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• Examen clínico:
– Interrogatorio
– Examen físico
• ECG
• Marcadores enzimáticos
Dolor precordial
Interrogatorio minucioso
• Primera pregunta
Angor o dolor torácico:
opresivo, precordial, maniobras
REPRODUCIBLE ( angina crónica)
• Segunda pregunta:
Si fuera angor, es inestable o de alto riesgo?
Prolongado, en reposo, signos neurovegetativos
RECIENTE
Interrogatorio: síntomas
Electrocardiograma urgente
Reposo
Aspirina, normalizar la tensión arterial, etc.
Nitratos según dolor
Sospecha fuerte aún con ECG normal: Unidad de dolor
Escenario 2: Angina de menores esfuerzos o reposo
• Reciente
• Cambios en el patrón
• Prolongado: >20 minutos
• Signos neurovegetativos
EXAMEN FÍSICO
• R3
• Rales crepitantes
• Ingurgitación yugular ALTO
• Hipotensión arterial RIESGO
• Taquipnea
• Taquicardia
Dolor precordial
Rol del electrocardiograma
• Sin alteraciones
isquémicas
TERAPIA ANTISQUÉMICA:
- O2, reposo
- Nitroglicerina
- Betabloqueantes
TERAPIA ANTITROMBÓTICA:
- Antiplaquetarios
- Anticoagulación
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO
Nitritos sublinguales
Nitroglicerina ev:
– reducir TAS 10% o normalizar TA, mantener 24 hs
– falta de respuesta (ECG o dolor): alto riesgo
Betabloqueantes:
– beneficio en taquicardia e HTA, y en depresión ST
– reducen recurrencia de síntomas y de IAM
– dosis para mantener doble producto adecuado
– evitar en ICC, hipoTA, bradicardia
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
ASPIRINA:
– reduce riesgo de muerte e incidencia de IAM
– dosis <325 mg/día (80-325)
CLOPIDOGREL:
– 300 mg carga, mantenimiento 75 mg/día
– reduce incidencia de IAM y recurrencia isquémica
– beneficio en ambas estrategias (invasiva vs conserv.)
IGP IIb- IIIa:
– en pacientes seleccionados para tto. invasivo precoz
TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO
HEPARINA SÓDICA:
– Reduce incidencia de IAM y muerte
– Mayor evidencia en cuadros de alto riesgo
– Mantener por 72 hs
– Dosis: (prolongación KPTT basal a 1.5-2.5 veces)
• GUSTO: 5000 UI bolo, infusión continua 1000 UI/hora si< 80
kg, 1200 UI/ hora si > 80 kg
• Ajuste por peso: bolo 80 UI/kg, infusión continua 18 UI/ kg/ h
• IV Consenso Americano de terapia antitrombótica: bolo 75
UI/kg, infusión continua 1250 UI/ hora
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
HBPM:
– Superior en reducción de eventos isquémicos
e incidencia combinada de IAM + muerte
– Mayor evidencia con ENOXAPARINA
– Dosis: 1 mg/kg cada 12 hs vsc
– Mantener por 72 hs
Consenso SAC
Recomendaciones Clase I para terapia antitrombótica
Fibrinolisis hospital
Desde la puerta: 30 min.
No ATC
SEM
Inicio de • ECG 12-derivaciones. SEM Derivación
síntomas de 911 • Atención inicial (AAS, Bb, Analgesia, Triage a otro
IM- EST etc) Plan centro
• Considerar factibilidad de
fibrinolíticos c traslado a centro con Posibilidad
angioplastia primaria. ATC
METAS
5 8
min. Transporte SEM
min.
Paciente SEM Fibrinolisis Transporte
prehospitalaria? (no en SEM-ATC dentro
Argentina) 90 min.
Despacho
1 min.
39
40 30
27
30 21
20
7
10
0
0-1 2-3 4-6 7-12 13-24
Vidas salvadas C/1000p
FTT - LANCET 1994
Angioplastia primaria vs trombolisis
¿Un problema resuelto?
Conclusiones
2006:
• Mejor antiagregación: CLOPIDOGREL
• Anticoagulación: uso sistemático
HBPM: ENOXAPARINA
FONDAPARINUX
Resumen de recursos farmacológicos
Fibrinolíticos tPA,rPA, SK
60U/kg (4000) aPTT
UFH 12 U/kg/h (1000) 1.5 - 2 x C
aPTT 1.5 - 2 x C
Bbloqueantes E.v./ Oral Oral Oral
IECA IM Anterior,
ICC, Fey < 40 Oral Oral
IAT Intolerancia IECA,
HF, EF < 40
(-)Aldost No I. Renal, Idem
K+ < 5.0 mEq/L en
p. con IECA,
IC o DM
Estatinas Iniciar según perfil Indefin.
