FUNCIONES FISIOLGICAS DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

PROF: CSAR BOHRQUEZ FORMA Y FUNCIN 2. ODONTOLOGA UdeA.

Hormona hipofisiaria importante. Ejerce su efecto en:

Glndula tiroidea. Corteza suprarrenal. Ovarios. Testculos. Glndulas mamarias.

NO ACTA A TRAVS DE NINGUNA GLNDULA.

Estimula el crecimiento de

Induce el crecimiento de casi todos los tejidos que pueden crecer. Tamao celular. Mitosis.

Hormona inhibidora de HG

Somatostatina

Efectos metablicos

Aumento de la sntesis proteica. Incrementa la movilizacin de los ac. Grasos del tej. Adiposo, ac. Grasos libres en sangre fuente de energa. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada

Favorece el depsito de protenas en los tejidos.

Aumento del transporte de aminocidos a travs de las membranas celulares. Descenso del catabolismo de las protenas y Aa.

Efecto CETGENO

Hormona del crecimiento movilizacin de grasas del tej. Adiposo el hgado ac. Acetoactico y lo libera al los lquidos corporales cetosis. Se puede hgado graso.

la utilizacin de los hidratos de carbono

Disminuye la captacin de glucosa en los tejidos (musc. Esqueltico, tej adiposo). Aumenta la produccin heptica de glucosa. Aumenta la secrecin de insulina. ENTONCES: EFECTO DIABETOGNICO.

ESTMULO DE CARTLAGO Y HUESOS

EFECTOS:
Aumento del depsito de protenas por accin de las clulas condrocticas y osteognicas. Mayor tasa de reproduccin de Conversin de condrocitos en clulas osteognicas. Mecanismos:

Estimulacin de las epfisis. Elongar. Estimulacin de los osteoblastos.

SUSTANCIAS INTERMEDIAS.

Hormona de crecimiento hgado somatomedina que estimulan el crecimiento seo. Tipos:

Somatomedina C (IGF-I) factor de crecimiento insulinoide I.

Los pigmeos si H. del creci. No somatomedina C.

REGULACIN DE LA SECCRECIN

La secrecin disminuye con la edad. Se secreta en pulsos, con ascensos y descensos. Factores relacionados con el estrs y la nutricin que la estimulan:

Inanicin. (dficit de protios). Hipoglucemia. Deficiencia de ac. Grasos. Ejercicio. Excitacin. Traumatismos. Las dos primeras horas de sueo profundo.

Variaciones tpicas de las secrecin durante el da.

La concentracin en plasma adulto: 1.6 3 ng/ml.

Nios, adolescentes: 6 ng/ml. 50 ng/ml cuando se agotan las protenas o los CHO en inanicin prolongada.

Estimulacin de la secrecin de la GH

Reduccin de la glucemia. Reduccin de Ac. Grasos libres en sangre. Inanicin o ayuno, deficit proteico. Traumatismo, estrs, excitacin, ejercicio. Testosterona, estrgenos. Sueo profundo (fase II y IV). Hormona liberadora de GH.

Inhibicin de la secrecin de la GH

Aumento de la glucosa. Aumento de las Ac. Grasos libres en sangre. Envejecimiento. Obesidad. Somatostatina.

ANOMALAS

Panhipopituitarismo reduccin de todas las hormonas adenohipofisarias. Enanismo. Gigantismo. Acromegalia.

FISIOLOGA PARATIROIDES
PROF: CSAR BOHRQUEZ UdeA.

Ca + P cristales de hidroxiapatita Resorcin osea. Osteoclastos. Osteoblastos

La paratohormona (PTH)

La secrecin de PTH depende de la concentracin sangunea de Ca++. Efectos directos de la PTH y efectos mediados por vitamina D.

Efectos sobre hueso

Dos etapas:

Libera calcio y eleva calcemia. (resorcin sea).

Efectos sobre el rin

Induce la fosfaturia, disminuyendo la reabsorcin tubular proximal de fosfato y tambin la de Na+. Aumenta la reabsorcin tubular proximal de Ca++. Aumenta la excrecin de K+ y bicarbonato. Disminuye la excrecin de Mg+, amonio.

Efectos sobre el intestino

Favorece la absorcin intestinal de Ca++ mediada por la vitamina D.

Vitamina D o colecalciferol.

La vitamina D3 procede de alimentos como: aceite de hgado de peces, grasas animales, yema de huevo. Tambin irradiacin ultravioleta de la piel, que transforma: 7-deshidrocolesterol en vitamina D3.

Calcitonina.

En clulas parafoliculares o clulas C de la tiroides. Posee un efecto hipocalcemiante, se acompaa de hipofosfatemia. Sobre el esqueleto la PTH y calcitonina poseen accin opuesta. La calcitonina aumenta la formacin de hueso.

Calcitonina. (ii)

Efecto sobre el rin: no se contrapone al de la PTH desencadena fosfaturia y natriuria. La calciuria aumenta en lugar de disminuir.

