MICROBIOLOGÍA Presentación

Dra. Karina Serpa Andrade.
UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA
Uno de los elementos fundamentales en el desarrollo de la microbiologa como ciencia es la presencia del microscopio.
Observacin de agentes biolgicos de variados tamaos, desde los ms pequeos como los virus hasta bacterias de tamao considerable.
Se ocupa del estudio de los organismos vivos, permitiendo investigar los diferentes agentes infecciosos: bacterias, virus, parsitos y hongos.
Componen de ADN o ARN
Son parsitos intracelulares obligados, necesitan penetrar en las clulas y utilizar toda la maquinaria biolgica de estas para formar nuevos virus
Las bacterias poseen mayor tamao y estructuras ms complejas, contienen ARN y ADN. En cuanto a los hongos ms grandes que las bacterias y ms complejos que las mismas.
Es importante tener
claro los tres tipos bsicos de microscopios con los que contamos actualmente:
Microscopa ptica Microscopa de
fluorescencia y, Microscopia electrnica.
MICROSCOPIO
PTICO utiliza dos tipos de lentes para ampliar la muestra, que son el objetivo y el ocular. Llegan a tener una capacidad de resolucin de hasta 0,2 um que permite la visualizacin de la gran mayora de las bacterias.
MICROSCOPIO DE
FLUORESCENCIA Requiere en general la tincin de los organismos con colorantes fluorescentes, el procedimiento es sensible, ya que los organismos aparecen como cuerpos iluminados o brillantes.
MICROSCOPA ELECTRNICA Utiliza como fundamento de su mecanismo las estructuras magnticas que reemplazan a los lentes, dirigiendo haces de electrones a travs de una muestra hasta una pelcula o placa fotogrfica. Por este mecanismo las imgenes mejoran de forma espectacular tanto en la ampliacin como en su resolucin.
La mayora de los agentes biolgicos son
imposibles visualizarlos con el microscopio ptico. As entonces se han buscado alternativas para hacerlos mas demostrables al lente comn del microscopio. Desarrollndose diversos mtodos de tincin para la investigacin de grmenes especficos.
El estudio de la patogenicidad microbiana a nivel molecular ha alterado de manera espectacular nuestro punto de vista de las relaciones husped - parsito y forzado la redefinicin de algunos trminos de uso comn. Infeccin, enfermedad infecciosa y virulencia.
INFECCIN: es la multiplicacin exitosa de un microbio sobre su husped o dentro de l. ENFERMEDAD INFECCIOSA se aplica cuando la infeccin provoca signos y sntomas y se asocia con dao o fisiologa alterada.
VIRULENCIA proporciona una medida cuantitativa de la patogenicidad o de la probabilidad de producir enfermedad
Los factores de virulencia son las propiedades que permiten que un microorganismo pueda producir enfermedad.
nicho adecuado
PATGENO: se define como cualquier agente biolgico que tiene la capacidad de producir enfermedad.
no todos los patgenos tienen esta particularidad El acceso al husped exige:
1) Cantidad suficiente 2) Alcance luego su sitio diana o microambiente nico en el husped
algunos deben
Sobrevivir durante periodos variables en el medio ambiente externo.
PATGENO
otros
Desarrollado un medio eficaz y apropiado de transmisin.
Objetivo
Motilidad, Propiedades quimiotcticas Estructuras adhesivas o adhesinas
logra
PATGENO
Capacidad de multiplicarse. Desarrollado un conjunto definido de tcticas bioqumicas para lograr objetivo adaptacin
HUSPED
nicho
Intra o extracelular, mucoso o submucoso; dentro del torrente sanguneo o en otro sitio anatmico
PATGENO
Adherencia
(adhesinas)
HUSPED
receptores
MUERTE
Constituye
uno
de
los
factores
de
virulencia
bacteriana.
Inicialmente se crea que todos los microorganismos
producan sus efectos perjudiciales sobre los huspedes mediante la elaboracin de toxinas; sin embargo el proceso patognico es complejo y organizado de eventos que no siempre implican la elaboracin de toxinas bacterianas.
La toxina es una sustancia molecular liberada
de la bacteria para afectar las clulas del husped a cierta distancia. Se han identificado muchas toxinas de origen bacteriano, y esto gener confusin respecto a la terminologa utilizada para describir y clasificar las diferentes toxinas.
Toxinas
Exotoxina se utilizo originariamente
para referirse a las toxinas producidas y recobradas por las bacterias grampositivas. Endotoxina para los componentes txicos intracelulares y asociados con las bacterias gramnegativas.
Toxinas
Muchas de las toxinas, son enzimas con blancos
intracelulares muy especficos en el interior de las clulas husped. Cada toxina contiene.
Fraccin A
responsable del efecto txico una ves en el interior de la clula
Fraccin B
subunidad de unin a la clula husped,
Otros criterios para clasificar a las toxinas son su
sitio blanco: leucotoxinas.
enterotoxinas,
neurotoxinas,
Por sus efectos biolgicos: dermonecrtica, toxina
productora de edema, toxina hemoltica, toxina promotora de linfocitosis.

Por los microorganismos que la producen: toxina
pertussis, toxina del clera, botulnica, toxina del ttanos.
Unidad morfolgica y funcional de todo ser vivo. Capaz de actuar de manera autnoma.
CITOPLASMA
Ncleo
En su lugar la clula bacteriana crece hasta una
longitud genticamente predeterminada y en ese momento se forma una pared transversal, con lo que se producen dos nuevas clulas.
Junto con este proceso se produce la replicacin
del ADN cromosmico y de posibles plsmidos, de forma que las clulas hijas contienen un duplicado del genoma.
Principales caractersticas de los eucariotas y los procariotas
coco
de las bacterias de acuerdo a su forma

sarcina
diplococo
Estreptobacilos (mas 3)
Estreptococo
esfrica/alargada
Identifique:
E.Coli
Estreptococo
Clasificacin de las bacterias por su capacidad Tintorial

GRAMPOSITIVAS ( asimilan el colorante en su
pared; prpura ) GRAMNEGATIVAS (no se tie su pared; rojo)
Tincin no fiable en Tto con antibiticos por destruccin del pptidoglucano
Clasificacin de las bacterias Tincin de Ziehl Neelsen

1. BACTERIAS CIDO ALCOHOL
RESISTENTES (AAR) se tien de color rojo
2. BACTERIAS NO CIDO ALCOHOL
RESISTENTES (NAAR) se tien de color azul
Clasificacin bacteriana de acuerdo a los requerimientos de O2

AEROBIAS (necesitan oxgeno para
sobrevivir). O2 ltimo aceptor de e-
ANAEROBIAS ( la presencia de oxgeno es

letal ). Utilizan sales inorgnicas para transferir e-
FACULTATIVAS ( se acomodan a su medio

ambiente ) MICROAEROFLICAS requieren menor cantidad de O2 y pueden emplear CO2
BACTERIAS
Capaces de sobrevivir a medios hostiles
1 um dimetro
Membrana y estructuras Citoplasmticas
Protenas transporte
30/50S
Mesosoma: puede actuar en la replicacin del cromosoma unindose a l y asegurando su distribucin exacta.
BACTERIAS
PARED CELULAR
(exclusiva)
- Rodea la membrana,
ortorga forma a las bacterias. - Protege de un entorno osmtico hostil.
excepto
Archaeobacteria (seudopared) Micoplasmas (sin pared)
BACTERIAS
PARED CELULAR
- Durante una infeccin puede interferir en la fagocitosis y estimular diversas respuestas inmunitarias (fiebre) - Contienen rgidas capas
murena
Lisozima=lisis
Rompen los enlaces de murena
Tanto las bacterias Gram+ como las Gramcontienen pptidoglicano en sus paredes, pero existen diferencias.
- Estructura - Componentes - Funciones
PARED CELULAR
GRAMPOSITIVAS GRAMNEGATIVAS
Pptidoglicano Espesor: tener una sola molcula de espesor (5-10% peso)
Espesor: 30 a 200 molculas de grosor y supone del 40 al 80% del peso seco total de la pared.
Carecen en general de lpidos y protenas.

Corynebacterium Diphteriae, Mycobacterium tuberculosis y Nocardia contiene a.grasos de cadena larga.
complejas, tanto estructural como qumicamente.
Estructura pared celular
Pared celular Grampositiva

Contienen tambin polmeros hidrosolubles de fosfato de poliol llamados cidos teicoicos.
Antgenos de superficie
Funcionan como estructuras de unin a otras bacterias, o como receptores especficos
Factor de virulencia.
PARED CELULAR GRAMPOSITIVA
son expulsados y desencadenan respuestas inmunitarias semejantes a las de las endotoxinas.
Pared celular Gramnegativa

Desde el punto de vista estructural, esta pared celular contiene dos capas por fuera de la membrana citoplasmtica.

Una capa fina de pptidoglicano, Membrana externa; por fuera de la capa de pptidoglicano.
Contiene una variedad de enzimas hidrolticas para la degradacin y metabolizacin celular.

Contiene tambin una
variedad de protenas que se unen a molculas especficas.
Algunas de estas protenas
ligadoras forman parte del sistema de quimiotctico

(encargado de percibir el entorno extracelular)
Membrana Externa
Constituye una barrera impermeable a molculas de gran tamao (lisozima); regula el paso de molculas mayores de 700D hacia la clula.
Membrana Externa
Difiere de cualquier otra membrana biolgica en la composicin.
Lipopolisacrido (LPS) endotoxina
La hoja lipdica interna contiene fosfolpidos que se encuentran normalmente en las membranas bacterianas.
Hoja externa se compone sobre todo de una molcula anfiptica
El lipopolisacrido se encarga de activar a los linfocitos B y de inducir la liberacin de interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral,prostaglandinas y otros factores por parte de los macrfagos, las clulas dendrticas y otras clulas. provoca tambin la aparicin de fiebre e, incluso, shock.
Membrana Externa
Lipopolisacrido
Se compone de tres regiones principales:

Membrana Externa
Lipopolisacrido
El antgeno polisacrido O consiste en unidades
repetidas de una subunidad tetrasacrida o pentasacrida.

La composicin especfica de esas unidades
repetidas vara mucho, produciendo el antgeno somtico O en el que se basa la serotipacin de muchas especies gramnegativas muy diferentes.
Por ejemplo existen cientos de serotipos distintos
de Salmonella, basados en la composicin del antgeno O.
Lipopolisacrido
Es una toxina termoestable incluso resiste la esterilizacin en autoclave, liberada por las bacterias gramnegativas al morir y lisarse. Esa actividad endotxica se asocia con el
componente lpido A y provoca un amplio espectro de efectos fisiopatolgicos.
Lipopolisacrido
Cuando la cantidad presente en la sangre es suficiente, el LPS produce la muerte en una o dos horas, debido a shock irreversible y colapso cardiovascular.
Las cpsulas y limos son consideradas estructuras accesorias, debido a que no resultan necesarias para el crecimiento de las clulas in Vitro.
CPSULA Compuesta de protenas y polisacridos; esta asociado con la superficie celular.
GLUCOCLI X
CAPA DE LIMO Cuando la adherencia es dbil y uniforme en densidad o grosor
Cpsula y limo
La mayora de las especies bacterianas producen cpsulas o limos cuando son cultivadas por primera vez a con Sin embargo las transferencias sucesivas muchos partir de un husped.
de los aislamientos dejan de producir esos materiales.
Cpsula y limo
Funciones: Antifagocticas. Proteccin frente a la presencia de antibiticos
Es importante sealar que en las infecciones mixtas, la presencia de cpsula o capa de limo en una especie bacteriana puede proteger a las bacterias vecinas frente a la fagocitosis.
Cpsula y limo
La sntesis de cpsula y limo est regulada dentro del husped, las clulas
bacterianas producen los materiales extracelulares cuando son necesarios para la supervivencia del husped, pero desconectan la formacin cuando la presencia de una cpsula se convierte en desventaja.
FLAGELO
Propulsores en forma de
cuerda, constituidos por subunidades proteicas (flagelina)

Se unen a las membranas
de las bacterias mediante unas estructuras (gancho y cuerpo basal) y se impulsan por el potencial de membrana
FLAGELO
Las especies bacterianas
pueden tener uno o varios flagelos en su superficie, los cuales pueden anclarse en diferentes partes de la clula.
Funcin:
Motilidad Quimiotxis Antignica
Proyecciones similares a
pelos en la superficie bacteriana.

Dimetro menor (3-8 nm
frente a 15-20 nm de los flagelos) y por carecer de una estructura helicoidal.

Generalmente existen
varios cientos de fimbrias dispuestas uniformemente sobre toda la superficie bacteriana.

Fimbrias Pilina
Funcin primaria: favorecen
la adhesin a otras bacterias o al organismo anfitrin.

Especificidad en cuanto a la
adherencia a otras superficies, debido a que solo interaccionan con ciertos azcares.
Nombres alternativos: adhesinas, lectinas, agresinas
Algunas bacterias grampositivas patgenas, como los componentes de los gneros Bacillus y Clostridium, forman esporas; pasando del estado vegetativo a un estado latente o espora
Esporas
Estructura deshidratada, permite vivir a la bacteria en un estado de latencia
Contiene: ADN genmico, concentraciones mnimas ribosomas y protenas; y elevadas concentracin de calcio unido cido dipicolnico.
Formada por mltiples capas: - M. Interna - Capas de pptidoglicano - M. Externa
Cpsulas son resistentes que pueden conservar la viabilidad durante siglos.
El agotamiento de nutrientes especficos (aparicin a.a alanina)
el proceso dura de 6 a 8 horas
Desencadena la aparicin de ESPORAS
El ADN es resistente: desecacin, el calor intenso, la radiacin y el ataque por la mayora de enzimas y agentes qumicos. .
Formacin de numerosas cubiertas y captacin de calcio con sntesis de cido dipicolnico.
Esporas
Una ves iniciado el proceso de germinacin o
formacin, la espora capta agua, se hincha, se desprende de las cubiertas y produce una nueva clula vegetativa idntica a la original, completando as el ciclo.
Las bacterias deben obtener o sintetizar los a.a, carbohidratos y los lpidos que constituirn la clula bacteriana.
ACIDOS NUCLEICOS PROTEINAS
CARBOHIDRATOS
LIPIDOS
EXCLUSIVAS DE LOS ORGANISMOS
Las clulas requieren agua y ciertos nutrientes para crecer y dividirse.
Mg, Zn, Mn, Co y Fe, que actan como cofactores en una variedad de sistemas enzimticos.
Na es esencial para ciertos sistemas de transporte de nutrientes.
Fsforo en forma de PO4 es un constituyente esencial de los nucletidos y fosfolpidos.
Nitrgeno como NH4 o como compuestos nitrogenados orgnicos, es esencial para la sntesis de aminocidos y nucletidos.
El oxgeno acta en su forma elemental como aceptor final de electrones para la respiracin aerobia.
Algunas bacterias han desarrollado protenas que les permite secuestrar al hierro
ANAEROBIAS ESTRICTAS algunos organismos
como clostridium perfringens, el agente causal de la gangrena gaseosa, son incapaces de proliferar en presencia de oxgeno.
AEROBIAS ESTRICTAS otras bacterias como
Mycobacterium tuberculosis, agente etiolgico de la tuberculosis requieren la presencia de oxgeno para su crecimiento.
Forma en la que el organismo obtiene la energa para vivir y crecer:
CO 2
Quimiotrofo. La energa se obtiene de compuestos qumicos externos. Fototrofo. La energa se obtiene de la luz. CIANOBACTERIAS son capaces de realizar la fotosntesis
Los requerimientos para el crecimiento
son muy diversos procaritico.
dentro del reino
Ejemplo ciertas cepas
de Eschericha Coli (un componente de la flora intestinal), cuando dispone de los nutrientes inorgnicos previamente citados ms una fuente simple de carbono, como la glucosa, son capaces de sintetizar todos los aminocidos, nucletidos, lpidos e hidratos de carbono necesarios para el crecimiento y la divisin.
En el otro extremo se sitan bacterias
como el agente causal de la sfilis, Treponemapallidum, cuyos requisitos de crecimiento son tan complejos que todava no se han encontrado un medio de cultivo especfico donde pueda crecer.
ENZIMAS
Pepsina Protenas
HOLOENZIMA
Protenas Otras
Molcula Orgnica <
Cofacto r
APOENZIMA
COENZIMA
Coenzima A transferencia grupos acetilo
actu ar
IONES
Mg Cu Co Zn Fe
Vitamin as
T N R P
ACIDO LCTICO
Elemento intermedio del metabolismo Catalizado por Deshidrogenasa Lctica (deshidrogenacin) Los e- liberados pasan a un aceptor primario NAD CIDO PIRVICO
(no sufre deshidrogenacin)
ACIDO PIRVICO (Descarboxilacin) Libera CO2 (procedente de los grupos carboxilo)
ACETALDEHIDO sufre una reaccin preparada con 1 molcula orgnica COENZIMA A (suceptible deshidrogenacin) Sitio Activo grupo Sulfhidrilo deshidrogenacin ACETILCOENZIMA A
La clula bacteriana es la entidad viva independiente ms pequea gobernada mediante informacin gentica, el cido desoxirribonucleico
En todos los genomas bacterianos la replicacin
del ADN ocurre en un punto llamado horquilla.
de crecimiento
Una poblacin de Eschericha Coli puede duplicar
su nmero cada 18 a 180 minutos.
As pues las clulas se pueden dividir en menos
tiempo del requerido para la replicacin del cromosoma (40 min.); por tanto deben existir mltiples sitios de iniciacin de la replicacin en el origen del cromosoma parcialmente replicado..
Ese cromosoma con mltiples horquillas permite
la iniciacin de la replicacin en varios lugares.
Plsmidos Constituye un grupo diverso de elementos

