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ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es probablemente la enfermedad ms devastadora que tratan los psiquiatras. Se ha estimado que entre el 0,5 y el 1% de la poblacin padece esquizofrenia. Se manifiesta en la juventud, por lo que, a diferencia de los pacientes con cncer y enfermedad cardaca, los pacientes con esquizofrenia viven muchos aos tras el inicio de la enfermedad y continan sufriendo por su causa, lo cual les impide su participacin plena dentro de la sociedad. A parte de su impacto sobre los individuos y sus familias, la esquizofrenia comporta un gasto econmico excesivo para la sociedad. EPIDEMIOLOGA La esquizofrenia es una enfermedad relativamente comn. Cifras exactas al respecto, sin embargo, no son fciles de obtener. Los tres ndices ms conocidos en epidemiologa clnica, son aquellos que nos dicen de la aparicin de nuevos casos en un perodo temporal determinado (incidencia), de la cantidad de casos en existencia dentro de un perodo dado (prevalencia) y de la probabilidad de que cualquiera de nosotros desarrolle esquizofrenia (riesgo de vida). Las cifras ms recientes que se pueden citar al respecto, dicen que la incidencia de esquizofrenia es de 30 por 100,000 por ao; la prevalencia de punto es de 2%; y finalmente, el riesgo de vida es aproximadamente 0,9%. No parece haber ninguna diferencia entre los sexos, aun cuando la enfermedad tiende a aparecer primero (un promedio de 5 aos antes) en el varn. Mientras ms estrictos son los criterios diagnsticos, ms se diagnosticar la enfermedad en varones. Igualmente, estos ltimos muestran ms incompetencia psicosocial premrbida. La edad de presentacin en los hombres es ms temprana (18-25 aos), en comparacin con las mujeres (23-35) y esto es as tanto si consideramos como aparicin de la enfermedad el descubrimiento de los primeros sntomas como el hecho de la primera hospitalizacin. Es importante esta distincin dado que, por lo general, la mayor levedad de los sntomas en la mujer podra hacerlos tolerables en algunas sociedades. No existen ndices predictivos claros con respecto a mejora. Los sntomas positivos no predicen nada; los negativos s lo hacen, como lo mostrara Langfeldt y Ciompi, pero son ms difciles de definir e identificar. La presencia de sntomas afectivos no mejora el diagnstico, como antes se crea. La mortalidad en la esquizofrenia est muy aumentada. El suicidio es una causa comn; entre el 10 y 15% de enfermos tienen xito letal. Recientemente, ha habido debate sobre el significado del hallazgo epidemiolgico que sujetos concebidos durante el invierno (o nacidos entre diciembre y marzo en el hemisferio norte) parecen tener un riesgo mayor para la enfermedad. Se ha inculpado, en este respecto, a virosis y otras infecciones invernales en la madre, pero la evidencia en favor de tal hiptesis es magra. ETIOLOGIA Muchas son las teoras acerca del origen de la esquizofrenia que a lo largo de los aos han intentado explicar el porqu de su aparicin. Factores biolgicos, genticos, ambientales y psicosociales han sido ampliamente sealados como causantes o precipitantes. No obstante, ninguna de ellas ha obtenido hasta la actualidad una aceptacin plena, quizs porque lo que llamamos esquizofrenia englobe diferentes entidades poco individualizadas. FACTORES BIOLOGICOS Hiptesis de los neurotransmisores Teora dopaminrgica Una de las hiptesis ms antiguas referentes a la etiologa de la esquizofrenia es la que seala a la hiperfuncin dopaminrgica cerebral como responsable de la sintomatologa de la enfermedad. Muchas observaciones y crticas se han vertido a esta teora que, no obstante, sigue siendo una de las explicaciones ms aceptadas. La hiptesis dopaminrgica asume que una alteracin de la funcin de este sistema, particularmente en las vas mesolmbicas y mesocorticales estara conectada con la esquizofrenia. Entre

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las crticas encontraramos la poca eficacia que los antagonistas dopaminrgicos muestran sobre los sntomas negativos. Adems, la administracin de estos frmacos sera esperable que ejercieran un efecto inmediato sobre los sntomas, tardando en realidad das en apreciarse. A favor de esta hiptesis encontramos el hecho de que los neurolpticos clnicamente efectivos ocupan los receptores D2 en el cerebro en una proporcin sustancial (70-80%) (Sedvall, 1990). Del mismo modo, la administracin de sustancias que aumentan la actividad dopaminrgica (anfetaminas) pueden desencadenar un cuadro similar al de la esquizofrenia paranoide. Recientes estudios con tomografa de emisin de positrones han mostrado un nmero de receptores D2 en el estriado de pacientes esquizofrnicos de 2 a 3 veces superior que en sujetos sanos, si bien otros slo han evidenciado este hecho en un subgrupo de pacientes. En los ltimos aos han sido descubiertos nuevos receptores dopaminrgicos: D3, D4 (al que tendra una fuerte afinidad la clozapina), D5 (relacionado con el receptor D1). El papel de estos receptores en el origen de los sntomas negativos esta siendo estudiado en la actualidad. Aunque si bien los