SIMPOSIO SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR Y MUERTE SBITA CARDIACA

BRUCE A. KOPLAN, MD, MPH, AND WILLIAM G. STEVENSON, MD

RESUMEN Taquicardia ventricular (VT), que ocurre ms comnmente en pacientes con cardiopata estructural, puede estar asociada con un mayor riesgo de muerte sbita. La causa ms comn de la fibrilacin ventricular es la isquemia coronaria aguda, mientras que una cicatriz de infarto de miocardio previo es la causa ms comn de la TV monomorfa sostenida en pacientes con cardiopata estructural. Formas ms benignas de TV idioptica tambin puede ocurrir en ausencia de cardiopata estructural. Tratamiento de la TV incluye tanto la gestin de emergente y prevencin de la recurrencia con la terapia mdica y el dispositivo. Pacientes adecuadamente seleccionados que han experimentado VT o aquellos que estn en riesgo de VT pueden ser candidatos a un desfibrilador cardioversor implantable. La fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo es ms frecuentemente usado para estratificar a los pacientes con miocardiopata isqumica o no isqumica ya sea que estn en riesgo de muerte sbita y pueden ser candidatos a un desfibrilador profilctico. La ablacin con catter tambin puede ser una opcin para los pacientes adecuadamente seleccionados con muchas formas de VT. En este artculo se discute la etiologa y el manejo de la TV y su asociacin con la muerte sbita.
DAVD = displasia arritmognica del ventrculo derecho, ECG = electrocardiograma; ICD = desfibrilador cardioversor implantable, FEVI = fraccin de eyeccin ventricular izquierda; IM = infarto del miocardio; TSVD = tracto de salida ventricular derecho, VF = fibrilacin ventricular, VT = taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular (VT) se pueden clasificar de acuerdo a efecto de la duracin, la morfologa y hemodinmica. TV no sostenida termina espontneamente, sin compromiso hemodinmico importante. TV sostenida es TV que dura ms de 30 segundos y / o requiere una intervencin para la terminacin o produce compromiso hemodinmico grave o sncope antes de terminar de forma espontnea. La taquicardia ventricular se describe como monomrficos en cada complejo QRS se asemeja a la siguiente. Cuando los complejos QRS durante la taquicardia varan en apariencia de latido a latido, VT est clasificado como polimrficos ( Figura 1 ). Torsades de pointes es una forma de TV polimrfica que se asocia a menudo con un intervalo QT prolongado. ETIOLOGAS TAQUICARDIA VENTRICULAR CON CARDIOPATA ESTRUCTURAL Aunque por lo general asociados con cardiopata estructural, VT puede ocurrir en su ausencia. La cardiopata isqumica es la causa ms comn de arritmia ventricular sostenida. Isquemia coronaria aguda es una causa de TV polimrfica o fibrilacin ventricular (FV) y es probablemente la causa ms comn de muerte fuera del hospital sbita. Durante la isquemia aguda, la fuga de potasio conduce a un aumento de potasio extracelular que despolariza los miocitos en la zona fronteriza isqumica. 1 , 2 Esta despolarizacin lleva a la heterogeneidad de la

conduccin elctrica y refractariedad que proporcionan un sustrato para la reentrada, lo que resulta en una TV polimrfica y / o VF . TV sostenida monomrfica que se debe a cardiopata estructural es ms comnmente como resultado de la reentrada participacin de una regin de la cicatriz miocrdica. La causa ms comn de una cicatriz es un infarto de edad. Este tipo de VT se produce en ausencia de isquemia aguda. 3 , 4 cicatrices ventriculares que lleva a VT reentrada tambin se producen en las miocardiopatas no isqumicas, como la miocardiopata dilatada idioptica, la miocardiopata hipertrfica, enfermedad del corazn infiltrantes (por ejemplo, sarcoidosis), la displasia del ventrculo derecho, y despus de reparacin de una cardiopata congnita o enfermedad valvular cardaca. Reentrada de rama es una forma nica de TV monomrfica reentrantes que no requiere una cicatriz miocrdica. Se trata de un circuito de reentrada que utiliza el sistema de conduccin especializado, con el frente de onda circular viaja antergrada por la rama derecha y retrgrada hasta la rama izquierda, dando lugar a una morfologa tpica de bloqueo de rama izquierda durante la TV. Con menos frecuencia, el circuito puede viajar en la direccin opuesta, o puede utilizar los fascculos anterior izquierdo y posterior solamente, haciendo VT con una configuracin de bloqueo de rama derecha. Esta TV est asociada con enfermedad de conduccin severa, la mayora de los pacientes tienen defectos de conduccin intraventricular en el electrocardiograma (ECG) basal y disfuncin ventricular que a menudo es severa. Paquete de Contabilidad reingreso de aproximadamente el 5% a 8% de todos los VTs monomorfa sostenida en pacientes remitidos para ablacin con catter. 5 , 6 Aunque es relativamente poco comn, el reconocimiento de esta arritmia es importante porque es susceptible a la terapia de ablacin por catter. 7 , 8 CAUSAS FAMILIARES DE VT Y VF Un nmero de condiciones genticas causar arritmias polimrfica ventricular y muerte sbita en ausencia de enfermedad visible la estructura del corazn ( Tabla 1 ). La mayora de estos trastornos son las alteraciones de los canales inicos. Sndrome de QT largo resultados con mayor frecuencia de anormalidades de los canales de potasio o de iones de sodio y por lo general se manifiesta como una prolongacin del intervalo QT en el ECG de superficie. 9 sncope y muerte sbita resultado de TV polimrfica que a menudo tiene altibajos en la amplitud del QRS conocida como torsades de pointes .