genticos extracromosmicos. Como el ADN cromosmico bacteriano, se pueden replicar de forma autnoma y, por tanto, se conocen como replicones.
Los plsmidos son en general molculas
circulares de ADN. Estos no suelen codificar funciones esenciales para la bacteria y, por tanto, son innecesarios para el crecimiento del microorganismo.
Plsmidos Sin embargo contienen
informacin gentica adicional responsable de la aparicin de nuevas propiedades fenotpicas en una clula bacteriana. la resistencia a antibiticos y la produccin de bacteriocinas o toxinas, as como contener genes capaces de proporcionar a la bacteria la capacidad de metabolizar determinados sustratos.
Por ejemplo los plsmidos pueden codificar
Plsmido
Cada plsmido es mantenido en un nmero
especfico de copias por cromosoma. Puede existir tan solo una copia en el caso de los plsmidos grandes, o hasta 50 copias en los ms pequeos. Los plsmidos se clasifican muchas veces de acuerdo con su grupo de incompatibilidad. Estos forman parte del mismo grupo de incompatibilidad si son incapaces de coexistir en la misma clula bacteriana.
5. Liberacin. Se produce la salida de los nuevos virus mediante lisis (rotura) de la clula o por gemacin (una especie de burbujeo en la membrana celular).
1 Adsorcin. Unin del virus a la superficie celular
2. Penetracin. El virus pasa al interior de la clula. Puede entrar toda la nucleocpsida o, ms frecuentemente, solo el cido nucleico 3. Replicacin. El virus toma el mando en la clula y comienza a sintetizar sus propias protenas y a dar copias de su genoma 4. Ensamblaje. Espontneamente, se asocian los componentes vricos y se forman las nucleocpsidas.
Plsmidos
Pueden ser capaces de mediar su propia
transferencia de una clula a otra, mediante un proceso llamado conjugacin. Estos plsmidos de conjugacin codifican todos los factores necesarios para su transferencia. Los plsmidos pueden ser transferidos en una clula bacteriana por medios distintos a la conjugacin, como transformacin, transduccin o incorporacin en el cromosoma celular.
Intercambio de genes en clulas procariotas

El intercambio de material gentico entre
clulas bacterianas se puede producir por tres mecanismos: transformacin: que conduce a la adquisicin de nuevos marcadores genticos mediante incorporacin de ADN exgeno o extrao. transduccin: que consiste en la transferencia de informacin gentica desde una bacteria hasta otra por un bacterifago, y conjugacin: que se basa en el emparejamiento o intercambio cuasi sexual de informacin gentica desde una bacteria (donante) a otra receptora.
Intercambio de genes en clulas procariotas
Suele ocurrir entre miembros de la misma especie, pero se ha demostrado tambin entre procariotas y clulas vegetales, animales y hongos. Muchas bacterias, en especial numerosas especies bacterianas patgenas, son bastante promiscuas, lo que significa que intercambian con frecuencia el ADN y, esta sustancia transferida puede ser integrado en el cromosoma del receptor, o conservado de forma estable como un elemento extracromosmico (plsmido) y transmitido a las bacterias hijas como una unidad de
Transposones
Son segmentos de ADN capaces de moverse desde
una posicin a otra del genoma, o desde el ADN cromosmico a un plsmido o viceversa.
Flora microbiana en la salud y la enfermedad (captulo III)

La microbiologa mdica consiste en el estudio de las interacciones entre animales (de forma primaria, seres humanos) y microorganismos como virus, bacterias, hongos y parsitos.
Aunque el objetivo primario radica en las
enfermedades precipitadas por estas interacciones, conviene tener en cuenta que los microorganismos desempean un papel crucial para la supervivencia humana.
Flora microbiana en la salud y la enfermedad.

La poblacin normal de organismos
endgenos participa en el metabolismo de los alimentos, proporciona factores de crecimiento esenciales, protege contra las infecciones por microorganismos altamente virulentos y estimula la respuesta inmune.
Flora microbiana en la salud y la enfermedad.

En ausencia de esos organismos sera imposible
la vida tal como la conocemos. La flora microbiana existente en el interior del cuerpo humano y su superficie, se encuentra en un estado continuo de flujo determinado por diversos factores como la edad, dieta, estado hormonal, salud, condiciones sanitarias e higiene personal. Tiene importancia el hecho de que los cambios de nuestro bienestar fsico puedan trastornar de forma drstica el delicado equilibrio entre los organismos heterogneos que coexisten con nosotros.
Flora microbiana en la salud y enfermedad

Por ejemplo la hospitalizacin puede conducir
a sustitucin de los grmenes normalmente avirulentos de la orofaringe por bacilos gramnegativos con capacidad invasiva.
La flora microbiana normal controla la
proliferacin de organismos patgenos a travs de una variedad de mtodos, que incluyen competencia por los nutrientes o los receptores de las clulas huspedes, produccin de bacteriocinas (protenas de pequeo peso molecular con efecto bactericida para otros organismos) y estimulacin de la respuesta inmune.
Flora microbiana en la salud y As pues, los organismos patgenos que residen en enfermedad
el cuerpo son controlados por los comensales normales. Sin embargo si la flora normal se altera (por ejemplo: tras la administracin de antibitico de amplio espectro), o si se introducen grmenes patgenos en un medio normalmente estril, puede producirse enfermedad.
Tracto respiratorio y cabeza. Boca, orofaringe y nasofaringe.

Se encuentra colonizado por numerosos
organismos. Las bacterias anaerobias son las ms comunes y entre ellas se incluyen: peptostreptococcus fusobacterium porphyromonas bacteroides actinomices.

Tambin son frecuentes organismos aerobios

como: Estreptococcus del grupo viridans Estafilococcus coagulasa negativos Neisserias no patgenas Especies de Haemophilus (no haemophilus Influenza tipo B)

Estos microorganismos son todos ellos
relativamente avirulentos, y rara vez se asocian con enfermedad a menos que sean introducidos en lugares normalmente estriles (por ejemplo senos, odo medio, cerebro)

En las vas areas altas se pueden encontrar

organismos en potencia patgenos: Estreptococcus Grupo A Estreptococcus Pneumoniae Staphylococcus Aureus Neisseria meningiditis Haemophilus influenzae B Moraxella catarrhalis y enterobacterias.

Conviene recordar que el aislamiento de esos
microorganismos en muestras del tracto respiratorio superior, no asegura su carcter patgeno. Odo En el odo externo los grmenes ms frecuentes son: Estafilococcus coagulasa negativo. Estreptococcus Pneumoniae Pseudomona aeruginosa y enterobacterias
La laringe, la trquea, los bronquolos y las vas Tracto respiratorio inferior
areas inferiores son en general estriles, aunque se puede producir colonizacin transitoria tras aspiracin de las secreciones respiratorias altas.
La enfermedad aguda de las vas areas
inferiores suele estar causada por las bacterias ms virulentas presentes en la boca, por ejemplo S. Pneumoniae, S. Aureus, H influenzae y ciertas enterobacterias como Klebsiella.
Tracto respiratorio inferior

La aspiracin crnica puede conducir a
enfermedad polimicrobiana con los anaerobios como patgenos predominantes en particular peptoestreptococcus y bacilos gramnegativos.
Los hongos como la cndida pueden causar
infeccin de la va area baja, pero es necesario demostrar los organismos en el tejido para excluir una simple colonizacin.
Tracto respiratorio inferior

Por el contrario la presencia de hongos dimrficos
como Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces es diagnstica, debido a que no existe colonizacin normal por esos organismos.
Tracto gastrointestinal
Este lugar anatmico es colonizado por
microbios en el momento del nacimiento, y sigue albergando despus una coleccin diversa de grmenes a lo largo de la vida del husped. Aunque diariamente existe oportunidad de colonizacin por organismos nuevos ingeridos con los alimentos y el agua, la poblacin permanece relativamente constante, a menos que ciertos factores exgenos, como la administracin de antibiticos, altere el equilibrio de la flora.
Esta zona colonizada en general por pequeo Estmago
nmero de grmenes que toleran la acidez, como bacterias productoras de cido lctico (lactobacillus) y estreptococcus. Helicobacter Pylori, una causa de gastritis y enfermedad ulcerosa, se encuentra tambin con frecuencia en el estmago. La poblacin microbiana puede cambiar en forma dramtica respecto a nmero y diversidad en los pacientes tratados con frmacos que neutralizan o disminuyen la produccin de cido gstrico.
Intestino Delgado Este sitio est colonizado por muchas bacterias,

hongos y parsitos diferentes. La mayor parte de esos organismos son anaerobios. Se puede encontrar un pequeo nmero de grmenes causantes comunes de gastroenteritis (salmonella, campylobacter) como residentes asintomtico.
Intestino delgado
Sin embargo su deteccin en el laboratorio clnico
generalmente indica enfermedad.

Si se produce obstruccin del intestino delgado de
cualquier etiologa, en este caso la estasis del contenido intestinal conduce a colonizacin y proliferacin de los grmenes presentes en el intestino, con un sndrome de mala absorcin secundario.
Intestino grueso
En esta zona existen ms microbios que en
cualquier otro lugar del cuerpo humano. Se ha estimado que el nmero de bacterias por gramo de heces es superior a 1011 potencia. Y las bacterias anaerobias superan a las dems en 1000 veces. Muchos de estos organismos son relativamente avirulentos. Sin embargo tambin son comunes los peptoestrectococcus y los bacilos gramnegativos anaerobios en particular los del grupo bacteroides fragilis.
Intestino grueso
Los miembros de la familia enterobacteriacea
y los enterococcus son los anaerobios facultativos ms frecuentes en el intestino grueso. El tratamiento antibitico puede alterar rpidamente esa poblacin y conducir a proliferacin de grmenes resistentes a los antibiticos, como enterococcus, pseudomonas y hongos. Clostridium Difficile tambin puede proliferar con rapidez en esos casos y producir un cuadro que va desde la diarrea leve hasta la colitis seudomembranosa.
Intestino grueso
La exposicin a otros patgenos entricos como
Shigella, Eschericha coli entero hemorrgica y Entamoeba hystoltica, puede alterar en poco tiempo la flora del colon y producir enfermedad intestinal significativa.
Sistema genitourinario
En general la uretra y la vagina son las nicas
reas anatmicas del sistema genitourinario colonizadas por microorganismos. Aunque la vejiga puede experimentar colonizacin transitoria por bacterias que ascienden a travs de la uretra, estos grmenes son eliminados con rapidez por la actividad bactericida de las clulas uroepiteliales y el efecto de lavado de la orina.
Sistema genitourinario
Las dems estructuras del sistema urinario deben
ser estriles, a no ser que exista alguna anomala anatmica o enfermedad.

