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ADH
Ah ta.

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ADH

Se sintetiza en la regiones suprapticas y paraventricular del hipotlamo. Llega a la neurohipfisis a travs del tracto nervioso supraptico transportada por la neurofisina II. Se libera al torrente sanguneo y se libera de su transportador
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Eminencia media Haz suprapticaparaventricular

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Secrecin de ADH

Cambios osmticos (1-2%)

Osmoreceptores hipotalmicos (hipotlamo anterior)

Cambios de volumen
Barorreceptores

Baja presin (aurcula izquierda) Alta presin (seno carotideo)

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Secrecin de ADH

Inhiben Factor atrial natriurtico Fro Alcohol Frmacos - Adrenrgicos

Estimulan Calor Nicotina Hipoxia Nusea, vmito Frmacos Narcticos Barbitricos -Adrenrgicos

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Mecanismo de accin

A travs de receptores V1, V2, V3

V1 en vasos sanguneos V2 a nivel renal (tbulo distal y colector) V3 adenohipfisis Aquaporinas (AQP) AQP1 tbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 tbulo colector AQP3 estmago, intestino, vejiga, bazo
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DIABETES INSPIDA

Deficiencia total o parcial de la ADH Diabetes inspida central (DIC) o neurognica

Total Parcial Falta de respuesta a la ADH

Diabetes inspida nefrognica (DIN)

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ETIOLOGA

Primaria
Familiar Idioptica Sx. De Wolfram (DIDMOAD)

Secundarias
Neoplasias

Primarias (hipotlamohipfisis) Metstasis

Leucemia aguda Lesiones

Vasculares Inflamatorias Infiltrativas Quirrgicas, traumticas, radiacin Frmacos: Fenitoina Clropromacina

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Fisiopatologa

Con de ADH > del 75% (80%85% Harrison)

Presentacin transitoria: dao por abajo de la eminencia media Presentacin permanente: dao por arriba de la eminencia media

Tracto SO-PV-Hipofisiario Afeccin > 90% de neuronas magnocelulares

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Fisiopatologa

Post-quirrgica; respuesta metablica al trauma

de la U-Osm 4-5 das

Poliuria marcada,

Normalizacin de la diuresis 5-7 das Falla en la secrecin de ADH

Transitoria o permanente

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Diabetes nefrgna adquirida

Congnita Adquirida
Metablica Anatmica Iatrognica

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CONGNITA

Mucho menos comn que la adquirida, sin embargo es la causa mas comn en nios. Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma X. (receptor de ADH V2)

Brazo largo cromosoma 28 y 12 Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva En el nio; es parte de un sndrome o de presentacin aislada, iniciando desde el nacimiento. o

12 /Otra forma clnica es un dao elpor 9 /2 mutacion del gen de la AQP2 que es 11

ADQUIRIDA

Metablica Hipercalcemia

Inhibe unin de ADH al receptor

Hipokalemia

Degeneracin tubular renal.

Anatmica Padecimientos renales crnicos con destruccin anatmica

Pielonefritis Glomerulonefritis Uropata obstructiva

2 /1 9 /2 Amiloidosis renal 11

MANIFESTACIONES CLNICAS

Igual en ambos gneros Inicio brusco e instalacin rpida Poliuria (50ml/kg), poliaquuria,, eneuresis y nicturia.
Astenia, adinamia, de peso, retardo en el crecimiento

Polidipsia Sed Datos propios del padecimiento causal

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Diferentes tipos de diabetes inspida

Central Nefrognica Dipsognica

Diabetes mellitus Balance positivo de agua

Polidipsia compulsiva
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DIAGNSTICO

Historia clnica Poliuria (50ml/kg), poliaquuria,, eneuresis y nicturia. Densidad urinaria < 1.010 (con prueba de privacion de lquidos antes de perder el 5% del peso corporal) Orina hipotnica

Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/L Hiperosmolaridad plasmtica (con prueba de privacion de lquidos antes de perder el 5% del peso corporal)

(P-Osm) > 300 mOsm/L ADH (0.5-5 pg/mL) (en caso de DI pacial de cualquier causa se debe medir antes de la prueba de privacin de lquidos.

Prueba de privacin de lquidos (si sale negativa puede 2 indicar DI hipofisiaria pacial o Dinefrgena parcial.) 1 9/Prueba de desmopresina (administrar 0.03 mcg/kg via 2 1/ 1 SC o IV) la osmolaridad debe haber aumentado un

DIAGNSTICO

Anticuerpos Anti-ADH Medicin de AQP-2 Se eleva en:

Restriccin de lquidos Administracin de ADH Infusin de solucin salina

Disminuye con ingesta de lquidos

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DIAGNSTICO

PRUEBAS DINMICAS

INFUSIN CON SOLUCIN SALINA 0.9% ( el Na srico a 145-150 mmol/l)

Si ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DIC

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Explicacin al paciente Desayuno seco Pesar al paciente Medicin de UOsm

PRUEBA DE PRIVACIN DE LQUIDOS

Control de U Osm y peso del paciente en cada miccin Medir U Osm Disminuci n del 35 % del peso corporal