neurolpticos atpicos de reciente aparicin parecen tener cierto efecto en la correccin de la sintomatologa deficitaria, la pobre respuesta de estos sntomas a los antagonistas dopaminrgicos pone serias dudas a la teora de que un exceso de actividad dopaminrgica cerebral general est en la base de la enfermedad. El simple hecho de que un estado de hiperdopaminergia pueda explicar por si solo los sntomas de la esquizofrenia es tambin cuestionado por la observacin de que ciertos neurolpticos como la clozapina, con afinidad por los receptores D2 relativamente baja (diez veces menor que la clorpromazina), son tanto o ms efectivos en el control de los sntomas que los neurolpticos clsicos. Tampoco se ha llegado a la evidencia de que en la esquizofrenia se encuentren constantemente elevados los niveles de cido homovalnico, HVA (metabolito de la dopamina) en el lquido cefalorraqudeo, (muchos pacientes tienen niveles normales), y claramente se conoce que ese aumento se correlaciona de forma inversa con el grado de atrofia cortical y dilatacin ventricular. Ultimamente, nuevos hallazgos han apoyado la validez de la teora dopaminrgica aunque con matices importantes. Por una parte, parece existir una relacin entre los sntomas deficitarios y la hipofuncin dopaminrgica cortical. Por otra, existira una relacin entre esta hipofuncin cortical y la hiperfuncin dopaminrgica subcortical; y en tercer lugar, la relacin que parece existir entre las concentraciones de HVA en plasma, los sntomas esquizofrnicos y la respuesta al tratamiento neurolptico. Estudios sugieren que los neurolpticos actuaran disminuyendo la actividad dopaminrgica en las neuronas mesolmbicas (subcorticales). Adems, estudios postmortem han demostrado una concentracin de HVA y dopamina, y una densidad de receptores D2, mayor de lo normal en regiones subcorticales. Papel de la hipodopaminergia en el cortex frontal La disfuncin a nivel del lbulo frontal en pacientes esquizofrnicos es un hecho demostrable por la medida del flujo sanguneo cerebral y el uso de pruebas como el Wisconsin Card Shorting Test. Apoyando lo anterior est la observacin efectuada en individuos que sufrieron traumatismos en la regin frontal y que a posteriori desarrollaron sntomas similares a los negativos de la esquizofrenia, como por ejemplo el aplanamiento afectivo en lesiones en las regiones anteriomedial y rbitofrontal del cortex frontal. El hecho de una hipofuncin dopaminrgica a nivel frontal se apoya en hallazgos sobre la concentracin del HVA en el lquido cefaloraqudeo, que parece estar disminuido en ciertos pacientes esquizofrnicos, especialmente en aquellos que muestran resistencia al tratamiento neurolptico. Hay que tener en cuenta que los niveles de estos metabolitos en plasma y LCR se correlacionan con los niveles en las regiones mesocorticales, donde el "turn over" de dopamina es mayor que en las vas mesolmbicas (subcorticales). Weinberger (1991)

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refiere un menor incremento de flujo sanguneo durante la realizacin de tareas relacionadas con la regin prefrontal en pacientes esquizofrnicos. Si bien este efecto sera corregido con la administracin de anfetaminas. Davidson (1988) refiere asimismo niveles de HVA plasmticos menores en pacientes esquizofrnicos institucionalizados de forma crnica, cuando se les compara con un grupo control. Resumiendo, todo ello apunta a que la anormalmente baja actividad prefrontal observada en esquizofrnicos puede estar relacionada con el complejo sntomas deficitarios/negativos, y se asociara con una insuficiente actividad a nivel de las neuronas dopaminrgicas mesocorticales (Davis, 1991). Otros neurotransmisores implicados Serotonina: Su papel en la esquizofrenia fue propuesto por primera vez en los aos cincuenta en base a los efectos alucingenos del LSD, descubrindose ms tarde el efecto estimulador de esta sustancia sobre el sistema serotoninrgico En los ltimos aos el desarrollo de nuevos antipsicticos como la risperidona, clozapina y ritanserina, que se han mostrado eficaces en la disminucin de los sntomas positivos, y tambin en algunos casos en los sntomas deficitarios, y que ejercen parte de su accin por el bloqueo de los receptores 5-HT2, han puesto de actualidad el papel que este neurotransmisor puede jugar en la produccin de los sntomas de la esquizofrenia. Acido glutmico: Se ha propuesto que podra actuar en la patofisiologa de la esquizofrenia en base a hallazgos postmortem (Harrison et al, 1992). Estudios han encontrado que una proporcin de estos pacientes sufren de una relativa disfuncin del sistema del glutamato en ciertas regiones lmbicas, particularmente en el hipocampo. GABA: Ha sido implicado por medio de una reduccin de su actividad a nivel de las neuronas del hipocampo, lo que podra llevar a un exceso de actividad dopaminrgica. Cambios estructurales a nivel cerebral Mtodos Mltiples estudios han sido realizados con el fin de obtener hallazgos neuromorfolgicos en el cerebro de los esquizofrnicos. Fue a final de los aos 70 cuando por medio la tomografa axial computerizada se descubri un agrandamiento del tercer