Broncodilatadores Adrenalina Se une indiscriminadamente a los receptores adrenrgicos, alfa y betas 1 y 2.

Al unirse a los beta 2 adrenoreceptores ampliamente distribuidos por el musculo liso de las vas areas de grueso y pequeo calibre, asi como en el epitelio traqueobronquial, glndulas submucosas, musculo liso vascular y paredes alveolares. Su activacin origina broncodilatacin, vasodilatacin, inhibicin de la liberacin de mediadores, aumento del aclaramiento mucociliar, etc. Los receptores alfa adrenrgicos son pocos, y su activacin con adrenalina no provoca broncoconstriccin significativa, a lo menos que sean inactivados los receptores beta adrenrgicos. La accin adrenrgica alfa puede ser til como descongestionante, para reducir el edema de mucosas de las vas respiratorias altas y bajas como consecuencia de la vasoconstriccin arteriolar de la mucosa. Duracin de accin muy breve, 1 a 2 horas, uso por va aerosol, con nebulizador, intramuscular. Salbutamol, fenoterol y terbutalina: presentan mayor selectividad B2 y mayor resistencia a la COMT, con lo que ha mejorado la seguridad de su accin, la duracin del efecto (4-8 h). Bromuro de ipratropio Es un derivado de la atropina que atraviesa muy mal las barreras biolgicas, pudindose describir como una forma tpica. Cuando se administra por va inhalatoria, menos del 1% atraviesa el epitelio bronquial y los niveles sanguneos alcanzados son inapreciables. En los bronquios se alcanza un 10% del total inhalado. El efecto broncodilataor mximo se obtiene al cabo de 1-2 horas de inhalacin, pero el 8% se observa ya a los 30 minutos. La duracin total es de unas 6 horas, por lo que se administra 3 o 4 veces al da. A diferencia de la atropina, el ipratropio por va inhalatoria no modifica el volumen y las propiedades viscoelsticas de las secreciones bronquiales ni deprime el aclaramiento mucociliar, tampoco origina efectos anticolinrgicos sistmicos, como sequedad de boca, visin berrosa, retencin urinaria, etc. Mecanismo de accin: la liberacin de acetilcolina origina contraccin de la musculatura lisa y secrecin de las glndulas submucosas por activacin de los receptores muscarnicos, en respuesta a eferencias vagales activadas por hiperreactividad bronquial. Los frmacos anticolinrgicos bloquean competitivamente la accin de la acetilcolina liberada en las terminaciones que llegan a

la musculatura lisa bronquial. La distribucin predominantemente central de los receptores colinrgicos en las vas areas constituye otro factor limitante de la eficacia clnica de estos frmacos, la broncodilatacin ocurre sobre todo en bronquios mayores y medianos, mientras que es mnima en bronquiolos. Corticoesteroides Mecanismo de accin: bloquean la respuesta inflamatoria tarda y la consecuente hiperreactividad bronquial, tambin inhiben la infiltracin pulmonar tarda por clulas inflamatorias (macrfagos, eosinfilos, linfocitos T) que ocurre tras la exposicin a un agente desencadenante. Tambin inhibe la sntesis de eicosanoides derivados de ac. Araquidnico (leucotrienos y PG) y el factor activador de plaquetas, incrementando la sntesis de lipocortina 1 proteina que inhibe la fosfolipasa A2. Tambien inhibe la sntesis de oxido ntrico en zonas inflamadas incrementa el flujo sanguneo local y exudacin plasmtica. No inhiben la liberacin de mediadores por los mastocitos en el pulmn, pero a larga reducen la cantidad de mastocitos por disminuir la produccin de la interleucina 3, tambin reducen la extravasacin microvascular causada por los mediadores inflamatorios, posiblemente por una accin directa sobre las clulas epiteliales. Adicionalmente sensibilizan los B-adrenoreceptores pulmonares y previenen y antagonizan su desensibilizacin, probablemente aumentando la transcripcin de la protena receptora. Incrementan la respuesta a los frmacos B-adrenrgicos.