QUEMADURAS TERMICAS

Dr. Marcel Paz Morales R1 Ciruga Plstica 2012 Asesor Dr. Jos Ernesto Guevara Ros

QUEMADURAS TERMICAS
GENERALIDADES HISTOPATOLOGIA DE LA PIEL QUEMADA FISIOPATOLOGA TRASTORNOS METABLICOS ALTERACIONES LOCALES CLASIFICACIN MANEJO INICIAL DEL PACIENTE QUEMADO ADULTO

HISTORIA
Injurias trmicas, antiguas como el fuego. Incendios por rayos, lava volcnica. Tratamientos con apsitos de materia vegetal o animal, ritos mgico religiosos. Papiro de Ebers 1500 A. de C.

HISTORIA DE LAS QUEMADURAS

HISTORIA
Hipcrates 430 A. de C. objetivos del tratamiento de las quemaduras. 1. Lavar las heridas para mantenerlas limpias, utilizando agua hervida o vino. 2. Evitar la presencia de pus. 3. Mantener la herida seca. 4. Aplicar apsitos de grasa envejecida de cerdo, resina de pino y grasa de extracto de hulla.

HISTORIA
Aristteles, explico que las quemaduras causadas por metales fundidos (termocauterizacion), cicatrizaban mas rpidamente que por otras causas.

HISTORIA
1799, Earle, empleo del hielo triturado con agua helada. Siglo XVIII, suplementacin diettica para acelerar la convalecencia. 1833, Sir George Bellingal, Edimburgo, describe la evolucin clnica natural de las quemaduras.

HISTORIA
1897, Tommasoli en Sicilia, primeras infusiones de solucin salina para la reanimacin hdrica. 1952, formula de reanimacin de Evans. Formula de Brook. Formula de Parkland. 2da Guerra mundial. Antibioticoterapia.

PIEL
rgano mas grande y extenso. Piel 15% peso corporal. 1.72 mt SC adultos. 0.25 mt SC nios.

PIEL
Proteccin del medio ambiente y mantener la homeostasis. Dao o destruccin por quemadura.

QUEMADURA
Lesin tisular de origen trmico, como resultado de agentes fsicos, que actan con intensidad y fuerza suficiente para producir una lesin en grado variable. Exposicin a llamas, lquidos calientes, contacto con objetos calientes, exposicin a custicos, qumicos, radiacin, descarga de corriente elctrica.

EPIDEMIOLOGIA
2.5 millones de personas al ao en EEUU presentan una quemadura significativa. 100,000 son hospitalizados. 10,000 mueren. Mejor manejo en las ultimas 3 dcadas.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA
Hace 25 aos quemaduras de 50% de SC en adultos jvenes, mortalidad 50% a pesar del tratamiento, hoy < 10%. Hace 10 aos 80-90% de SC, sobrevida de 10%, hoy el 50% sobreviven.

DAOS POR QUEMADURAS

Absorcin y velocidad de disipacin del calor. <45 no daos 45-50 daos reversibles >50 daos irreversibles, desnaturalizacin de las protenas. La temperatura necesaria para producir dao es relativa al tiempo de exposicin 2 min a 50C 20 seg a 55C 5 seg a 60C > 70C la destruccin es instantnea

EVOLUCION
Desequilibrios hidroelectrolitico: edema de sitio de quemadura. Quemaduras > 25% de SC, el edema se presenta en tejido no lesionado, como resultado de perdida intravascular sistemica de agua, sodio, albumina y globulos rojos. Desarrollo de Shock si no se repone rapidamente el volumen. Hipermetabolismo y catabolismo muscular. Contaminacion bacteriana de los tejidos.

FISIOPATOLOGIA
Lesin trmica de la piel. Aumento de la permeabilidad capilar. Edema. Shock. Mediadores inflamatorios. Alteraciones hemodinamicas. Alteraciones sistemicas.

RESPUESTA SISTEMICA
La liberacin de citosinas y otros mediadores inflamatorios en el sitio de lesin, tiene efectos sistmicos cuando la quemadura alcanza 30% de superficie corporal.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
Histamina
Respuesta inicial. Aumenta la permeabilidad capilar. Mastocitos y monocitos.

Prostaglandinas
Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad.

Tromboxano
Vasoconstrictor que contribuye a la isquemia.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
Serotonina
Contrae el musculo liso. Aumenta la permeabilidad capilar.

Catecolaminas
Vasoconstrictor arteriolar. Puede inhibir el aumento de la permeabilidad capilar.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
Radicales de Oxigeno
Injuria vascular por dao endotelial. Xantina oxidasa.

