que es de un 0,02% en el tramo de edad de 30 a 59 aos, y pasa a ser de un 10,8% para el tramo comprendido entre los 80 y los 89 aos.

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CAPITULO V DIAGNSTICO 5.1. Diagnsticos del Alzheimer

Actualmente la nica manera definitiva para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es investigar sobre la existencia de placas y ovillos en el tejido cerebral. Pero para observar el tejido cerebral se debe esperar hasta que se haga la autopsia (examen del cuerpo que se hace despus que la persona muere). Por consiguiente, los mdicos deben hacer un diagnstico de "posible" o "probable" enfermedad de Alzheimer en vida del paciente.

Para esto se utilizan unos criterios clnicos, bien los establecidos por la tercera edicin revisada o la cuarta edicin del manual de diagnstico y estadstico dela Asociedad Americana de Psiquiatria (DSM-III-R) o por el Instituto Nacional de Transtornos Neurolgicos, Alteraciones de la Comunicacin, Ictus y Enfermedad de Alzheimer y Enfermedades Asociadas (NINCDS-ADRDA). Estos criterios clnicos pueden completarse con los resultados obtenidos de las pruebas de imagen cerebral (la resonancia o el scaner): las pruebas de imagen pueden ayudar al diagnstico pero no son imprescindibles.

Normal

Enfermo de Alzheimer

Fig. 5. Prueba de imagen comparativa de un cerebro normal y uno con Alzheimer (fuente: www.alzheimer.com).

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Para hacer un diagnstico lo ms importante es la historia clnica, pero tambin existen otras pruebas que pueden ayudar al mdico, fundamentalmente porque ayudan a descartar otras enfermedades.

Por lo tanto el mdico, para diagnosticar a un paciente de Enfermedad de Alzheimer debe hacerle:

1. Una historia mdica completa que incluya informacin sobre la salud general de la persona, los problemas mdicos anteriores y cualquier dificultad que la persona tenga en las actividades diarias.

2. Pruebas diagnsticas mdicas tales como los exmenes de sangre, de orina ayudan al mdico a encontrar otras posibles enfermedades que causan estos sntomas.

3. Un examen neuro-psicolgico para medir la memoria, la capacidad de resolver problemas, la atencin, la capacidad de contar y el lenguaje. Dichos exmenes se realizan con la ayuda de test que estn diseados para valorar estas alteraciones. Uno de los ms conocidos y utilizados es el mini-mental, que es un test sencillo, que puede ser aplicado por el personal mdico o de enfermera en un corto espacio de tiempo y que tiene es muy til para la valoracin inicial de una posible demencia. Su principal problema es que los resultados pueden estar condicionados por el nivel cultural o de estudios y no por el nivel cognitivo del entrevistado (por ejemplo algunas preguntas implican que el paciente tiene que restar, si el paciente no sabe hacerlo puntuar como negativo). Con todo resulta un test muy rentable en cuanto al tiempo que se necesita para hacerlo y la informacin que aporta, aunque no se debe olvidar que no se puede utilizar para hacer el diagnstico definitivo de demencia, ya que slo vale para cribar pacientes. Es necesario ampliar la informacin con otras pruebas para poder hacer el diagnstico final.

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4. Debe descartarse la existencia de una depresin, que a veces puede simular un cuadro de demencia. Lo ms frecuente, sin embargo, es que las dos enfermedades coexistan, es decir, muchos enfermos de Alzheimer tiene adems depresin.

5. Exmenes del cerebro con escner (TAC) o con resonancia magntica nuclear (RMN) para permitir al mdico mirar fotografas del cerebro para ver si hay algo que no parezca normal. En general los pacientes con Enfermedad de Alzheimer no suelen tener grandes alteraciones en estas pruebas, como mucho la presencia de atrofia cerebral (un cerebro disminudo de tamao).

Con estos datos se pueden descartar otras causas de demencia, algunas de las cuales pueden recibir tratamiento, como por ejemplo la falta de hormonas del tiroides, la depresin, efectos de frmacos sedantes, o algunas enfermedades

cerebrovasculares. Adems la forma de aparicin de la demencia (si ha sido bruscamente o ms gradualmente) nos ayuda a decidir el tipo de demencia que tiene el paciente. En concreto el Alzheimer se caracteriza por un deterioro progresivo, sin cambios muy bruscos.

Una vez se conoce el diagnstico es importante saber como se debe comunicar al paciente. La mayora de los expertos opinan que los pacientes tienen derecho a conocer su enfermedad para poder actuar, si lo consideran necesario, antes de que sea demasiado tarde. Hacer testamento (incluido el testamento vital), reorganizar su economa o incluso 'despedirse de sus amistades' puede ser importante para algunos enfermos. La informacin sobre la salud es un deber y un derecho. Pero hay que tener en cuenta que encajar una mala noticia lleva su tiempo. Comunicar el diagnstico de Alzheimer no puede ser un hecho puntual: debe inscribirse en un proceso de relacin de ayuda: debemos ir preparando al enfermo, dejando que madure la informacin.

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La realidad nos dice que no todos los individuos estn preparados para actuar cuando conocen que tienen una enfermedad incurable de mal pronstico. Algunos tienen una reaccin que les conduce a la depresin y con lo que se acentan ms los sntomas de demencia. Otros no aceptan la enfermedad, creen quelos mdicos se han equivocado. Esto mismo puede ser una reaccin de los familiares, que buscan otras opiniones para cerciorarse del diagnstico. Como en todo lo relacionado con esta enfermedad lo importante es conocer al paciente y su entorno para saber cmo, cundo y de qu modo hay que dar el diagnstico.

Una vez comunicado el diagnstico, dado que se trata de una mala noticia, debemos acompaarla de otras que aporten ilusin, alivio. Un tratamiento de rehabilitacin, una terapia de estimulacin, un servicio de asistencia eficaz abren perspectivas favorables dentro de las limitaciones que impone la enfermedad. (fuente: www.alzheimer.com).

5.2. Los criterios internacionales de diagnstico del Alzheimer acorde al Manual diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales

cuarta edicin, texto revisado. (dsm-iv tr).

5.2.1 Presencia de mltiples dficits cognitivos (intelectuales) tales como:

5.2.1.1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida previamente).

5.2.1.2. Una o ms de las siguientes alteraciones cognitivas: 5.2.1.2.1. Afasia (alteracin del lenguaje). 5.2.1.2.2. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar que la va motora est intacta). 5.2.12.3. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar que las vas sensoriales s e encuentran intactas).

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5.2.1.2.4. Alteracin de la ejecucin (p. ej., planificacin, organizacin, secuenciacin y abstraccin).

5.2.2. Los dficit cognitivos en cada uno de los criterios Al y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

5.2.3. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo continuo.

5.2.4. El dficit cognitivos de los criterios Al y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores:

1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan dficit de memoria y cognitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia

normotensiva, tumor cerebral).

2. Enfermedades

sistmicas

que

pueden

provocar

demencia

(p.

ej.,

hipotiroidismo, deficiencia de cido flico, vitamina hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por HIV).

B 12 y niacina,

3. Enfermedades inducidas por medicamentos o drogas de adiccin.

5.2.5. El dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

5.2.6. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia). 5.2.6.1. Subtipos: o De inicio temprano: Si el inicio es a los 65 aos o antes .

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o De inicio tardo: Si el inicio es despus de los 65 aos (anteriormente denominada Demencia Senil). o Con delirium: Si el delirium (estado confusional) se sobreaade a la demencia. o Con ideas delirantes: Si las ideas delirantes son el sntoma predominante. o Con estado de nimo depresivo: Si el estado de nimo depresivo es predominante (incluyendo los cuadros clnicos que cumplen todos los criterios para un episodio depresivo mayor). o Con trastornos del comportamiento: Si existen alteraciones significativas del comportamiento (p. ej., vagabundeo). o No complicado: Si ninguno de los sntomas antes mencionados predomina en el cuadro clnico actual.

