Dr. Francisco Prez Gonzlez Profesor Adscrito: Dra.

Roxanna Hoyos Pescador

Frmacos que estimulan la excrecin renal de agua & electrolitos

Objetivo: Conseguir un balance negativo de agua

Todos los diurticos causan hipovolemia & azoemia.

Mas relacionado con diurticos de asa.

Uso mas comn en hipertensin esencial Inhiben reabsorcin de Na & CL, en porciones corticales del asa ascendente de Henle.

Tambin actan en tbulos renal proximal & distal

Esto causa una mayor concentracin de sodio en el tbulo renal distal y subsecuentemente secrecin de K en los tbulos renales.

Sus efectos antihipertensivos son inicialmente por la disminucin del volumen extracelular. Sus efectos sostenidos, se deben a vasodilatacin perifrica. (efecto en semanas) Uso crnico puede causar: Hipocloremia, hipocalcemia, acidosis metablica.
Sntoma de sospecha: Hipotensin ortostatica Lab: hemoconcentracin
(hematocrito alto y nitrgeno en urea alto)

Inhiben la reabsorcin de Na & Cl en la porcin medular de la porcin ascendente de el asa de Henle. Diurticos mas potentes
Furosemida, Bumetanida, torsemida y cido etacrnico.

El incremento en la circulacin renal causado por la furosemida se inhibido por los AINES, causando una disminucin del efecto diurtico

Movilizacin de fluido de edema por disfuncin cardiaca, heptica o renal

0.1-1mg/kg IV

Disminuir presin intracraneal

0.5-1 mg/kg IV

Se elimina por secrecin renal adems de metabolizarse y excretarse en bilis.

Su vida media es menor a 1 hora, por lo que se considera de corta duracin.

Hipocalcemia

aumenta toxicidad de digitalicos

Tolerancia aguda Hiperuricemia Hiperglicemia

menos que tiazidicos

Aumento de efectos nefrticos de aminoglucosidos Nefritis intestinal alrgica Ototoxicidad

dosis dependiente

La urea y el manitol pasan libremente por el glomrulo, su reabsorcin es limitada, resisten el metabolismo y son farmacolgicamente inertes.

Se reabsorbe en tbulos renales penetrando clulas y pasando barrera hematoencefalica causando aumento de la presin intracraneal y aumentando incidencia de trombosis venosa.

Azcar de 6 carbonos, solo por IV. Se filtra en el glomrulo pasando libremente, aumentando la osmolaridad renal tubular evitando la reabsorcin de agua, acusando la excrecin de Na, Cl y bicarbonato

Al administrarlo IV causa aumento de la osmolaridad plasmtica, sacando liquido intracelular al espacio extracelular, causando una expansin del fluido intravascular.
Disminuye el volumen de liquido cerebral.

Tratamiento para aumento de presin intracraneal

0.25-1mg/kg infusin en 10 min

Actan directamente sobre el transporte renal tubular en los tubos contorneados distal.

No se aumenta o disminuye la excrecin de K

Se usan junto con diurticos de asa o tiazidicos para limitar la perdida de K Su efecto secundario principal es la Hiperkalemia

Triametereno: vida media de 3-5 horas Amilorida: vida media de 18 horas.

Espironolactona: Antagonista competitivo de aldosterona. Su efecto dura 48 a 72 horas

Aumenta probabilidad de hipercalemia y hipercloremia

Uso: Tratamiento de estados edematosos refractarios causados por ICC o cirrosis

Acetazolamida: Derivado de la sulfamida Inhibe la anidrasa carbnica causando una perdida de HCO3, eliminando agua, Na y K Alcaliniza orina y aumenta diuresis, causa acidosis metablica por retencin de iones cloruro La anidrasa carbnica se encuentra en el ojo, disminuyendo al formacin de humor acuoso

Efectos adversos: Parestesias, acufenos, anorexia, nausea, vomito, somnolencia, dficit en audicin.