Factor de agregacion plaquetaria

Aumenta la permeabilidad capilar.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
FNT Liberada por macrfagos las primeras 12 horas Induce reclutamiento y maduracin de neutrfilos. Vasodilatacin. Pico a los 3 das.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
Interferon
Secretado por linfocitos T. Induce remodelacin tisular. Incremento en la expresin de colagenasa, y disminucin de la produccin de colgeno

MEDIADORES INFLAMATORIOS
IL 1
Liberada por monocitos como proinflamatorio . Concentracin mxima entre 24 y 72 hr.

IL 2
Producida por linfocitos T como factor de crecimiento. Incrementa el metabolismo de fibroblastos.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
IL 4
Citoquina antinflamatoria producida por linfocitos T, basfilos y mastocitos. Sus efectos incluyen supresin de la expresin de las citoquinas proinflamatorias.

IL 6
Citoquina proinflamatoria y antinflamatoria Sistmicamente inductor primario de respuesta de fase aguda heptica y mieloide Local: proliferacin fibroblastos Marcador de sobrevida

CAMBIOS FISIPATOLOGICOS
CARDIOVASCULAR
Aumento de la permeabilidad capilar. Fuga de liquido y protenas al intesticio. Edema masivo los primeros 30 minutos. Constriccion perifrica y esplacnica. Disminucin de la contractilidad miocardica. Hipotension sistmica. Hipoperfusion de rganos blanco.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
Fuga de albumina, mxima a los 30 minutos. Hipoalbuminemia. Edema tisular. La integridad capilar se empieza a recuperar hasta las 12 hrs y se estabiliza a las 18-24 hrs. La permeabilidad capilar permanece aumentada por 2 a 3 semanas.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
METABOLICO
El metabolismo basal aumenta 3 veces. Liberacion de cortisol, glucagon, catecolamina, hormona del crecimiento. Hiperglicemia, lipolisis, cetonemia, balance nitrogenado negativo. Fase catabolica puede persistir por semanas o meses. Hipoperfusion esplacnica. Necesidad de alimentacion enteral, para disminuir el catabolismo y mantener la integridad intestinal.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
RESPIRATORIO
Broncoconstriccion. Edema de pulmon. Sindrome de distres respiratorio. Insuficiencia respiratoria causa mas comn de mortalidad. Mortalidad 50%.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
RENAL
Insuficiencia renal aguda por hipoperfusion. IRA prerrenal por dficit de volumen, primeras horas o das. IRA renal, apartir de la segunda semana, farmacos o sepsis. Riesgo de necrosis tubular. Mortalidad 80%.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
Hemolisis intravascular, efecto directo del calor, 9-40% eritrocitos. Aumento del hematocrito.

Leucocitosis con neutrofilia.

Trombocitopenia los primeros das, por secuentro. Trombocitosis posterior.

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
GASTROINTESINAL
Ileo. STDS. Alimentacion enteral.

RESPUESTA LOCAL
La profundidad de la quemadura depende de:
Temperatura. Tiempo de exposicin.

ZONAS DE JACKSON 1947

RESPUESTA LOCAL Zona de coagulacin: punto de mximo dao, obliteracin de los vasos, perdida irreversible de tejido debido a la coagulacin y desnaturalizacin de las protenas.

Zona de estasis: Tejido circundante, disminucin de la perfusin tisular, tejido potencialmente rescatable, el objetivo de la resucitacin es aumentar la perfusin tisular ac y evitar que el dao se vuelva irreversible. Algunas situaciones convierte a esta rea en una regin con perdida de tejido.
Zona de hiperemia: zona mas perifrica, aumento de circulacin, el tejido sobrevira aunque este en sepsis severa o hipoperfusion.

ZONAS DE JACKSON 1947

CLASIFICACION POR ETIOLOGIA

TERMICAS Quemaduras QUIMICAS ELECTRICAS

QUEMADURAS TERMICAS

QUEMADURAS QUIMICAS Y ELECTRICAS

CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD

1607 Fabricius Hildanus; grados: primero, segundo y tercero. Dupuytren: 4 grados. Boyer: 3 grados. Converse y Smith: por la capa de la piel. Benaim: A, AB, B.

CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD

CLASIFICACION POR PROFUNDIDAD

QUEMADURAS DE 1ER GRADO
Quemadura epidrmica. Segn Benaim: A eritematosa. Eritema, dolor, sequedad, escozor, palidece a la presin. Cura espontneamente en 57 das. Descamacin, rpida epitelizacion.