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CAPITULO VI EVOLUCION, PRONOSTICO, TRATAMIENTO DEL ALZHEIMER

6.1.Evolucin de la enfermedad

La enfermedad de Alzheimer presenta un inicio lento, sutil y progresivo que en sus fases iniciales, en muchas ocasiones, es difcil de diferenciar del envejecimiento normal o de otras entidades clnicas. En general, la sospecha sobre la naturaleza de la enfermedad se plantea cuando se detectan trastornos llamativos, sean cognitivos (memoria, lenguaje, orientacin) o funcionales (problemas en el desarrollo de una vida independiente).

Las sospechas de que existe algn problema vienen dadas, generalmente, por trastornos progresivos de memoria. Suele ser algn familiar o un amigo prximo quien lo detecta, pero en ocasiones quien constata algo raro es alguien que hace tiempo que no ve al paciente. Los trastornos pueden ser tan sutiles que la familia normalmente los excusa o los atribuye a la edad. De hecho, existe una superposicin de sntomas.

En el cuadro siguiente, se muestra de forma diferenciada el inicio (los primeros sntomas) y la evolucin de la enfermedad desde sus fases leves hasta las ms graves y terminales del proceso (evolucin y fases de la enfermedad).

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Fig. 6. Superposicin de sntomas (cambios cognitivos) entre la normalidad, el deterioro cognitivo leve y el inicio de una demencia. Esta superposicin da lugar a problemas diagnsticos. A medida que se incrementan los trastornos cognitivos tambin aparecen y aumentan los trastornos funcionales. (Fuente: www.Confederacinespaoladeasociacionesdealzheimer.es) En sus fases iniciales, la enfermedad de Alzheimer es muy difcil de distinguir de los trastornos de memoria y cognitivos relacionados con el envejecimiento normal. Tras los trastornos de memoria, o a la vez que stos, aparecen fallos sutiles en otras capacidades mentales: en el lenguaje, en la orientacin temporal, en el razonamiento. En ocasiones, la familia ha sido tolerante ante los pequeos fallos del paciente, pero un error llamativo es causa de alarma.

Estos pequeos y a veces no tan pequeos trastornos constituyen los signos de alarma del deterioro. As, por ejemplo, la Alzheimers Association de Estados Unidos ha establecido diez signos de alarma que pueden ser indicativos de una demencia.

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Tabla 2. Signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer de la Asociacin Alzheimer de Estados Unidos 1. Prdidas de memoria que afectan a las capacidades en el trabajo Citas, nombres, nmeros de telfono 2. Dificultades para realizar tareas familiares Problemas para preparar la comida 3. Problemas de lenguaje Olvido y substitucin de palabras 4. Desorientacin en el tiempo y el espacio El paciente se olvida de la fecha, se pierde 5. Pobreza de juicio El paciente se viste con ropa inapropiada, sigue conductas anmalas 6. Problemas de pensamiento abstracto Se olvida del significado del dinero. Aparecen problemas de evaluacin de semejanzas, de comprensin de refranes 7. Prdida de cosas o ubicacin en lugares incorrectos El paciente pone la plancha en la nevera, el reloj en el azucarero 8. Cambios en el humor y la conducta El estado de nimo sufre cambios frecuentes e inesperados 9. Cambios en la personalidad Cambios recientes: suspicacia, temor 10. Prdida de iniciativa El paciente est muy pasivo y necesita estmulos constantes (Fuente: www.Confederacin Espaola de Asociaciones de Alzheimer.es)

6.2.Pronstico

La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el mal de Alzheimer se presenta sbitamente, es ms probable que empeore con rapidez.

Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes de lo normal, aunque un paciente puede vivir entre 3 y 20 aos despus del diagnstico.

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La ltima fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios aos. Durante ese tiempo, el paciente se torna totalmente invlido. La muerte por lo regular ocurre por una infeccin o una insuficiencia orgnica.

Expectativas de vida variable. Factores que determinan la expectativa de vida: o Causa. Edad. Momento de aparicin. Patologa asociada. o Expectativas de vida en Enfermedad de Alzheimer: 9- 8 o 10 aos. o Evolucin: Progresiva e inmejorable. (Fuente: www.todosobreelalzheimer.com).

6.3.Tratamiento Hoy por hoy no existe ningn tratamiento que pueda curar la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad progresa de forma ms o menos rpida, hacia un deterioro severo que precisa de ayuda para todas las actividades bsicas.

Existen dos tipos de tratamientos para los enfermos de Alzheimer que consiste en:

6.3.1. Tratamiento basado en terapias para que persiguen los siguientes objetivos: o Reducir el impacto de la enfermedad. o Ralentizar el progreso del deterioro cognitivo. o Retardar la aparicin de las complicaciones. o Controlar los trastornos de conducta. o Abordar los problemas concretos de salud, que puedan presentarse.

6.3.2. Tratamiento farmacolgico, segn las fases y sntomas de la enfermedad:

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o En

las

fases

iniciales:

anticolinestersicos

(Tacrina,

Donecepilo,

Rivastigmina). o En las fases moderadas o graves: memantina. o Para el tratamiento de sntomas concretos (como alteraciones psicolgicas y de conducta): ansiolticos, hipnticos, antidepresivos, neurolpticos.

Existen muchas lneas de investigacin abiertas en relacin con el tratamiento de esta enfermedad. Algunos estudios han demostrado que los anti-inflamatorios no esteroideos (como la aspirina) parecen frenar la progresin de la enfermedad. Sin embargo con los datos disponibles en la actualidad no se pueden obtener conclusiones definitivas, y no hay argumentos suficientes como para recomendarlos (no se sabe cunto tiempo se deberan tomar, a que dosis, qu personas podran beneficiarse ms, si los riesgos de tomarlo superan a los beneficios potenciales).

Tambin hay trabajos que han relacionado los antioxidantes (vitamina E) con el retraso en la progresin de la enfermedad, y los estrgenos tambin parecan tener un efecto protector. Otros trabajos han visto que el tratamiento para reducir los niveles de colesterol en sangre, especialmente las estatinas, pueden proteger de la Enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, ninguno de los estudios son definitivos, y existen datos a favor y en contra de su utilidad.

Por otro lado existen tratamientos que ayudan a controlar los sntomas psicolgicos y conductuales que aparecen con esta enfermedad, mejorando la calidad de vida de los pacientes y su relacin con el medio. La depresin aparece con frecuencia en las fases iniciales de la enfermedad y puede responder a tratamiento antidepresivo. Tambin deben controlarse otros sntomas como el insomnio, la agitacin o las alucinaciones, para lo que se usan neurolpticos o benzodiacepinas. La ansiedad puede requerir el uso de ansiolticos, siendo preferibles los de accin corta.

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Hay que recordar que los pacientes que reciben mltiples tratamientos pueden tener sntomas derivados de los mismos o de la interaccin de unos con otros, por lo que debe recurrirse slo a los frmacos cuando vayan a aportar beneficios, y se evitar el consumo excesivo de los mismos.

La alimentacin artificial es uno de los tratamientos que a veces se plantea en estos enfermos: la sonda nasogstrica (un tubo que va de la nariz al estmago y por el que se pueden meter alimentos, lquidos y frmacos) puede ser una alternativa para pacientes que no pueden comer, que se atragantan con frecuencia o que se niegan a colaborar. Su aplicacin debe depender de la voluntad de la familia, del consejo del mdico, y si se pudiera de los deseos que hubiera expresado previamente el paciente.