De modo similar el tero debe permanecer
tambin libre de microorganismos.
Uretra anterior La poblacin indgena de la uretra consiste en

una variedad de organismos con predominio de lactobacillus, corinebacterias y estafilococcus coagulasa negativa. Esos grmenes son relativamente avirulentos y rara vez se asocian con enfermedad humana. En contraste, la uretra puede ser colonizada por enterococos, enterobacterias y cndida, que son capaces de invadir el tracto urinario y conducir a enfermedad significativa.
Uretra anterior
Los grmenes como neisseria gonorrhoeae y
chlamydia trachomatis son causas comunes de uretritis y pueden persistir como colonizadores asintomticos de la uretra. El aislamiento de esos organismos en especmenes clnicos se debe considerar siempre significativo, con independencia de la presencia o ausencia de sntomas clnicos.
Vagina
La poblacin microbiana de la vagina est
influenciada de forma dramtica por los factores hormonales. Las nias recin nacidas experimentan colonizacin por lactobacillus en el momento del parto y esas bacterias predominan durante aproximadamente seis semanas. Ms adelante disminuyen los niveles de estrgenos maternos, y la flora vaginal pasa a estar compuesta por estafilococcus, estreptococcus y enterobacterias.
Vagina
Cuando se inicia la produccin de estrgenos
en la pubertad cambia otra ves la flora bacteriana. Los lactobacillus son de nuevo los microorganismos predominantes, aunque se asla tambin otros muchos grmenes, incluyendo estafilococcus (S. Aureus), Estreptococcus, incluso del grupo B. Enterococcus, Gardnerella vaginalis, Micoplasma y ureaplasma. Enterobacterias y una variedad de bacterias anaerobias.
Vagina
Aunque la neisseria gonorrhoeae y chlamydia
trachomatis son causas comunes de enfermedad genital, una proporcin significativa de casos se deben a trastornos del equilibrio de la flora vaginal, con disminucin de lactobacillus y aumento de mobilincus y Gardnerella. Tambin pueden intervenir en ese proceso micoplasma hominis, as como trichomonas vaginales, cndida albicans y torulopsis glabrata, que son ciertamente causas importantes de vaginitis.
Vagina
El virus del herpes simple y los papilomavirus no
se pueden considerar parte de la flora normal del tracto genitourinario, aunque son capaces de establecer infecciones persistentes.
Piel
La superficie cutnea entra en contacto con muchos
microorganismos, pero constituye un medio ambiente relativamente hostil y no permite la supervivencia de la mayora de ellos. Los estafilococcus coagulasa negativos y con menos frecuencia los estafilococcus aureus, corinebacterias y propionibacterias, son los grmenes ms comunes en la superficie cutnea.
Piel
Clostridium perfringes se asla en la piel de
aproximadamente el 20% de los individuos sanos, y tambin se encuentran los hongos Cndida y Malassezia, sobre todo en las zonas hmedas. Los estreptococcus pueden producir colonizacin transitoria de la piel. Los bacilos gramnegativos no colonizan de modo permanente la superficie cutnea.
Inmunidad natural y mecanismos de defensa (captulo IV)

La entrada de un microorganismo patgeno en
un husped susceptible puede conducir a invasin y colonizacin de los tejidos, evitacin de la respuesta inmune y lesin del tejido. La habilidad con que los grmenes patgenos se resisten a las defensas inmunes del husped, determina su supervivencia y capacidad patgena. De otro modo la respuesta del husped frente a un microorganismo patgeno, ms que el microorganismo en s mismo, puede inducir lesin de los tejidos.
El cuerpo humano est habitado por
Competencia microbiana
microorganismos que proporcionan un nmero de funciones fisiolgicas importantes, entre las que se incluyen proteccin frente a la colonizacin e infeccin posterior por patgenos exgenos.
Esa poblacin comensal normal est presente de
modo habitual en la piel, as como en las membranas mucosas de la conjuntiva, la nariz, la boca, el tracto intestinal y el tracto urogenital bajo.
Tales organismos pueden inhibir la colonizacin
de grmenes patgenos por diversos mtodos: como competencia por los receptores superficiales celulares (fibronectina en las clulas epiteliales) produccin de bacteriocinas que inhiben el crecimiento de otros microorganismos, deplecin competitiva de nutrientes esenciales, produccin de metabolitos colaterales txicos, estimulacin de anticuerpos naturales que originan reaccin cruzada con los grmenes patgenos.
Este mecanismo protector puede ser alterado por la
enfermedad o el uso de antibiticos de amplio espectro.
La piel y las membranas mucosas actan como Barreras mecnicas
barreras para los microorganismos. Con excepcin de unos pocos grmenes la mayora de los microorganismos no pueden originar infecciones sin penetrar a travs de la piel o las mucosas. Los cidos grasos libres producidos en las glndulas sebceas y por organismos de la superficie cutnea, el cido lctico de la transpiracin, el pH bajo y el ambiente relativamente seco de la piel son desfavorables para la supervivencia de la mayora de los organismos.
Barreras Mecnicas: Piel

La lizosima y la lactoferrina son sustancias
antimicrobianas presentes en las secreciones de las superficies mucosas.

En las superficies mucosas existe tambin IgA
secretoria. Esta inmunoglobulina puede interferir con la adherencia de las bacterias a las clulas huspedes, inhibir la motilidad microbiana, aglutinar los microorganismos y neutralizar sus toxinas.
Barreras mecnicas: Estomago

El medio cido del estmago y el peristaltismo
intestinal regulan tambin los organismos capaces de colonizar el tracto intestinal.

Los microorganismos inhalados con el polvo o
las gotitas mayores de 5 um se adhieren a la mucosa que tapiza el tracto respiratorio alto, y son arrastrados hacia arriba por los cilios hasta la faringe posterior, y despus expectorados o deglutidos.
Barreras mecnicas
Las partculas menores de 5 um son capaces de
alcanzar las vas areas bajas, por lo que deben ser fagocitadas con rapidez por los macrfagos alveolares.
Aunque la orina puede facilitar el crecimiento
bacteriano en la vejiga, el pH cido urinario y la miccin actan como mecanismos defensivos eficaces contra la mayora de los uropatgenos.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
Inmunidad adquirida
Infecciones Graves o fatales Sin embargo la naturaleza ha proporcionado
molculas, clulas y receptores apropiados que pueden proteger contra esos microorganismos.
Inmunidad adquirida
Inmunidad adquirida, que puede desarrollarse
tras un contacto previo con el microorganismo a travs de la infeccin (clnica o subclnica) o mediante inmunizacin con una vacuna del agente etiolgico. El trmino inmunidad adquirida natural describe la proteccin proporcionada por exposicin previa a un microorganismo patgeno o a otro ntimamente relacionado desde el punto de vista antignico.
Inmunidad adquirida
En contraste la inmunidad adquirida
artificial se obtiene como resultado de la inmunizacin con vacunas preparadas con organismos atenuados, organismos muertos o componentes de los microorganismos.
Los toxoides proporcionan inmunidad
excelente contra los efectos de microorganismos como corynebacterium diphteriae y clostridium tetani, que producen exotoxinas potentes.
Los agentes infecciosos como bacterias, hongos, Antgeno
virus o parsitos, contienen una pltora de sustancias llamadas antgenos o inmungenos, capaces de inducir una respuesta inmune. Tras la exposicin a un antgeno se puede producir tolerancia inmunolgica o sntesis de anticuerpos y/o inmunidad mediada por clulas.
Antgeno
Para estimular la respuesta inmunognica,
generalmente es necesario que la sustancia sea extraa, aunque se encuentran excepciones en algunos autoantgenos. Un antgeno completo es aquel que induce una respuesta inmune (anticuerpos o linfocitos T) por s mismo.
Inmunidad Un antgeno incompleto o hapteno es incapaz de

inducir una respuesta inmune por s solo.
Los haptenos pueden ser convertidos en
inmunognicos (capaces de estimular la respuesta inmune), mediante unin a una molcula portadora, por ejemplo, una protena extraa.
Inmunidad
Las porciones especficas de las molculas
antignicas que provocan reactividad inmune se conocen como determinantes antignicos o eptopos. El eptopo reacciona con el sitio de unin para el antgeno especfico en la regin variable de una molcula de anticuerpo, conocido como paratopo.
Inmunidad
Antgenos
El excelente encaje entre eptopo y paratopo se basa
en su interaccin tridimensional. El eptopo puede reaccionar tambin como un receptor de la clula T para el que es especfico. Una sola molcula de antgeno puede tener varios eptopos diferentes.
Antgeno
Mientras que un eptopo interacciona con la regin
de unin del antgeno de una molcula de anticuerpo o con el receptor de la clula T, una regin distinta del antgeno capaz de combinarse con molculas del complejo de histocompatibilidad mayor (CHM) clase II se conoce como agretopo.
Anticuerpos Naturales
Su designacin corresponde a las inmunoglobulinas
o anticuerpos que son especficos de un agente biolgico o germen, encontrados en personas sanas sin antecedentes de infeccin por ese microbio. Son elementos de importancia para la defensa inmune contra muchas bacterias, y ms especficamente contra las bacterias encapsuladas (Neisseria Meningitidis y Haemophilus Influenzae de tipo B).
Anticuerpos Naturales
Se considera que algunos de estos anticuerpos son
estimulados como resultado de la colonizacin de la orofaringe, el intestino u otros sitios por microorganismos que comparten antgenos reactivos cruzados.
SEGUNDO F
Anticuerpos
Son sustancias formadas por inmunoglobulinas,
que se unen en forma individual, con alta afinidad y especificidad exquisita a pptidos, protenas, polisacridos, glucolpidos y molculas biolgicas relacionadas. Una vez unidos a su blanco molecular especfico, denominado tambin antgeno; los anticuerpos pueden generar respuestas celulares y moleculares importantes en la mediacin de la inmunidad antimicrobiana.
Anticuerpos
Dos funciones importantes se codifican dentro de la
estructura de las inmunoglobulinas. El extremo aminoterminal de la molcula contiene secuencias peptdicas muy variables, que definen el sitio de reconocimiento del antgeno del anticuerpo y que en conjunto representan una combinacin de hasta 108 posibles secuencias.
Anticuerpos
La porcin carboxiterminal relativamente
conservada de la molcula cae en una de nueve clases y subclases estructurales distintas desde el punto de vista funcional, que definen el isotipo de la inmunoglobulina: IgD, IgM, IgG1 a IgG4, IgA1, IgA2 o IgE.
Anticuerpos
Los anticuerpos son producidos por los linfocitos B.
cuando estos receptores del antgeno encuentran el ligando apropiado, se transforman en clulas B, proliferan y comienzan a secretar anticuerpos solubles dirigidos contra el antgeno blanco. Estas respuestas de anticuerpos son esenciales para la curacin y la prevencin de muchas infecciones bacterianas y virales.
Fagocitosis
Los microorganismos que ingresan en los linfticos,
el pulmn o el torrente sanguneo, son rodeados y destruidos por distintas clulas fagocticas. Los fagocitos mononucleares presentes en la sangre, los ganglios linfticos, el bazo, el hgado, la mdula sea y el pulmn, constituyen el sistema retculoendotelial.
Fagocitosis
Estas clulas reconocen microbios, material
particulado y clulas del husped daadas o senescentes mediante receptores de reconocimiento de patrones en la superficie de los macrfagos.
Fagocitosis
En condiciones de reposo o en estado de equilibrio,
los macrfagos destruyen los microorganismos fagocitados, mediante la generacin de metabolitos txicos de oxgeno como el perxido de hidrgeno y superxido. Estas molculas tambin son liberadas en el plasma y otros lquidos corporales durante el proceso de inflamacin
Inmunidad Celular
Todos los organismos desarrollan sistemas de
autodefensa contra los patgenos. Estas defensas relativamente primitivas, constituyen la inmunidad innata. Pero los mamferos desarrollaron un sistema de defensa ms complejo, capaz de identificar y recordar los patgenos especficos.
Inmunidad Celular
Este sistema de defensa llamado inmunidad
adaptativa o adquirida, est compuesto por los linfocitos B y T que expresan receptores nicos que reconocen a los patgenos invasores. La supervivencia del husped mamfero depende de la eliminacin o al menos del control de todos los patgenos que logran penetrar el epitelio queratinizado de la piel y las uniones estrechas epiteliales de las mucosas.
Inmunidad Celular
Un subgrupo de patgenos, como virus, algunas
bacterias, ciertos protozoos y algunos hongos, se desarrollo para explotar un nicho nico en el interior del husped, el citoplasma de las clulas del husped y los espacios intracelulares. Este grupo evade con eficacia la mayor parte de las defensas innatas. El complemento y los granulocitos no pueden destruir a los patgenos que residen en el interior de las clulas del husped.
Inmunidad Celular
Las clulas NK (Natural Killer) o asesinas naturales,
tienen cierta capacidad para detectar clulas anormales, pero para el caso de los patgenos intracelulares, el sistema inmune adaptativo es el crtico y fundamental para la supervivencia del husped.
Inmunidad Celular
Todas las clulas del husped tienen un sistema de
vigilancia que controla los compartimientos intracelulares. Los linfocitos T armados con un receptor nico para los antgenos denominado receptor de las clulas T (TCR), controla el sistema circulatorio y los tejidos blancos en busca del no propio.
Inmunidad Celular
La vigilancia de los linfocitos T es reclutada en
forma especfica en las reas de inflamacin causadas por los microorganismos patgenos y el sistema de defensa innato.
SEGUNDO TRIMESTRE
Quimioterapia de las infecciones bacterianas
Inhibicin de la pared celular
Mecanismo ms comn de un antibitico es la
interferencia con la sntesis de la pared celular bacteriana.

La mayora de los antibiticos activos contra la
pared celular se clasifican en beta-lactmicos (penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenemes, monobactmicos e inhibidores de la B- lactamasa).
Inhibicin de la sntesis pared celular

Otros antibiticos que interfieren con la sntesis de
la pared celular bacteriana son la vancomicina, bacitracina y los antimicobacterianos isoniacida, cicloserina y etionamida.
Antibiticos betalactmicos Mecanismo de accin

La sntesis de la pared bacteriana es catalizada por
enzimas especficas (transpeptidasas, carboxipeptidasas y endopeptidasas).

Esas protenas reguladoras se conocen tambin
como protenas ligadoras de penicilina (PBP), debido a que se unen a los antibiticos blactmicos para ejercer su accin.
Mecanismo de accin
Cuando las bacterias en crecimiento son expuestas a
tales antibiticos, los frmacos se unen a las PBP de la membrana celular e inhiben la sntesis del pptidoglicano de la pared y liberan enzimas auto lticas capaces de degradar la pared preformada lo que conduce a la muerte de las bacterias.
Mecanismo de accin
As pues los antibiticos b-lactmicos actan en
general como frmaco bactericida.
Espectro de actividad
Penicilinas
Los derivados de la penicilina son antibiticos
altamente efectivos con toxicidad muy baja. El compuesto bsico es un cido orgnico con un anillo b-lactmico obtenido a partir de cultivos del moho penicillium chrysogenun. Si el hongo se cultiva mediante un proceso de fermentacin, produce grandes cantidades de una sustancia intermedia clave, el cido 6aminopenicilnico.
Penicilinas La sustitucin bioqumica de esta sustancia

proporciona derivados que poseen menor susceptibilidad a los cidos lo que mejora la absorcin intestinal, resistencia a la destruccin por la penicilinasa o mayor espectro de accin, que puede abarcar a los grmenes gramnegativos.
Penicilinas
La penicilina G se absorbe de forma incompleta por
va oral, ya que es inactivada por el cido gstrico. Solo se usa principalmente por va venosa para infecciones serias por organismos sensibles. La penicilina V se muestra ms resistente al cido y constituye la forma oral preferida contra grmenes sensibles (estreptococo).
Penicilinas
Las penicilinas resistentes a la penicilinasa como la
napcilina, cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, meticilina; se usan para tratar infecciones causadas por estafilococos productores de esa enzima. La ampicilina fue la primera penicilina activa contra los bacilos gramnegativos, aunque el espectro era limitado.
Ahora disponemos de penicilinas parenterales Penicilinas
como la carbencilina, piperacilina, ticarcilina eficaces contra un amplio espectro de bacterias gramnegativas incluyendo la klebsiella, enterobacter y pseudomona. Tambin cubren a las bacterias anaerobias a dosis altas las penicilinas, pero no cubren al bacteroides frgilis.
Cefalosporinas
Son tambin antibiticos betalactmicos derivados
del cido 7-aminocefalospornico, aislados originalmente de un hongo cefalosporium. Las cefamicinas estn ntimamente relacionadas con las cefalosporinas, a excepcin de que contienen oxgeno en lugar de azufre en el anillo dihidrotiacina.
Cefalosporinas
Lo que las convierte en ms estables frente a la
hidrlisis por B-lactamasas. Ambos grupos de frmacos tienen el mismo mecanismo de accin que las penicilinas, pero poseen un espectro antibacteriano ms amplio, son resistentes a muchas b-lactamasas y exhiben propiedades farmacocinticas mejores.
Cefalosporinas
La modificacin bioqumica de las molculas
antibiticas bsicas conduce a mejoras significativas de la actividad antimicrobiana y las propiedades farmacocinticas. La actividad de las cefalosporinas de primera generacin es sobre todo a grmenes grampositivos, no tiene ninguna actividad sobre los gramnegativos y los anaerobios.
Cefalosporinas
En cambio las cefalosporinas de segunda
generacin tienen una actividad tanto a grampositivos como cobertura a algunos grmenes gramnegativos incluyendo a haemophilus influenzae que es un patgeno peditrico importante. Los antibiticos de tercera generacin amplan an ms su espectro antibacteriano que incluye a prcticamente todas las enterobacterias, algunos cocos grampositivos y la pseudomona aeruginosa.
Cefalosporinas
Sin embargo estos refinamientos de los antibiticos
de segunda y tercera generacin condujeron con frecuencia a menor actividad contra los cocos grampositivos. Adems todos los frmacos de tipo cefalospornico son ineficaces contra el Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina, estafilococcus resistente a la meticilina. Enterococcus y listeria.
Cefalosporinas de primera Generacin