ventrculo y ventrculo lateral, as como cierto grado de reduccin del volumen cortical en algunos esquizofrnicos. Con el advenimiento de la resonancia nuclear magntica se consigui una mayor resolucin de las imgenes obtenidas, corroborando los datos existentes hasta entonces. En estudios en gemelos no concordantes para la esquizofrenia se observ que los hermanos afectos tenan mayor dilatacin ventricular que los no enfermos aunque, si bien es verdad, el volumen en la mayora de ellos estaba dentro de los niveles normales. La tomografa de emisin de positrones permiti medir la utilizacin de glucosa a travs de la medicin del flujo sanguneo cerebral regional. Con esta tcnica se estudi igualmente la cantidad de receptores D2 presentes en las estructuras anatmicas estudiadas. Otras tcnicas menos empleadas como la resonancia magntica espectroscpica permite medir la concentracin de molculas especficas en el cerebro (ATP), de utilidad tambin en el estudio de la esquizofrenia. Anomalas estructurales: Ventrculos cerebrales dilatados. Esta lesin, encontrada desde las primeras observaciones en algunos pacientes, parece guardar relacin con la inoperancia del los neurolpticos. Este fenmeno no est relacionado con la duracin o con el tratamiento de la enfermedad, aunque estudios parecen indicar que los pacientes que presentan ventriculomegalia son ms proclives a la aparicin de disquinesias tardas que en los que no lo poseen. La dilatacin ventricular no es un proceso progresivo, sino que est presente desde el inicio de la enfermedad. Ensanchamiento de los surcos y cisuras. Disminucin del volumen cerebral. Observaciones efectuadas con R.N.M. muestran una hipoplasia de afectacin general, aunque predominantemente frontal. Del mismo modo,

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estudios realizados con P.E.T. han mostrado una disminucin de la actividad a este mismo nivel. Hallazgos postmrtem en esquizofrnicos sealan disminuciones del 5% del peso del cerebro en comparacin con controles de individuos sanos. Sistema lmbico. Parece existir, segn estudios postmortem una reduccin del tamao de las estructuras a este nivel (hipocampo, amgdala). Anomalas neuroanatmicas congnitas. En pacientes esquizofrnicos se ha demostrado la presencia en exceso de lesiones derivadas de una alteracin del desarrollo neurolgico, como agenesia del cuerpo calloso, estenosis del acueducto, etc. Anomalas histoestructurales: Apoyando esta misma hiptesis, en los ltimos aos se ha demostrado la presencia de anomalas en los procesos de proliferacin, migracin y diferenciacin neuronal. Estas, aunque bajo control gentico, en parte podran estar moduladas por el ambiente. Estas alteraciones estructurales han sido observadas postmortem en reas del hipocampo, tlamo, circunvolucin dentada, ncleo acumbens. Otro interesante hallazgo es la ausencia de gliosis, es decir, de tejido cicatricial del cerebro, como respuesta a la prdida neuronal. Esta prdida es solo observable en condiciones normales en el cerebro fetal inmaduro, lo que probablemente indica que la lesin cerebral en la esquizofrenia se produce en este periodo, cuando el S.N.C se est desarrollando. Por ltimo, otro de los descubrimientos que han llamado la atencin de investigadores es el mayor nmero de anomalas fsicas y anormalidades en los dermatoglifos, derivadas posiblemente de una alteracin del desarrollo ectodrmico. Cambios funcionales: Paralelamente a las alteraciones estructurales se han descrito anomalas funcionales en una proporcin de pacientes esquizofrnicos, sobre todo a nivel de regiones temporales y frontales. Estudios con E.E.G, potenciales evocados, magnetoencefalofrafa, PET, SPECT, y RNM han sido variados, si bien, los resultados no han pasado de ser modestos hasta el momento. El dato ms consistente es la relativa baja metabolizacin de la glucosa en regiones temporales en estado de reposo, especialmente en esquizofrnicos crnicos, aunque los resultados son controvertidos. Se han descrito, adems, cambios funcionales en el lbulo temporal, especialmente en pacientes que sufren alucinaciones crnicas. Tcnicas de magnetooencefalografa han mostrado que las alucinaciones auditivas transitorias causan una activacin del cortex auditivo similar a los estmulos acsticos. En los pacientes esquizofrnicos se ha demostrado que la onda P300 (onda de potencial evocado positivo que aparece 300 milisegundos despus de que el estmulo sensorial es detectado) es ms pequea que en grupos control. Tambin se han descrito anormalidades en el P300 en nios con riesgo de padecer esquizofrenia por una conocida afectacin de los padres. Para explicar este fenmeno se especula con que el paciente esquizofrnico compensa su inusualmente alta sensibilidad a los estmulos sensitivos filtrando el proceso de informacin en las regiones corticales. Hay evidencia consistente de que los movimientos oculares (gobernados por el lbulo frontal) estn relacionados con la esquizofrenia. Esta disfuncin puede ser un rasgo marcador de la enfermedad y es independiente del estado clnico, del tratamiento farmacolgico y tambin se ha observado en los parientes de primer grado de esquizofrnicos. As, alteraciones en los movimientos oculares persecutorios lentos (SPEM) han sido identificadas en gran porcentaje de esquizofrnicos. Sntomas positivos y negativos