FIGURA 1. Electrogramas mostrando 3 diferentes tipos de taquicardia ventricular

En los pacientes con sndrome de Brugada, bloqueo incompleto de rama derecha y elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales anterior es evidente en el ECG. 10 Un defecto gentico que causa alteracin de la funcin del canal de sodio hace que aproximadamente una cuarta parte de los casos. Resultado de sncope y muerte sbita de TV polimrfica, tienden a ocurrir durante el sueo, y puede ser precipitada por la fiebre. Los hallazgos en el ECG, que puede aparecer y desaparecer con el tiempo, pueden ser exacerbada por la administracin de bloqueadores del canal de sodio agentes, como la flecainida. TV polimrfica catecolaminrgica es un trastorno hereditario en el que el procesamiento anormal del calcio causa inducida por el ejercicio TV polimrfica. 11 La mayora de los pacientes se presentan durante la infancia con sncope o paro cardaco. Variaciones en la secuencia del receptor de la rianodina cardiaca o calsequestrin se identifican las causas. 12 , 13

Displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD) es un trastorno hereditario que puede presentarse con TV monomrfica o TV polimrfica. Est asociado con el reemplazo fibroadiposo del ventrculo derecho, lo que lleva al funcionamiento anormal del ventrculo derecho y la apariencia anormal estructurales en imagen cardiaca, sin embargo, la participacin puede ser irregular y difcil de detectar. 14 , 15 variaciones de la secuencia de genes que codifican para protenas implicadas en la celda a clula de adherencias en los desmosomas son la causa ms frecuentemente identificados. El electrograma en pacientes con DAVD puede mostrar prolongada duracin del QRS, incompleta o bloqueo completo de rama derecha, las inversiones de la onda T precordiales derechas, y / o una onda distinta ms all del complejo QRS se refiere como una onda psilon. 16 TV monomorfa normalmente tiene un bloque de rama izquierda, debido a su origen en el ventrculo derecho de configuracin. En vista de esta causa reconocida gentica de los sndromes que causan TV o FV, una historia familiar de muerte sbita suele ser un hallazgo importante que la evaluacin cuidadosa de los mandatos de estas condiciones en los pacientes con arritmias ventriculares. Yo DIOPATHIC VT Taquicardia ventricular que se produce en ausencia de cardiopata estructural, enfermedades genticas, como sndrome de QT largo, o anormalidades metablicas / electrolito se denomina idioptica VT. VT idioptica tienden a originarse a partir de unos pocos lugares especficos que pueden ser reconocidos a partir del ECG. La mayora de las TVs idioptica se originan en el tracto de salida del ventrculo derecho (TSVD) y por lo tanto con mayor frecuencia tienen una rama izquierda y la morfologa de bloqueo de un eje dirigido hacia abajo. 17 , 18 idioptica taquicardia TSVD se origina en un foco, con el automatismo mediada por la adenosina monofosfato cclico-dependiente actividad desencadenada que conduce a la sobrecarga de calcio intracelular. 19 , 20 Aunque la mayora se originan en el lado derecho de la regin del tracto de salida, algunos se originan en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. Estos VT puede ser sostenida o pueden presentarse como series repetitivas de las TV no sostenida, conocido como TT monomrfica repetitiva. 21 Una forma menos comn de los resultados VT idioptica de reingreso participacin de los fascculos de la rama izquierda, lo que lleva a la FP con una configuracin de bloqueo de rama derecha, por lo general con un sentido superior dirigido QRS eje taquicardia. Curiosamente, esta taquicardia es sensible al verapamilo. 22 formas de VT idioptica rara vez son mortales pero pueden estar asociados con compromiso hemodinmico y sncope cuando un rpido y sostenido.23

FIGURA 2. Gestion emergente de taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinmica (VT) / fibrilacin ventricular (VF). Fragmento Fab = unin al antgeno compuesto, MVT = TV monomorfa, NaHCO3 bicarbonato de sodio, PMVT = TV polimrfica. Adaptado de las directrices de la American Heart Association para la Resucitacion Cardiopulmonar y atencin Cardiovascular de Emergencia. 24