Cefalotina
Cefazolina Cefalexina Cefadrina Cefadroxil
Cefalosporinas de segunda Generacin

Cefuroxima
Cefamandol Cefoxitina Cefotetn Cefaclor
Cefalosporinas tercera Generacin Cefotaxima

Ceftizoxima Ceftazidima
Ceftriaxona
Cefixima Cefepime
Ceftibuten (cuarta)
Otros antibiticos betalactmicos

Varios antibiticos betalactmicos tienen
estructuras bioqumicas ligeramente distintas a las de la penicilina y cefalosporinas, pero con actividad antimicrobiana similar. El imipenem es un carbapenem con excelente actividad in vivo contra las bacterias aerobias y anaerobias grampositivas y gramnegativas. El aztreonam es un monobactmico, antibitico de espectro reducido que tiene actividad especfica contra los bacilos gramnegativos (enterobacterias).
Otros antibiticos betalactmicos

Por ltimo los inhibidores de la betalactamasa
(cido clavulnico, sulbactam y tazobactam) son relativamente inactivos por s mismo pero se han combinado con algunas penicilinas (ampicilina, amoxicilina, ticarcilina y piperacilina) para tratar infecciones por bacterias productoras de betalactamasa. Se unen de forma irreversible a las betalactamasas bacterianas y las inactivan, lo que permite que el frmaco acompaante entre en la clula y altere la sntesis de pared celular bacteriana.
Mecanismo de Resistencia
Existen 3 mecanismos generales de resistencia;
falta de penetracin del antibitico a travs de la membrana exterior, fracaso de la unin al sitio diana (protenas fijadoras de penicilina) e hidrlisis por betalactamasas. La penetracin de los betalactmicos en los bacilos gramnegativos requiere el paso a travs de los canales de porinas en la membrana externa.
Resistencia bacteriana
La mutacin de las protenas porinas puede hacer
que el organismo se convierta en resistente a los betalactmicos. De modo similar la mutacin de las protenas fijadoras de penicilina puede crear resistencia a los antibiticos.
Ese mecanismo es responsable de la resistencia a la
oxacilina en los estafilococcus y de la resistencia a la penicilina del streptococcus pneumoniae. A pesar del xito inicial de la penicilina G contra los estafilococcus, esos grmenes desarrollaron pronto resistencia mediada por hidrlisis debida a una betalactamasa.
Las mutaciones en los genes para las
betalactamasas originales que tenan un espectro de actividad estrecho, presentes en muchas bacterias, han convertido ahora esas enzimas en activas contra la mayora de las penicilinas y cefalosporinas, incluyendo las de amplio espectro.
Puesto que esas potentes betalactamasas se
encuentran presentes en plsmidos y pueden ser intercambiadas entre especies bacterianas, es posible que la utilidad de los antibiticos betalactmicos se vea muy limitada en el futuro.
Vancomicina
Es un antibitico obtenido de un actinomiceto, es
un glucopptido complejo que acta interfiriendo la sntesis de la pared celular de las bacterias grampositivas en fase de crecimiento. Es ineficaz contra las bacterias gramnegativas, puesto que la molcula de la vancomicina resulta demasiado grande para pasar a travs de la membrana exterior y alcanzar el lugar diana. (Pptidoglicano).
Vancomicina
La vancomicina se usa para tratar infecciones por
estafilococcus resistentes a la meticilina, clostridium difficile y otras bacterias grampositivas resistentes a los betalactmicos. La resistencia no es comn entre las bacterias grampositivas, pero se ha descrito en leuconostoc, lactobacillus y estafilococo.
Inhibicin de la sntesis de protenas

La segunda gran clase de antibiticos esta
formada por los que actan sobre todo por inhibicin de la sntesis de protenas. Aminoglucsidos Estreptomicina Kanamicina Gentamicina Tobramicina Amikacina Netilmicina
Aminoglicsidos Los antibiticos aminoglucsidos consisten en

aminoazcares unidos mediante enlaces glucosdicos a un aminociclitol. Para ejercer su efecto atraviesan las membranas y la pared celular bacteriana hasta el citoplasma, donde inhiben la sntesis de protenas mediante unin irreversible a los ribosomas.
Aminoglicsidos
Tambin se han documentado ciertos efectos
secundarios como la induccin de errores en la traslacin y disrupcin de las membranas bacterianas. Los aminoglicsidos se pueden unir a varios sitios en el ribosoma, incluyendo la interfase entre las subunidades 30 S y 50 S. El sitio de unin har que el antibitico impida la formacin de polisomas o altere la lectura del ARNm
Diagnstico de laboratorio de las enfermedades bacterianas

El objetivo de la mayora de las pruebas
microbiolgicas es aislar organismos viables.

Eso significa que la muestra debe recogerse
adecuadamente, transportada con rapidez al laboratorio en un sistema de transporte adecuado, e inoculado en los medios necesarios para el crecimiento de los patgenos ms probables.
Sangre El cultivo de sangre es uno de los procedimientos

ms importantes realizados en el laboratorio de microbiologa clnica.
La bacteriemia y la fungemia se definen como
presencia de bacterias y hongos respectivamente en el torrente circulatorio.
Sangre Los estudios clnicos han demostrado que la

bacteriemia y la fungemia pueden ser continua o intermitente. La fase continua se observa fundamentalmente en infecciones intravasculares (endocarditis, tromboflebitis, infecciones de catter intravascular) o en el shock sptico.
Sangre La bacteriemia intermitente se produce en la

mayora de las dems infecciones con foco en un lugar distante (pulmones, tracto urinario, infecciones de tejidos blandos) La cronologa de la recogida de sangre no tiene importancia en los pacientes con bacteriemia continua, mientras que resulta crtica en los enfermos con bacteriemia intermitente.
Sangre
Adems que los signos clnicos de spsis como
fiebre, escalofro, hipotensin, constituyen una respuesta a la liberacin de productos bacterianos o fngicos, esos signos pueden aparecer una hora despus de que los grmenes hayan desaparecido del torrente sanguneo.
Sangre
As pues la recogida de la muestra de sangre durante
un episodio febril puede representar el peor momento para el aislamiento del microorganismo. Se deben recoger dos o tres muestras de sangre a intervalos aleatorios, cada 30 min. Se debe recoger un volumen grande de sangre, puesto que ms de la mitad de todos los pacientes con sepsis presentan menos de un microorganismo por mililitro de sangre.
Sangre Hemocultivo
Se recogern aproximadamente 10 ml de sangre en
los adultos para cada hemocultivo. La mayora de las muestras obtenidas se cultivan en frascos que contienen caldos nutrientes enriquecidos.
Sangre Hemocultivo
La mayor parte de los grmenes con significado
clnico se detectarn durante los dos primeros das de incubacin Sin embargo todos los cultivos se deben incubar durante un mnimo de 5 a 7 das.
Lquido Cefalorraqudeo
La meningitis bacteriana es una enfermedad
seria con morbilidad y mortalidad altas si se retrasa el diagnstico etiolgico. Por lo tanto el lquido se debe procesar inmediatamente. El LCR se recoge de manera asptica tras desinfectar la piel con alcohol y yodo. La muestra se inocula en tubos estriles con tapn de rosca, que deben ser transportados inmediatamente al laboratorio. En ningn caso se someter la muestra a refrigeracin o calentamiento.
Otros lquidos normalmente estriles

Es posible recoger una variedad de lquidos
normalmente estriles para cultivo bacteriolgico, entre los que se incluyen lquido abdominal (peritoneal), torcico (pleural) sinovial y pericrdico.
Muestra de vas respiratorias altas

Los estrectococcus grupo A son las bacterias
ms importantes responsables de faringitis bacteriana. En la orofaringe pueden existir otras bacterias potencialmente patgenas, como estafilococcus aureus, estreptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, enterobactericeas y pseudomonas, pero rara vez son responsables de enfermedad significativa del tracto respiratorio alto.
Muestras de vas respiratorias altas

La muestra se recoger con una torunda de
dacrn o alginato clcico. La muestra se debe tomar de las reas amigdalares, la faringe posterior y cualquier exudado o lcera. Se debe tratar de evitar la contaminacin de la muestra con saliva, puesto que sta puede favorecer o inhibir el crecimiento de patgenos importantes. Si existe una seudomembrana (por ejemplo en las infecciones por C. Diphteriae), se desprender una parte y se enviar para cultivo.
Muestra de va respiratoria baja

Se pueden usar diversas tcnicas para recoger
muestras de las vas respiratorias inferiores, entre las que se incluyen la expectoracin espontnea o inducida con solucin salina, la broncoscopio y el lavado broncoalveolar, la aspiracin transtraqueal (rara vez usada hoy da) y aspiracin directa a travs de la pared torcica. La expectoracin espontnea o inducida as como la mayor parte de los tipos de muestra de broncoscopia, pueden estar contaminadas por bacterias de las vas areas altas.
Muestra respiratoria Por esa razn va la muestra se debe estudiar baja

microscpicamente para valorar el grado de contaminacin oral y el posible valor de la muestra. Las muestras con gran nmero de clulas epiteliales escamosas (25 clulas por campo de baja amplificacin) y sin bacterias predominantes asociadas con leucocitos, no deben ser usadas para cultivo.
Muestra va de respiratoria baja La contaminacin la muestra en la va area alta

se puede evitar si se usa un broncoscopio protegido, la aspiracin transtraqueal o la aspiracin pulmonar directa. El empleo de esas tcnicas invasivas para recoger una muestra sin contaminacin, es necesario en caso de infeccin broncopulmonar por anaerobios.
Ojo y Odo
La timponocentesis (aspiracin de lquido del odo
medio) es necesaria para establecer el diagnstico especfico de otitis media. Sin embargo resulta innecesaria para la mayora de las infecciones, puesto que los patgenos ms comunes (S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis) se pueden tratar empricamente.
Ojo La recogida de muestras en casos de infecciones

oculares es difcil, puesto que la muestra obtenida resulta en general muy pequea y pueden existir relativamente pocos microorganismos. Las muestras se deben recoger mediante torunda antes de usar anestsicos tpicos y mediante raspado corneal si se considera necesario.
Heridas, abscesos y tejidos

Las heridas abiertas con drenaje son colonizadas
muchas veces por organismos potencialmente patgenos, no relacionados con el proceso infeccioso especfico. Por esa razn tiene importancia recoger muestras de la profundidad de la herida despus de limpiar la superficie. Se evitar el uso de torundas siempre que sea posible, puesto que es difcil obtener una muestra representativa no contaminada por los microorganismos que colonizan la superficie.

De modo similar los aspirados de abscesos cerrados
se deben recoger tanto del centro como de la pared del absceso.

El drenaje de infecciones de tejidos blandos puede
recogerse mediante aspiracin, y si no existe fluctuacin es posible infundir una pequea cantidad de solucin salina en el tejido y despus aspirarla para cultivo.

No emplear solucin salina que contenga algn
conservador bactericida. Los tejidos se deben obtener de lugares representativos, y siempre que sea posible se recogern mltiples muestras.
Orina La orina constituye una de las muestras

enviadas con ms frecuencia para cultivo. Puesto que la uretra est colonizada por bacterias potencialmente patgenas, se debe desechar la primera porcin de la orina obtenida mediante miccin o sondaje. Adems los patgenos pueden crecer en la orina, por lo que se evitar el retraso en el transporte hasta el laboratorio, si no es posible cultivar inmediatamente la muestra, se debe refrigerar.
Genitales A pesar de la variedad de bacterias asociadas

con enfermedades de transmisin sexual, la mayora de los laboratorios se centran en el aislamiento de Neisseria gonorrhoeae y chlamydia trachomatis. Ambos organismos son lbiles, por lo que requieren manipulacin adecuada de la muestra. El exudado uretral o endocervical debe ser inoculado de forma inmediata en medios selectivos apropiados para la recuperacin de los grmenes nombrados.
Heces
Un gran nmero de bacterias puede causar
infecciones gastrointestinales. Su recuperacin en cultivo requiere recogida de muestra de heces adecuada, transporte al laboratorio de una forma que asegure la viabilidad de los microorganismos, e inoculacin en medios selectivos apropiados. Las muestras se recogen en un bote limpio y cierre hermtico. Tiene importancia notificar al laboratorio si se sospecha un patgeno entrico particular, puesto que eso ayudar a seleccionar el medio de cultivo apropiado
Estafilococo
La familia micrococacea consta de cuatro
gneros: planococus, stomatococus, micrococus y estafilococos. Este ltimo es un patgeno humano importante que causa una amplia variedad de enfermedades desde infecciones cutneas superficiales hasta enfermedades sistmicas potencialmente letales. El nombre estafilococo procede del trmino griego racimo de cocos. La denominacin es apropiada, dado que la disposicin celular de estos cocos grampositivos recuerda un racimo de uvas.
Estafilococo
Estafilococo
Los estafilococos son cocos grampositivos de 0.5 a
1.5 um de dimetro, no mviles, aerobios facultativos. Normalmente se encuentra en la piel y las mucosas de los humanos, as como en las de otros mamferos y aves. Actualmente se conocen un total de 27 especies y 7 subespecies en el gnero, con 14 especies y 2 subespecies halladas en las personas.
Estafilococo
Las especies asociadas ms frecuentemente con
infecciones humanas son el Estafilococo Aureus (el miembro ms virulento y mejor conocido del gnero), el Estafilococo epidermidis o coagulasa negativo, S. Haemolyticus, S. Lugdunensis, S. Saprofyticu y el S. Schleiferi.
Cpsula
En ocasiones se observa una cpsula polisacrida
suelta. Esta protege las bacterias mediante inhibicin de la quimiotxis y la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleares, tambin facilita la adherencia de las bacterias a los catteres y otros materiales sintticos (p.ej., injertos, vlvulas y articulaciones protsicas, cortocircuitos).
Patogenia e inmunidad Toxinas estafiloccicas

S. Aureus produce un gran nmero de factores de
virulencia que incluyen por lo menos cinco toxinas citolticas dainas para las membranas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina), as como toxina exfoliativa, toxina 1 del sndrome de shock toxico y cinco enterotoxinas. Las citotoxinas pueden lisar neutrfilos, con liberacin de enzimas lisosmicas y lesin consiguiente de los tejidos vecinos.
Epidemiologa
Los estafilococos son ubicuos. Prcticamente todas
las personas tienen estafilococos coagulasa negativos en la superficie cutnea, y es frecuente la colonizacin transitoria de los pliegues hmedos de la piel por S. Aureus. El S. Aureus y el epidermidis se encuentran tambin en la orofaringe, el tracto gastrointestinal y el tracto urogenital.
Epidemiologa
Aproximadamente el 15% de los adultos sanos
normales son portadores nasofarngeos persistentes de S. Aureus, con mayor incidencia en los pacientes hospitalizados, el personal sanitario y los individuos con enfermedades cutneas eccematosas y los que usan con regularidad frmacos inyectables de forma ilcita o por razones mdicas (inyecciones de insulina, alrgicos con vacunas inyectables o los sometidos a hemodilisis).
Epidemiologa
Los estafilococos son susceptibles a la
temperatura alta, as como a las soluciones desinfectantes y antispticas. Pueden sobrevivir durante largos perodos en superficies secas. La transmisin de microorganismos a un individuo susceptible puede ocurrir por contacto directo o a travs de fomites (prendas de vestir o ropa de cama contaminadas) por lo tanto el personal sanitario debe usar tcnicas apropiadas para el lavado de manos, con el fin de prevenir la transmisin de estafilococos propios o procedentes de otros enfermos.
Sndromes clnicos Estafiloccicos

Esta bacteria causa enfermedad mediante
produccin de toxinas o invasin directa y destruccin del tejido. Las manifestaciones clnicas de algunas enfermedades se deben casi exclusivamente a las toxinas (sndrome de la piel escaldada estafiloccica, sndrome de shock txico e intoxicacin alimentaria estafiloccica), mientras que en otras se produce proliferacin del microorganismo con formacin de abscesos y destruccin tisular.
Sndrome de piel escaldada estafiloccica (SPEE)

Llamada tambin enfermedad de Ritter en honor a
quin la describi en 1878. Presenta comienzo brusco, con eritema perioral localizado, que se extiende a todo el cuerpo antes de dos das. La piel se puede desplazar mediante presin ligera (signo de Nikolsky positivo).

