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URGENCIAS CARDIOLÓGICAS

Dra. Laura Antonietti


Curso Medicina Interna- AMA 2008
Síndrome coronario agudo
Infarto agudo de miocardio
Cardiopatía Isquémica
Presentación clínica

• Angina crónica estable


• Síndromes coronarios agudos
– Angina inestable
– IAM sin elevación persistente del ST

• IAM con elevación del ST


Dolor precordial
Definición del problema

• Infarto de miocardio: 40000 por año en


Argentina ( 1980)
⇒ 30%: ARC de menos de 48 hs de evolución
⇒ AI bien tratada: 95% no evoluciona a IM
⇒ Infarto detectado en hora 1: SK baja 50% la
mortalidad
Diagnóstico

• Examen clínico:
– Interrogatorio
– Examen físico

• ECG
• Marcadores enzimáticos
Dolor precordial
Interrogatorio minucioso
• Primera pregunta
Angor o dolor torácico:
opresivo, precordial, maniobras
REPRODUCIBLE ( angina crónica)

• Segunda pregunta:
Si fuera angor, es inestable o de alto riesgo?
Prolongado, en reposo, signos neurovegetativos
RECIENTE
Interrogatorio: síntomas

• Características del dolor


• Relación con esfuerzo
• Duración
• Signos neurovegetativos
• Tiempo de evolución (actividad)
Interrogatorio: síntomas

Características del dolor


– Angina definida
– Dolor no anginoso
– Angina dudosa:
• 10 % resultan SCA
• Observación, ECG y lab. seriados por 6 hs.
Escenario 1: Angina de esfuerzo clásica

• Dolor de esfuerzos mayores: angina de esfuerzo clásica?


NO TRANQUILIZAR
Aspirina
Electrocardiograma (no urgente pero pronto)
Prueba de esfuerzo: ergometría con control ECG,
ecostress o cámara gama ( más sensibles pero caros)
Explorar causas secundarias: anemia, taquicardia, etc.

DOLOR PROLONGADO O CAMBIO DE PATRÓN


CONSULTAR DE URGENCIA
Escenario 2: Angina de menores esfuerzos o reposo

RIESGO: ALTO Reciente


Prolongado
Signos neurovegetativos

Electrocardiograma urgente
Reposo
Aspirina, normalizar la tensión arterial, etc.
Nitratos según dolor
Sospecha fuerte aún con ECG normal: Unidad de dolor
Escenario 2: Angina de menores esfuerzos o reposo

Hace varios días


RIESGO
MODERADO O BAJO Duración breve
Sin signos neurovegetativos

Electrocardiograma urgente: si es normal evitar esfuerzos


Aspirina, beta bloqueantes o bloqueantes cálcicos.
Nitratos según dolor. Consulta urgente cada dolor.
Holter con análisis de ST.
Evaluación de esfuerzo sin demora
Angina definida: criterios de riesgo

• Reciente
• Cambios en el patrón
• Prolongado: >20 minutos
• Signos neurovegetativos
EXAMEN FÍSICO

• R3
• Rales crepitantes
• Ingurgitación yugular ALTO
• Hipotensión arterial RIESGO
• Taquipnea
• Taquicardia
Dolor precordial
Rol del electrocardiograma

Elevación o depresión del segmento ST:


multiplica por 3 o 4 el riesgo de infarto o
muerte

Todo paciente con sospecha de angina


de pecho debe estudiarse con un ECG
lo antes posible
ELECTROCARDIOGRAMA

• Sin alteraciones
isquémicas

• Alteraciones < riesgo pero confirma dx


onda T

• Infradesnivel ST 10% evoluciona a IAM Q

• Supradesnivel ST 80% evoluciona a IAM Q


TRATAMIENTO de SCA

TERAPIA ANTISQUÉMICA:
- O2, reposo
- Nitroglicerina
- Betabloqueantes

TERAPIA ANTITROMBÓTICA:
- Antiplaquetarios
- Anticoagulación
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO

Nitritos sublinguales
Nitroglicerina ev:
– reducir TAS 10% o normalizar TA, mantener 24 hs
– falta de respuesta (ECG o dolor): alto riesgo

Betabloqueantes:
– beneficio en taquicardia e HTA, y en depresión ST
– reducen recurrencia de síntomas y de IAM
– dosis para mantener doble producto adecuado
– evitar en ICC, hipoTA, bradicardia
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

ASPIRINA:
– reduce riesgo de muerte e incidencia de IAM
– dosis <325 mg/día (80-325)
CLOPIDOGREL:
– 300 mg carga, mantenimiento 75 mg/día
– reduce incidencia de IAM y recurrencia isquémica
– beneficio en ambas estrategias (invasiva vs conserv.)
IGP IIb- IIIa:
– en pacientes seleccionados para tto. invasivo precoz
TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO

HEPARINA SÓDICA:
– Reduce incidencia de IAM y muerte
– Mayor evidencia en cuadros de alto riesgo
– Mantener por 72 hs
– Dosis: (prolongación KPTT basal a 1.5-2.5 veces)
• GUSTO: 5000 UI bolo, infusión continua 1000 UI/hora si< 80
kg, 1200 UI/ hora si > 80 kg
• Ajuste por peso: bolo 80 UI/kg, infusión continua 18 UI/ kg/ h
• IV Consenso Americano de terapia antitrombótica: bolo 75
UI/kg, infusión continua 1250 UI/ hora
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

HBPM:
– Superior en reducción de eventos isquémicos
e incidencia combinada de IAM + muerte
– Mayor evidencia con ENOXAPARINA
– Dosis: 1 mg/kg cada 12 hs vsc
– Mantener por 72 hs
Consenso SAC
Recomendaciones Clase I para terapia antitrombótica

SCA alto riesgo


SCA riesgo Estrategia
Posible SCA moderado/ alto invasiva precoz
Aspirina Aspirina Aspirina
+ +
Clopidogrel Clopidogrel
+ +
HBPM HBPM
o o
Heparina IV Heparina IV
+
IGP IIb/IIIa

Revista SAC, vol. 73 Suplemento 3, 2005


INFARTO AGUDO
DE
MIOCARDIO
MORTALIDAD POR IAM

Desarrollo de UCIC: disminuyó significativamente mortalidad a 30 días de


pacientes que ingresan con diagnóstico de IAM.
Mortalidad total IAM: no se ha modificado debido a la elevada mortalidad
prehospitalaria.

La mortalidad acumulativa del IAM es exponencial


con respecto al tiempo
50% en la 1ª hora, por fibrilación ventricular
90% de las muertes ocurre en las primeras 24 hs
Opciones para transporte de pacientes con
IM-EST y tratamiento inicial de reperfusión

Fibrinolisis hospital
Desde la puerta: 30 min.

No ATC

SEM
Inicio de • ECG 12-derivaciones. SEM Derivación
síntomas de 911 • Atención inicial (AAS, Bb, Analgesia, Triage a otro
IM- EST etc) Plan centro
• Considerar factibilidad de
fibrinolíticos c traslado a centro con Posibilidad
angioplastia primaria. ATC
METAS
5 8
min. Transporte SEM
min.
Paciente SEM Fibrinolisis Transporte
prehospitalaria? (no en SEM-ATC dentro
Argentina) 90 min.
Despacho
1 min.

Hora de oro =primeros 60 min. Tiempo isquémico total: 120 min.