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Muchos mdicos han hallado til describir los sntomas esquizofrnicos tpicos como positivos y negativos. En la prctica habitual, los pacientes normalmente presentan una mezcla de ambos (Andreasen y col., 1990b). Los sntomas positivos, como las alucinaciones, los delirios, el trastorno formal positivo del pensamiento (manifestado por una marcada incoherencia, descarrilamiento, Tangencialidad o falta de lgica) y las conductas extraas o desorganizadas, reflejan una actividad mental aberrante. Los sntomas negativos r e f l e j a n un dficit de una funcin mental que normalmente est presente, como por ejemplo la alogia (marcada pobreza del lenguaje o del contenido del pensamiento), el aplanamiento afectivo, la anhedonia/ asocialidad (incapacidad de experimentar placer, pocos contactos sociales), abulia/apata (anergia, inconstancia en el trabajo o en los estudios) y deterioro de la atencin. Esta clasificacin se parece a la distincin de Bleuler entre sntomas fundamentales y sntomas accesorios. Andreasen desarroll la Scale for Assessment of Positive Symp - t o m s (SAPS; Escala para la valoracin de sntomas positivos) y la Scale for Assessment of Negative S y m p t o m s (SANS; Escala para la valoracin de sntomas negativos) para evaluar estos sntomas. Un gran nmero de estudios han examinado la intercorrelaciones entre los sntomas positivos y negativos. Aunque las primeras formulaciones sugirieron que estas correlaciones podran definir dos tipos de esquizofrenia (Crow, 1980), las formulaciones ms recientes sugieren que estos sntomas reflejan dimensiones ms que categoras discretas de la psicopatologa y que probablemente existan tres dimensiones en vez de dos. Los sntomas positivos se dividen en las dimensiones de psicoticismo (delirios y alucinaciones) y de desorganizacin (habla y conducta desorganizada, afecto inapropiado), mientras que los sntomas negativos o deficitarios representan una tercera dimensin. La relacin entre estas tres dimensiones y la psicopatologa subyacente est actualmente siendo estudiada y discutida (Andreasen y Carpenter, 1993). Criterios para el diagnstico de esquizofrenia A. Sntomas caractersticos: Dos (o ms) de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de un perodo de 1 mes (o menos si ha sido tratado con xito): (1) ideas delirantes (2) alucinaciones (3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia) (4) comportamiento catatnico o gravemente desorganizado (5) sntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia

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Nota: Slo se requiere un sntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extraas, o si las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o ms voces conversan entre ellas. B. Disfuncin social/laboral: Durante una parte singificativa del tiempo desde el inicio de la alteracin, una o ms reas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, acadmico o laboral). C. Duracin: Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos 6 meses. Este perodo de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de sntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratado con xito) y puede incluir los perodos de sntomas prodrmicos y residuales. Durante estos perodos prodrmicos o residuales, los signos de la alteracin pueden manifestarse slo por sntomas negativos o por dos o ms sntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales). D. Exclusin de los trastornos esquizoafectivo y del estado de nimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos se han descartado debido a: 1) no ha habido ningn episodio depresivo mayor, manaco o mixto concurrente con los sntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de alteracin anmica han aparecido durante los sntomas de la fase activa, su duracin total ha sido breve en relacin con la duracin de los perodos activo y residual. E. Exclusin de consumo de sustancias y de enfermedad mdica: El trastorno no es debido a los efectos fisiolgicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento) o de una enfermedad mdica. F. Relacin con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnstico adicional de esquizofrenia slo se realizar si las ideas delirantes o las alucinaciones tambin se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con xito). Clasificacin del curso longitudinal: Episdico con sntomas residuales interepisdicos (los episodios estn determinados por la reaparicin de sntomas psicticos destacados): especificar tambin si: con sntomas negativos acusados Episdico sin sntomas residuales interepisdicos Continuo (existencia de claros sntomas psicticos a lo largo del perodo de observacin); especificar tambin si: con sntomas negativos acusados Episodio nico en remisin parcial; especificar tambin si: con sntomas negativos acusados Episodio nico en remisin total Otro patrn o no especificado Menos de 1 ao desde el inicio