Otras hormonas que actan

Hormona del crecimiento. Aumenta la absorcin intesinal y la excrecin renal del Ca++, disminuye la excrecin renal de fosfato. Favorece la activacin de los osteoclastos y potencia considerablemente la remodelacin sea. Hormonas tiroideas. Glucocorticoides.

Estrgenos. Osteoporosis > de 50 aos, estrgenos favorece la transformacin de osteoclastos en osteoblastos. Estrgenos administrados no invierte el proceso.

HORMONA TIROIDEA.
PROF: CSAR BOHRQUEZ UdeA.

LBULO PIRAMIDAL

ISTMO

LBULO DERECHO LBULO IZQUIERDO

Sntesis y secrecin

93% tiroxina. 7% triyodotironina. Pero: T4 T3 a nivel de tejidos

TIROIDES

TIROXINA T4
TRIYODOTIRONINA T3 CALCITONINA

ESTIMULAN METABOLISMO
ALMACENAN Ca++ EN HUESOS

PARATIROIDES PARATOHORMONA AUMENTA EL Ca++ SANGUNEO Y DISMINUYE EL FSFORO

Necesidad de Yodo para formar Tiroxina.

50 mg de yodo al ao, en forma de yoduros. Cmo y de dnde se obtiene?....

La tiroglobulina y ppios qcos de formacin de T4 y T3.

El R.E.R y ap. Golgi a nivel de folculos tiroglobulina. Cada tiroglobulina contiene 70 tirosinas. Tirosina + yodo T3 y T4. La tiroglobulina contiene molculas de T4 y pocas de T3.

Liberacin de T4 y T3

T3 y T4 se escinden de la tiroglobulina y salen a torrente sanguneo. Secrecin diaria: Como la T4 se transforma en T3 existen unos 35 microgramos diarios de T3.

Transporte de T3 y T4 a los tejidos.

T3 y T4 viajan unidas a protenas plasmticas sintetizadas por el hgado (globulina fijadora de tiroxina, prealbmina y albmina fijadora de T4).

Funciones fisiolgicas

Aumentan la transcripcin de algunos genes. Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. Elevan la actividad metablica celular. Incrementan el nmero y la actividad de las mitocondrias. Aumentan el transporte activo de iones a travs de la membrana celular.

Efectos I.

Induce el crecimiento.
Hipotiroideos: retraso en la velocidad de crecimiento. Hipertiroideos: aumenta a veces excesivamente, maduran los huesos.

Estimula el crecimiento y desarrollo del cerebro en la vida fetal.

Efectos II.

Estimula el metabolismo de CHO, estimula la captacin de glucosa por las clulas,

Aumento de la gluclisis. Aumento de la gluconeognesis.. Aumento de la secrecin de insulina. Los lpidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, disminuyendo los depsitos de grasa. Aumenta la concentracin en el plasma de ac. Grasos libres.

Estimula el metabolismo de los lpidos,

Efectos III.

Descenso del peso corporal adelgazamiento. Aumento del flujo sanguneo y del gasto cardiaco. ( se acelera la utilizacin de O2) Aumento de la frecuencia cardiaca por aumento del gasto cardiaco. Aumento de la fuerza cardiaca. Aumento de la respiracin. Aumento de la motilidad digestiva ( aumento de apetito) Excitacin del SNC (acelera la funcin cerebral).

Efectos IV.

Sobre la funcin muscular:

Estimulacin contracin. Excesiva hormona debilidad muscular por el catabolismo excesivo y se debilitan. Ausencia de la hormona: relajacin muy lenta de los msculos. Efecto sobre el sueo:

Efecto agotador sobre musculatura y SNC siempre cansadas sin conciliar el sueo por afectar el SNC en Hipertiroidismo. Hipotiroidismo: la persona con sueos de hasta 12 y 14 horas (hipersomnio).

Efectos V.

Sobre la funcin sexual:

Carencia en el Hombre: lbido disminuida. Cantidad excesiva : impotencia. Mujeres:

falta: menorragia y polimenorragia. (Excesiva y frecuente). A veces amenorrea (ausencia). Aumentada: lbido disminuida, oligomenorragia, amenorrea.

ENFERMEDADES.

hipertiroidismo

Causas:
Bocio, tirotoxicosis, enf. De Graves). Por:

Aumento del tamao de la tiroides. TSH disminuido ( casi 0) pero Ac que se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH inducen una activacin contnua de AMPc. Estos Ac son inmunoglobulina tiroestimulante TSI. Adenoma tiroideo.

Hipotiroidismo.

Autoinmunidad destructiva. Bocio coloideo, dficit alimenticio de yoduro. Mixedema, bolsas bajo los ojos y tumefaccin facial. Arterioesclerosis por aumento de la concent. Colesterol y lipidos.

Por ausencia de tiroides o no produccin de H tiroidea

Cretinismo congnico:

cretinismo, hipotiroidismo extremo en la vida fetal, lactancia o infancia.

Falta de crecimiento, retraso mental. Cretinismo endmico:

Carencia de yodo en la alimentacin.

Hormonas de la corteza suprarrenal

PROF: CSAR BOHRQUEZ UdeA.