PACIENTE CON DOLOR SUGESTIVO DE ISQUEMIA
Sospecha clínica
AAS 160 a 325 mg masticable Objetivo: 10 min.
Marcadores séricos basales

ECG INICIAL 12 derivaciones

ELEVACIÓN ST ECG NO DIAGNÓSTICO

Evaluar CI Observación clínica


trombolisis ECG seriados
Marcadores bioquímicos
No esperar INFRA ST seriados
enzimas ALTERACIÓN T
para inicio de TL!!
Hospitalización
Tto. antisquémico
Infarto con ST elevado

Arsenal terapéutico no invasivo


Aspirina (2 muertes c/100 p)
Beta bloqueantes (0,5 muertes c/100)
Trombolíticos (2-3 muertes c/100)
Clopidogrel
Inhibidores de la ECA (0,5 muertes c/100)

Uso racional basado en la evidencia


Indicación de Trombolisis en el Infarto
Revisión de estudios randomizados
 Elevación del ST >= 1mmm en dos o más derivaciones

 <= 12 horas de evolución

 Independiente de la edad, antecedentes clínicos, clínica


de presentación, (shock , hipotensión)

I IIa IIb III


INDICACIONES DE TROMBOLISIS EN EL IAM
Demora en el ingreso y beneficios
ELEVACION ST O BR - 45000p
N

39
40 30
27
30 21

20
7
10

0
0-1 2-3 4-6 7-12 13-24
Vidas salvadas C/1000p
FTT - LANCET 1994
Angioplastia primaria vs trombolisis
¿Un problema resuelto?
Conclusiones

• Para instituciones de alta complejidad con


recursos disponibles 24 horas y operadores
entrenados: Sí: PTCA primaria
• Para la comunidad: queda mucho por evaluar
sobre la mejor estrategia
– Ajustado a cada sistema de salud, localidad,
operadores, demoras.
Infarto con elevación del segmento ST
Adyuvancia de la reperfusión

2006:
• Mejor antiagregación: CLOPIDOGREL
• Anticoagulación: uso sistemático
HBPM: ENOXAPARINA
FONDAPARINUX
Resumen de recursos farmacológicos

IAM con E-ST IAM con E-ST


Tto inicial Tto intrahospitalario
Aspirina Aspirina
+ +
Trombolíticos/ATC HBPM
+ +
HBPM Clopidogrel 75 mg
+ +
Clopidogrel 300mg Bbloqueantes
+ orales
Bbloqueantes +
ev/orales IECA
+ +
IECA si Fey<40% Estatinas
Resumen de recursos farmacológicos

Primeras 24 hs Intrahosp. Alta

Aspirina 162-325 mg 75-162 mg/d 75-162mg/d

Fibrinolíticos tPA,rPA, SK
60U/kg (4000) aPTT
UFH 12 U/kg/h (1000) 1.5 - 2 x C
aPTT 1.5 - 2 x C
Bbloqueantes E.v./ Oral Oral Oral

JACC 2004;44: 671 Circulation 2004;110: 588


Resumen de recursos farmacológicos

Primeras 24 hs Intrahosp. Alta

IECA IM Anterior,
ICC, Fey < 40 Oral Oral
IAT Intolerancia IECA,
HF, EF < 40
(-)Aldost No I. Renal, Idem
K+ < 5.0 mEq/L en
p. con IECA,
IC o DM
Estatinas Iniciar según perfil Indefin.
lipídico LDL < 100

JACC 2004;44:671Circ 2004;110:588


INSUFICIENCIA
CARDÍACA
INSUFICIENCIA CARDÍACA

Síndrome clínico caracterizado por la


incapacidad del corazón de bombear una
suficiente cantidad de sangre para
satisfacer las demandas metabólicas de
los tejidos, o cuando sólo lo puede realizar
a expensas de la elevación de la presión
de llenado.