GESTION DE LA TV GESTIN EMERGENTE Y EVALUACIN INICIAL Independientemente de la etiologa, la cardioversin emergente es una garanta de TV sostenida que est causando sntomas de hipotensin, edema pulmonar o isquemia miocrdica. Un algoritmo para la reanimacin emergentes de arritmias ventriculares (adaptado de las Directrices Asociacin Americana del Corazn para la Resucitacin Cardiopulmonar y Atencin Cardiovascular de Emergencia) se muestra en la Figura 2 . 24 causas reversibles, como la isquemia aguda, alteraciones electrolticas, o toxicidad de los medicamentos, debe ser corregida . Extrasstoles ventriculares y TV no sostenida puede ser un indicio de la enfermedad subyacente del corazn, isquemia miocrdica, hipoxia o alteraciones electrolticas. Evaluacin de estos factores provocadores potenciales se justifica. Estas arritmias son comunes en pacientes con funcin ventricular deprimida, su frecuencia aumenta con la severidad de la disfuncin ventricular izquierda. A pesar de la ectopia ventricular y TV no sostenida son marcadores de aumento de la mortalidad, la supresin farmacolgica de estas arritmias no reduce la muerte sbita. Despus de la estabilizacin, la mayora de los pacientes garantiza una evaluacin de la cardiopata estructural con ECG o otra tcnica de imgenes (por ejemplo, imgenes, resonancia magntica cardaca). La enfermedad arterial coronaria deben ser excluidos cuando se trata de una posibilidad. Terapia adicional se gua por la naturaleza de la enfermedad subyacente del corazn y determinar el tipo de arritmia ventricular. TV polimrfica sugiere isquemia de miocardio o un sndrome hereditario arritmognica. TV monomrfica sostenida puede ser idioptica, que ocurre

en ausencia de cardiopata estructural y se asocia con un pronstico benigno, sin embargo, ms comnmente, indica la presencia de una cicatriz del miocardio que proporciona el sustrato para la reentrada. El pronstico (en particular el riesgo de muerte sbita) y el tratamiento requerido se determina en gran medida por la enfermedad cardaca subyacente. MUERTE SBITA Y ARRITMIAS VENTRICULARES Cuentas de muerte sbita por ms de la mitad de todas las muertes de origen cardaco y hasta un 15% de la mortalidad total en los Estados Unidos. 25 En los estudios epidemiolgicos, la muerte sbita se define generalmente como la muerte inesperada, que ocurre inmediatamente o dentro de una hora de un cambio abrupto de una estado clnico estable. La muerte sbita es frecuente debido a la degeneracin de VT VF. Numerosos factores de riesgo de muerte sbita cardaca han sido identificados. Es ms del doble de probabilidades en hombres como en mujeres y ms de 3 veces a 5, probablemente en el contexto de una enfermedad estructural del corazn, enfermedad de la arteria coronaria en particular. 26 , 27 Ms de dos tercios de los repentinos paros cardiacos se asocian con enfermedad coronaria enfermedad de las arterias. Puede ser la primera manifestacin de enfermedad de las arterias coronarias, por lo que la deteccin de pacientes de alto riesgo problemtica. Los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio (MI) estn en riesgo, con la incidencia de muerte sbita o paro cardiaco es la ms alta (1,40% por mes) en el primer mes despus de infarto de miocardio y la disminucin de 0,14% por mes a 2 aos despus de MI. 28 Uno de los factores de riesgo ms fciles de identificar y de uso ms comn no invasiva para la muerte sbita es una depresin fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI). 29 una FEVI del 30% o menos se asocia con una tasa anual de mortalidad general en torno al 10%. 30 , 31 Otros factores de riesgo de muerte sbita incluyen la variabilidad del ritmo cardaco anormal, microvoltios alternancia de la onda T y arritmias ventriculares ambiente. 32 - 35 A pesar de estos factores de riesgo no invasiva se ha demostrado que se asocia con una mayor incidencia de muerte sbita cardaca en poblaciones de pacientes seleccionados, su utilidad en la seleccin de los pacientes que se beneficiaran de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD), sigue siendo cuestionable y an est en estudio. TV inducibles durante el estudio electrofisiolgico invasivo con estimulacin ventricular programada es tambin un factor de riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes con cardiopata isqumica, por lo que un dispositivo generalmente se justifica. 36 Los pacientes con funcin ventricular deprimida de las miocardiopatas, enfermedad cardaca congnita, enfermedad valvular cardaca y tambin estn en riesgo de TV y muerte sbita. Los factores de riesgo estn menos definidos en estas poblaciones de las poblaciones con enfermedad arterial coronaria. Aunque el desarrollo de grandes reas de cicatriz ventricular no es comn en las miocardiopatas no isqumicas, la TV sostenida a menudo parece estar relacionado con una cicatriz que puede ser identificado como reas de captacin tarda de gadolinio en la resonancia magntica cardiaca. Si la resonancia magntica ser til para identificar pacientes en riesgo es un rea de inters activa y est bajo investigacin. 37 Una pequea pero importante de las muertes sbitas se deben a causas genticas de la miocardiopata (hipertrfica o dilatada) o de iones de anomalas del canal (por ejemplo, sndrome de QT largo, sndrome de QT corto, sndrome de Brugada). Una historia familiar de muerte sbita puede llevar a considerar cuidadosamente para estas entidades. Curiosamente, una predisposicin familiar a la muerte sbita en pacientes con riesgo de enfermedad coronaria