Es muy importante valorar el riesgo y el beneficio. EL objetivo ha de ser mejorar el estado del enfermo en procesos reversibles que requieren aporte calrico que no se puede administrar por otra va. Pero cuando el paciente est muy mal la alimentacin no siempre vale la pena. Es importante decidir entonces que el lo mejor para el paciente: no alargar el proceso de la muerte es una decisin dura pero en muchas ocasiones necesaria de tomar.

Un ltimo aspecto del tratamiento que no debe olvidarse es el tratamiento paliativo. A menudo, el progresivo deterioro del enfermo hace cuestionarnos si se deben seguir tomando medidas diagnsticas o teraputicas o si son desproporcionadas teniendo en cuenta el riesgo que corren los pacientes al ser sometidas a ellas, frente al beneficio que obtienen.

La medicina paliativa pretende dar al paciente calidad de vida y bienestar, y evitar las medidas que pueden disminuirla. Su filosofa est en intentar curar lo que se pueda, pero cuando no se puede se debe calmar y si no se puede calmar se debe consolar. Optar por los cuidados paliativos significa afrontar la enfermedad y la muerte de manera natural. Muchos pacientes dejan de beneficiarse de un intento

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curativo del tratamiento y sin embargo se benefician de los cuidados paliativos: reducir el dolor, favorecer el descanso. Un testamento vital puede ayudar a tomar las decisiones: los pacientes pueden reflejar lo que espera que se haga con su enfermedad y hasta qu momento.

Por lo general se considera que un enfermo entra en fase terminal cuando su calidad de vida es tan mala que lo importante deja de ser vivir el mayor tiempo posible para vivir el tiempo que sea pero con el menor sufrimiento. En estos momentos, cuando lo que importa es sobre todo la calidad de vida y no la cantidad de vida, la medicina paliativa tiene un papel primordial en el manejo de los enfermos.

La mayora delos enfermos fallecen en el hospital, an cuando si pudieran elegir preferiran hacerlo en su domicilio. La vida moderna ha cambiado la forma de cuidar a los enfermos y muchos familiares se asustan del hecho dela muerte. Cada da existen ms redes de atencin sociosanitaria (ayuda a domicilio, sistemas de teleasistencia, asociaciones de enfermos y voluntarios) que apoyan a las familias en el cuidado del enfermo para que este pueda estar en casa hasata el final. Es imprescindible para ello quelos cuidadores quieran y puedan cuidar en esta ltima fase. (Fuente: www.medlineplus/enfermedaddealzheimer.com).

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CAPITULO VII LA VALORACIN 7.1. La Valoracin Es necesaria una valoracin minuciosa de la persona que presenta sntomas sospechosos de Enfermedad de Alzheimer con el fin de obtener informacin sobre los siguientes aspectos: o La naturaleza exacta de la enfermedad o La irreversibilidad del cuadro o la posibilidad de ser resuelto o La naturaleza y alcance de su incapacidad o Las reas en las que el enfermo an puede desenvolverse adecuadamente o La posibilidad de que el paciente padezca otras enfermedades que tengan tratamiento y que puedan estar agravando sus problemas mentales o Las necesidades sociales y psicolgicas, as como los recursos de que dispone el enfermo y su familia o quien se haga cargo de l. o Los cambios que son de esperar en el futuro. o 7.1.1. La entrevista Una serie de preguntas son claves para el comienzo de la valoracin de las posibles alteraciones por las que Vd. sospecha que esa persona cercana est comenzando a desarrollar una demencia. Incluimos en este apartado algunas de las cuestiones que nos parece que aportan ms informacin. Como posiblemente sea su mdico de familia quien inicialmente le asesore, puede ser conveniente escribir las respuestas para llevrselas.

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7.1.1.1.Circunstancias y actitudes Ha estado la persona querida inusualmente preocupada, agitada, deprimida, aptica, retrada? Cundo ha notado esos cambios por primera vez? Han ocurrido acontecimientos importantes con relacin a esos cambios, tales como jubilacin, nuevo trabajo, muerte de un familiar querido, intervenciones quirrgicas?

7.1.1.2.Comportamiento-memoria Qu cambios de comportamiento especficos ha notado? Ha habido diferencias en la rutina diaria de la persona afectada? Ha observado olvidos de cosas o hechos significativos? Repite frecuentemente preguntas o acciones? Olvida apagar el fuego? Hay cuentas sin pagar? Se amontona el correo? Hay alguna evidencia de que la persona afectada est descuidando sus necesidades de nutricin?

7.1.1.3.Conversacin Tiene dificultad para encontrar palabras apropiadas? Sustituye una palabra por otra? Se mezclan o confunden frases?

7.1.1.4.Toma de decisiones Necesita ayuda para elegir su ropa u otro tipo de toma de decisin? Tiene dificultad para conducir? 7.1.1.5.Familia y amigos Qu han notado otras personas en relacin al comportamiento de la persona afectada?

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7.1.1.6.Desorden en el vestir y andar Hay algn cambio en la capacidad de la persona para realizar distintas actividades relacionadas con el aseo personal? Ha habido algn cambio en la capacidad de andar?

7.1.1.7.Costumbres Qu cambios ha notado en sus costumbres habituales? Hay actividades que se han vuelto difciles, como conducir, cocinar, limpiar, leer, hacer la compra de la semana, leer el peridico, ver la TV, escribir cartas etc.? Hay alguna aficin favorita que ya no practica? Ha observado cambios en la capacidad y el deseo de relacionarse con otras personas?

7.1.1.8.Enfermedades fsicas Qu sntomas fsicos especficos experimenta la persona afectada? Ha engordado o adelgazado? Tiene antecedentes de desrdenes metablicos, como la diabetes, o de tiroides, anormalidades de corazn o pulmn, mareos, desmayos, dolores de cabeza, temblores? Hay antecedentes de alcoholismo? Ha tenido algn golpe en la cabeza? Hay algn antecedente de transfusiones de sangre? Ha estado expuesta a sustancias txicas? Hay algn antecedente de enfermedad e Alzheimer o prdida de memoria sin diagnosticar en la familia de la persona afectada? Alguna enfermedad nerviosa o mental?

Respuestas afirmativas a algunas de estas preguntas permitiran seguir adelante con una valoracin exhaustiva.

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7.2. Examen fsico general Es importante aclarar que todas las demencias son tratables (el tratamiento mejorar algunos sntomas o la calidad de vida de los pacientes), pero que son pocas las curables (aquellas en las que desaparecen totalmente los sntomas). El examen fsico general permite descubrir posibles causas de trastornos demenciales y enfermedades subyacentes, tratables o no, que ayuden a confirmar el diagnstico. En el anexo se puede observar un resumen de las demencias cuya causa es reversible (que puede llevar curacin)

7.3. Exploracin neurolgica La exploracin neurolgica debe ser lo ms completa posible, intentando descartar que exista una focalidad neurolgica, cuya existencia nos orientara ms hacia un origen vascular o alteracin estructural. Hay que tener en cuenta la aparicin de signos neurolgicos en la EA (ver tabla 1).

7.4. Pruebas complementarias bsicas y opcionales: Son de realizacin obligada para descartar las causas tratables de demencia: o Hemograma completo (Velocidad de sedimentacin globular) o Analtica bsica (iones de Calcio, Fsforo, Sodio y Potasio) o Vitamina B-12 y cido flico o Hormonas tiroideas o Radiografa de trax o Electrocardiograma o TAC (escner) craneal o Serologa de les

Las pruebas complementarias (opcionales) son las siguientes: o Estudios de neuroimagen dinmica (SPECT)

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o Estudios neurofisiolgicos (EEG) o Niveles de frmacos o Metales en sangre o Puncin lumbar o HIV (SIDA)

7.5. Valoracin neuropsicolgica El proceso de la cuantificacin o estudio de la gravedad de la demencia se lleva a cabo mediante la valoracin neuropsicolgica. Esta puede realizarse con distintas aproximaciones y grados de detalle en funcin de las intenciones del examinador.