QUEMADURA DE 1ER GRADO

QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL

Espesor parcial superficial. Benaim: A flictenular. Epidermis y dermis papilar. En general por lquidos calientes. Eritema, humedad, edema, hiperalgesia, bulas. Palidece a la presin.

QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL

Cicatrizan espontneamente con tratamiento adecuado. 14-21 das.

Secuela, hipopigmentacion o hiperpigmentacion.

QUEMADURA DE 2DO GRADO SUPERFICIAL

QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO

Espesor parcial profundo. Benaim: AB intermedia. Afecta epidermis y dermis reticular. Blanco, rosadas, blanquecinas. Restos de ampollas. Hipoalgesia, no palidece a la presin.

QUEMADURA DE 2DO GRADO PROFUNDO

Pueden requerir escarotomia. Curan espontneamente y de forma lenta en 3 semanas. Si no curan en 3 semanas, escarotomia e injerto. Despigmentacion, retraccin, deformidad, cicatrices hipertrficas.

QUEMADURA DE 3ER GRADO

Espesor total. Benaim: B profunda. Tejido subdermico, fascia, musculo, hueso. Blanquecina, amarillenta, marron. Negra (carbonizacion).

QUEMADURA DE 3ER GRADO

Seca, dura, acartonada, apergaminada. Anestesia, translucida, vasos trombosados Por llama, electricidad, agentes quimicos.

QUEMADURA DE 3ER GRADO

Manejo siempre Quirrgico. Desbridacion, escarotomia. Injertos de piel.

QUEMADURA DE 3ER GRADO

LUGARES MAS AFECTADOS

SUPERFICIE CORPORAL
Tabla de Lund y Browder (1944). Regla de los 9 Pulaski y Tennison (1947). Palma de la mano incluyendo los dedos 1%. En nios la palma de la mano 2%.

REGLA DE LOS 9

REGLA DE LOS 9

TABLA DE LUND - BROWDER

REAS ESPECIALES

SEVERIDAD SEGN AMERICAN BURN ASSOCIATION

SEVERIDAD SEGN AMERICAN BURN ASSOCIATION

GRUPOS DE GRAVEDAD DE BENAIM

ELEMENTOS PRONOSTICOS

NDICE DE GRAVEDAD DE BAUX

GRAVEDAD = EXTENSIN % SC X PROFUNDIDAD + FACTOR DE CORRECCION FACTOR DE CORRECCION: 10 puntos hasta los 16 aos, luego 10 puntos adicionales por cada 10 aos a partir de los 17 aos.

NDICE DE SOBREVIVENCIA DE TOBIANSEN

MANEJO INICIAL
Anular la fuente causante de la lesin. ABC del ATLS. Valorar la gravedad de las lesiones. Inicio de la fluidoterapia con control estricto de lquidos. Procedimientos quirrgicos de emergencia. Traslado a unidad de quemados.

EXAMEN FISICO
Historia cinica Profundidad de la quemadura. Estimacin de porcentaje de superficie quemada. Lesiones asociadas

MANEJO DE LA VA AEREA
Edema de tejido supra gltico progresivo en las primeras 12 horas. Sospecha en lugares cerrados o por explosin. Ronquera, estridor, quemaduras en cara, esputo carbonaceo, quemadura cejas y vibrisas Respiracin.
Esfuerzo, profundidad. Auscultacin (roncus o crepitaciones)

VA AEREA
Colocar mascarilla O2 100% hasta decidir intubacion orotraqueal Disminuye monxido de carbono Hipoxia cerebral lleva a edema Mortalidad por inhalacin de humo 45-70%

EXAMEN FSICO
Circulacin.
Presencia de shock
Rapidez debilidad o ausencia de pulso Cianosis , trastornos de conciencia

Retirar la ropa
Frenar progresin de quemadura. Valorar extensin. Retirar joyas.

PERDIDA DE AGUA
Prdida agua piel normal: 10-15 ml/mt2/H En piel quemada: 200-400 ml/mt2/h

FLUIDOTERAPIA
Restitucin de lquidos lo antes posible. Iniciar aplicacin de formulas en quemaduras > 20% SC hasta un mximo de 50%. Quemaduras grado 1 no necesitan restitucin de lquidos. Calculo inicial para las primeras 24 hrs, la mitad en las primeras 8 hrs, el resto en las 16 hrs siguientes.

De las 24 a las 48 hrs , se calcula la mitad de lo calculado para las primeras 24 hrs.
Tiempo de infusin desde el momento de la lesin.