de los primeros sntomas de fase activa CLASIFICACION SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA SEGUN DSM-IV Y CIE-10 El DSM-IV clasifica la esquizofrenia en los siguientes tipos: paranoide, desorganizada, catatnica, indiferenciada y residual. La CIE-10 clasifica la esquizofrenia en los subtipos anteriores y aade dos nuevas categoras: esquizofrenia simple y depresin postesquizofrnica. Tipo paranoide: Se define como aquel subtipo en el que existe una preocupacin por una o ms ideas delirantes estructuradas o por alucinaciones frecuentes en ausencia de desorganizacin del pensamiento, de conducta extravagante o de afecto inapropiado o aplanado. Clsicamente este tipo de esquizofrenia se caracteriza por la presencia de delirios de persecucin o de grandeza. El paciente suele tener mayor edad que en otros subtipos de

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inicio de la enfermedad, lo que le permite tener una vida social establecida, estar casado, tener hijos y trabajar. Tiene mas recursos propios y sufre menor regresin mental, afectiva conductual que los pacientes catatnicos o desorganizados. El tpico esquizofrnico paranoide es suspicaz, desconfiado y reservado. Tambin puede ser agresivo u hostil. Es capaz de comportarse adecuadamente en algunas situaciones sociales y mantiene su inteligencia en aquellas reas no invadidas por la psicosis. Tipo desorganizado: El subtipo desorganizado o hebefrnico se caracteriza por una marcada regresin a un comportamiento primitivo, desinhibido y desorganizado, junto con la ausencia de sntomas tpicos del subtipo paranoide o catatnico. El inicio de la enfermedad se produce a una edad muy temprana con la instauracin progresiva de abulia, aplanamiento afectivo, deterioro en el cuidado y aspecto personal, deterioro cognitivo e ideas delirantes mal estructuradas y alucinaciones. El paciente suele estar activo pero de un modo apragmtico o no constructivo, presenta alteraciones del pensamiento pronunciadas y su contacto con la realidad es pobre. Su apariencia personal y conducta social es inadecuada con respuestas emocionales inapropiadas, con muecas y risas inmotivadas que dan al paciente una apariencia infantiloide y pueril. Tipo catatnico: Aunque era un subtipo comn hace algunas dcadas es raro en la actualidad. El sntoma fundamental es una alteracin evidente de la funcin motora que puede incluir estupor, negativismo, rigidez, excitacin y actitudes o posturas extravagantes. En ocasiones el paciente puede alternar extremos de agitacin psicomotriz con estupor, necesitando en estos casos una supervisin cuidadosa para evitar la auto o heterolesin. Otros sntomas frecuentes son las estereotipias, manierismos, flexibilidad crea y mutismo. Es importante una atencin mdica por la posible aparicin de complicaciones como malnutricin, hiperpirexia, autoagresin y fatiga. Tipo indiferenciado: Se clasifica en este subtipo al paciente que presenta sntomas esquizofrnicos y no cumple criterios que permitan incluirlo en el grupo paranoide, desorganizado o catatnico. Tipo residual: Se caracteriza por la presencia de clnica esquizofrnica continua, en ausencia de sntomas activos. El paciente presenta tpicamente aplanamiento afectivo, aislamiento social, conducta excntrica y pensamiento ilgico, sin que predominen los delirios o alucinaciones. Esquizofrenia simple: Consiste en el desarrollo insidioso aunque progresivo de una conducta extravagante, de una incapacidad para satisfacer las demandas sociales y de una disminucin del rendimiento global. No hay evidencia de ideas delirantes ni alucinaciones y el trastorno no es tan claramente psictico como los tipos paranoide, hebefrnico y catatnico. Los sntomas negativos propios de la esquizofrenia residual aparecen sin haber sido precedidos de sntomas psicticos claramente manifiestos. Depresin postesquizofrnica: Es un cuadro depresivo con sntomas destacados durante al menos dos semanas, que surge despus de un trastorno esquizofrnico. Se caracteriza por la persistencia de algunos sntomas esquizofrnicos, fundamentalmente negativos, y por un elevado riesgo de suicidio. Existe controversia sobre su etiologa (puede haberse revelado al resolverse los sntomas psicticos, ser de nueva aparicin, ser parte intrnseca de la esquizofrenia o ser una reaccin psicolgica a la misma). Suele ser difcil distinguir estos sntomas depresivos de los secundarios a la medicacin neurolptica y del empobrecimiento afectivo de la esquizofrenia por s misma. ESQUIZOFRENIA TIPO I Y TIPO II: Es una clasificacin propuesta por Crow en 1980, basada en la presencia o ausencia de sntomas positivos o productivos y de sntomas negativos o deficitarios. Los sntomas negativos incluyen aplanamiento afectivo, discurso pobre, bloqueo del pensamiento, abandono de la higiene personal, prdida de motivacin, anhedonia, aislamiento social, deterioro cognitivo y dficit de atencin. Los sntomas positivos son alucinaciones, delirios, conducta bizarra y trastorno formal del pensamiento evidente. El tipo I hace referencia a los pacientes con predominio de sntomas positivos, ausencia de hallazgos en TAC cerebral y relativa buena respuesta al tratamiento. El tipo II incluye