Glndula suprarrenal

Mdula, secreta adrenalina y noradrenalina por estimulacin simptica. Corteza, secreta corticosteroides, a partir de Colesterol.

Corticosteroides.

MINERALOCORTICOIDES. (PPAL/ aldosterona), regulada por angiotensina II y potasio GLUCOCORTICOIDES. (ppal/ cortisol) ANDRGENOS.

FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES

Disminucin provoca:
(prdida por rin) de NaCl e hiperpotasemia. Total muerte. Sin mineralocorticoides el K del LEC aumenta. Na y el Cl desaparecen. El LEC y el vol de sangre se reducen mucho shock muerte.

Aldosterona:

Efectos renales:
Aumenta la reabsorcin tubular renal de Na y la secrecin de K en el tbulos colectores. Exceso de aldosterona: aumenta el volumen del LEC y la presin arterial, pero poco efecto sobre la concentracin de Na ya que: Retencin de Na concentracin Equivalente de agua.

Exceso de aldosterona:

Produce hipopotasemia y debilidad muscular.

Induce hiperpotasemia y toxicidad cardaca.

Dficit de aldosterona:

Aldosterona disminuida o anulada: deshidratacin extracelular intensa e hipovolemia. shock circulatorio. Regulacin de la secrecin: Incremento de la concentracin de K en LEC. Aumenta la Aldosterona. Aumento de la concentracin del sist. Reninaangiotensina aumenta la aldosterona. La angiotensina II es covertida en angiotensina III ACTH por adenohipfisis.

GLUCOCORTICOIDES

CORTISOL: (sobre el metab de CHO) Estimula la gluconeognesis a partir de protenas y otras sust. En el hgado: Cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Moviliza los Aa extrahepticos, fundamental/ del msculo. Reduce moderadamente el uso de la glucosa por las cell del cuerpo. Aumento de la glicemia y diabetes suprarrenal.

CORTISOL: (sobre el metab de protios). Reduccin de las protios celulares:

Reduce la formacin de ARN. Sobre todo en msculo y tej. Linftico. Mucho cortisol debilita el msculo.

Aumento de los protios del hgado y del plasma.

CORTISOL: (sobre el metab de grasas). Movilizacin de Ac. Grasos desde el tej adiposo y se aumenta la concentracin de ac grasos libres, ya que las cell no utilizan glucosa. Obesidad por cortisol:

La grasa sobrante se deposita en torax y la cabeza con aspecto de bfalo el torso y de luna llena la cara.

Ayuda a controlar el estrs. Bloquea la inflamacin y acelera el ritmo de cicatrizacin. Bloquea la respuesta inflamatoria a las rx alrgicas.

Regulacin

La ACTH estimula la secrecin de cortisol.

CRF (hipotlamo) ACTH (adenohipfisis) estimula las cell corticosuprarrenales cortisol.

Corteza Suprarrenal
Enfermedad de Addison : Disminucin de las Hormonas adrenocorticales a causa de la destruccin de la corteza Enfermedad de Cushing : Pequeos tumores de la adenohipfisis que aumentan la secrecin de ACTH Obesos , en cara y cuello Los varones impotentes y las mujeres amenorreas

PNCREAS ENDOCRINO
PROF: CSAR BOHRQUEZ UdeA.

PNCREAS:

SECRETA:
INSULINA, GLUCAGN SOMATOSTATINA. REGULA:

METABLISMO DE CHO, LPIDOS Y PROTIOS.

INSULINA

Cell beta del pcreas, islotes de Langerhans. Se forma primero: preprohormona insulnica proinsulina en el RER. insulina en el ap. Golgi. Semivida: 6 min. Desaparece de circulacin a los 10 15 min. La insulina no funcional es degradada por insulinasa. (en hgado, riones y msculos).

INSULINA.

Insulina almacenamiento: en hgado y msculo glucgeno. Exceso de CHO no almacenados en tejido adiposo. Exceso de protios .. La insulina estimula la absorcin de Aa para protenas. Inhibe la descomposicin de protios.

fosforila

efectos

Las clulas captan ms glucosa. La membrana se vuelve mas permeable para muchos Aa. Se incrementa el paso de iones de K, fosfato al interior. Cambios en la velocidad de traduccin de los ARN mensajeros.

Efectos sobre el metabolismo de CHO

Despus de consumir alimenos La insulina favorece la captacin metabolismo musculares de la glucosa.

el

Msculo en reposo poco permeable a la glucosa excepto estimulado por insulina.

Depsito muscular de glucgeno. Por no ejercitarse despus de una comida. Facilita la captacin, el almacenamiento y la utilizacin de la glucosa por el hgado.

Mecanismo la insulina facilita la captacin y depsito de glucosa:

Inactiva la fosforilasa heptica. Aumenta la captacin de la glucosa aumentando la actividad de la glucocinasa. Aumenta la actividad de la glucgeno sintasa polimeriza

La glucosa se libera del hgado entre las comidas: La hipoglucemia reduzca la secrecin de insuliana por el pcreas. Falta de insulina se revierte todo lo anterior (diapositiva 8). Glucosa liberada de su radical fosfato difunde a la sangre.