Poco despus se forman grandes ampollas o
vesculas cutneas seguidas por descamacin del epitelio. Las vesculas contienen lquido claro sin microorganismos ni leucocitos, lo que confirma que la enfermedad se debe a la toxina bacteriana y no a la actividad enzimtica de las bacterias en proliferacin.

Se recupera un epitelio intacto a los 7-10 das. No
quedan cicatrices puesto que solo se desprende la capa superior de la epidermis. La mortalidad es baja y los casos fatales se deben a infeccin bacteriana secundaria de las reas de piel desnuda.
Sndrome de piel escaldada estafiloccica
Imptigo ampollar
Es una forma localizada del SPEE. Ciertas cepas
especficas de S. Aureus productoras de toxinas se asocian con vesculas cutneas superficiales. Esta enfermedad se caracteriza por vesculas localizadas y los cultivos de lquido son positivos, el signo de Nikolsky es negativo. La enfermedad se limita sobre todo a lactantes y nios pequeos y es muy contagiosa.
Imptigo ampollar
Imptigo
Sndrome de Shock Txico (SST)

Este sndrome se describi inicialmente en
nios durante 1978, aunque ahora afecta sobre todo a mujeres durante la menstruacin y a otros adultos con infecciones estafiloccicas localizadas. Cuando se descubri la patogenia de la enfermedad, un 80-90% de los pacientes con SST eran mujeres con fase de menstruacin. Sin embargo esa cifra ha disminuido poco a poco desde que se supo que el uso de tampones muy absorbentes representa un factor de riesgo significativo.
Sndrome de Shock Txico

La enfermedad comienza de un modo brusco
con fiebre, hipotensin y un exantema eritematoso macular difuso, junto con la afectacin de mltiples rganos (gastrointestinal, muscular, renal, heptico, hematolgico, sistema nervioso central). El exantema va seguido de descamacin que afecta toda la superficie cutnea, incluyendo las palmas de las manos y las plantas de los pies. La taza de mortalidad inicial entre el 5 y el 10%, ha disminuido tras conocerse mejor la etiologa y la epidemiologa de la enfermedad.
Sndrome de Shock Txico (SST)

El SST se debe a cepas de S. Aureus productoras
de la toxina 1 del sndrome de shock txico (T1SST) u otra toxina relacionada. Se ha descrito presencia de cepas productores de toxina en la vagina de prcticamente todas las mujeres con SST. En presencia de tapones muy absorbentes, esos microorganismos se pueden multiplicar con rapidez y liberar toxina hacia la circulacin sistmica.
Intoxicacin alimentaria Estafiloccica

Es una de las enfermedades transmitidas por
alimentos ms comunes, es una intoxicacin en vez de una infeccin. Se debe a la ingestin de alimentos contaminados con toxina y no directamente a los microorganismos. Los alimentos implicados con ms frecuencia son carnes procesadas, como jamn y cerdo salado, pastas rellenas de crema, ensaladas de papas y helados.

En contraste con otras muchas formas de
intoxicacin alimentaria, en las que tiene importancia algn reservorio animal, la intoxicacin alimentaria estafiloccica es resultado de la contaminacin de alimentos por un portador humano.

Aunque resulta posible evitar la contaminacin si se
excluyen de la preparacin de alimentos a los individuos con una infeccin cutnea obvia por estafilococos, aproximadamente la mitad de los portadores permanecen asintomticos, y el lugar colonizado con ms frecuencia es la nasofaringe.

Una vez que los grmenes han sido introducidos en
el alimento, ste debe permanecer a temperatura ambiente o superior para permitir el crecimiento de los microorganismos y la liberacin de toxina. El calentamiento posterior del alimento matar la bacteria pero no inactivar la toxina termoestable.

Adems los alimentos contaminados no tienen gusto
anormal. Despus de la ingestin del alimento el comienzo de la enfermedad es brusco y rpido, con un periodo de incubacin medio de cuatro horas, consistente con una enfermedad mediada por toxina preformada.

No se produce nueva sntesis de toxina por
estafilococo ingeridos, por lo que el curso de la enfermedad es breve y los sntomas duran en general menos de 24h. La intoxicacin alimentaria por estafilococo se caracteriza por vmitos severos, diarrea y dolor abdominal o nuseas.

Son posibles la cefalea y la transpiracin, pero no se
observa fiebre alta. La diarrea es acuosa y sin sangre, y existe riesgo de deshidratacin por prdida significativa de lquidos.

Los microorganismos productores de toxina se
pueden cultivar en el alimento contaminado si no murieron durante la preparacin de la comida. Puesto que las enterotoxinas son termoestables, el alimento se debe remitir a una institucin de salud pblica para pruebas de toxina.

El tratamiento es sintomtico y se encamina al alivio
de los retortijones, el control de la diarrea y la sustitucin de lquidos. No se considera indicada la terapia antibitica, puesto que la enfermedad no est mediada por produccin de toxina in situ. Ciertas cepas de S. Aureus pueden causar tambin enterocolitis que se manifiesta clnicamente por diarrea acuosa profusa, fiebre y deshidratacin.

Ese cuadro se observa sobre todo en pacientes que
han recibido antibiticos de amplio espectro, capaces de suprimir la flora normal del colon y permitir la proliferacin de S. Aureus. Las muestras de heces evidencian abundantes estafilococos y ausencia de la flora gramnegativa normal en las tinciones con Gram y el cultivo.
Infecciones cutneas
Las infecciones estafiloccicas piognicas
localizadas incluyen Imptigo, Foliculitis, Fornculo y ntrax. El imptigo es una infeccin superficial que afecta sobre todo a nios pequeos y se manifiesta principalmente en la cara y los miembros. La presentacin inicial consiste en una mcula pequea que se transforma en una vescula llena de pus (pstula) sobre una base eritematosa.
Imptigo
Una vez que se rompe la pstula se forman costras.
Resultan comunes las vesculas mltiples en diferentes estadios de evolucin.

El imptigo generalmente est causado por
Estreptococo grupo A, solo o en combinacin con S. Aureus.
Imptigo
Infecciones cutneas
La Foliculitis es una infeccin piognica localizada
del folculo piloso. La base del folculo aparece elevada y enrojecida, con una pequea coleccin de pus debajo de la superficie epidrmica. Si esta lesin aparece en la base del prpado se conoce como orzuelo.
Piodermia
Foliculitis
Orzuelo
Orzuelo
Orzuelo
Fornculo
El fornculo es una extensin de la Foliculitis.
Se caracteriza por un ndulo elevado, doloroso y
grande, con una coleccin subyacente de tejido necrtico.

Esas lesiones pueden drenar de modo espontneo o
tras incisin quirrgica.
Fornculo
ntrax
El ntrax se debe a la confluencia de varios
fornculos y se extiende hasta el tejido subcutneo ms profundo. En contraste con la Foliculitis y los fornculos, el ntrax cursa con escalofros y fiebre, lo que indica diseminacin sistmica de los Estafilococos. La bacteremia con extensin secundaria a otros tejidos es comn en el ntrax.
ntrax
ntrax
ntrax
Infecciones cutneas
Se pueden producir infecciones estafiloccicas
de las heridas tras intervenciones quirrgicas o lesiones traumticas, debidas a introduccin en la herida de los microorganismos que colonizan la piel. Los Estafilococos son incapaces de establecer una infeccin en el individuo inmunocompetente, a menos que exista un cuerpo extrao en la herida (p. Ej., puntos de sutura, astilla, suciedad)
Infecciones cutneas
Estas infecciones se caracterizan por edema,
eritema, dolor y cmulo de material purulento. Si se vuelve a abrir la herida y se elimina el material extrao con drenaje del pus, suele ser fcil controlar la infeccin.
Bacteremia y Endocarditis
Este germen es una causa comn de bacteriemia.
Mientras que las bacteriemias por la mayora de los
dems microorganismos se originan en un foco identificable, como una infeccin del pulmn, el tracto urinario o el tracto gastrointestinal, el foco inicial de la infeccin no se conoce en aproximadamente la tercera parte de las bacteriemias por estafilococo.
Bacteremia
Es probable que la infeccin se extienda hasta el
torrente sanguneo desde un foco cutneo en apariencia inocente. Ms de la mitad de bacteriemias por S. Aureus se suelen adquirir en el hospital tras alguna intervencin quirrgica, o se debe a uso continuo de un catter intravascular contaminado.
Bacteremia y Endocarditis
Las bacteriemias por Estafilococo, en particular los
episodios de larga evolucin, se asocian con diseminacin a otros lugares del cuerpo, incluyendo el corazn. La endocarditis aguda por estafilococo es una enfermedad seria, con una taza de mortalidad prxima al 50%.
Endocarditis
Esta enfermedad puede cursar inicialmente con
sntomas inespecficos de tipo gripal, sin embargo la situacin del paciente se deteriora rpidamente con alteracin del gasto cardaco y evidencia de embolismo sptico perifrico. A menos que la intervencin mdica y quirrgica sea inmediata, el pronstico es malo.
Endocarditis bacteriana subaguda
Endocarditis bacteriana subaguda
Vegetacin (endocarditis bacteriana)
Vasculitis (endocarditis bacteriana)
Vasculitis (endocarditis bacteriana)
Neumona y Empiema
La enfermedad respiratoria por S. Aureus puede
aparecer tras la aspiracin de secreciones orales, o por diseminacin hematgena del microorganismo desde un foco distante. La neumona por aspiracin se observa sobre todo en individuos muy jvenes o ancianos, y en pacientes con fibrosis qustica, Gripe, enfermedad pulmonar obstructiva crnica o bronquiectasias.
Neumona y Empiema
Las manifestaciones clnicas y radiolgicas no son
especficas para este microorganismo. El 10% de los pacientes con neumona Estafiloccica desarrollan empiemas; este germen es responsable de la tercera parte de todos los empiemas.
Neumona Estafiloccica
Osteomielitis
Puede ser el resultado de diseminacin
hematgena, traumatismos o infeccin estafiloccica suprayacente. En los nios la diseminacin hematgena, en general desde una infeccin estafiloccica cutnea, suele afectar las metfisis de los huesos largos, que es un rea de crecimiento seo muy vascularizada. La osteomielitis hematgena se caracteriza en los nios por comienzo sbito de dolor localizado sobre el hueso afectado y fiebre alta.
Osteomielitis
Fstula de osteomielitis
Osteomielitis crnica
Osteomielitis
El hemocultivo es positivo en aproximadamente la
mitad de los casos. En los adultos, la osteomielitis hematgena suele afectar las vrtebras, y rara vez aparece en los huesos largos. Los sntomas iniciales son dolor de espalda intenso y fiebre. La evidencia radiogrfica no se aprecia hasta 2-3 semanas despus de los primeros sntomas.
Osteomielitis vertebral
Osteomielitis
El absceso de Brodie es un foco aislado de
osteomielitis estafiloccica en el rea metafisiaria de los huesos largos de los adultos. Con terapia antibitica adecuada y ciruga cuando est indicada la tasa de curacin de la osteomielitis es excelente.
Artritis sptica
El S. Aureus constituye la principal causa de artritis
sptica en los nios pequeos y los adultos que reciben inyecciones intraarticulares o con anomalas mecnicas de las articulaciones. S. Aureus es sustituido por Neisseria gonorrhoeae como causa ms comn de artritis sptica en individuos sexualmente activos.
Artritis sptica
La artritis estafiloccica se caracteriza por una
articulacin eritematosa y dolorosa, y en cuya aspiracin se obtiene pus. La infeccin suele afectar a las grandes articulaciones (hombro, rodilla, cadera, codo).
Artritis sptica
Artritis sptica
Estafilococo epidermidis y otros coagulasa negativos

El epidermidis y los estafilococos coagulasa
negativos relacionados, pueden infectar las vlvulas cardacas naturales y protsicas.

Se cree que las infecciones de las vlvulas naturales
estn causadas por inoculacin de microorganismos en una estructura valvular daada (malformacin cardiaca, cardiopata reumtica).
Endocarditis
Hay que resaltar que los estafilococos constituyen
una causa mayor de endocarditis de vlvulas artificiales. Los microorganismos son introducidos en el momento de la ciruga cardiaca y la infeccin se caracteriza por un curso indolente, cuyos signos y sntomas clnicos quiz no aparezcan hasta un ao despus de la intervencin quirrgica.
Endocarditis en vlvula protsica

Aunque la infeccin puede afectar la propia vlvula,
es ms comn en el lugar donde la vlvula se sutura al tejido cardaco. As pues la infeccin con formacin de abscesos puede conducir a separacin de la vlvula en la lnea de sutura con insuficiencia cardiaca mecnica.
Infecciones de catteres y cortocircuitos

Entre el 20 y el 65% de todas las infecciones de
dispositivos protsicos, catteres y cortocircuitos estn causadas por estafilococo coagulasa negativo. Esta complicacin se ha convertido en un problema importante con la introduccin de catteres permanentes para la alimentacin y tratamiento de pacientes crticos.
Infecciones de catteres y cortocircuitos

Los Estafilococos coagulasa negativos estn
particularmente adaptados para producir esas infecciones, gracias a su capacidad de producir un polisacrido limo que puede ser un factor responsable de la adherencia de estos microorganismos a las superficies de plstico, su resistencia a la fagocitosis y el fracaso del tratamiento Antimicrobiano. Las infecciones de cortocircuitos de lquido cefalorraqudeo pueden conducir a meningitis.
Va venosa central infectada
Infecciones de articulaciones protsicas

En particular de la cadera, pueden estar
causadas por estafilococos coagulasa negativos. Las manifestaciones clnicas se suelen limitar a dolor localizado y fracaso mecnico de la articulacin. Los signos sistmicos como fiebre y leucocitosis no son importantes y los hemocultivos suelen resultar negativos. Se requiere sustitucin quirrgica de la articulacin junto con la terapia antimicrobiana.
Estafilococo saprophyticus
Este germen tiende a producir infecciones del tracto
urinario en mujeres jvenes sexualmente activas, el microorganismo parece limitarse a esta poblacin y rara vez se encuentra como colonizador asintomtico del tracto urinario. Las mujeres infectadas suelen presentar disuria, piuria y gran nmero de bacterias en la orina.
Diagnstico de laboratorio Microscopa

El estafilococo es un coco grampositivo que forma
grupos cuando crece en medios de agar. El xito de la deteccin del microorganismo en una muestra clnica depende del tipo de infeccin (abscesos, bacteremia, imptigo) y la calidad de la muestra remitida para anlisis.
Diagnstico de Laboratorio Microscopia

Si se examina material de un absceso se debe raspar
la base de la lesin con una torunda o legra, se observaran gran nmero de bacterias en la tincin con Gram y el crecimiento ser abundante en los cultivos. El pus aspirado consiste sobre todo en material necrtico con relativamente pocos grmenes, por lo que la muestra no debe ser procesada.