Report of the Task Force on Research in Heart Failure. National Heart, Lung
And Blood Institute, 1994
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DISFUNCIÓN Disminución de
CONTRÁCTIL perfusión sistémica

Modificación de la relación
presión-volumen del VI Activación SN simpático
Respuesta neurohumoral
vasoconstrictora
AUMENTO DE:
VFSVI
PAI
PCP
INSUFICIENCIA CARDÍACA
ESTADIOS EVOLUTIVOS

Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D

Factores Daño estructural Daño estructural IC severa


de riesgo sin síntomas con síntomas de IC

HTA
IAM previo
Enf.coronaria Disnea de
Disfx. VI IC avanzada
Ant.fliares. esfuerzo
Enf.valvular
Drogas cardiotóx.

Hunt et.al, ACC/AHA Practice Guidelines 2001


Historia Natural de la Insuficiencia Cardíaca

100%
Progresión Nuevo daño miocárdico
Stress Parietal
Activación Neurohormonal
Isquemia miocárdica
Sobrevida

Mecanismos de muerte
Muerte Súbita 40%
IC Descompensada 40%
Otras 20%

Mortalidad Anual

0% 5% 10% 20-30% 30-80%


Asintomático Leve Moderada Severa
Presentación Clínica

Descompensación aguda de IC IC hipertensiva


– Signos y síntomas leves – Signos y síntomas de IC con
IC aguda con E A P HTA y FSVI conservada

– Distress respiratorio severo IC alto gasto


con rales bilaterales – Sg y síntomas de alto gasto
Sme. Bajo gasto con Tº conservada

– HipoTA, hipoperfusión IC derecha


periférica, oliguria – Sme bajo gasto con
Shock Cardiogénico severo hepatomegalia e hipoTA

– HipoTA, hipoperfusión
sitémica, anuria
FACTORES DESENCADENTANTES

• Incumplimiento de dieta, tto.médico o ambos


• HTA no controlada
• Arritmias cardíacas: FA, AA, TSV, TV
• Factores ambientales
• Procesos infecciosos
• Trastornos endocrinos
• Otra enfermedad no cardíaca (anemia, IRA)
• Infarto de miocardio
• Drogas depresoras
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA
DIAGNÓSTICO DE ICC

• MAYORES • MENORES
– DPN u ortopnea – Edema MMII
– Ingurgitación yugular – Tos nocturna
– Rales pulmonares – Disnea de esfuerzo
– Edema pulmonar – Hepatomegalia
– Ritmo de galope (R3) – Derrame pleural
– Aumento de – Taquicardia (FC>120
PVC>16cmH20 lpm)
– Reflujo hepatoyugular
Insuficiencia Cardíaca Aguda
Estrategia terapéutica

Sostén Medidas
hemodinámico Generales

Estabilización
+
Búsqueda Medidas
etiológica específicas

Reversión arritmia
Tto infección
Tto antiisquémico
Etc.
Manejo Inicial
• Saturación O2:
– Máscara
– CPAP
• ECG
• Vía intravenosa
• Vía intraarterial
Estrategia terapéutica
• VNI
• Diuréticos
– Furosemida
• Vasodilatadores
– Nitroglicerina
– Nitroprusiato de Na++
– Nesiritide?
• Inotrópicos
– Dopamina
– Dobutamina
– Levosimendan
DIURÉTICOS

• Objetivo: reducir congestión pulmonar y periférica


• En fase aguda: administrarlos por vía ev
• Furosemida: mejor en infusión que en bolos
• Refractariedad a los diuréticos:
– reposición de volumen en hipovolemia
– combinar otros DT, dopamina baja dosis o dobutamina
inotrópica
– considerar ultrafiltración o hemodiálisis
DIURÉTICOS
FUROSEMIDA

• Dosis IV:
– Bolos 20- 100 mg
– infusión de 5- 40 mg/hora
• Dosis depende de:
– I. renal
– Edad
– Hipoalbuminemia, sme. nefrótico
• Vigilar: hipokalemia, deshidratación, alcalosis metabólica
VASODILATADORES
NITROGLICERINA