Normalizacin Polidipsia compulsiva

Igual o ligero aumento Diabetes inspida

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PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN

DIABETES INSPIDA 5 U de vasopresina acuosa en 1000cc sol salina al 0.9 % a pasar en 1 hora Medir U Osm

Normalizacin Diabetes inspida central

Igual o ligero aumento Diabetes inspida neofrognica

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DIABETES INSPIDA DIPSOGNICA (DID)

El umbral osmtico que estimula la sed es ms bajo 20% est daado el centro regulador de la sed Sed crnica, poliuria, polidipsia P-Osm, orina diluida y ADH suprimida

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DIABETES INSPIDA GESTACIONAL

La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto La ADH se encuentra No hay respuesta a la ADH exgena, a la vasopresina si

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TRATAMIENTODIC TOTAL

VASOPRESINA ACUOSA

10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr dosis respuesta

ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)

Miridin, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/da) en 2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/da

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TRATAMIENTO DIC PARCIAL

Potencian la accin o aumentan la secrecin de ADH

Carbamazepina 200mg 200-400mg/da Cloropropamida 250mg 125-500 mg/da Clofibrato 500mg 500-1000mg/da

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TRATAMIENTO D.I. NEFROGNICA

Diurticos tipo tiazidas

Hidrocloratiazida 50-100mg/da ms dieta hiposdica Potasio en caso de hipokalemia

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SIADH

Exceso de secrecin de ADH Es la causa ms frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados (retencin marcada de lquidos con la consecuente dilucin del contenido) Se inhiben los mecanismos fisiolgicos para inhibir ADH. 20-40% de todos los estados hipoosmolares Causa ms comn de hipoosmolalidad euvolmica
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ETIOLOGA

Enf. Neoplsicas (cancer de pulmon, produccin ectopicade ADH) Carcinoma Alteraciones del SNC Trauma craneal Infecciones Atrofia cerebral
/1 9Epilepsia 2

Frmacos

Desmopresina o vasopresina. Carbamazepina. Ciclofosfamida.

Idioptica Psicosis Alteraciones torxicas Stress Post-quirrgica Ventilacin mecnica asistida

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Alteraciones

Tipos de antidiuresis secundarias

Ajuste del osmostato

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MANIFESTACIONES CLNICAS

Acorde al grado de hiponatremia Tipos: I: Edematosa II: Hipovolmica IIIA: Euvolmica IIIB: Euvolmica (SIAD) Menos alteraciones en casos crnicos Na 125 mEq/L asintomtico alteracin letargia,

Na 110-120 mEq/L cefalea, nusea, del sensorio, calambres Na 12 110 mEq/L alteraciones del SNC, < / 9 convulsiones, coma /2
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DIAGNSTICO

Osmolalidad plasmtica < 275mOsm/kg Osmolalidad urinaria > 100 mOms/kg Euvolemia Na urinario > 20 mmol/L Sin insuficiencia suprarrenal o tiroidea. Funcin renal normal. Ausencia de frmacos

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TRATAMIENTO

Atender la causa Restriccin de lquidos Diurticos ( furosemida) Demeclociclina 600-1200mg/da VO (tetraciclina) Solucin hipertnica. Antagonistas de vasopresina

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Demeclociclina

Tetraciclina de 2da generacin 600-1200 mg / da Incrementa excrecin urinaria de agua Fotosensibilidad Azoemia Nefrotoxicidad.

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Tolvaptan

Antagonista de vasopresina (de los receptores V2) Receptores V2 Vida media 6-8 hrs. Correccin de Na en hiponatremia

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Efectos secundarios

DOSIS 30mg ASTENIA BOCA SECA DISNEA: NAUSEA: SED: POLIURIA:

1 9/ 2 1/ 1 2

45mg 4 11

60mg 7 % 14

3 9 3 2 20 6

2 0 25 4

1 2 15 3

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PL M O C
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Mielinolisis Pontina

Descrita en 1949: Adams.

70s = Asociacin con hiponatremia DEFINICIN: Enfermedad caracterizada por dao neurolgico causado por la destruccin de las vainas de mielina en el centro de la protuberancia.
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Etiopatogenia

Variaciones bruscas en el metabolismo hidroelectroltico Correccin rpida de hiponatremia Hipernatremia Hipoglucemia Azoemia

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Anatoma Patolgica Destruccin de vainas de mielina Lesin en el rafe medial Fagocitosis reactiva Clulas gliales 10 % desmielinizacin extrapontina
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Cuadro clnico

Tetraparesia progresiva Parlisis pseudobulbar Disartria Incapacidad para protuir la lengua Aumento de reflejos de estiramiento muscular Ataxia y movientos extrapiramidales
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Diagnstico

Anatomopatolgico LCR normal Tomografa Resonancia Magntica: lesin en alas de murcilago en la base protuberancial

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Tratamiento

Fisioterapia Agentes dopaminrgicos Glucocorticoides Glicerol o urea

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