El nmero de microorganismos suele ser pequeo
en la sangre de los pacientes con bacteriemia (una bacteria por mililitro de sangre), por lo que las tinciones con Gram tienen poca utilidad.
Cultivo
Las muestras clnicas deben ser inoculadas en
medios de agar enriquecidos con nutrientes y suplementados con sangre de oveja. Si existen diferentes grmenes en la muestra, S. Aureus puede ser aislado en medios de agar suplementados con cloruro sdico al 7.5% (que inhibe a la mayora de los dems microorganismos) y manitol.
Cultivo
Los Estafilococos crecen con rapidez en medios no
selectivos tanto aerobios como anaerobios, y al cabo de 24 horas se ven grandes colonias lisas. La pigmentacin amarilla causada por carotenoides es comn en el caso de S. Aureus, sobre todo cuando los cultivos se incuban a temperatura ambiente.
Serologa
En general han fracasado los intentos de detectar
antgenos estructurales estafiloccicos en sangre o muestras clnicas. Sin embargo, existen anticuerpos contra los cidos teicoicos de la pared celular de la bacteria en muchos pacientes con infecciones prolongadas.
Serologa
Los anticuerpos se desarrollan antes de dos
semanas desde el comienzo de la enfermedad y son positivos en la mayora de los enfermos con endocarditis estafiloccica. La presencia de ttulos altos de anticuerpos en un paciente bacterimico se considera indicativa de necesidad de un ciclo prolongado de terapia antimicrobiana.
Serologa
Los ttulos de anticuerpos se miden por
contrainmunoelectroforesis (CIE) o inmunodifusin siendo este mtodo preferido para determinar los anticuerpos contra el cido teicoico.
Tratamiento, prevencin y control

Los estafilococos desarrollaron resistencia con
rapidez tras la introduccin de la penicilina, y hoy da son susceptibles a ese antibitico menos del 10% de las cepas. La resistencia esta mediada por produccin de penicilinasa (betalactamasas), que hidroliza el anillo betalactmico de la penicilina. La informacin gentica que codifica la produccin de esa enzima es codificada por plsmidos transmisibles, lo que facilita su diseminacin rpida entre los estafilococos.

El problema de los Estafilococos resistentes a la
penicilina condujo al desarrollo de penicilinas semisintticas resistentes a la hidrlisis por Blactamasas; entre ellas a la Meticilina, Nafcilina, Oxacilina, Dicloxacilina. Sin embargo tambin apareci resistencia a estos antibiticos, primero en Europa, Escandinavia y Japn y ms recientemente en Estados Unidos.

Aunque la mayora de los pacientes con
infecciones estafiloccicas serias pueden ser tratados con esas penicilinas, aproximadamente del 10 al 25% de las cepas de S. Aureus y hasta el 40% de los estafilococos coagulasanegativos son resistentes a ellas. Eso constituye un problema serio en los grandes hospitales, donde estn bien establecidas las cepas resistentes de S. Aureus.

El fenmeno de resistencia parece estar
mediado cromosmicamente. Algunas cepas de Estafilococos producen tambin grandes cantidades de B-lactamasas, que cuando existen a concentracin suficiente pueden hidrolizar los antibiticos resistentes. La resistencia a las penicilinas semisintticas se asocia tambin frecuentemente con resistencia a otros antibiticos incluyendo Clindamicina, Eritromicina y Aminoglicsidos.

A pesar de la tendencia de los Estafilococos al
desarrollo de resistencia frente a los antibiticos, prcticamente todas las cepas siguen siendo susceptibles a la Vancomicina. Este es el antibitico de eleccin para tratar las enfermedades causadas por Estafilococos resistentes a los betalactmicos.

Los Estafilococos son microorganismos ubicuos,
presentes en la piel y las mucosas. Muchas veces no se puede evitar la introduccin a travs de fisuras cutneas. Sin embargo el nmero de bacterias necesario para establecer una infeccin (dosis infecciosa) es generalmente grande, a menos que exista algn cuerpo extrao en la herida.

La limpieza correcta de la herida y la aplicacin
de un antisptico apropiado evitarn la mayora de las infecciones en individuos sanos. La diseminacin de Estafilococos de persona a persona es ms difcil controlar. Las infecciones quirrgicas pueden ser establecidas por relativamente pocos microorganismos de los que contaminan el rea quirrgica, dada la presencia de cuerpos extraos y tejido desvitalizado.

Aunque no cabe pensar en la esterilizacin del
personal de quirfano y el medio ambiente, el lavado de manos correcto y la cobertura de las superficies cutneas expuestas disminuyen el riesgo de contaminacin durante la intervencin.
Estreptococos y bacterias grampositivas relacionadas

Actualmente se reconocen siete gneros de cocos
grampositivos catalasa negativos como patgenos humanos. Aunque Estreptococos y Enterococos son los gneros mejor conocidos y aislados con ms frecuencia, aerococos, gemella, lactococos, leuconostoc y pediacocos causan enfermedad humana significativa aunque rara.
Estreptococos y bacterias grampositivas relacionadas

La diferenciacin de estas bacterias tiene
importancia para el tratamiento de los pacientes infectados y la comprensin de la epidemiologa y la patogenia de sus infecciones.
Estreptococo
Este genero abarca una coleccin diversa de especies
de cocos grampositivos, muchas veces dispuestos en parejas o cadenas. La mayora de las especies son anaerobias facultativas. Sus requerimientos nutricionales son complejos y resulta necesario el uso de medios enriquecidos con sangre o suero para su aislamiento.
Estreptococo
Estreptococo grupo A
Llamado tambin Estreptococo pygenes, es una
causa importante de faringitis, escarlatina, sndrome de shock txico estreptoccico, erisipela y piodermia. Adems el microorganismo es responsable de secuelas no supuradas como fiebre reumtica aguda y glomerulonefritis.
Fisiologa y estructura
Son cocos esfricos de 0.5 a 0.1 um que forman
cadenas cortas en las muestras clnicas. La estructura antignica de estos grmenes est bien definida. La capa ms externa de la clula es la cpsula, que se compone de cido hialurnico idntico al encontrado en el tejido conectivo. Por esa razn la cpsula no es inmunognica.
La estructura bsica de la pared celular es la capa de
pptidoglicano, de composicin similar a la hallada en otras bacterias grampositivas. Dentro de la pared celular se encuentran los antgenos especficos de grupo y de tipo de los Estreptococos grupo A.
Se han identificado tambin tres antgenos
protenicos especficos de tipo. La protena M es un antgeno mayor asociado con los Estreptococos virulentos. Las cepas no son infecciosas cuando falta la protena M. Esa protena est localizada en el extremo de las fimbrias similares a pelos que se anclan en la pared celular y se extienden a travs de la cpsula. La protena T o resistente a la tripsina, son marcadores epidemiolgicos importantes de las cepas del grupo A.
Cpsula
La cpsula de cido hialurnico de los Estreptococos
del grupo A no es inmunognica y protege las clulas contra la fagocitosis. Sin embargo el principal componente estructural antifagoctico es la protena M.
Protena M
En ausencia de anticuerpos especficos contra la
protena M, las clulas se encuentran protegidas frente a la fagocitosis. Esta protena evita tambin la interaccin con el complemento.
Exotoxinas pirgenas
Estas sustancias llamadas tambin toxinas
eritrognicas, son producidas por cepas lisognicas de Estreptococos y resultan similares a la toxina sintetizada por el Corynebacterium Diphteriae. Se han descrito tres toxinas termolbiles inmunolgicamente distintas (A,B,C) en los Estreptococos grupo A.
Exotoxinas pirgenas
Estas toxinas tienen una variedad de efectos
importantes que incluyen potenciacin de la hipersensibilidad tarda y la susceptibilidad a la endotoxina, citotoxicidad, mitogenicidad inespecfica para los linfocitos T e inmunosupresin de la funcin de los linfocitos B. Las toxinas son responsables tambin del exantema observado en la escarlatina.
Estreptolisinas S y O
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la
clula, capaz de lisar eritrocitos, as como leucocitos y plaquetas, tras contacto directo. La estreptolisina O es activada de forma reversible por el oxgeno e irreversible por el colesterol.
Estreptolisina S y O
A diferencia de la S se forman fcilmente
anticuerpos contra la estreptolisina O, lo que tiene utilidad para documentar la infeccin reciente (prueba del ASTO). La estreptolisina O es capaz tambin de matar a los leucocitos mediante lisis de sus grnulos citoplsmicos con liberacin de enzimas hidrolticas.
Epidemiologa
Los Estreptococos grupo A colonizan con frecuencia
la orofaringe de los nios y los adultos jvenes sanos. Aunque se ha descrito una incidencia de portadores entre 15 a 20%, esas cifras resultan equvocas.
Epidemiologa
La colonizacin por Estreptococo grupo A es
transitoria y est regulada por la capacidad del individuo para montar una respuesta inmune especfica frente a la protena M de la cepa colonizadora, y por la presencia de grmenes competitivos en la orofaringe.
Enfermedad estreptoccica supurada

Faringitis: este germen es la causa principal de
faringitis bacteriana, aunque en ocasiones se debe a los grupos C y G. Esta enfermedad afecta sobre todo a nios entre 5 y 15 aos de edad, pero tambin son susceptibles los lactantes y los adultos. El patgeno se disemina por contacto personapersona a travs de gotitas respiratorias.
Faringitis El hacinamiento, por ejemplo, en las clases y durante

las actividades recreativas, aumenta la oportunidad de contagio. La enfermedad se desarrolla en general 2 a 4 das despus del contagio, con comienzo sbito de faringitis, fiebre, malestar general y cefalea.
Faringitis
La parte posterior de la faringe puede aparecer
eritematosa, con exudado y quizs existan adenopatas cervicales prominentes. A pesar de esos signos y sntomas clnicos, es difcil diferenciar entre faringitis estreptoccica y vrica. El diagnstico especfico solo se puede establecer mediante pruebas bacteriolgicas o serolgicas.
Faringitis bacteriana
Faringoamigdalitis aguda
Escarlatina
La escarlatina es una complicacin de la faringitis
estreptoccica, que se observa cuando la cepa causante es lisogenizada por un bacterifago templado que estimula la produccin de una exotoxina pirogenita. Uno o dos das despus de comenzar los sntomas clnicos de faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso, al principio en la parte superior del trax y que despus se extiende a las extremidades.
Escarlatina
En general no se afecta el rea alrededor de la boca
y tambin es rara la afectacin de las palmas de las manos y las plantas de los pies. La lengua est cubierta inicialmente por saburra blanca amarillenta, que ms tarde se desprende revelando una superficie desnuda roja (lengua aframbuesada).
Escarlatina
El exantema que se blanquea a la presin, se observa
mejor en el abdomen y los pliegues cutneos. Va desapareciendo a lo largo de 5-7 das y le sigue una descamacin. Las complicaciones supuradas de la faringitis estreptoccica son raras desde la introduccin de la terapia antimicrobiana.
Infecciones Estreptoccicas
Lengua de Escarlatina
Exantema de Escarlatina
Disposicin del Exantema
Exantema Escarlatina
Infecciones estreptoccicas
Sin embargo se pueden observar abscesos
periamigdalares y retrofarngeos, as como infecciones diseminadas con implicaciones del cerebro, el corazn, los huesos y las articulaciones.
Sndrome de Shock txico estreptoccico

Aunque su incidencia a disminuido progresivamente
con la introduccin de antibiticos. La mayora de los pacientes afectos presentaban hipotensin, eritrodermia difusa, hipoalbuminemia, hipocalcemia y fracaso de mltiples rganos (riones, pulmones, hgado, corazn).

Esos enfermos exhiban bacteriemia y presentaban
infecciones extensas de tejidos blandos. La mayora tenan menos de 50 aos de edad y no estaban inmunocomprometidos. Los estreptococos del grupo A responsable del sndrome, difieren de las cepas que causan faringitis, ya que la mayor parte de ellos pertenecen a los serotipos M1, M3 o M18.

