ATEROSCLEROSIS

MARCELA ROMERO Universidad Cooperativa de Colombia Facultad de Medicina Bioqumica

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La integridad estructural y funcional del endotelio es fundamental para mantener la homeostasis de la pared vascular y la funcin circulatoria normal. Clulas endoteliales: Cuerpos de Weibel Palade.

Clulas Endoteliales
Cuando estn estructuralmente intactas pueden responder a estmulos fisiopatolgicos mediante ajuste de sus funciones usuales: * constitutivas O expresin de nuevas propiedades adquiridas: * inducibles.
Este proceso se denomina: Activacin endotelial.

Citocinas y productos bacterianos. Virus. Productos terminales de la glucosilacin. Estrs hemodinamico y productos lipidicos. Componentes de complemento e hipoxia.

Activacin endotelial.

Expresin de molculas de adherencia.

Producen citocinas y quimiocinas, factores de crecimiento, molculas vasoactivas

Vasoconstriccin o vasodilatacin Vasorreactividad de cel. de msculo liso.

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Disfuncin endotelial.

Fenotipo alterado.

Altera la vasorreactividad Induce superficie trombogenica.

Clulas de msculo liso vascular.

Responsables de vasodilatacin y vasoconstriccin. Sintetizan colgeno, elastina y proteoglucanos Elaboran factores de crecimiento y citocinas Emigran a la intima y proliferan despus de la agresin vascular.

Arterias: Se clasifican en tres grupos: 1. Arterias elsticas de gran calibre: aorta y ramas principales. 2. Arterias musculares de calibre pequeo y mediano (de distribucin) 3. Arteriolas.

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ATEROSCLEROSIS FACTORES DE RIESGO.

No modificables: 1. Edad. 2. Genero (Sexo) 3. Historia familiar 4. Anomalas genticas
Inciertos: Obesidad. Inactividad fsica. Estrs. Deficiencia estrgenos. Dieta rica en hidratos de carbono. Potencialmente Controlables: Hiperlipidemia. Hipertensin. Tabaquismo. Diabetes. Alcohol Lipoprotena Lp(a) Ingesta de grasas transinsaturadas (endurecidas) Chlamidya pneumoniae.

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Aterosclerosis:
Hiperlipidemia:
Hipercolesterolemia.

LDL

HDL

SUMINISTRA COLESTESTEROL A TEJIDOS PERIFERICOS

MOVILIZA EL COLESTEROL DE ATEROMAS

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Aterosclerosis: Patogenia:
Hiptesis de la respuesta a la lesin: Respuesta inflamatoria crnica de la pared arterial iniciada por la lesin del endotelio.

La progresin de la lesin es mantenida por: interaccin de lipoprotenas modificadas, macrfagos, linfocitos T y los constituyentes normales de la pared arterial.
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Aterosclerosis:
Respuesta a la lesin. (proceso)

Lesin endotelial crnica. Acumulo de lipoprotenas. Modificacin mediante oxidacin de las lipoprotenas. Adherencia de los monocitos sanguneos. Adherencia de plaquetas. Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos y las clulas vasculares. Proliferacin de las clulas del msculo liso en la intima y elaboracin de matriz. Acumulacin potenciada de lpidos.

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Clasificacin de las lesiones Aterocleroticas humanas.

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ATEROSCLEROSIS:
Engrosamiento y prdida de elasticidad de las paredes vasculares. Hay tres clases de enfermedades vasculares: 1. Aterosclerosis: placa fibrosa en la ntima. 2. Esclerosis calcificada de la media de Monkerberg: depsito de calcio en arterias musculares de mediano tamao. 3. Arteriosclerosis: arterias de pequeo tamao y arteriolas.

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ATEROSCLEROSIS: mnimo estrechamiento de la luz Vascular.

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 Lesin inicial de la aterosclerosis Estra grasa: microscpicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la ntima de las arterias, formada por clulas espumosas que protruyen en la luz del vaso.

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The pale yellow lipid streaks in the aorta are the earliest lesion of

atherosclerosis.

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ATEROSCLEROSIS: el cambio ms precoz consiste en un cmulo subendotelial de macrfagos espumosos.

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ATEROSCLEROSIS: proliferacin de celulas musculares modificadas y disminucin del numero de macrfagos.

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Aterosclerosis:
Morfologa:

1.

2.

3.

La placa aterosclerotica tiene tres componentes: Celulas CML, macrofagos y otros leucocitos. MEC, con colageno, fibras elasticas y proteoglucanos. Lipidos intra y extracelulares.
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Cambios patolgicos de significado clnico en la lesin avanzada de aterosclerosis:

Rotura focal, ulceracin, erosin. Hemorragia. Trombosis. Dilatacin aneurismtica.

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Rotura focal, erosin.

Trombosis.

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ATEROSCLEROSIS: vaso sanguneo, la luz esta totalmente ocluida.

ATEROSCLEROSIS: placa calcificada.

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Hemorragia.

Here is a coronary artery with atherosclerotic plaques. There is hemorrhage into the plaque in the middle of this photograph. This is one of the complications of atherosclerosis. Such hemorrhage could acutely narrow the lumen.

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Ruptura y hemorragia De la placa, hallazgos Histolgicos.

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Trombosis intravascular e isquemia

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Aterosclerosis: Complicaciones
Obstruccin que produce la placa de ateroma, trombosis intravascular y vasoconstriccin arterial: Disminucin del flujo sanguneo regional y del suministro de oxgeno (isquemia).

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This is coronary thrombosis, one of the complications of atherosclerosis. The dark red thrombus is seen in the anterior descending coronary artery

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Here are petechial hemorrhages seen on the epicardium of the heart. Petechiae are classically found when a coagulopathy is due to a low platelet count. They can also appear following sudden hypoxia.

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The blotchy areas of hemorrhage in the skin are called ecchymoses (singular ecchymosis), or also as areas of purpura. Ecchymoses are larger than petechiae. They can appear with coagulation disorders.

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Dilatacin Aneurismtica:

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Atherosclerosis may weaken the wall of the aorta such that it bulges out to form an aneurysm. An atherosclerotic aortic aneurysm typically occurs in the abdominal portion below the renal arteries, as shown her. Aortic aneurysms that get bigger than 6 or 7 cm are likely to rupture.

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Aneurisma: Diseccin arterial.

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Bypass. (aorto-carotideo)

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Bibliografa:

Kumar, Abbas y Fausto. Patologa Estructural y Funcional. 7. Edicin. Espaa: Editorial Elsevier. 2005. 519-530 Stevens A. Y Lowe J. Pathology. Times Mirror International Publisher Limited. CD Room. John Moores University & L.R. Stringer. Mosby. Liverpool 1995. Edward C. Klatt MD, WebPath CD-ROM University of Utah, Salt Lake City, Utah, USA, 1999.

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