tambin se ha demostrado, una susceptibilidad gentica a la FV durante la isquemia es una de las hiptesis invocadas para explicar esta observacin. TERAPIA FARMACOLGICA PARA ARRITMIAS VENTRICULARES -bloqueantes y los inhibidores de la IECA han demostrado reducir la mortalidad y la muerte sbita en pacientes con enfermedad coronaria o insuficiencia cardaca. 38 - 40 La taquicardia ventricular es a menudo sensible a la estimulacin adrenrgica, y -bloqueantes pueden reducir la recurrencia de arritmia. Membrana activa frmacos antiarrtmicos han sido en gran parte una decepcin, y no reducen la mortalidad en pacientes con riesgo de arritmias ventriculares. 41 , 42 clase III antiarrtmicos (por ejemplo, sotalol y amiodarona) han demostrado reducir la recurrencia de arritmia pero no la mortalidad. 43 , 44 antiarrtmicos de clase I (por ejemplo, quinidina, flecainida y propafenona), de hecho aumentar la mortalidad en pacientes con arritmias ventriculares e infarto de miocardio previo. 41 , 45 , 46 En pacientes con cardiopata estructural y TV sostenida o fibrilacin ventricular, los frmacos antiarrtmicos pueden ser para reducir las arritmias sintomticas recurrentes despus de la colocacin de un DAI. TV idioptica a menudo responde a -bloqueantes o los no dihidropiridnicos calcio bloqueo del canal agentes (verapamilo o diltiazem). Antiarrtmicos de clase I o III tambin puede ser eficaz, pero la ablacin con catter se considera generalmente como si -bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio no son efectivos, en lugar de a largo plazo medicamentos antiarrtmicos. La ablacin con catter de la TV idioptica puede realizarse con xito en aproximadamente el 80% de los pacientes. 47 PAPEL DEL ICDS EN PACIENTES EN RIESGO DE MUERTE SBITA Desfibrilador automtico implantable efectivamente terminar TV y FV para la mayora de los pacientes y reducir la mortalidad en pacientes seleccionados con riesgo de muerte sbita. Seleccin adecuada de pacientes para la terapia de DAI ha sido objeto de una extensa investigacin. Dos grandes categoras de pacientes son candidatos para la terapia de DAI: los que recibieron un DAI para la prevencin secundaria de muerte sbita despus de sobrevivir a un episodio de parada cardiaca y los tratados para la prevencin primaria de muerte sbita que no han tenido un arresto cardaco o TV sostenida. Los pacientes que han sobrevivido a un paro cardaco o que sufrieron han VT que causa la inestabilidad hemodinmica y no se debe a una causa secundaria (como el infarto agudo de miocardio) tienen un riesgo alto (> 40%) de tener un episodio recurrente de TV o FV en el prximos 2 aos. Un DAI para la prevencin secundaria mejora la supervivencia (31% de reduccin de la mortalidad en 3 aos). 28

FIGURA 3. Veinte meses de la tasa de mortalidad en pacientes con cardiopata isqumica y fraccin de eyeccin ventricular izquierda 30% de la multicntrico segunda prueba implantacin de un desfibrilador automtico (MADIT-II). IC = intervalo de confianza; HR = razn de riesgo; ICD = desfibrilador cardioversor implantable.

Desfibriladores automticos implantables reducen tambin las tasas de mortalidad en algunos pacientes de alto riesgo para la prevencin primaria. Riesgo de muerte sbita es la mejor identificados a partir de la funcin ventricular izquierda. En el segundo multicntrico prueba implantacin de un desfibrilador automtico (MADIT II) ( Figura 3 ), DAI en pacientes con enfermedad arterial coronaria y una FEVI del 30% o menos reduccin de la mortalidad en un 5,6% a los 20 meses (reduccin del riesgo relativo del 28%) en comparacin con tratamiento mdico convencional solo. 30 La muerte sbita en insuficiencia cardiaca Trial (SCD-HeFT) incluy a pacientes con una FEVI del 35% o menos ya sea debido a la cardiopata isqumica o no isqumica que haban New York Heart Association Clase II o III falla cardaca. 48 A los 5 aos de seguimiento, los DCI redujeron la mortalidad en comparacin con amiodarona (28,9% vs 34,1%) o el estndar de tratamiento mdico (28,9% vs 35,8%) ( Figura 4 ). La amiodarona es de ningn beneficio en comparacin con el tratamiento mdico estndar. 48 Meta-anlisis de un mayor apoyo un beneficio de supervivencia para la terapia de DAI en pacientes con miocardiopata no isqumica. 49 Sin embargo, la seleccin de la terapia de DAI tambin debe ser individualizada. Los pacientes con comorbilidades graves asociadas con una supervivencia de menos de 1 ao en general no deben ser considerados candidatos para la terapia de DAI, es poco probable que los beneficios y estaran sujetos a posibles efectos adversos de la ICD. Adems, aunque la edad avanzada no es una contraindicacin absoluta para el tratamiento de dispositivos, las comorbilidades pueden tener profundos efectos sobre la mortalidad esperada en pacientes de edad avanzada, y las decisiones de los CDI implante debe ser individualizada en este grupo. 50 La Tabla 2 resume algunas de las indicaciones ms comunes aprobados para la terapia de DAI, ya sea para la prevencin primaria o secundaria de muerte sbita adaptado de los Centros de Medicare y Medicaid Principios de los Servicios de 2005. Indicaciones de prevencin primaria para la terapia de DAI se basan principalmente en la medida FEVI, la terapia con DAI est indicada slo si la FEVI se ha reducido durante un perodo prolongado y no es probable que se recuperen. Reevaluacin de la funcin ventricular, se recomienda varias semanas despus de