La produccin de exotoxinas pirgenas, en
particular exotoxina A, es tambin una caracterstica destacada de tales microorganismos, lo que puede explicar su grave toxicidad sistmica.
Erisipela
Es una celulitis superficial aguda de la piel con
afectacin linftica prominente. Afecta con ms frecuencia a nios pequeos o ancianos, se localiza en la cara y ms rara vez en el tronco o las extremidades, y suele aparecer despus de una infeccin respiratoria o cutnea por estreptococo grupo A. Las manifestaciones cutneas se acompaan de escalofros, fiebre y toxicidad sistmica.
Erisipela
Erisipela
Erisipela
Erisipela
Celulitis antebrazo
Celulitis bilateral
Piodermia
Las infecciones cutneas estreptoccicas son ms
frecuentes en climas clidos y hmedos durante los meses de verano. La piodermia se halla sobre todo en nios pequeos (2 a 5 aos) con mala higiene personal.
Piodermia
La enfermedad clnica est precedida por
colonizacin inicial de la piel con Estreptococos grupo A, mediante contacto directo con otro nio infectado o fomites, o por transferencia a travs de un vector artrpodo. La introduccin en los tejidos subcutneos se debe a pequeas fisuras de la piel. Los Estreptococos grupo A son responsables de la mayora de las infecciones cutneas.
Otras enfermedades supuradas

Los Estreptococos grupo A se han asociado a
infecciones supuradas, como sepsis puerperal, linfangitis, neumona, etc. Aunque estas infecciones se hallan ocasionalmente, se han hecho muy raras desde la introduccin de la terapia antibitica.
Enfermedad estreptoccica no supurada Fiebre Reumtica

Es una complicacin no supurada de la enfermedad
estreptoccica grupo A. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias en el corazn, las articulaciones, los vasos sanguneos y los tejidos subcutneos. Puede provocar lesin crnica progresiva de las vlvulas cardacas, aunque no se conocen bien los mecanismos especficos de la lesin tisular.
Fiebre Reumtica
Se han propuesto varias teoras:
destruccin directa del tejido por el microorganismo
o por una enzima estreptoccica (estreptolisina). reaccin similar a la enfermedad del suero mediada por complejos de anticuerpos-antgenos. una reaccin autoinmune.
Fiebre Reumtica
Esta ltima posibilidad es la ms aceptada en la
actualidad, puesto que se han identificado los anticuerpos contra el tejido cardaco en pacientes afectos de sta enfermedad. Estos anticuerpos son capaces de unirse al msculo cardaco y al esqueltico, as como al msculo de los vasos sanguneos.
Fiebre Reumtica
La frecuencia de Fiebre Reumtica ha disminuido
progresivamente en Estados Unidos a lo largo de los ltimos 30 aos, desde una incidencia mxima superior a 10.000 casos declarados, hasta menos de 150 casos.
Fiebre Reumtica
La enfermedad se asocia con serotipos especficos
de Estreptococo grupo A, por ejemplo el M18 y M30, y con menos frecuencia, M5. La enfermedad causada por el serotipo M18 s a hecho ms frecuente durante los ltimos aos. La Fiebre Reumtica se asocia con infecciones respiratorias altas.
Fiebre Reumtica
Las infecciones estreptoccicas cutneas no
inician la fiebre reumtica. La epidemiologa de la enfermedad es similar a la de la faringitis estreptoccica. Es ms frecuente en nios de edad escolar sin predominio en ninguno de los dos sexos, y ocurre durante los meses de invierno u otoo.
Fiebre Reumtica
La Fiebre Reumtica suele seguir a una enfermedad
estreptoccica grave, aunque hasta la tercera parte de los pacientes han experimentado una infeccin asintomtica por Estreptococo grupo A. Se producirn recidivas con infecciones estreptoccicas posteriores si no se emplea la profilaxis antibitica. El riesgo de recidiva disminuye con el tiempo.
Fiebre Reumtica
Puesto que no se dispone de pruebas diagnsticas
especficas para identificar los pacientes con Fiebre Reumtica, el diagnstico se establece por parmetros clnicos. En la actualidad se emplean los Criterios de Jones revisados.
Criterios de Jones
El diagnstico de fiebre reumtica es muy probable
si existen datos de infeccin previa por Estreptococo del grupo A y dos manifestaciones mayores o una manifestacin mayor y dos manifestaciones menores.
Evidencia a favor de infeccin previa por estreptococo grupo A

Cultivo positivo de muestras farngeas
Positividad de las pruebas de antgenos
estreptoccicos Ttulo alto o progresivo de anticuerpos contra los estreptococos. (ASTO)
Manifestaciones Mayores
Carditis
Poliartritis
Corea Eritema marginado Ndulos subcutneos
Manifestaciones menores
Manifestaciones clnicas: artralgia, fiebre
Datos de laboratorio: aumento de los reactantes de
fase aguda (velocidad de sedimentacin globular, protena C reactiva) Intervalo PR prolongado en la electrocardiografa.
Fiebre Reumtica
La documentacin de enfermedad reciente por
Estreptococo grupo A mediante cultivos, deteccin de antgenos o pruebas serolgicas, tiene importancia fundamental para el diagnstico.
Glomerulonefritis Aguda
Es otra complicacin no supurada de la enfermedad
estreptoccica. Se caracteriza por inflamacin aguda de los glomrulos renales con edema, hipertensin, hematuria y proteinuria. La enfermedad se asocia con cepas nefritgenas especficas de Estreptococos grupo A.
Glomerulonefritis Aguda Las cepas farngeas difieren de las piodrmicas.

La epidemiologa de la glomerulonefritis aguda es
similar a la de la infeccin estreptoccica inicial. El diagnstico se basa en el cuadro clnico y los datos de infeccin reciente por Estreptococo grupo A.
Glomerulonefritis Aguda
Los pacientes jvenes se suelen recuperar sin
complicaciones, mientras que el pronstico a largo plazo de los pacientes adultos no est claro. S a descrito prdida progresiva e irreversible de la funcin renal en los adultos.
Diagnstico de Laboratorio Microscopa

Se puede establecer un diagnstico preliminar
rpido de infeccin de tejidos blandos o piodermia por Estreptococo grupo A, mediante una tincin de Gram. Los Estreptococos no colonizan normalmente la superficie cutnea, as pues la presencia de cocos grampositivos en parejas y cadenas, junto con leucocitos, es significativa.
Diagnstico de Laboratorio Microscopa

En contraste los Estreptococos forman parte de la
flora orofarngea normal, por lo que su presencia en una muestra respiratoria del paciente con faringitis tiene escaso valor predictivo.
Deteccin de antgenos
Los Estreptococos grupo A se pueden detectar
directamente en muestras clnicas mediante diversas pruebas inmunolgicas que evalan la reaccin con el hidrato de carbono especfico de grupo, presente en la pared celular bacteriana.
Deteccin de Antgenos
El antgeno se extrae mediante tratamiento de la
muestra clnica con cido nitroso, o con menor frecuencia por mtodos enzimticos. El extracto se mezcla despus con anticuerpos especficos unidos a partculas de ltex o inmovilizados en una membrana de filtro.
Deteccin de Antgenos
Se ha demostrado que estos mtodos son muy
especficos. Sin embargo la sensibilidad es baja, no superior a un 75-80% por lo que todos los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo.
Cultivo
Es necesario recoger una muestra apropiada para el
aislamiento de Estreptococo grupo A.

Las muestras recogidas de la parte posterior de la
orofaringe en pacientes con infeccin (amgdalas, faringe posterior, regin posterior de la lengua) proporcionan cuantitativamente ms Estreptococos grupo A que las muestras de las reas anteriores de la boca.
Cultivo
Tambin se debe tener en cuenta que la boca, en
particular la saliva, esta colonizada por bacterias que inhiben el crecimiento de los Estreptococos grupo A. La contaminacin de una muestra, incluso bien recogida, puede evitar el crecimiento de estreptococos grupo A.
Cultivo
La recuperacin de Estreptococos grupo A plantea
menos problemas en las infecciones cutneas. Se levanta la costra superior de la lesin y se toman muestras para cultivo del material purulento y la base de la lesin. Conviene evitar las pstulas abiertas con drenaje, dada la posibilidad de superinfeccin por Estafilococos.
Deteccin de Anticuerpos
Los pacientes con enfermedad estreptoccica grupo
A producen anticuerpos frente a un nmero de enzimas especficas.

Aunque existen anticuerpos contra la protena M
que son importantes para el desarrollo de inmunidad, estos anticuerpos no se miden debido a que aparecen tardamente en el curso de la enfermedad y son de tipo especfico.
Es ms frecuente medir los anticuerpos contra la
estreptolisina O (prueba ASTO). Estos anticuerpos aparecen 3 o 4 semanas despus de la exposicin inicial al microorganismo y son persistentes. Su medicin tiene utilidad particular para documentar la faringitis estreptoccica reciente en un enfermo con fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda.
No se observan ttulos altos de ASTO en los
pacientes con piodermia estreptoccica.

Se cree que la estreptolisina es inactivada por los
lpidos presentes en la piel.
Tratamiento prevencin y control

Los Estreptococos grupo A son muy sensibles a la
penicilina. En los pacientes con historia de alergia a este antibitico se puede emplear la eritromicina.
Es posible la persistencia de Estreptococos grupo A
en la orofaringe (estado de portador) despus de un ciclo completo de terapia.

Esto puede deberse a mal cumplimiento del
tratamiento prescrito, reinfeccin por una nueva cepa o persistencia prolongada en un foco de secuestro o resistencia bacteriana a los antibiticos.

En este caso se debe iniciar nuevamente terapia
antibitica con el mismo frmaco si no hay evidencias de resistencia, o con un nuevo frmaco de haber grados de resistencia. Si el estado de portador persiste, no est indicada la repeticin de la terapia, puesto que la administracin prolongada de antibiticos puede alterar la flora bacteriana normal protectora.

No se ha demostrado que los portadores
experimenten aumento del riesgo de infecciones recurrentes ni que transmitan los microorganismos a individuos susceptibles.
La terapia antibitica en los pacientes con faringitis
acelera el alivio de los sntomas, y si se inicia dentro de los 10 primeros das de evolucin previene la fiebre reumtica.

Al parecer los antibiticos no influencian la
progresin hacia la glomerulonefritis aguda.

Los pacientes con historia de fiebre reumtica
requieren profilaxis antibitica prolongada para prevenir las recidivas.

Adems la lesin de las vlvulas cardacas
predispone a endocarditis.
Es necesaria la profilaxis antibitica antes de
procedimientos que puedan producir bacteriemia transitoria (extracciones dentales).

El tratamiento antibitico especfico no altera el
curso de la glomerulonefritis aguda y no est indicado para profilaxis de esa enfermedad, puesto que no se observan recidivas.
Estreptococo grupo B Llamados tambin Estreptococos Agalactiae se

reconocieron en principio como una causa de sepsis puerperal.
Aunque se siguen asociando con esa enfermedad, se
han hecho ms notorios como agentes causales de sepsis, neumona y meningitis en nios recin nacidos.
Fisiologa y estructura Son cocos grampositivos (0.6 a 1.2 um) que forman
cadenas cortas en las muestras clnicas y ms largas en los cultivos.
Crecen bien en medios enriquecidos con nutrientes
y forman colonias mantecosas, mayores que las del Estreptococo grupo A, rodeadas por una zona estrecha de B-hemlisis.
El antgeno polisacrido de la pared celular
especfico de grupo se compone de ramnosa, Nacetilglucosamina y galactosa.

Se han observado reacciones serolgicas cruzadas
entre algunos Estreptococos de los grupos B y G. Se han descrito seis serotipos distintos desde el punto de vista inmunolgico.
Patogenia e inmunidad
Los anticuerpos contra los antgenos capsulares
especficos de tipo presentes en los Estreptococos grupo B son protectores. Eso explica en parte la predileccin del microorganismo por los recin nacidos. En ausencia de anticuerpos maternos de tipo especfico, el lactante experimenta un mayor riesgo de infeccin.
Patogenia e inmunidad La actividad bactericida contra los Estreptococos

grupo B requiere adems del complemento. Si el nivel de complemento es bajo en el recin nacido, aumenta el riesgo de diseminacin sistmica de los microorganismos en los lactantes colonizados.
Los Estreptococos grupo B producen un nmero de
enzimas, entre las que se incluyen desoxirribonuclesas, hialorunidasas, neuraminidasa, proteasas, hipurasa y hemolisinas. Aunque esas enzimas tienen utilidad para la identificacin del microorganismo, no se conoce el papel que interpretan en la patogenia de la infeccin.
Epidemiologa Los Estreptococos grupo B colonizan el tracto
respiratorio alto, el tracto gastrointestinal bajo y la vagina.
Se ha descrito colonizacin vaginal transitoria en
hasta el 40% de las embarazadas, aunque la cifra depende del momento en que se tomen las muestras durante la gestacin y de las tcnicas de cultivo empleadas.
Epidemiologa
La infeccin con desarrollo subsiguiente de
enfermedad en el recin nacido, puede ocurrir dentro del tero, en el momento del nacimiento o durante los primeros pocos meses de vida. Las infecciones ocurridas antes del parto o durante el parto se conocen como enfermedad de comienzo precoz.
Epidemiologa
La rotura prematura de las membranas, el parto
prolongado, el parto pretrmino o la enfermedad materna, aumentan el riesgo de infeccin fetal en los hijos de mujeres colonizadas. Aproximadamente el 60% de los hijos de madres colonizadas experimentan tambin colonizacin por el mismo serotipo de la madre.
Epidemiologa
La probabilidad de colonizacin en el momento del
parto aumenta si la madre presenta colonizacin intensa, aunque la enfermedad neonatal no es ms comn en estos nios. La incidencia de la enfermedad neonatal oscila alrededor de 3 por 1000 nacidos vivos, y la enfermedad de comienzo precoz es una o dos veces ms frecuente que la de comienzo tardo.
Enfermedad neonatal de comienzo precoz

Los sntomas clnicos de la enfermedad por
Estreptococos grupo B adquirida en el tero o en el momento del parto, suelen aparecer durante los cinco primeros das de vida. La enfermedad de comienzo precoz, caracterizada por bacteriemia, neumonitis o meningitis, resulta indistinguible de la sepsis provocada por otros microorganismos.
Enfermedad neonatal de comienzo precoz

La mortalidad ha disminuido gracias al diagnstico
rpido y a la mejora de las medidas de soporte. Sin embargo fallecen el 60% de los prematuros con peso bajo infectados y una proporcin significativa de los supervivientes sufren secuelas neurolgicas, como ceguera, sordera y retraso mental grave.
Enfermedad neonatal de comienzo tardo

La enfermedad de los lactantes mayores procede de
una fuente exgena (madre u otro lactante). La manifestacin predominante es la bacteriemia con meningitis y recuerda tambin los cuadros provocados por otros patgenos bacterianos.
Enfermedad neonatal de comienzo tardo

Aunque la supervivencia es significativamente
mejor que en la enfermedad de comienzo precoz, en los nios con meningitis resultan comunes las complicaciones neurolgicas.
Sepsis post partum

La enfermedad post partum debida a
Estreptococo grupo B aparece en general como endometritis o infeccin de heridas y muchas veces se documenta bacteriemia. Puesto que las mujeres en edad frtil tienen en general buen estado de salud, el pronstico es excelente si se administra tratamiento apropiado. Rara vez se describen complicaciones secundarias tras la bacteriemia, como endocarditis, meningitis u osteomielitis.
Diagnstico de Laboratorio Deteccin de Antgenos

La deteccin directa de microorganismos con
anticuerpos contra el hidrato de carbono especfico de grupo, es til para el diagnstico rpido de enfermedad por Estreptococos grupo A en los recin nacidos.
Se han empleado diversos mtodos, como
contrainmunoelectroforesis, coaglutinacin estafiloccica y aglutinacin de ltex.
Diagnstico de Laboratorio Deteccin de Antgenos

Para los dos ltimos mtodos, los anticuerpos
dirigidos contra el antgeno especfico de grupo se unen a Estafilococos muertos o partculas de ltex. Esas pruebas son sensibles y especficas y se pueden usar con lquido cefalorraqudeo, orina o suero.
Diagnstico de laboratorio Deteccin de Antgenos

Sin embargo la deteccin directa de antgenos no se
ha demostrado fiable para la deteccin de las madres, con el fin de predecir si los recin nacidos experimentan un mayor riesgo de enfermedad neonatal.
Cultivo
Estos grmenes crecen con facilidad en medios
enriquecidos con nutrientes, y producen colonias grandes a las 24 horas de incubacin. Se ha usado con cierto xito un medio selectivo que contiene antibiticos para suprimir el crecimiento de otros grmenes.
Tratamiento
Estos grmenes son susceptibles en general a la
penicilina G, que se considera el frmaco de eleccin. Sin embargo la concentracin inhibitoria mnima (CIM) es aproximadamente 10 veces mayor que la correspondiente a los Estreptococos grupo A.
Tratamiento
Adems s a descrito tolerancia a la penicilina (el
antibitico es capaz de inhibir los microorganismos pero no los mata). Por esas razones se emplea muchas veces una combinacin de penicilina ms un aminoglicsido en las infecciones serias.
Tratamiento
Se ha observado tambin resistencia a la
eritromicina y la tetraciclina. As pues es necesario realizar pruebas de susceptibilidad a los antibiticos en los aislados de pacientes alrgicos a la penicilina.
Otros Estreptococos Bhemolticos

El Estreptococo grupo C tiene dos especies
asociadas ms frecuentemente con enfermedad humana, el S. Equisimilis y S. Anginosus, pueden formar parte de la flora microbiana normal de la faringe, el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario.