La evaluacin neuropsicolgica es un complemento en los mltiples datos que recogemos del paciente: la historia clnica, los datos neurolgicos y mdicos (incluidas exploraciones complementarias), datos de observacin de la conducta y datos cuantitativos y cualitativos de los test. nicamente la integracin de este conjunto de informaciones permitir establecer una verdadera evaluacin del paciente.

La complejidad cognitiva y la heterogeneidad clnica impide una medicin unidimensional del deterioro. La frmula aconsejable final sera un estudio mnimo comn para todos los pacientes (batera de "muestreo" de test neuropsicolgicos) y una seleccin especfica de pruebas posteriores, en funcin de los dficits intelectuales especficos de cada uno de ellos, que permita valorar el grado de incapacidad funcional y as, actuar en consecuencia.

La realidad es que se existen instrumentos de deteccin del deterioro cognitivo en las consultas de Neurologa y/o Psiquiatra que no pueden completarse por falta de tiempo y de especialistas en valoracin neuropsicolgica a nivel de servicios pblicos de salud. Si bien estas pruebas son poco discriminativas y sujetas a falsos positivos (identificacin de patologas sin serlo en realidad), y falsos negativos (no presencia de

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alteraciones neuropsicolgicas en los test en sujetos con alto nivel educativo que compensan sus deficiencias reales en las primeras fases de la enfermedad) son los nicos instrumentos actualmente vlidos en la prctica cotidiana de las mencionadas consultas, por su fcil y breve administracin.

Existen escalas reducidas (Mini-Mental State Examination de Folstein, cuya adaptacin en nuestro medio se denomina Mini-Exmen cognoscitivo -MEC-) que ayudan al mdico de atencin primaria y al especialista en el conocimiento rpido del estado mental.

7.6. Valoracin funcional Consideramos tambin de especial relevancia adjuntar una escala de "valoracin funcional" para delimitar la discapacidad a que est sometido el enfermo, que conlleva a su vez una prdida de autonoma personal (handicap o minusvala). Se considera, quiz, el componente ms importante de la valoracin integral. La escala ms clsica en este aspecto es la Escala de Demencia de Blessed (EDB), ampliamente utilizada en todo el mundo y propuesta por la NINCDS-ADRDA para valorar los aspectos comentados (anexo 4). La adjuntamos con el objeto de que Ud. la utilice para determinar los cambios funcionales que ser van produciendo a lo largo del progreso de enfermedad. Le resultarn de gran utilidad para el cuidado del enfermo y para que se los haga saber al especialista. (Fuente: www.Pginade

alzheimerdecristinaalbabenayas.com).

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CAPITULO VIII PREVENCIN

8.1. Prevencin

Aunque no existe una forma comprobada de prevenir el mal de Alzheimer, existen algunas prcticas que vale la pena incorporar en la rutina diaria, particularmente si usted tiene antecedentes familiares de demencia. Hable con el mdico acerca de cualquiera de estas propuestas, especialmente aquellas que implican tomar medicamentos o suplementos. o Consumir una dieta baja en grasa. o Consumir pescado de agua fra (como atn, salmn y caballa) rico en cidos grasos omega-3, al menos dos a tres veces a la semana. o Reducir la ingesta de cido linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lcteos. o Incrementar los antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro. o Mantener una presin arterial normal. o Permanecer activo mental y socialmente durante toda la vida. o Pensar en tomar antinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin), sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin). Las drogas estatinas, un tipo de medicamento normalmente usado para el colesterol alto, pueden ayudar a disminuir el riesgo del mal de Alzheimer. Sin embargo, hable con el mdico acerca de los pros y contras de la utilizacin de estos medicamentos para la prevencin.

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Adems, se estn haciendo las primeras pruebas de una vacuna contra el mal de Alzheimer. (Fuente: www.todosobreelalzheimer.com).

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CAPITULO IX IMPACTO PSICOLGICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER EN LA FAMILIA Y EL EFECTO DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER EN EL CUIDADOR

9.1. Impacto psicolgico de la enfermedad de Alzheimer en la familia

La preocupacin familiar se inicia al observar que el paciente cambia su comportamiento habitual familiar, social y profesional. Inicialmente, al no considerarlo anormal, pueden provocarse incidentes de relacin y el paciente puede deprimirse o irritarse.

Ante la persistencia de estos problemas, la familia sospecha una posible enfermedad (algo que no es fcil de detectar pues los sntomas se pueden camuflar sobre todo si el enfermo vive en un domicilio diferente al del resto de la familia) y propone la consulta mdica, cosa a veces fcil de conseguir y otras difcil, depende de la relacin de comunicacin mantenida con el posible enfermo.

Durante esta fase, la familia intenta corregir los errores, pidindole que preste ms inters en lo que hasta ahora realizaba correctamente, o que se esfuerce en recordar los olvidos. Al comprobar que existe una enfermedad, se crea un sentimiento de culpabilidad por no haberle prestado comprensin o ayuda, sino que hemos estado reprendindole. Aunque en aquellos momentos se desconoca su enfermedad, este recuerdo perdurar durante y despus de la misma.

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La familia tambin sufre un duro golpe con el diagnstico, tanto si es inesperado o se supona. Cada persona encaja el golpe y reacciona segn su sensibilidad y peculiar forma de ser, al tener que afrontar un futuro incierto en su evolucin y duracin. Aparecen aqu los sentimientos de preocupacin y miedo respecto al futuro. Una vez que se conoce la noticia, la familia puede aceptarla y entenderla, pero despus debe afrontarla y eso es ms difcil.

De entrada variar para siempre su actividad en conjunto como familia, aparecer la figura del cuidador principal y cada familiar aportar su colaboracin segn sus posibilidades personales a la atencin del enfermo y ayuda al conjunto familiar.

La familia va sufriendo impactos continuados a medida que van disminuyendo las facultades del enfermo, con la aparicin de la incontinencia, la invalidez, el encamamiento y cuando se pierde toda relacin compartida con el enfermo, excepcin hecha del afecto. Cuando el cuidador ya mantiene una rutina en base al estado del enfermo, un cambio en el mismo, origina de nuevo una modificacin en todo el da a da. Es una rutina en constante cambio.

Toda esta crisis va a suponer un aumento de la tensin familiar, y por lo tanto su superacin va a caracterizarse por dos aspectos:

1. Redefinicin y reasignacin de papeles, obligaciones, expectativas: que un familiar vaya al mdico, otro se encargue de sacar al enfermo a pasear. 2. Identificacin y movilizacin de recursos, internos y externos: Elevar nuestra autoestima, alejar los sentimientos de culpa o tristeza, desdramatizar la enfermedad, valorar su aportacin, buscar ayuda. (Fuentes: www.alzheimerinternacional.com).

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9.2. El efecto de la enfermedad del Alzheimer en el cuidador Aunque los efectos de la enfermedad sobre los cuidadores varan segn la personalidad de estos, segn el grado de parentesco con el enfermo y desde luego, segn el tipo de dedicacin que se le preste, se puede decir, con el profesor MartinezLage de la Clnica Universitaria de Pamplona, que "esta patologa causa dos vctimas: el propio enfermo y el cuidador, que puede caer en lo que se denomina el "sndrome del cuidador", es decir en frustraciones, depresin y ansiedad".

La dependencia que se crea entre el enfermo y el cuidador no se establece slo en esa direccin, sino que al ser la relacin entre ambos tan total y absoluta, acaba con el tiempo convirtindose, para el cuidador, en una situacin de la que no puede prescindir; e incluso cuando el enfermo desaparece, el cuidador siente como si le amputasen una parte de su propio cuerpo, como si le faltase algo que llevaba profundamente incorporado.

