Professional Documents
Culture Documents
3000-4000 mEq de K (50-55 mEq/kg de peso corporal) 60-80 mEq en el espacio extracelular 2 940 - 3 980 mEq se encuentran intracelular
Funciones: Sntesis de protenas y DNA Ciclo glucoltico Accin ptima de enzimas Crecimiento y divisin celular Conservar el volumen celular normal Excitacin y contraccin clulas neuromusculares
60 mEq
50% del K administrado se excreta de las 6-8 hrs Para evitar su acumulacin srica se almacena: 1. Clulas musculares 2. Hepticas 3. Eritrocitos 4. Hueso
Equilibrio cido-bsico
Hormonas
Insulina Aminas betadrenrgicas Aldosterona
Reguladores fisiolgicos
Insulina Agonistas adrenrgicos beta 2 Aldosterona Objetivos de accin: Cl. hepticas, musculares y tej. adiposo Adrenalina, terbutalina, salbutamol Accin en horas. Msculo, hgado, clulas adiposas Prdida de K por la clula aumenta ante un tono adrenrgico Disminucin de pH arterial tiende a liberar K de las clulas
Si falta alguna hormona: la bomba de Na/K dejar de ser estimulada y saldr K al EC. +0.5-1mEq/L en suero
El potencial de reposo (Em) de la membrana es generado en parte por la difusin de K celular hacia el EEC y a favor de un gradiente de concentracin La salida de K carga negativamente el interior de la clula respecto al exterior Si la membrana solo fuera permeable a K, las relaciones entre (K)i y (K)e, se pueden describir con la ecuacin de Nerst
Em= -61 log (K)i/(K)e = -61 log 160/4.5 = -95 mV (interior negativo)
Et: potencial de umbral Msculo esqueltico Em: -88mV Et: -65 mV Despolarizacin del Em y el interior de la clula se hace positivo para rpidamente retornar al potencial de reposo.
POTENCIAL DE ACCIN Excitabilidad neuromuscular: diferencia entre potenciales de umbral y de reposo. Cualquier factor que altere estos potenciales afecta su excitabilidad
Hipercalemia
* Reduce la magnitud del potencial de reposo y hace a la clula ms irritable * Grave: PR disminuye an ms que el potencial de umbral la clula es incapaz de repolarizarse y despes de un PA ya no es excitable parlisis muscular
* Incrementa magnitud del potencial de reposo, hiperpolariza la membrana celular * Diferencia Em-Et aumenta * Clula es ms insensible a los estmulos * Grave: paralisis flcida
Hipocalemia
El K se mantiene dentro de un balance adecuado por: 1. La distribucin entre los tejidos y el EEC 2. El potasio ingerido y movilizado de los tejidos al espacio extracelular y excretado por el rin.
La secrecin de insulina varia directamente con la concentracin de K plasmtico, y juega un papel fundamental en su regulacin
SUDOR: 9mEq/L, se pierden de 1-2mEq/d en 100 a 200ml HECES 90mEq/L, se pierden 9mEq/d RIONES: excretan el 90% de una ingesta normal diaria de 80mEq/d Las cargas extra las excreta el rin sin alterar el K srico
Los principales determinantes de la secrecin de K y de su excrecin urinaria son aquellos en los cuales la secrecin de K ocurre a travs de canales de K localizados en la cara apical de las clulas principales del tbulo colector cortical y medular externo.
La excrecin de K en orina es regulada por la secrecin tubular y no la resorcin K filtrado se resorbe eficazmente en tbulo proximal y asa de Henle Readicin de K en TCC
Prdidas renales
Exceso de mineralocorticoides: Exceso de glucocorticoides: Enfermedades tubulares renales: Aumento del flujo al tbulo distal: Reabsorcin de Na proveniente de un anin no reabsorbible:
Aldosteronismo primario y secundario, hipertensin maligna, sndrome de Bartter, tumor yuxtraglomerular.
Diurticos, nefropatas perdedoras de sal, dieta alta en sodio, algunas formas de acidosis metablica.
Penicilina, hipomagnesemia
Prdidas gastrointestinales
Disminucin en la ingestin 3-6 lts de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e intestinales 100-200 ml de agua y 5-10mEq/L heces
10
15 5 5 6 8 90
Deplecin crnica
Lesin vacuolar en las clulas proximales tubulares y ocasionalmente en el tbulo distal Estas alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparicin de poliuria y polidipsia La FG puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la deplecin se corrige
Presentacin de sntomas Hipopotasemia entre 3 3.5 mEq/l No genera sntomas Hipopotasemia entre 2.5 3 mEq/l Debilidad muscular Hipopotasemia debajo de 2.5 mEq/l Necrosis muscular Hipopotasemia inferior a 2 mEq/l
Parlisis flccida
Estreimiento
El uso de sales IV debe restringirse a pacientes con trastornos gastrointestinales, cetoacidosis o con deplecin grave de K La concentracin de K+ en las soluciones no debe pasar de 60 mEq/L, la velocidad de infusin no sobrepase los 20 mEq/h No administrar ms de 200-250 mEq/da.
Medicin de K+ srico
Las prdidas de K+ deben reemplazarse ms despacio utilizando la va oral, con la administracin de lquidos, polvos, tabletas, cpsulas de KCl. Pueden administrarse 20-160 mEq/d por va oral en dosis divididas. Diurticos ahorradores de K+.
Complicacin infrecuente en sujetos normales Manera como se dispone de una carga de potasio: 1. Entrada rpida de K a las clulas. (insulina) 2. Aumento en las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de K 3. Exceso de K es eliminado por el rin
Hiperaldosteronismo secundario a aumento en ingestin de K, extrarrenal e intrarrenal Tbulo distal y colector Na-KATPasa
IRC Ingestin constante de K y menores nefronas funcionales Aumento en la excrecin de K por nefrona NORMOCALEMIA Volumen urinario y flujo distal adecuados Estimular aldoslterona satisfactoriamente
Debilidad/Parlisis 8 mEq/L
Em debajo del Et
ondas T picudas
se prolonga el intervalo PR, se pierde onda P y hay ensanchamiento del complejo QRS
Diagnstico
HC
Enfermedad Renal DM ISR Diurticos ahorradores K Episodios de debilidad muscular
EF dirigido
Debilidad muscular Hipotensin Pigmentacin de piel y mucosas Deplecin de volumen EKG
Mediciones
Urea Creatinina Na K Ca pH
Debe tratarse de forma eficaz y rpida OBJETIVO: Antagonizar los efectos cardacos de la hipercalemia Promover el desplazamiento del potasio extracelular al intracelular Ayudar a la eliminacin de este cation lo ms rpido posible
Tratamiento
Calcio
Na hipertnico
Calcio Hipercalemia muy grave Efecto rpido mpulas de gluconato de Ca 10% de 10 ml, repetir a 5 min si efecto no es suficiente Mezcla de glucosa e insulina Moviliza en periodo de 30-60 min NaHCO3 ampolletas de 44mEq infundidas lentamente en 5 min Modifican pH y movilizan el K hacia el interior de la clula Receptores adrenrgicos beta 2 Favorecen la entrada de K a las clulas activando la Na-K-ATPasa