lipídico LDL < 100
Report of the Task Force on Research in Heart Failure. National Heart, Lung
And Blood Institute, 1994
INSUFICIENCIA CARDÍACA
DISFUNCIÓN Disminución de
CONTRÁCTIL perfusión sistémica
Modificación de la relación
presión-volumen del VI Activación SN simpático
Respuesta neurohumoral
vasoconstrictora
AUMENTO DE:
VFSVI
PAI
PCP
INSUFICIENCIA CARDÍACA
ESTADIOS EVOLUTIVOS
HTA
IAM previo
Enf.coronaria Disnea de
Disfx. VI IC avanzada
Ant.fliares. esfuerzo
Enf.valvular
Drogas cardiotóx.
100%
Progresión Nuevo daño miocárdico
Stress Parietal
Activación Neurohormonal
Isquemia miocárdica
Sobrevida
Mecanismos de muerte
Muerte Súbita 40%
IC Descompensada 40%
Otras 20%
Mortalidad Anual
– HipoTA, hipoperfusión
sitémica, anuria
FACTORES DESENCADENTANTES
• MAYORES • MENORES
– DPN u ortopnea – Edema MMII
– Ingurgitación yugular – Tos nocturna
– Rales pulmonares – Disnea de esfuerzo
– Edema pulmonar – Hepatomegalia
– Ritmo de galope (R3) – Derrame pleural
– Aumento de – Taquicardia (FC>120
PVC>16cmH20 lpm)
– Reflujo hepatoyugular
Insuficiencia Cardíaca Aguda
Estrategia terapéutica
Sostén Medidas
hemodinámico Generales
Estabilización
+
Búsqueda Medidas
etiológica específicas
Reversión arritmia
Tto infección
Tto antiisquémico
Etc.
Manejo Inicial
• Saturación O2:
– Máscara
– CPAP
• ECG
• Vía intravenosa
• Vía intraarterial
Estrategia terapéutica
• VNI
• Diuréticos
– Furosemida
• Vasodilatadores
– Nitroglicerina
– Nitroprusiato de Na++
– Nesiritide?
• Inotrópicos
– Dopamina
– Dobutamina
– Levosimendan
DIURÉTICOS
• Dosis IV:
– Bolos 20- 100 mg
– infusión de 5- 40 mg/hora
• Dosis depende de:
– I. renal
– Edad
– Hipoalbuminemia, sme. nefrótico
• Vigilar: hipokalemia, deshidratación, alcalosis metabólica
VASODILATADORES
NITROGLICERINA
Cap.venosa
GMPc VFD Disnea
PFD
RVS
PG E Presión arterial
VM
Stress parietal
Isquemia
Vasod. Coronaria
F.C
VASODILATADORES
NITROPRUSIATO DE SODIO
• Agonistas β
– Dopamina
– Dobutamina
• Inhibidores fosfodiesterasa
– Amrinone
– Milrinone
• Sensibilidad al Ca++
– Levosimendán
Ortopnea
Ingurgitación yugular
Edema
Ascitis
Rales
CONGESTIÓN
NO SI
HIPOPERFUSIÓN
Hipotensión NO A B
Piel fría
Oliguria
Alt. Sensorio
Acidosis metab. SI L C
OPTIME-CHF
Pacientes con ICC sin clara indicación de sostén inotrópico
951 p
Dentro de 48 hs admisión
Complicaciones
12.6 % 2.1 % P<0.01
(FA, HipoTA, muerte)
Muerte y
35.3% 35% NS
reinternación
• Diuréticos:
– Furosemida ev
• Vasodilatadores
– Nitroglicerina
– Nitroprusiato de Na+
– IECA
• Inotrópicos: NO
• En pacientes con hipoperfusión y sobrecarga los
inotrópicos mejoraron los parámetros hemodinámicos
(IC- PCP)
• Levosimedan mejor que dobutamina. Sin diferencias en
mortalidad.
• Dobutamina mejor que Dopamina ( menor efecto
taquicardizante y proarrítmico)
• No se obtuvo mejoría significativa de sobrevida
Hipoperfusión y sobrecarga hídrica
• Diuréticos:
– Furosemida ev
• Vasodilatadores
– Nitroglicerina
– Nitroprusiato de Na+
– IECA
• Inotrópicos:
– Dopamina
– Dobutamina
– Levosimendan
– Digoxina
Insuficiencia cardíaca
CON
disfunción sistólica
O2/ CPAP
Furosemida +/ -Vasodilatadores
Evaluación clínica
- O2/ CPAP
- Furosemida +/ -Vasodilatadores
- Evaluación clínica
- Vasodilatadores
(NTG/NPS)
-Control de FC
-Control de desencadenantes