Pero, por otro lado, los cuidadores tienen sobrados motivos para irritarse y exasperarse, lo que les lleva en ocasiones a sentir rabia hacia los enfermos y sobre todo hacia la situacin en ocasiones conflictiva que crean. Sienten que estan perdiendo su libertad, consideran que es injusto, o que no hay derecho, que a ellos les haya tenido que pasar eso; no encuentran respuesta a muchas de sus preguntas, e incluso llegan, en momentos de desesperacin, a desear su muerte.

Cuidar a un enfermo de estas caractersticas puede incluso cambiar el carcter y alterar el equilibrio de quien tiene la responsabilidad de su cuidado. (Fuente:www.fundacinamericanadeasistenciaparalasalud/comoconvivirconlaenferm edaddealzheimer/pdf).

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CAPITULO X CUADRO CLNICO DE LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER PROPORCIONADO POR EL DR. JUAN LUIS RODULFO, NEUROCIRUJANO DE LA CLINICA SAN PEDRO DE CIUDAD BOLIVAR

10.1. Cuadro Clnico El cuadro clnico de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por sntomas precoces que suelen pasar inadvertidos. Desinters laboral, olvidos poco relevantes de acontecimientos cotidianos y descuidos en las tareas rutinarias.

Su comienzo es insidioso y usualmente lento. El enfermo habitualmente no se da cuenta o, tiene una conciencia parcial, de la prdida gradual de sus habilidades cognitivas. Tiende a minimizarlas, cubrirlas o ignorarlas. Cuando se le sealan o, se le enfrenta a sus deficiencias, se irrita o molesta. Cuando la conciencia de enfermedad se preserva parcialmente, al inicio del deterioro mental, el paciente se inquieta o se deprime, en algunos casos puede an llegar a la conducta suicida. Por lo general, sin embargo, el paciente reacciona a sus fallas con indiferencia. Esto se denomina anosognosia: condicin neurolgica que impide al enfermo reconocer sus fallas.

En el comienzo de la enfermedad el paciente se vuelve ms aptico y desinteresado, abandona las actividades que antes le atraan y le entretenan. Algunos se vuelven ms obstinados e inflexibles, otros ms dependientes. El enfermo no llega a la consulta del mdico por iniciativa propia, son sus parientes o conocidos los que notan los cambios de personalidad y de comportamiento. Frecuentemente los sntomas y signos de la EA han comenzado meses, y an aos, antes que el paciente sea evaluado por un profesional.

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El proceso neurodegenerativo de la EA, al afectar diversas reas de la corteza cerebral, produce una pluralidad de manifestaciones clnicas. Para facilitar la exposicin de este polimorfismo sintomtico, se clasifican en diversos grupos, pero debe tenerse presente que en la realidad clnica se entremezclan heterogneamente. No se debe pensar que las descripciones de las deficiencias cognitivas afaso-apraxoagnsicas que se describen son, simplemente, la yuxtaposicin de cuadros neurolgicos distintos. Las lesiones en la EA se dan en el contexto de una neurodegeneracin general, progresiva, con una semiologa llena de interacciones y modulaciones.

10.1.1. Alteraciones de la memoria

Las alteraciones de la memoria constituyen la alteracin psicopatolgica predominante de la EA. Habitualmente son las primeras alteraciones que se presentan en esta enfermedad. La prdida de la capacidad de aprender nuevo material y el olvido de lo ya aprendido caracterizan a la enfermedad, siendo la dificultad para retener nueva informacin, ms claro en los inicios del trastorno.

La habilidad para retener informacin nueva se puede probar pidiendo al paciente que recuerde una lista de palabras no relacionadas como: naranja, automvil, regla. Una vez dadas las tres palabras se le pide al enfermo que inmediatamente las repita (memoria inmediata o de registro), luego al cabo de cinco minutos se le vuelve a preguntar las tres palabras (memoria reciente).

La memoria reciente es la ms afectada en la EA, se va deteriorando paulatinamente. Su dificultad se manifiesta cuando tienen que almacenar nueva informacin. Los pacientes olvidan las llaves, la billetera, la comida en el horno, se olvidan lo que hicieron horas o minutos antes. No pueden recordar datos y detalles, as como de los aspectos relevantes de un acontecimiento vivido horas antes.

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La memoria remota (memoria de los hechos pasados) se va borrando gradualmente, terminando el enfermo por olvidar su historia personal, su familia de origen, etc. Se indaga fcilmente al preguntar por la historia personal y familiar del paciente y con la informacin ofrecida por los familiares con respecto a su capacidad de recordar tareas profesionales, culinarias, etc.

Mientras que actividades automticas (no requieren actualizarse en la conciencia) como la cadena de movimientos necesarios para conducir un vehculo y el aprendizaje de tareas motoras sencillas pueden preservarse relativamente, an en estados avanzados de la enfermedad.

Otras alteraciones de la memoria que pueden observarse en el dilogo con el paciente son las: intrusiones (incorporacin de elementos que pertenecen a un tema anterior) y confabulaciones (suplir lo que se ha olvidado con otra informacin parecida, inventada), estos rasgos son muy caractersticos de la EA.

10.1.2. Agnosias

El trmino agnosia (gnosis= conocimiento/ a=prefijo privativo) se refiere a la incapacidad de reconocer o identificar objetos a pesar de una funcin sensorial intacta. Se pueden distinguir agnosia visual y agnosia tctil. En la agnosia visual el paciente no puede reconocer objetos habituales, silla, mesa, vaso, etc.; en la EA avanzada no reconoce el rostro de amigos, familiares y, an, el suyo propio reflejado en un espejo (prosopoagnosia). Una agnosia visual puede ser en verdad, el trastorno primario en algunas fallas cognitivas que se atribuyen a alteraciones de la memoria o del lenguaje. En la agnosia tctil, el paciente no puede reconocer, con el slo tacto, un objeto colocado en su mano.

10.1.3. Alteraciones del funcionamiento ejecutivo

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En las alteraciones del funcionamiento ejecutivo se incluyen el deterioro del pensamiento abstracto, lo que se puede demostrar en el enfermo en su incapacidad de abstraer lo comn de dos objetos aparentemente diferentes (manzana pltano: frutas; bicicleta avin: medios de transporte; etc.) o, de encontrar la diferencia en dos objetos aparentemente distintos (nio enano: edad). En estas pruebas o, da respuestas concretas o, simplemente, falla completamente.

Otras funciones ejecutivas incluyen la capacidad para iniciar, planificar, secuenciar, autocorregir, ejecutar una actividad, y mantener la atencin sobre ella, las alteraciones de estas funciones se pueden mostrar pidiendo al enfermo contar hasta 10 o, decir los das de la semana, primero en forma directa y, luego, a la inversa; tambin se puede usar la serie 100-7 (100-7= 9386...79etc.) hasta el final.. El enfermo con trastornos de estas funciones ejecutivas, evita situaciones nuevas que requieren compresin y entendimiento de nueva informacin y pierde la capacidad de juicio. Pierde la flexibilidad del uso de conceptos y declina su capacidad para resolver problemas. Con el progreso de la enfermedad va desapareciendo su capacidad para desarrollar actividades como el trabajo habitual, planear diversiones o proyectos, manejar el presupuesto familiar, etc. En las fases avanzadas de la enfermedad se deterioran el proceso lgico y racional del pensamiento hasta desaparecer en las etapas finales de la demencia.