infarto agudo de miocardio o revascularizacin coronaria o varios meses despus de un nuevo diagnstico de miocardiopata no isqumica.

FIGURA 4. De cinco aos la tasa de mortalidad en pacientes con miocardiopata de cualquier etiologa isqumica o no isqumica de la muerte sbita cardiaca en la Prueba de insuficiencia cardiaca (SCD-HeFT). IC = intervalo de confianza; HR = razn de riesgo; ICD = desfibrilador cardioversor implantable.

FIGURA 5. Electrogramas mostrando contracciones ventriculares prematuras procedentes del anillo artico. Este paciente tena sntomas graves contracciones prematuras ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida de la misma morfologa. A, Las contracciones ventriculares prematuras (flechas) tiene una rama izquierda de configuracin de bloques, lo que indica un origen en el ventrculo derecho o aspecto septal del ventrculo izquierdo. El eje en el plano frontal se dirige hacia abajo (onda R dominante en las derivaciones II y III). Esta morfologa es consistente con un origen en la regin de salida del ventrculo izquierdo o derecho. B y C, el sitio de ablacin exitosa en el anillo artico en la fluoroscopia. El foco fue hallado en el anillo artico por encima de su paquete de la regin (HIS) (flecha blanca en el catter de ablacin que entra en el ventrculo de un enfoque artica retrgrada). LAO = oblicua anterior izquierda; RAO = oblicua anterior derecha; RVA = vrtice del ventrculo derecho.

ABLACIN POR CATTER PARA VT La ablacin con catter tiene el potencial de control de TV recurrente, sin los efectos adversos del tratamiento con frmacos antiarrtmicos. Como tal, tiene un papel importante en casi todas las formas de TV monomrfica que son recurrentes y no responden al tratamiento farmacolgico. TV IDIOPTICA. En los pacientes con sntomas VT idioptica, la ablacin con catter es una opcin razonable cuando -bloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridnicos fallan o no son deseables. Para VTs que se originan en las regiones del tracto de salida, la ablacin es exitosa en 80% al 90% de los pacientes. Figura 5 muestra las imgenes y los electrogramas de un paciente con un idioptica del tracto de salida TV. El fracaso de la ablacin es a menudo debido a la incapacidad para provocar la TV para el mapeo. Aproximadamente el 10% al 20% se originan fuera del TSVD en mangas de miocardio en todo el anillo artico, arteria pulmonar, y el epicardio y a lo largo del anillo mitral. La ablacin puede ser ms difcil en estos lugares y ocasiones se impidi por la proximidad a una arteria coronaria. El xito se alcanza en ms del 80% de los pacientes. 47 , 51 , 52 Las complicaciones son poco frecuentes pero pueden incluir la

perforacin con taponamiento y rara oclusiones coronarias de la ablacin en el epicardio o la raz artica. Cada vez se reconoce que las TVs idioptica muy frecuentes o contracciones ventriculares prematuras pueden causar la funcin ventricular deprimida que es una forma de cardiomiopata inducida por taquicardia. En algunos casos, la funcin ventricular izquierda puede ser un artefacto que refleja la dificultad de la funcin de medicin de la presencia de arritmias muy frecuentes. Sin embargo, la abolicin de la arritmia puede ser seguido por marcada mejora de la funcin ventricular. 53

FIGURA 6. Mapa de tensin del ventrculo izquierdo de un paciente con un infarto de la pared anterior antes visto desde la cara lateral izquierda y la inferior. Los colores representan la amplitud del electrograma bipolar. El violeta representa la amplitud normal (> 1,5 mV). La amplitud del electrograma es cada vez ms bajos, como el progreso de color azul a verde a amarillo a rojo. Las reas grises son elctricamente excitables, lo que indica la fibrosis densa. Circuitos de la taquicardia ventricular se encuentran en la zona de la cicatriz. Para la ablacin de una taquicardia ventricular, la asignacin adicional se requiere para definir la ubicacin del circuito de reentrada en la cicatriz.