• Efecto vasodilatador venoso y arteriolar (dosis


altas)
• Vía sublingual: 1 cp cada 5-15 min (lím.3)
• Vía IV: 0.2 mcg/kg/min (70 kg= 14 mcg/min)
• Para efecto arteriolar: 0.4 mcg/kg/min
• Controlar TA
• Desventajas: tolerancia (infusión continua, tto
crónico, DT)
Insuficiencia Cardíaca Aguda
Tratamiento con vasodilatadores: Nitroglicerina

Cap.venosa
GMPc VFD Disnea
PFD

RVS
PG E Presión arterial
VM

Stress parietal
Isquemia
Vasod. Coronaria

F.C
VASODILATADORES
NITROPRUSIATO DE SODIO

• Dosis IV: 0.1-0.2 mcg/kg/min(70 kg= 7-14


mcg/min), aumentar de 0.1-0.2 mcg/kg/min
• Objetivos: mantener TAS >90 mmHg, PCP =18
mmHg
• Efectos adversos: hipoTA, intox. Por tiocianatos
(no exceder 72 hs de infusión)
INOTRÓPICOS EN ICC

• Agonistas β
– Dopamina
– Dobutamina
• Inhibidores fosfodiesterasa
– Amrinone
– Milrinone
• Sensibilidad al Ca++
– Levosimendán
Ortopnea
Ingurgitación yugular
Edema
Ascitis
Rales

CONGESTIÓN
NO SI

HIPOPERFUSIÓN
Hipotensión NO A B
Piel fría
Oliguria
Alt. Sensorio
Acidosis metab. SI L C
OPTIME-CHF
Pacientes con ICC sin clara indicación de sostén inotrópico

Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations


of Chronic Heart Failure
Prospectivo, Doble ciego, Randomizado

951 p
Dentro de 48 hs admisión

477 p 48-72 hs 472 p


Milrinone Placebo

End point 1rio: Rehospitalización por eventos cardiovasculares a 60 días


OPTIME-CHF
Milrinone Placebo

Eventos CV 12.3 d. 12.5 d. NS

Complicaciones
12.6 % 2.1 % P<0.01
(FA, HipoTA, muerte)

Muerte a 60 d. 10.3% 8.9% NS

Muerte y
35.3% 35% NS
reinternación

Gheorghiade M., JAMA 2002; 287


Buena perfusión y sobrecarga hídrica
- Congestivos-Tibios
- Forma más frecuente de presentación (85%)

• Diuréticos:
– Furosemida ev
• Vasodilatadores
– Nitroglicerina
– Nitroprusiato de Na+
– IECA
• Inotrópicos: NO
• En pacientes con hipoperfusión y sobrecarga los
inotrópicos mejoraron los parámetros hemodinámicos
(IC- PCP)
• Levosimedan mejor que dobutamina. Sin diferencias en
mortalidad.
• Dobutamina mejor que Dopamina ( menor efecto
taquicardizante y proarrítmico)
• No se obtuvo mejoría significativa de sobrevida
Hipoperfusión y sobrecarga hídrica

• Diuréticos:
– Furosemida ev
• Vasodilatadores
– Nitroglicerina
– Nitroprusiato de Na+
– IECA
• Inotrópicos:
– Dopamina
– Dobutamina
– Levosimendan
– Digoxina
Insuficiencia cardíaca
CON
disfunción sistólica
O2/ CPAP
Furosemida +/ -Vasodilatadores
Evaluación clínica

TA > 100 mmHg TA 85-100 mmHg TA < 85 mmHg

Vasodilatadores Vasodilatadores Inotrópicos


(NTG/NPS) y/o Inotrópicos (Dopamina., PDEI,
(Dobut., PDEI, Levos. Levosimendan
Insuficiencia cardíaca
SIN
disfunción sistólica

- O2/ CPAP
- Furosemida +/ -Vasodilatadores
- Evaluación clínica

- Vasodilatadores
(NTG/NPS)
-Control de FC
-Control de desencadenantes

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