10.1.4. Afasias

Alteraciones del lenguaje, tanto en su comprensin, como en su emisin. Una de las primeras fallas que experimenta el paciente es la cada de la produccin global del lenguaje que se pone de manifiesto en las pruebas deevocacin de vocabulario, tambin conocidas como pruebas de fluencia verbal (decir nombres de animales, palabras que empiezan por una determinada letra, etc). en las que el paciente muestra una disminucin del nmero de palabras evocadas por unidad de tiempo con respecto a los sujetos normales. La dificultad en encontrar la palabra adecuada para sealar un

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objeto o, comunicar un concepto, se designa como anomia o, dificultad con la evocacin nominal. La anomia se manifiesta especialmente en el uso de los substantivos (primero, en los menos usados), ms raramente, en otras categoras gramaticales como verbos y adjetivos. La dificultad generada por la prdida del vocabulario fuerza al enfermo a utilizar frases largas y vagas (circunloquio), y hacer uso de palabras genricas e inespecficas, como cosa, esto, eso, etc. o, dar una definicin o, un rodeo explicativo (perifrasis) en lugar de la palabra buscada El discurso se va volviendo superficial y vaco, y el paciente va perdiendo la capacidad expresiva, con falta de iniciativa para hablar y una lentitud para responder. En estas fases iniciales la gramtica y la sintaxis no muestran alteraciones mayores hasta el final de la enfermedad, pero hay claras dificultades en la comprensin de significados complejos, en la produccin de categoras y asociaciones semnticas. Se observan repeticin de temas, frases o palabras durante el discurso (perseverancias). En la EA no hay trastornos de la articulacin del lenguaje. hasta bastante avanzada la demencia.

En los estados ms avanzados aparecen los neologismos (palabra nueva creada en reemplazo de la adecuada), la comprensin verbal se pierde y el lenguaje se va convirtiendo en una jerga, perdiendo, ahora, la capacidad de repeticin que se ha mantenido por un largo tiempo. El lenguaje entra en una fase de afasia global, quedando reducido a estereotipias (repeticin de slabas, palabras o conjunto de palabras repetidas al intentar hablar, pueden, o no, tener cierto significado en si mismas, pero su emisin es independiente de la idea y aparecen en cualquier tentativa de verbalizacin); ecolalia (repeticin reiterativa y progresivamente acelerada de una slaba, palabra o las ltimas palabras que se le han dirigido); palilalia (repeticin reiterativa y progresivamente acelerada de una slaba, palabra o frase corta de su propio discurso). En las ltimas fases, el lenguaje se limita a sonidos guturales o sonidos inespecficos para terminar, finalmente, en el mutismo completo.

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En relacin al lenguaje escrito, ste sigue un patrn similar al del deterioro oral. Tambin puede mostrarse precozmente su cada pidiendo al paciente que escriba una pequea composicin sobre un tema que le es familiar. La cada de la comprensin del material escrito (alexia) sigue un curso paralelo a la severidad del cuadro demencial. Primero se pierde la capacidad de comprender el lenguaje escrito y la capacidad para escribir (agrafia) conservndose, por un tiempo, la lectura en voz alta.

10.1.5. Apraxias

La apraxia se refiere a la prdida en la habilidad de ejecucin motora de un acto previamente aprendido. A pesar de preservarse la habilidad motora misma, la funcin sensorial y la comprensin de la tarea requerida. Se pueden distinguir la apraxia ideatoria (incapacidad de simbolizar la sucesin de gestos de un acto motor como peinarse, saludar, etc.) y la apraxia ideomotriz (incapacidad de realizar una tarea requerida, sin embargo, sta se puede realizar espontneamente). La apraxia se puede demostrar, tambin, en la incapacidad de copiar diseos, ensamblar bloques y arreglar palillos para reproducir un dibujo. Las apraxias contribuyen

significativamente en las fallas del paciente en las tareas diarias de baarse, vestirse, cocinar, etc.

10.1.6. Alteraciones visuo-espaciales

La capacidad de la orientacin espacial se va deteriorando lentamente al comienzo de la EA. El paciente pierde la capacidad de manejar el espacio, expresa extraeza en lugares familiares, luego se desorienta en la calle, no encuentra direcciones conocidas, etc. Con el progreso de la enfermedad se pierde an en su propia casa, no puede encontrar el bao o el dormitorio. Lee el reloj en espejo, no puede leer la hora, confunde el minutero con el horario, y termina por no poder reconocerlo. Con el deterioro del funcionamiento visuo-espacial se produce una cada

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de la capacidad constructiva, ya no puede copiar diseos, dibujar espontneamente objetos y ensamblar partes dentro de un todo. Las alteraciones visuo-espaciales se evalan averiguando su orientacin espacial (donde vive, donde se encuentra, etc.) y pidindole que dibuje o copie objetos como, crculos, la cara de un reloj, pentgonos superpuestos.

10.1.7. Alteraciones de la conducta

En las primeras etapas de la EA predominan las alteraciones cognitivas. En estas etapas los pacientes guardan una apariencia superficial adecuada, con un afecto poco profundo, pero con un contacto interpersonal bastante conservado que esconde las deficiencias cognitivas iniciales (conservan la "gracia social"). En las etapas ms avanzadas las fallas cognitivas ya no se pueden esconder, y la conducta del enfermo se deteriora dramticamente. Vaga por la casa caminando incesantemente, realiza actividades estereotipadas sin sentido: abre y cierra cajones, busca, revuelve armarios, dobla y arruga ropas y sbanas. En estas etapas corre el peligro de salir de casa y vagar sin meta, perderse, y sufrir accidentes. El ritmo sueo-vigilia se desestructura, vagabundea por la noche, dormita por ratos durante el da. Suele confundirse ms al atardecer,(sndrome vespertino: sundown syndrome). Se irrita o violenta, si se obstruye su actividad. Pierde sus hbitos higinicos, se viste con las mismas ropas, se pone unas sobre otras, no se baa, no encuentra el bao. Los hbitos alimenticios se deterioran, olvida comer, no puede usar los utensilios, pierde el apetito, aunque, ocasionalmente puede presentar hiperoralidad, lo que junto a las dificultades con la deglucin, puede provocar sofocacin y neumonas por aspiracin. La lbido disminuye y desaparece, aunque en algunos casos, se puede observar hipersexualidad (aumento de la masturbacin y de los impulsos sexuales que se expresan sin control, etc.).

10.1.8. Otras alteraciones

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En las ltimas etapas de la EA se pueden notar mioclonos, dificultad en la deglucin y parkinsonismo con inestabilidad en la ambulacin y cadas. En un 10% de los casos pueden presentarse convulsiones epilpticas. En las ltimas fases de la enfermedad estn presentes la incontinencia de esfnteres, y finalmente, las posturas flexoras (gatismo, postura fetal) y reflejos primitivos como reflejo de agarre, de hociqueo y succin.

Fig. 7. reas afectadas por la Enfermedad del Alzheimer (Fuente: www.wikipedia.com)

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CAPITULO XI ENTREVISTA REALIZADAS

11.1. Entrevista 1 (Familiar con Alzheimer, abuela materna) La enfermedad comenz hace aproximadamente seis aos. En un principio, mi abuela experimentaba pequeos cambios relacionados con la memoria ya que todo se le perda y no lo poda encontrar, ocasionado ansiedad e irritabilidad en ella. Ella pensaba que nosotros (familiares) le escodamos todo. Nosotros en realidad no sabamos para ese entonces que era el inicio de la enfermedad.

En cuanto al aprendizaje empez a tener dificultad a la hora de realizar tareas del hogar como cocinar, ya que se le quemaban las cosas porque se le olvidaba que estaba cocinando. No se acordaba lo que llevaba una receta, etc.

A medida que fue pasando el tiempo se iba agrandando ms su problema de memoria dej de mostrar inters por las cosas que ante le gustaba, como por ejemplo dejar de ver su sus programas favoritos, leer el peridico, etc., y llego un momento en que todos los familiares decidimos que ella no debera de hacer ninguna tarea del hogar por miedo a que pasara algo.