SCAR RELACIONADOS CON LAS TVS DE LA CARDIOPATA ESTRUCTURAL. En los pacientes con cardiopata estructural, la ablacin con catter tiene un papel en la prevencin o la reduccin de los sntomas relacionados con la cicatriz-VTS isqumica. 54 Figura 6 muestra un mapa de voltaje obtenido de un paciente con una cicatriz por VT relacionados de infarto de miocardio previo. La ablacin con catter puede salvar la vida de los pacientes con TV incesante. Las tasas de xito de los procedimientos emergentes varan de 50% a 80%, con una tasa de complicaciones mayores de entre 2% y un 10%. 55 - 58 la mortalidad procedimiento es de

aproximadamente 3%, con mayor nmero de muertes debido a un fallo del procedimiento de control de frecuencia, en peligro la vida VT. La ablacin es tambin til para el control de TV recurrente en el marco de una miocardiopata dilatada, enfermedad del corazn infiltrativas como la sarcoidosis cardaca, o la DAVD. La ablacin de estos trastornos es a menudo ms difcil que la ablacin de infarto de miocardio previo, debido a VT. Las reas de los circuitos de la cicatriz y reingreso son ms a menudo subepicrdica o intramural, que requieren de mapeo y la ablacin epicrdica. La progresin de la enfermedad es probablemente un factor que aumenta la recurrencia de TV durante largo plazo de seguimiento. 59 - 62 La identificacin del sustrato arritmognico dando lugar a VT ha sido mejorado con mtodos que permiten la identificacin de las cicatrices como las regiones de la amplitud de los electrogramas bajo en "mapas de tensin" que se pueden crear mediante la asignacin ventricular durante el ritmo sinusal estable. Estas reconstrucciones anatmicas permiten marcar durante el ritmo sinusal estable, mientras que limitar las lesiones de ablacin a las regiones anormales, con la esperanza de reducir el riesgo de daos en el miocardio normal. Este enfoque, conocido como la cartografa del sustrato, permite la ablacin de las TVs objetivo que se presenta inestabilidad hemodinmica, de manera que la asignacin no se puede realizar durante la TV en s. La falta de ablacin de TV es a menudo debido a un problema estructural. La taquicardia ventricular puede provenir de un lugar epicrdica o intramurales. Cicatrices epicrdicas son particularmente comunes en las miocardiopatas isqumica, pero tambin se observan en algunas cicatrices del infarto y la DAVD. La puncin pericrdica subxifoidea percutnea se puede utilizar para introducir un catter de mapeo y la ablacin en el espacio pericrdico para enfocar estas arritmias. Este enfoque es necesario en aproximadamente un 10% de los pacientes con VT recurrentes que son referidos para ablacin en nuestro centro. Se debe tener cuidado para evitar la ablacin cerca de una arteria coronaria. En los pacientes con DAI, la ocurrencia de un episodio de TV es un marcador de mayor riesgo para la insuficiencia cardaca y la mortalidad, a pesar de la terminacin VT efectiva por el ICD. La taquicardia ventricular puede ser un marcador de remodelado ventricular en curso. Si los intentos para prevenir o reducir la FP en pacientes con DAI mejorar los resultados no est claro. En un ensayo reciente, sin embargo, aleatorizado destinatarios ICD a la ablacin vs ablacin no sobre la base de la cartografa del sustrato 63 Durante el seguimiento de 128 pacientes, la ablacin reducida TV espontnea (12% vs 33% la incidencia de arritmias ventriculares espontneas que requieren terapia con CDI; P =. 007). Aunque el estudio no tuvo el suficiente poder para evaluar la mortalidad, se observ una tendencia favorable hacia la reduccin de la mortalidad en el grupo de ablacin. POLIMRFICA. TV polimrfica recurrente es menos frecuente que la TV monomrfica. Se presenta en pacientes con sndrome de Brugada, los que tienen el sndrome de QT largo, y en pocos pacientes con fibrilacin ventricular idioptica. En casos raros de la TV polimrfica recurrente iniciado por latidos ventriculares prematuros, los latidos prematuros han sido eficazmente su objetivo de la ablacin con la abolicin de la TV polimrfica recurrente. Los focos son a menudo identificadas en el sistema ventricular de Purkinje o TSVD.

CONCLUSIN La taquicardia ventricular es una causa importante de muerte sbita. El riesgo y por lo tanto el enfoque teraputico son determinadas por la enfermedad cardaca subyacente. La taquicardia ventricular es ms comnmente asociado con la cardiopata isqumica u otras formas de enfermedad cardaca estructural que se asocian con un riesgo de muerte sbita. Varios grupos de pacientes que tienen un mayor riesgo de muerte sbita por TV han sido identificados y se benefician de los CDI. Es importante distinguir entre grupos de alto riesgo de pacientes con TV idioptica sin cardiopata estructural que tiene un pronstico ms benigno.