FORMULAS PARA REANIMACION

Evans: 1 ml x Kg x % SC Brooke: 2 ml x Kg x % SC Parkland: 4 ml x Kg x % SC Galveston: 5,000 ml/ m2 de SCQ + 2,000 ml/ m2 de SCT. Carbajal 5000 ml x m2 de SCQ adultos 2000 ml x m2 de SCT nios

TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS

MANEJO DE URGENCIA
Sonda Foley.
Diuresis
1ml /Kg/hr en nios 0.5 ml/Kg/hr en adultos

SNG
Intubados leo paralitico (25% SC)

Escarotomia.
Quemaduras circunferenciales de 3er grado.

Intervenciones en Sala de Urgencia

MANEJO DE URGENCIAS
Monitorizacin. Oximetra de pulso EKG Laboratorio. Hemograma TP- TPT Electrolitos, GSA CPK EGO

MANEJO DE UGENCIA
Apsitos hmedos.
Mejora del dolor Evitar agua fra en quemaduras > 25% SC
Hipotermia Profundiza por vasoconstriccin.

Analgesia IV: morfina (0,15-0,30 mg/K) Fotografas o diagramas.

MANEJO DE URGENCIA
Irrigacin y desbridamiento. Antimicrobianos tpicos.
Psedomona aeruginosa Staphylococcus aureus Enterococcus Bacilos G Streptococcus del grupo A Candida albicans

MANEJO DE URGENCIA
ATB tpicos.
Sulfadiazina argentica.
Minimiza evaporacin de agua y perdida de calor. Leucopenia transitoria (1-3 das)

Acetato de mafenida (sulfamiln)

Mejor cobertura para G- y anaerobios. Mayor penetracin en escaras. Ideal en quemaduras sobre cartilago avascular Es dolorosos, se absorve muy rapido.

MANEJO DE URGENCIA
ATB tpicos.
Sulfato de polimixina B (polisporina)
Se tolera bien en quemaduras faciales No cambia el color de la piel.

Nitrato de plata. (0.5%)

Alteraciones electroliticas (Na, K, Cl) Alergia a sulfamidas

MANEJO DE URGENCIA
Profilaxis del ttanos.
Toxoide tetnico 0.5 ml IM (ultima dosis > 5 aos). Ig humana 250- 500U IM ( si se desconoce estado de inmunizacin.)

Profilaxis de ulceras por estrs.

Anticidos Anti H2 Omeprazol Sucralfato

ESCAROTOMIA

ESCAROTOMIA

ALBUMINA
50-60% de las protenas plasmticas, bajo peso molecular, 80-85% de la presin onctica de la sangre. Cada volumen de albmina al 25% moviliza aproximadamente 35 volmenes de lquido adicional a la circulacin en un plazo de 15 minutos.

MANEJO MEDICO

Manejo de va area

Resucitacin optima

Control de la infeccin

Tratamiento quirrgico

Soporte nutricional

QUEMADURAS DE LA VA AEREA
Intoxicacin por monxido de carbono.
Coloracion rojo cereza. Hipoxia sin cianosis. PaO2 normal. Niveles de carboxihemoglobina. O2 100%.

QUEMADURAS DE LA VA AEREA

QUEMADURAS DE LA VA AEREA
Lesiones por inhalacin arriba de la glotis.
Mas comn. Disipacin del calor en los tejidos. Lleva a obstruccin. Edema por 2-4 das. Diagnostico por visin directa. Intubacin.

QUEMADURAS DE LA VA AEREA
Lesiones por inhalacin debajo de la glotis.
Neumonitis qumica por productos txicos de la combustin. Inicio de los sntomas impredecible.
Intubacin para aspirar secreciones, mejorar la oxigenacin, aliviar la disnea.

QUEMADURAS DE LA VA AEREA
Se manifiesta a partir del 5to da. Presente en 60% 70% de pacientes que mueren en centros hospitalarios.

QUEMADURAS DE LA VA AEREA
Quemaduras en lugares cerrados. Quemaduras faciales o intraorales. Quemadura de vibrisas. Carbn en boca, fosas nasales, laringe. Ronquera o estridor. Distress respiratorio. Signos de hipoxemia.

BIBLIOGRAFIA
Color Atlas of Burn Reconstructive Surgery, Hiko Hyakusoku, Dennis P. Orgill, Springer 2010, 1st Ed. Principles and Practice of Burn Surgery, Juan Barret, David Herndon, 2005.

ABLS Advanced Burn Life Support.

Selected Readings in Plastic Surgery, 2000, Vol 9, No 12. Burns: acute burns, burn surgery and postburn reconstruction. John L. Hunt, Gary F. Purdue, Ross I. Zbar. Total Burn Care