Hoy en da, ya tiene seis aos con la enfermedad y ya ni lee, ni ve noticias, ni ve televisin, no se entera de nada, est ausente. Tiene cambio de humor repentino, en momentos est tranquila y de repente se pone brava y ansiosa. Todos sus recuerdos son del pasado antes de tener hijos y casarse, solo recuerda a su mama y hermanas en alguna ocasin.

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Ya casi no camina y se pasa la mayor parte del da sentada durmiendo, por las noches tiene ciertos problemas para conciliar el sueo y es necesario recurrir a frmacos psicotrpicos para que ella pueda dormir, en ocasiones ni los frmacos hacen efectos. En cuanto a la alimentacin come muy bien y siempre tiene hambre. A la hora del bao es una odisea ya que no les gusta baarse ni lavarse. Tiene problemas de incontinencia y lo poco que habla es para llamar a su mama.

Han habido cambios que hemos tenido que hacer a raz de la enfermedad ya que desde el inicio de la misma ella necesito supervisin (en un primer momento) y posteriormente iba necesitando ayuda para realizar sus aseos, darle de comer y una mayor supervisin prcticamente las 24 horas del da.

Actualmente depende totalmente de los cuidadas realizados por nosotros los familiares, ya que casi no camina, hay que baarla, darle de comer, vestirla, etc. Entre los cambios que se han realizado estn: asumir nuevas tareas, aumento de los gastos, (medicamentos, panales, etc.), cambios en el tiempo libre, cambios en la salud (fatiga, alteraciones del sueo, cansancio, estrs), cambios en el estado de nimo (miedo, culpabilidad, preocupacin, tristeza, ansiedad, impotencia).

11.2. Entrevista 2 (familia moreno)

La Sra. Gladis Moreno tiene 69 aos y hace aproximadamente un ao empez a tener problemas con la memoria, todo se le olvidaba y a veces perda la nocin del tiempo. Tambin tena cambios muy bruscos de nimo y andaba ansiosa. Muchas veces sala y no se acordaba por momentos donde viva. Si se vesta se colocaba la ropa al revs. Tena la mana de esconder el dinero, no se acordaba si se tomaba las pastillas.

Se decidi llevarla con un neurlogo y este le envi ciertos medicamentos para ayudarla un poco. Y le recomend hacer algunas terapias para poner en

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funcionamiento su mente, mando a que la pusiramos a leer a armar rompecabezas y hacer ciertas actividades donde no corra riesgos, todo esto para que tuviera alguna actividad ya que eso la ayudara a que la enfermedad no avanzara tan rpido.

La enfermedad sigui avanzando y cada da es peor, ya que no se interesa por nada y ya no se acuerda de ciertos familiares, tiene problemas a la hora de baarse, vestirse y a veces no controla bien sus esfnteres. Para dormir tiene que tomar pastillas ya que no duerme bien y de da tampoco quiere dormir, se encuentra en un estado algo inquieto y nervioso. Ocasionando tambin desvelos para sus familiares que la cuidan.

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CAPITULO XII INVESTIGACIONES RECIENTES, NUEVOS HALLAZGOS

12.1. Nuevos avances en las investigaciones Recientes avances en la investigacin de la enfermedad de Alzheimer han llegado a la conclusin de que las protenas de transporte a travs de la barrera hematoenceflica (la barrera entre los vasos sanguneo y el cerebro) y la vitamina D pueden ayudar en la prevencin. Ambas intervienen en la regulacin del -amiloide (beta amiloide) la sustancia que desencadena el Alzheimer al acumular y dar origen a las placas seniles en el tejido cerebral.

La edad avanzada es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y esto se asocia con la acumulacin de la amiloide en el cerebro. Un nuevo estudio publicado en BioMed Central, muestra que la eliminacin de -amiloide en el cerebro depende de la vitamina D y tambin de la produccin de protenas de transporte que son las encargadas de ingresar y sacar el -amiloide del cerebro.

Investigadores de la Universidad de Tohoku, Japn, encontraron que la aplicacin de inyecciones de vitamina D mejora la capacidad de eliminacin de amiloide en el cerebro en pruebas efectuadas con ratones. Se espera que estos resultados muestren el camino hacia nuevas posibilidades teraputicas para la prevencin de la enfermedad de Alzheimer. (Fuente:www.todociencia.com)

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12.2. Nuevos avances con clulas madre embrionarias para tratar el Alzheimer

Los resultados de la investigacin, publicados en la revista cientfica Stem Cells, podra promover el desarrollo de nuevos tratamientos para esta enfermedad degenerativa, que afecta a aproximadamente 4 millones de personas en el mundo.

La destruccin de las clulas conocidas como "neuronas colinrgicas del cerebro anterior basal" (BFCN, por su sigla en ingls) es clave en la progresin de la enfermedad de Alzheimer. La muerte de estas partculas conduce a problemas de recuperacin de la memoria, uno de los aspectos de la enfermedad que causa mayor discapacidad.

El nuevo estudio sugiere que los cientficos podrn crear algn da un suministro prcticamente ilimitado de estas neuronas en laboratorio. Este logro ayudar a profundizar en la investigacin sobre la enfermedad al permitir a los cientficos probar rpidamente miles de medicamentos diferentes en las neuronas para ver cules frmacos las mantienen con vida bajo distintas condiciones. La investigacin, una vez llevada a cabo, podra mejorar el desarrollo de nuevos remedios.

Mucho ms lejos en el futuro, se buscara trasplantar neuronas sanas cultivadas en laboratorio en el cerebro de pacientes de Alzheimer como tratamiento.

"Nos sentimos cautamente optimistas sobre este hallazgo. Esta lnea de trabajo est buscando realmente un mtodo para producir un gran nmero de un determinado tipo de clula cerebral que sabemos est implicada en la enfermedad de Alzheimer", apunt Thies. "Y la creacin de estas clulas abrir verdaderamente la posibilidad de que podamos probar nuevas terapias con mayor rapidez. Es algo que podra tener un impacto en los prximos aos".

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Sin embargo, advirti en contra de cualquier previsin a corto plazo sobre el tratamiento con trasplante de clulas madre. (Ambito.com) (Fuente:www.todociencia.com)

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CAPITULO XIII INFORME MUNDIAL SOBRE EL ALZHEIMER 2009 (Alzheimers Disease International)

13.1. El incremento de la Demencia

Se estima que 35,6 millones de personas en todo el mundo padecern demencia en 2010. Se calcula que esta cifra casi se duplique cada 20 aos hasta los 65,7 millones en 2030 y los 115,4 millones en 2050. Gran parte de este crecimiento se puede atribuir claramente al incremento en los nmeros de personas con

demencia en pases de renta baja y media.

13.2. Visin general de la investigacin

La Enfermedad de Alzheimer y otras demencias han sido identificadas adecuadamente en todos los pases, culturas y razas en las que se ha llevado a cabo una investigacin sistemtica. En pases con renta baja y media en concreto, existe una falta de concienciacin sobre el Alzheimer y otras demencias como enfermedades. Ms bien se consideran una parte normal del envejecimiento. Esta falta general de concienciacin tiene importantes consecuencias. Las personas con Alzheimer y otras demencias suelen estar especficamente excluidas de la asistencia en residencias, si existe, y se les suele denegar el acceso a instalaciones hospitalarias.

Las alteraciones en la conducta, comunes entra las personas con demencia, suelen ser es parcialmente mal comprendidas, causando estigmas, culpa y malestar en

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los cuidadores. Asimismo, la base evidente a nivel mundial se ha incrementado de forma considerable.

Se han producido nuevas investigaciones en Espaa, Italia y Estados Unidos, as como una gran cantidad de estudios en pases de renta baja y media y otras regiones y grupos antes raramente representados en las publicaciones y estadsticas.