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a los pacientes que presentan fundamentalmente sintomatologa negativa, anomalas estructurales en la TAC cerebral y pobre respuesta al tratamiento. PRONOSTICO Respecto al pronstico de la esquizofrenia, se han estudiado numerosos factores que determinan la evolucin del trastorno. Langfeldt (1956) identific un grupo de criterios, que quedaran as: Seran predictores de buen pronstico: una personalidad premrbida adecuada intelectual y emocionalmente, la existencia de factores precipitantes de la enfermedad, el comienzo agudo, la confusin de conciencia, presencia de sntomas afectivos, sinembotamiento, y la ausencia de delirios de influencia y control, y un ambiente social y familiar favorable. En tanto que los predictores de mal pronstico seran: la ausencia de factores precipitantes, el comienzo insidioso y la presencia de un ambiente social y familiar desfavorable. Los predictores ms potentes resultaron ser: aislamiento social, larga duracin del episodio, historia de tratamiento psiquitrico previo, ser viudo, divorciado o separado y la existencia de sntomas conductuales. Vamos a considerar aisladamente cada uno de los predictores: FACTORES PREMORBIDOS Sexo: Las mujeres tienden a tener un mejor pronstico; suelen tener una edad de comienzo ms tarda y estn casadas con mayor frecuencia. Herencia: En este sentido, las investigaciones no son consistentes. Algunos consideran que una historia familiar de psicosis afectivas mejora el pronstico, pero una historia familiar de esquizofrenia no parece afectar definitivamente al pronstico. Personalidad y ajuste premrbidos: La existencia de un trastorno esquizoide de personalidad previo va inevitablemente asociado al mal pronstico. Una personalidad previa normal, y la buena adaptacin social y laboral van asociados al buen pronstico. COMIENZO Edad: Evolucionan mejor aquellos pacientes que comienzan su enfermedad a partir de los 35 aos. Modo de comienzo: Aquellos casos de comienzo brusco y con factores precipitantes tienden a tener una mejor evolucin. Tiempo de evolucin: Una larga evolucin de la enfermedad previa al tratamiento se considera de mal pronstico, y adems es un potente indicador. FORMA CLINICA A las formas hebefrnicas y simples se las considera de peor evolucin que a las paranoides. Esto resulta lgico, ya que estas tienden a darse en gente joven, con mal ajuste previo, y son de comienzo insidioso. Sin embargo, no todos los investigadores han encontrado esta relacin, probablemente debido a las dificultades diagnsticas. As, Tsuang ha encontrado que un 40%de los cuadros paranoides y un 10% de los no paranoides cambiaban su diagnstico en el seguimiento. SINTOMATOLOGIA Sntomas tpicos: Los sntomas clnicos tienen un valor limitado en cuanto al pronstico de la evolucin clnica, especialmente en lo referido al funcionamiento social y laboral del paciente. La presencia de los sntomas de primer orden de Kurt Schneider nunca ha probado tener implicaciones en el pronstico. Sntomas atpicos: La existencia en el cuadro de sntomas afectivos, depresivos o manacos, as como la presencia de confusin, desorientacin y perplejidad, se considera de buen pronstico. Sntomas negativos: En este punto, hay que considerar las dificultades diagnsticas a la hora de evaluar los sntomas negativos, y los problemas conceptuales que surgen respecto a esto. El sntoma mejor estudiado es el embotamiento afectivo, que se relaciona de forma sistemtica con el mal pronstico. TRATAMIENTO

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La esquizofrenia es una enfermedad tratable y son tres las formas de tratamiento que, combinadas, dan el mejor manejo del enfermo. Por un lado estn los tratamientos biolgicos, tales como los psicofrmacos y la terapia electroconvulsiva. En segundo lugar estn los tratamientos psicolgicos, que incluyen terapias de la conducta encauzadas al manejo de sntomas especficos; terapias cognoscitivas y sistemas de economa de fichas (mucho menos frecuentes al presente). Finalmente, los tratamientos sociales, en los cuales el nfasis est en el uso de las estructuras grupales y administrativas de la sala donde el enfermo se encuentra; la posibilidad que una alta emocin expresada en ciertas familias lleve a recadas o retarde la mejora, ha llevado a ofrecer tratamiento psicosocial a grupos familiares. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Desde la aparicin de la clorpromazina en los aos cincuenta, se conoce que los neurolpticos son frmacos efectivos en el tratamiento de la esquizofrenia, tanto en los episodios agudos como en el mantenimiento a largo plazo. TRATAMIENTO EN EL BROTE AGUDO Entre los distintos aspectos a considerar, el primero de ellos habr de ser la eleccin del frmaco. A equivalencia de dosis, todos los neurolpticos han demostrado tener una eficacia similar en la clnica, y la eleccin de uno u otro deber ser en funcin de la tolerancia al frmaco. Como primera opcin, se elegir aquel frmaco al que el paciente haya respondido adecuadamente en otros brotes. La dosis de neurolptico a administrar para la remisin del cuadro est establecida en unos 10 a 15 mg de haloperidol. El problema con esto es que la informacin referente a las dosis equivalentes no ha sido sistemticamente validada, y los trabajos realizados presentan dificultades en su interpretacin. Se acostumbra a administrar neurolpticos de alta potencia en lugar de otros de perfil sedativo, dado que las dosis altas de estos ltimos producen un aumento excesivo de efectos secundarios (somnolencia, hipotensin). Generalmente se tiende a combinarlos, con la finalidad de obtener otros efectos en la conducta (control de la agitacin). El tiempo medio necesario para ver la respuesta teraputica es de dos a cuatro semanas. No resulta til aumentar la dosis de forma excesiva, ya que lo nico que podremos conseguir con seguridad es un aumento de los efectos secundarios. Una vez pasadas seis semanas si no hay respuesta teraputica habr que cambiar a un neurolptico de un grupo qumico distinto. Es necesario asegurarse de que existe una correcta cumplimentacin del tratamiento, y de que no existe ningn problema de metabolismo u absorcin que impida conseguir niveles teraputicos del frmaco si es administrado por va oral. Respecto a la medicin de los niveles en plasma de antipsictico, los diversos trabajos realizados no han encontrado una correlacin clara entre los niveles de frmaco y la respuesta teraputica. Si pasado el tiempo suficiente no se ha producido una mejora clnica significativa, una opcin teraputica es el uso de clozapina. Es un antipsictico atpico, cuyo mecanismo de accin es el bloqueo simultneo de receptores dopaminrgicos (especialmente D1, con baja afinidad para los D2) y serotoninrgicos (5- HT2). Varios estudios han demostrado la eficacia de este frmaco en aquellas esquizofrenias rebeldes al tratamiento, de modo que un 30-40% de aquellos pacientes que no responden a la medicacin se beneficiarn de este frmaco. A otros antipsicticos de nueva sntesis (risperidona), se les atribuye el mismo mecanismo de accin e indicacin semejante aunque su eficacia no est todava tan apoyada por la investigacin. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Ya se expuso que la esquizofrenia es una enfermedad mental con tendencia a la cronicidad. A pesar de que el paciente tome medicacin neurolptica de forma preventiva, la probabilidad de recada es alta. De acuerdo con la informacin disponible, el porcentaje de recadas en un perodo de dos aos se cifra en ms de un 40%. Sin embargo, el uso del frmaco es til en reducir el nmero de brotes, y probablemente en atenuar la intensidad y gravedad de estos, aunque lo ltimo es ms complicado de

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valorar objetivamente en la investigacin. As, Crow (1986) realiz un trabajo con 120 casos de un primer brote de esquizofrenia. En el seguimiento de dos aos, un 46% en tratamiento activo con neurolpticos recay, frente a un 62% de los tratados en el grupo placebo. Un factor importante es el de la dosis de mantenimiento requerida. Los neurolpticos, especialmente a dosis altas, producen efectos secundarios sobre el funcionamiento social y laboral de los enfermos. As, lo deseable es mantener a los pacientes con la menor cantidad de medicacin posible. Sin embargo, no sabemos cual es la dosis con la que se consigue el mejor equilibrio entre los efectos adversos y el riesgo de recadas. En distintos estudios se han comparado grupos de esquizofrnicos tratados respectivamente con dosis altas (similares a las requeridas en el brote agudo) y bajas de antipsicticos. Las tasas de recada al cabo de un ao en aquellos que tomaban la dosis mayor se cifran en tomo al 69- 56%, mientras que en el grupo que tomaba menor dosis estn entre el 73%. Evidentemente, los efectos adversos en el grupo que tomaba menor dosis eran significativamente menores. Hay que tener en cuenta al valorar esto que existe una correlacin negativa entre la funcin social y el nmero de recidivas sufridas en el periodo de seguimiento. En general, se valora la dosis de cada paciente de forma emprica, de acuerdo con los datos clnicos disponibles. Tras un brote, es aconsejable no reducir la cantidad de frmaco de forma brusca, y mantener la dosis teraputica durante unos 3-6 meses. A partir de ah, habr que reducirla de forma lenta y progresiva hasta establecer la dosis de mantenimiento. Si tras una reduccin se produce una recidiva, la medicacin es conveniente estabilizarla durante unos 5-9 meses. Dado que en torno a un 25% de primeros episodios son curaciones, y los factores pronsticos no nos permiten predecirlos con fiabilidad, surge el problema del perodo en que debe mantenerse el tratamiento neurolptico. Vistos los datos disponibles en la actualidad, es aconsejable dar tratamiento en todos los casos salvo, excepcionalmente, en aquellos pacientes con episodios psicticos leves en que los efectos secundarios de la medicacin son ms graves que las posibles consecuencias de la recidiva. En el caso de un primer brote, el tiempo aconsejable para mantener al paciente con medicacin es de dos aos. De todos modos, en pacientes en que haya una