REFERENCIAS 1. Coronel R, Fiolet JW, Wilms-Schopman JG, Opthof T, Schaapherder AF, Janse MJ. Distribution of extracellular potassium and electrophysiologic changes during two-stage coronary ligation in the isolated, perfused canine heart. Circulation. 1989;80(1):165-177. 2. Pogwizd SM, Corr PB. Mechanisms underlying the development of ventricular fibrillation during early myocardial ischemia. Circ Res. 1990; 66(3):672-695. 3. Wit AL, Allessie MA, Bonke FI, Lammers W, Smeets J, Fenoglio JJ Jr. Electrophysiologic mapping to determine the mechanism of experimental ventricular tachycardia initiated by premature impulses: experimental approach and initial results demonstrating reentrant excitation. Am J Cardiol. 1982; 49(1):166-185. 4. El-Sherif N, Smith RA, Evans K. Canine ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period, 8: epicardial mapping of reentrant circuits. Circ Res. 1981;49(1):255-265. 5. Lloyd EA, Zipes DP, Heger JJ, Prystowsky EN. Sustained ventricular tachycardia due to bundle branch reentry. Am Heart J. 1982;104(5, pt 1):1095-1097. 6. Caceres J, Jazayeri M, McKinnie J, et al. Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia. Circulation. 1989;79(2):256-270. 7. Cohen TJ, Chien WW, Lurie KG, et al. Radiofrequency catheter ablation for treatment of bundle branch reentrant ventricular tachycardia: results and long-term follow-up. J Am Coll Cardiol. 1991;18(7):1767-1773. 8. Tchou P, Jazayeri M, Denker S, Dongas J, Caceres J, Akhtar M. Transcatheter electrical ablation of right bundle branch: a method of treating macroreentrant ventricular tachycardia attributed to bundle branch reentry. Circulation. 1988;78(2):246-257. 9. Splawski I, Shen J, Timothy KW, et al. Spectrum of mutations in long-QT syndrome genes: KVLQT1, HERG, SCN5A, KCNE1, and KCNE2. Circulation. 2000;102(10):1178-1185. 10. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20(6):1391-1396. 11. Leenhardt A, Lucet V, Denjoy I, Grau F, Ngoc DD, Coumel P. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children: a 7-year follow-up of 21 patients. Circulation. 1995;91(5):1512-1519. 12. Priori SG, Napolitano C, Tiso N, et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hRyR2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circulation. 2001;103(2):196-200. 13. Postma AV, Denjoy I, Hoorntje TM, et al. Absence of calsequestrin 2 causes severe forms of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Circ Res. 2002;91(8):e21-e26. 14. Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1773-1781.

15. Dalal D, Nasir K, Bomma C, et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a United States experience. Circulation. 2005 Dec 20;112(25):3823-3832. Epub 2005 Dec 12. 16. Jaoude SA, Leclercq JF, Coumel P. Progressive ECG changes in arrhythmogenic right ventricular disease: evidence for an evolving disease. Eur Heart J. 1996;17(11):1717-1722. 17. Brooks R, Burgess JH. Idiopathic ventricular tachycardia: a review. Medicine (Baltimore). 1988;67(5):271-294. 18. Buxton AE, Waxman HL, Marchlinski FE, Simson MB, Cassidy D, Josephson ME. Right ventricular tachycardia: clinical and electrophysiologic characteristics. Circulation. 1983;68(5):917-927. 19. Lerman BB, Belardinelli L, West GA, Berne RM, DiMarco JP. Adenosine-sensitive ventricular tachycardia: evidence suggesting cyclic AMP-mediated triggered activity. Circulation. 1986;74(2):270-280. 20. Lerman BB. Response of nonreentrant catecholamine-mediated ventricular tachycardia to endogenous adenosine and acetylcholine: evidence for myocardial receptor-mediated effects. Circulation. 1993;87(2):382-390. 21. Lerman BB, Stein K, Engelstein ED, et al. Mechanism of repetitive monomorphic ventricular tachycardia. Circulation. 1995;92(3):421-429. 22. Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Brit Heart J. 1981;46(6):679-682. 23. Lemery R, Brugada P, Bella PD, Dugernier T, van den Dool A, Wellens HJ. Nonischemic ventricular tachycardia: clinical course and long-term follow-up in patients without clinically overt heart disease. Circulation. 1989;79(5):990-999. 24. ECC Committee, Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2005 Dec 13;112(24)(suppl):IV1-IV203. Epub 2005 Nov 28. 25. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation. 2001;104(18):2158-2163. 26. Kannel WB, Wilson PW, DAgostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J. 1998;136(2):205-212. 27. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE, et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol. 2004;93(12):1455-1460. 28. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, et al; Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both [published correction appears in N Engl J Med. 2005;353(7):744]. N Engl J Med. 2005;352(25):2581-2588. 29. Curtis JP, Sokol SI, Wang Y, et al. The association of left ventricular ejection fraction, mortality, and cause of death in stable outpatients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;42(4):736-742. 30. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al; Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002 Mar 21;346(12):877-883. Epub 2002 Mar 19. 31. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCDHeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverterdefibrillator for congestive heart failure [published correction appears in N Engl J Med. 2005;352(20):2146]. N Engl J Med. 2005;352(3):225-237. 32. La Rovere MT, Pinna GD, Maestri R, et al. Short-term heart rate variability strongly predicts sudden cardiac death in chronic heart failure patients. Circulation. 2003;107(4):565-570.