Estos estudios incluyen los del Grupo de Investigacin sobre la Demencia 10/66 de ADI en Brasil, Cuba, Repblica Dominicana, Per, Mxico, Venezuela, India, China y nuevos estudios sobre Prevalencia en Brasil, Per, Cuba, Venezuela, China, Corea, India, Tailandia, Australia (poblacin indgena), Guam, Polonia y Turqua. Adems la actualizacin del informe sobre la Carga Mundial de Morbilidad (GBD) elaborado por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) supone un

impulso para volver a consultar las publicaciones y evaluar en qu medida es posible (en algunas o en todas las regiones) resumir las pruebas de prevalencia de la demencia llevando a cabo meta-anlisis de los datos disponibles, mejor que confiando en la opinin consensuada de los expertos.

13.3. Clculo de personas con demencia

Las estimaciones actualizadas para 2020 (48,1 millones de enfermos) y 2040 (90,3 millones de enfermos) se puede comparar directamente con las anteriores estimaciones consensuales de Lanceti ADI, 7 millones para 2020 y 82,0 millones para 2040. Las nuevas estimaciones son aproximadamente un 10% ms altas. Las

regiones desarrolladas partan de una cifra base elevada y experimentaran un incremento proporcional moderado.

Latinoamrica y frica partan de una cifra base baja y experimentaran un incremento particularmente rpido en las cifras. India, China y otros pases vecinos del Sudeste Asitico y Asia Pacfico partan de una cifra base elevada y

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experimentara un crecimiento relativamente rpido. Se espera que durante los prximos 20 aos, el nmero de personas con demencia incrementen un 40% en Europa, un 63% en Norteamrica, un 77% en el cono sur de Latinoamrica y un 89% en los pases desarrollados de Asia Pacfico. En contraste, se espera un incremento porcentual del 117% en Asia oriental, y del 107% en Asia meridional.

13.4. Relacin entre el Alzheimer y otras demencias y la mortalidad y la morbilidad

El informe de la carga mundial de la morbilidad indica que el Alzheimer y otras demencias son las principales causas de discapacidad en ao posteriores. La demencia ejerce un impacto desproporcionado en la capacidad de la autonoma. En los pases desarrollados, donde la atencin institucionalizada a largo plazo est bastante extendida, el inicio del deterioro cognitivo suele ser el precipitante de la internacin del paciente en una institucin. Hasta tres cuartos o ms de los residentes de geritricos padecen demencia y las estimaciones de la proporcin de personas con demencia que viven en residencias varan entre un tercio y la mitad.

13.5. Asistencia

En todo el mundo, la familia sigue siendo la piedra angular de la asistencia a personas mayores que han perdido su capacidad de autonoma. Todas las personas con demencia experimentan al menos algn grado de discapacidad funcional. Esto no implica que todas ellas necesiten asistencia. En la mayora de los lugares, entre el 50 y el 70% de las personas con Alzheimer y otras demencias fueron calificadas como en necesidad de asistencia y la mayora de los que necesitan asistencia necesitaban mucha atencin. En Europa, el 85% o ms de las parejas (una padeca Alzheimer u otra demencia y la otra la cuidaba) vivan solas.

13.6. Consecuencias de la asistencia

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Los cuidadores de personas con demencia experimentan altos niveles de presin, morbilidad psicolgica y posiblemente una salud fsica deteriorada.

En EE.UU. ms del 40% de los familiares y otros cuidadores no remunerados de personas con demencia describen el estrs emocional como alta o muy alto. Muchos estudios han presentado altos niveles de morbilidad psicolgica entre los cuidadores de personas con demencia, de un 40 a un 75%.

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CONCLUSIONES

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral, pero a pesar de ser la forma ms comn de demencia entre las personas mayores, no es parte de la etapa normal de envejecimiento, por lo que no necesariamente todos los ancianos la llegan a padecer.

Afecta las zonas del cerebro que controlan la conducta, el pensamiento, la memoria y el lenguaje, que se van deteriorando poco a poco.

Es una enfermedad lenta, que comienza con alteraciones bioqumicas en las clulas cerebrales, y lleva a problemas de memoria, terminando con un severo dao cerebral por la muerte de neuronas que lleva a la prdida total de la automona de la persona.

El curso que toma la enfermedad y la velocidad en que ocurren los cambios vara de persona a persona. En promedio, las personas afectadas viven entre 8 y 10 aos despus de que se les ha diagnosticado, aunque en algunos casos esta puede durar hasta 20 aos.

La causa es multifactorial. Un patrn muy importante es el factor hereditario, as como los hbitos nutricionales, traumatismos, alcoholismo, hipercolesterolemia, factores cardiovasculares, pobre actividad mental y hasta el nivel escolar bajo.

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Aunque sus causas son desconocidas y hasta ahora no se conoce ninguna curacin, s se han identificado algunas medidas para el control y el cuidado de los enfermos que favorecen, por un lado la calidad de vida de los enfermos y por el otro orienta la forma de actuar de las personas que los cuidan y protegen.

Esta enfermedad generalmente se manifiesta despus de los 60 aos y el riesgo aumenta con la edad ya que ms o menos el 3% de hombres y mujeres entre los 65 y los 74 aos la padecen y casi la mitad de los hombres y mujeres de 85 aos y ms pueden tenerla, siendo ms comn en las mujeres que en los hombres.

La enfermedad de Alzheimer, recibe su nombre por el mdico alemn Alois Alzheimer, neurlogo que la descubri a principios del siglo XX, cuando not cambios en el tejido cerebral de una mujer que haba muerto de una rara enfermedad mental. Desde entonces se ha estado investigando sobre esta enfermedad para poder algn da tratar de prevenirla o controlarla de tal forma que mejore la calidad de vida de quienes la padecen y sus familiares.

El especialista que debe tratar esta enfermedad de un neurlogo.

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RECOMENDACIONES

1. Es muy importante que los pacientes reconozcan su entorno. Los cambios frecuentes favorecen la desorientacin y los problemas de ubicacin. Es importante mantener una rutina diaria. Si el paciente est rodeado de objetos familiares se sentir ms cmodo.

2. Los pacientes pueden perderse con frecuencia. Para evitar problemas es necesario saber dnde se encuentran en cada momento; eso evitar problemas tanto a los pacientes como a los familiares. Un mtodo que algunas familias usan para prevenir que el paciente se extrave es ponerle campanas a todas las puertas que den al exterior. 3. Con frecuencia los pacientes no tienen la sensacin de hambre y sed habituales. Hay que asegurarse que beban lquidos abundantemente y que coman de forma adecuada.

4. Es importante que le paciente se mantenga independiente el mayor tiempo posible: debe fomentarse el autocuidado lo ms posible. 5. Tambin es bueno que el paciente tenga una actividad fsica el mayor tiempo posible, hay que fomentar que camine o que haga ejercicios regularmente.

6. Es importante mantener las relaciones sociales. Hay que favorecer las visitas de amigos y familia.

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7. Se deben emplear ayudas escritas para la memoria como calendarios y relojes, listas de tareas diarias, etiquetas de los objetos que pueda olvidar para que sirven.

8. Los familiares deben ser conscientes de que la enfermedad es progresiva y que el deterioro del paciente ser cada vez mayor, por lo que se deben organizar por adelantado las necesidades futuras como sillas de ruedas, camas articuladas, o ayuda a domicilio.

9. Se deber revisar el hogar en cuestiones de medidas de seguridad como las barras en la pared, cerca de la taza del bao y la baera, alfombras que no resbalen etc.

10. Es importante dar apoyo emocional al paciente y los cuidadores. 11. Hay que asegurarse de que el paciente toma regularmente los medicamentos que se le prescriban.

12. Las asociaciones a grupos de apoyo para la familia pueden hacer ms llevadera la enfermedad. 13. Es importante disponer de un informe actualizado del paciente en el que se reflejen las medicinas que debe tomar y las alergias o antecedentes de inters del paciente.

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