acumulacin de sntomas de buen pronstico y una falta de predictores negativos intensos estara justificado retirar la medicacin con mayor brevedad (en torno a un ao). Si existe otro episodio, el tiempo recomendable de tratamiento es de cinco aos. Evidentemente, si hay factores de gravedad especial en los episodios psicticos (riesgo suicida, agresividad), habra que mantener el antipsictico ms tiempo, o indefinidamente. TRATAMIENTO ELECTROCONVULSIVO Se ha planteado el uso del electroshock como tratamiento alternativo en pacientes esquizofrnicos no respondientes al neurolptico, especialmente en aquellos que presentan sntomas catatnicos o afectivos de difcil manejo con la medicacin. Algunos autores consideran til su uso de forma sistemtica en el protocolo de tratamiento de los cuadros esquizofrnicos resistentes. TRATAMIENTOS PSICOSOCIALES Terapia ambiental durante el episodio agudo La hospitalizacin no se considera una necesidad absoluta en el episodio agudo. La indicacin del ingreso vendr marcada por la actitud de los familiares ante la enfermedad, y su capacidad de manejo sobre el paciente esquizofrnico. Cuando el paciente llega a una sala hospitalaria, la unidad se convierte en un marco de realidad social, donde se busca, tanto la reinsercin social, como la educacin necesaria para modificar los impulsos emocionales, y adecuarlos a las exigencias de la vida real. Se han manejado diversos programas para satisfacer estos objetivos, sin que su eficacia quede clara. Habr que tener presente que un grado excesivo de implicacin emocional hacia el paciente, que le genere un nivel excesivo de estrs, puede ser contraproducente. Medidas rehabilitadoras

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Una vez dado de alta el paciente, hay que recurrir a los medios disponibles (hospitales de da, centros de da) para conseguir mejorar la adaptacin del enfermo y reducir la carga de su familia. Al plantearse la rehabilitacin del paciente, los objetivos han de ajustarse a sus posibilidades reales, con la intencin de conseguir que viva en casa, con ocupaciones y responsabilidades reales, aunque limitadas, sometido a una rutina diaria ordenada y predecible, evitando la monotona excesiva y la sobrecarga emocional. Expresividad emocional Brown describi el hecho de que las tasas de recada eran ms altas en los pacientes cuyas familias eran de alta expresividad emocional (EE). Esta se define como la presencia en la interaccin del familiar con el enfermo de comentarios crticos, hostilidad y sobreimplicacin emocional. Un trabajo de Leff y Brown (1976), mostraba que en aquellos pacientes que vivan con familias de alta EE y no tomaban neurolpticos, la tasa de recadas a los nueve meses era del 92%, mientras que si lo tomaban se reduca a un 53%, siempre que el contacto semanal del esquizofrnico con su familia fuese mayor de 35 horas. Entre los pacientes que vivan enfamilias de baja EE, las tasas respectivas para pacientes que tomaban y no tomaban neurolpticos eran de 15 y 12%. Otros trabajos han confirmado la capacidad predictiva de la EE para determinar la recidiva, aunque otros han juzgado lo contrario. As, Stirring (1991) estudi una cohorte de 42 pacientes, en su mayora jvenes. En ellos, la EE era resultado en un 81% de la sobreimplicacin antes que de las crticas. Los comentarios crticos, que no la sobreimplicacin, se relacionan con un comienzo insidioso de la enfermedad y con una personalidad premrbida alterada. Si aparecen en respuesta a las dificultades crnicas del paciente, entonces esto sera compatible con un modelo en que la crtica es consecuencia de la mala evolucin, y entonces selectivo para un nmero reducido de pacientes, que recaer con ms facilidad. Se han diseado programas de intervencin familiar basados en la EE, que incluyen medidas inespecficas de informacin a los familiares sobre la enfermedad y su manejo, y otras ms especficas referidas a la modificacin de los factores que determinan la expresividad emocional. Los resultados, de acuerdo con la investigacin, parecen satisfactorios, aunque no estn claros los elementos del tratamiento que producen el beneficio teraputico. El enfermo crnico Los esquizofrnicos crnicos plantean problemas especiales a la hora del manejo y tratamiento. Los sntomas deficitarios del enfermo recludo en instituciones se deben en parte a las condiciones del medio (pobreza de estmulos), a la propia enfermedad, y al uso de la medicacin neurolptica, y son altamente incapacitantes. Distintas medidas sociales y conductuales pueden mejorar el cuadro clnico de estos enfermos. Estos aspectos del tratamiento se vern con ms detalle en el captulo correspondiente. BIBLIOGRAFA.

1. Bodni,

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4. Cervera S, Manual Del Residente De Psiquatria, Editorial SmrthKline Beecham, disponible

en: www.sepsiquiatria.org/sepsiquiatria/manual/a4n2.htm. 5. Reyes A. Manual de Exploracion Psiqiatrica, Tegucigalpa, OPS, 1996. 6. Teva M., Zamora F., Manual del Residente en Psiquiatra, 2009, Ene Life Publicidad S.A. y Editores, Madrid, Espaa.

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