33. Chow T, Kereiakes DJ, Bartone C, et al. Prognostic utility of microvolt T-wave alternans in risk stratification of patients with ischemic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2006 May 2;47(9):1820-1827. Epub 2006 Apr 19. 34. Nolan J, Batin PD, Andrews R, et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-heart). Circulation. 1998;98(15):1510-1516. 35. Bnsch D, Bcker D, Brunn J, Weber M, Breithardt G, Block M. Clusters of ventricular tachycardias signify impaired survival in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and implantable cardioverter defibrillators. J Am Coll Cardiol. 2000;36(2):566-573. 36. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G; Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med. 2000;342(17):1300]. N Engl J Med. 1999;341(25):1882-1890. 37. Nazarian S, Bluemke DA, Lardo AC. Magnetic resonance assessment of the substrate for inducible ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy. Circulation. 2005;112(18):2821-2825. 38. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis. 1985;27(5):335-371. 39. Pfeffer MA, Braunwald E, Moy LA, et al; SAVE Investigators. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: results of the survival and ventricular enlargement trial. N Engl J Med. 1992;327(10):669-677. 40. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions [published correction appears in N Engl J Med. 1992; 327(24):1768]. N Engl J Med. 1992;327(10):685-691. 41. The cardiac arrhythmia suppression trial [letter]. N Engl J Med. 1989; 321(25):1754-1756. 42. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med. 1989;321(6): 406-412. 43. Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A Comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from nearfatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med. 1997;337(22):1576-1583. 44. Kuhlkamp V, Mewis C, Mermi J, Bosch RF, Seipel L. Suppression of sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison of d,l-sotalol with no antiarrhythmic drug treatment. J Am Coll Cardiol. 1999;33(1):46-52. 45. Pratt CM, Waldo AL, Camm AJ. Can antiarrhythmic drugs survive survival trials? Am J Cardiol. 1998;81(6A):24D-34D. 46. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Rppel R. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000;102(7):748-754. 47. Rodriguez LM, Smeets JL, Timmermans C, Wellens HJ. Predictors for successful ablation of right- and left-sided idiopathic ventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997;79(3):309-314. 48. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCDHeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005; 352(3):225-237. 49. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2004;292(23):2874-2879.

50. Koplan BA, Epstein LM, Albert CM, Stevenson WG. Survival in octogenarians receiving implantable defibrillators. Am Heart J. 2006;152(4):714-719. 51. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23(6):1020-1028. 52. Chinushi M, Aizawa Y, Takahashi K, Kitazawa H, Shibata A. Radiofrequency catheter ablation for idiopathic right ventricular tachycardia with special reference to morphological variation and long-term outcome. Heart. 1997;78(3):255-261. 53. Bogun F, Crawford T, Reich S, et al. Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature ventricular complexes: comparison with a control group without intervention. Heart Rhythm. 2007 Jul;4(7):863-867. Epub 2007 Mar 12. 54. Stevenson WG, Soejima K. Catheter ablation for ventricular tachycardia. Circulation. 2007;115(21):2750-2760. 55. Calkins H, Epstein A, Packer D, et al; Cooled RF Multi Center Investigators Group. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease using cooled radiofrequency energy: results of a prospective multicenter study. J Am Coll Cardiol. 2000;35(7):1905-1914. 56. Reddy VY, Neuzil P, Taborsky M, Ruskin JN. Short-term results of substrate mapping and radiofrequency ablation of ischemic ventricular tachycardia using a saline-irrigated catheter. J Am Coll Cardiol. 2003;41(12):2228-2236. 57. Soejima K, Suzuki M, Maisel WH, et al. Catheter ablation in patients with multiple and unstable ventricular tachycardias after myocardial infarction: short ablation lines guided by reentry circuit isthmuses and sinus rhythm mapping. Circulation. 2001;104(6):664-669. 58. Wilber DJ, Kopp DE, Glascock DN, Kinder CA, Kall JG. Catheter ablation of the mitral isthmus for ventricular tachycardia associated with inferior infarction. Circulation. 1995;92(12):3481-3489. 59. Soejima K, Stevenson WG, Sapp JL, Selwyn AP, Couper G, Epstein LM. Endocardial and epicardial radiofrequency ablation of ventricular tachycardia associated with dilated cardiomyopathy: the importance of low-voltage scars. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):18341842. 60. Koplan BA, Soejima K, Baughman K, Epstein LM, Stevenson WG. Refractory ventricular tachycardia secondary to cardiac sarcoid: electrophysiologic characteristics, mapping, and ablation. Heart Rhythm. 2006 Aug;3(8): 924-929. Epub 2006 Mar 30. 61. Zeppenfeld K, Schalij MJ, Bartelings MM, et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia after repair of congenital heart disease: electroanatomic identification of the critical right ventricular isthmus. Circulation. 2007 Nov 13;116(20):2241-2252. Epub 2007 Oct 29. 62. Dalal D, Jain R, Tandri H, et al. Long-term efficacy of catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2007 Jul 31;50(5):432-440. Epub 2007 Jul 16. 63. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy. N Engl J Med. 2007;357(26):2657-2665.