Los Estreptococos grupo C han sido implicados en
diversas infecciones, como faringitis a veces complicada con glomerulonefritis aguda pero nunca con fiebre reumtica. Epiglotitis, sinusitis, meningitis, infecciones de huesos, tejidos blandos, abscesos intraabdominales, pericarditis y endocarditis.

Se considera que todos los Estreptococos grupo F
pertenecen a la especie S. Anginosus. Estos microorganismos colonizan los mismos lugares del cuerpo que los del grupo C y han sido asociados con una amplia variedad de infecciones. La formacin de abscesos es una caracterstica destacada de tales infecciones.

Los Estreptococos del grupo G forman una coleccin
heterognea de organismos que comparten la reactividad con anticuerpos dirigidos contra el hidrato de carbono del grupo G. Pueden provocar infecciones respiratorias, infecciones cutneas, bacteriemias, endocarditis, meningitis, artritis y sepsis puerperal.
Estreptococo Viridans
Los Estreptococos del grupo viridans constituyen
un grupo diverso de grmenes alfa-hemolticos y no hemolticos.

Son especies delicadas desde el punto de vista
nutricional, y requieren medios complejos suplementados con productos sanguneos y atmsfera de incubacin con un 5-10% de dixido de carbono.
Estreptococo Viridans
Los Estreptococos viridans son los organismos ms
comunes en la orofaringe, y se pueden aislar tambin en los tractos gastrointestinal y urogenital. Aunque son capaces de causar diversas infecciones, se asocian ms frecuentemente con caries dentales, endocarditis subaguda e infecciones intraabdominales supuradas.
Estreptococcus Viridans
La mayora de las cepas de estreptococos
viridans se muestran muy susceptibles a la penicilina, con concentracin inhibitoria mnima menor (CIM) de 0,1 ug/ml, aunque se han observado estreptococos moderadamente resistentes (CIM de penicilina 0.2 a 0.5 ug por ml) en hasta el 10% de los aislados de algunas especies. Las infecciones por estas cepas resistentes se deben tratar en general mediante una combinacin de penicilina y aminoglicsido.
Estreptococcus Viridans
Es rara la resistencia de nivel alto debida a una
alteracin de las protenas ligadoras de penicilina. Tambin se ha descrito tolerancia a la actividad bactericida de la penicilina, aunque su significado clnico es controvertido.
Estreptococcus Pneumoniae
Fue aislado independientemente por Pasteur y
Steinberg hace ms de 100 aos. Desde aquella poca, el estudio de este microorganismo ha incrementado nuestros conocimientos sobre gentica molecular, resistencia a los antibiticos e inmunoprofilaxis mediante vacunas. No obstante, la enfermedad neumoccica sigue siendo todava una causa importante de morbilidad y mortalidad.
El neumococo es un coco grampositivo encapsulado.
Las clulas miden 0.5 a 1.2 um de dimetro, tienen forma oval o lanceolada y se disponen en parejas o cadenas cortas. El organismo tiene necesidades nutricionales delicadas y solo es capaz de crecer en medios enriquecidos.
Las cepas virulentas de S. Pneumoniae estn
cubiertas por una cpsula polisacrida compleja. Los polisacridos capsulares son distintos desde el punto de vista antignico, y han sido empleados para la clasificacin serolgica de las cepas.
En la actualidad se reconocen 84 serotipos. El
material capsular purificado de los serotipos aislados con ms frecuencia se emplea para preparar una vacuna polivalente. Los anticuerpos dirigidos contra las cpsulas se han empleado tambin con fines diagnsticos.
Patogenia e inmunidad Cpsula

La virulencia de S. Pneumoniae est directamente
asociada con la cpsula, que inhibe la fagocitosis en ausencia de anticuerpos especficos. Las cepas encapsuladas pueden producir enfermedad en los seres humanos y en los animales de experimentacin, mientras que las cepas no encapsuladas son avirulentas.
Patogenia e inmunidad Cpsula

Los anticuerpos dirigidos contra polisacridos
capsulares protegen contra la enfermedad causada por cepas inmunolgicamente similares.
Epidemiologa
Este germen es un habitante comn de la faringe y la
nasofaringe de los individuos sanos. Se ha comunicado que la frecuencia de portadores oscila entre el 25 y el 75% pero esas cifras son afectadas de forma significativa por los mtodos usados para detectar el microorganismo y por la poblacin estudiada.
Epidemiologa
La colonizacin es ms comn en los nios que
en los adultos y el Estreptococo Pneumoniae se detecta inicialmente hacia los 6 aos de edad. Ms adelante el nio experimenta colonizacin transitoria con otros serotipos del organismo. La adquisicin de nuevos serotipos ocurre a lo largo de todo el ao, aunque las tasas de colonizacin y enfermedad son ms altas en los meses de invierno y primavera.
Epidemiologa
La enfermedad neumoccica se debe a la
diseminacin de los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la orofaringe hasta lugares distantes: pulmones (neumona) senos paranasales (sinusitis), odos (otitis media) y meninges (meningitis).
Epidemiologa
Todas esas infecciones pueden cursar con
bacteriemia y riesgo consiguiente de diseminacin hacia otros lugares del cuerpo.
Epidemiologa
El S. Pneumoniae es la causa ms comn de
neumona bacteriana, as como de meningitis bacteriana. Adems el germen produce con frecuencia otitis y sinusitis. La incidencia de la enfermedad es ms alta en nios y ancianos.
Sndromes clnicos Neumona

Las infecciones estn causadas por aspiracin de
organismos orales endgenos.

Aunque las cepas pueden ser transferidas de
persona a persona mediante gotitas en una poblacin cerrada, resultan raras las epidemias.
Esquema anatmico Neumona
Neumona lobar
Neumona bilateral
Neumona
Imagen tomogrfica Neumona
Neumona
La enfermedad ocurre cuando se sobrepasan los
mecanismos de defensa natural (reflejo epigltico, atrapamiento de las bacterias por las clulas productoras de moco que tapizan los bronquios, eliminacin de los microorganismos por el epitelio respiratorio ciliado y el reflejo de la tos). Lo que permite la colonizacin de la orofaringe y proporciona un acceso a las vas areas bajas.
Neumona
La enfermedad neumoccica se asocia muchas
veces con una infeccin respiratoria vrica previa, como gripe o sarampin, o con otros procesos que interfieren con la eliminacin de bacterias. Por ejemplo, la enfermedad pulmonar crnica, alcoholismo, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus y nefropata crnica.
Patogenia
La patogenia de la neumona neumoccica tiene
como base la multiplicacin de las bacterias en los espacios alveolares.

Despus de la aspiracin el microorganismo
experimenta crecimiento rpido dentro del lquido de edema rico en nutrientes.
Patogenia
Los hemates procedentes de los capilares
congestionados se acumulan en los alvolos, seguidos por migracin primero de los neutrfilos y despus de los macrfagos alveolares, con fagocitosis y destruccin subsiguiente de los grmenes.
Clnica
La neumona neumoccica se caracteriza por
comienzo brusco con escalofros intensos y fiebre mantenida de 39 a 40.5 grados.

El paciente presenta con frecuencia sntomas de
infeccin respiratoria vrica 1 a 3 das antes del comienzo de la neumona.
Clnica
La mayora de veces existe tos con expectoracin
manchada de sangre, y es frecuente el dolor torcico. Puesto que la enfermedad se asocia con aspiracin, generalmente se localiza en los lbulos inferiores de los pulmones. Sin embargo se puede observar una bronconeumona ms generalizada en nios y ancianos.
Clnica
La recuperacin es en general rpido despus de
iniciar la terapia antibitica apropiada, con resolucin radiolgica completa en 2 o 3 semanas. La mortalidad global oscila alrededor del 5%, dependiendo del serotipo del organismo y de la edad y el estado de salud subyacente del paciente.
Clnica
La mortalidad aumenta de modo significativo en los
cuadros debidos a S. Pneumoniae tipo 3. As como en los ancianos y en los pacientes con bacteriemia documentada.
Clnica
Tambin se observa enfermedad neumoccica grave
en los sujetos con disfuncin esplnica o esplenectoma. Debido a disminucin de la eliminacin de las bacterias desde el torrente sanguneo y a defectos en la produccin de anticuerpos precoces.
Clnica
La formacin de abscesos no es comn en la
neumona neumoccica, excepto en la causada por ciertos serotipos. Se observan derrames pleurales en alrededor del 25% de los pacientes con neumona neumoccica y el empiema (derrame purulento) es una complicacin rara.
Neumona Pneumoccica con absceso
Neumona Pneumoccica con absceso
Sinusitis y Otitis media

El S. Pneumoniae representa una causa comn de
infecciones agudas de los senos paranasales y el odo. La enfermedad suele estar precedida por una infeccin vrica del tracto respiratorio alto.
Sinusitis
Meningitis
La diseminacin de S. Pneumoniae hasta el sistema
nervioso central puede seguir a bacteriemia, infecciones del odo o los senos, o traumatismo ceflico con comunicacin entre el espacio subaracnoideo y la nasofaringe.
Meningitis
La meningitis bacteriana afecta todas las edades,
aunque es sobre todo una enfermedad peditrica. La meningitis neumoccica resulta relativamente rara en los recin nacidos; sin embargo alrededor del 15% de las meningitis de los nios y entre el 30 y el 50% de las de los adultos estn causadas por S. Pneumoniae.
Meningitis
La muerte y los defectos neurolgicos graves estn
entre 4 y 20 veces ms frecuentes cuando la enfermedad esta causada por S. Pneumoniae, en comparacin con otras causa comunes de meningitis bacteriana.
Bacteremia
Se produce en el 25 al 30% de los pacientes con
neumona neumoccica y en ms del 80% de los que sufren meningitis.

La tincin con Gram de esputo proporciona un
mtodo rpido para el diagnstico de enfermedad neumoccica. Los organismos aparecen caractersticamente como diplococos de forma lanceolada rodeados de una cpsula no teida.
El polisacrido capsular neumoccico soluble se
puede detectar con rapidez en los lquidos corporales infectados mediante tcnicas de inmunoanlisis, como la contrainmunoelectroforesis (CIE) o la aglutinacin de ltex. Estas pruebas son muy sensibles capaces de detectar 50 ng de antgeno y especficas.
El antgeno encontrado en el lquido
cefalorraqudeo y el suero, es idntico al polisacrido capsular purificado. Sin embargo el antgeno experimenta hidrlisis antes de su excrecin con la orina y solo conserva identidad inmunolgica parcial.
Cultivo
La muestra se debe inocular en un medio
nutriente enriquecido y suplementado con sangre. La recuperacin de estreptococo pneumoniae en el cultivo de los esputos de pacientes con neumona es muchas veces difcil, ya que el organismo crece con lentitud debido a sus requerimientos nutricionales delicados. Y se ve superado en poco tiempo por las bacterias orales contaminantes.
Cultivo El aislamiento de S. Pneumoniae en el lquido

cefalorraqudeo no suele plantear problemas a menos que la terapia antibitica se haya iniciado antes de recoger la muestra. En presencia incluso de una sola dosis de antibitico, el cultivo resulta negativo hasta en la mitad de los pacientes infectados.

Cuando no se dispona de antibiticos el
tratamiento consista en infusin pasiva de anticuerpos anticapsulares de tipo especfico. Estos anticuerpos potenciaban la fagocitosis y muerte de las bacterias por los leucocitos polimorfonucleares.

Este tratamiento se abandono al introducirse los
antibiticos. La penicilina se convirti con rapidez en el tratamiento de eleccin para la enfermedad neumoccica. Los agentes alternativos para los pacientes alrgicos a la penicilina han incluido eritromicina, cefalosporinas y cloranfenicol.

En 1977 se describieron en Africa del sur
aislamientos de S. Pneumoniae resistentes a mltiples antibiticos, incluyendo penicilina. Hasta hace poco tiempo era relativamente rara la resistencia de nivel alto a la Ampicilina (CIM > 2 ug/ml) y solo el 5% de todas las cepas aisladas en Estados Unidos mostraban resistencia moderada.

La situacin ha cambiado de forma dramtica en los
ltimos aos; ahora se encuentra resistencia a la penicilina en hasta la tercera parte de los aislamientos de EEUU, y la cifra es an ms alta en otros pases.

El aumento de la resistencia a las penicilinas se
asocia con disminucin de la afinidad del antibitico por las protenas ligadoras de penicilina, presentes en la pared celular bacteriana.

Puesto que la cpsula neumoccica es el factor de
virulencia primario de este organismo, los esfuerzos de prevencin o control de la enfermedad se han centrado en el desarrollo de una vacuna efectiva.

La primera vacuna se utiliz en 1914. durante los
aos siguientes las vacunas fueron perfeccionadas y mejoradas. La vacuna actual contiene 23 polisacridos capsulares diferentes. Alrededor del 94% de todas las cepas aisladas en pacientes con infeccin, estn incluidas en la vacuna o muestran relacin serolgica con los serotipos de la vacuna.

La vacuna es inmunognica en adultos normales y
la inmunidad tiene duracin larga. Sin embargo la efectividad de la vacuna se considera menos satisfactoria en pacientes con riesgo especial de enfermedad neumoccica por ejemplo: asplenia, drepanocitosis, neoplasias malignas hematolgicas, trasplante renal, nios pequeos y ancianos.
Se les conoca antiguamente como estreptococos del
grupo D, debido a que poseen el antgeno de la pared celular de ese grupo. A pesar de todo se reconoci que estos organismos eran distintos de otros enterococos del grupo D (conocidos como estreptococos grupo D no enteroccicos).
Enterococo
Enterococo
Los grupos enteroccicos y no enteroccicos se
diferenciaban al principio por sus propiedades fisiolgicas, y ms recientemente mediante estudios de hibridacin ADN-ADN. En la actualidad se conocen 12 especies de enterococos, aunque las que causan infecciones humanas con ms frecuencia son E. Faecalis y E. Faecium.
Enterococo
Los enterococos son cocos grampositivos
dispuestos tpicamente en parejas y cadenas cortas. Proliferan con facilidad en medios de agar sangre y producen colonias blancas grandes tras 24 horas de incubacin. Se encuentra un pequeo nmero de enterococos Faecalis en el tracto respiratorio alto y el intestino delgado, mientras que la cantidad es mucho mayor en el intestino grueso.
Enterococo
E. Faecium tiene una distribucin similar, aunque
se halla con menos frecuencia. Los enterococos estn especialmente adaptados para la supervivencia.
Enterococo
Son capaces de crecer en presencia de
concentraciones altas de bilis y cloruro sdico, lo que resulta necesario para su persistencia en el intestino y la vescula biliar.
Enterococo
Los enterococos son una causa comn de infeccin
del tracto urinario en pacientes hospitalizados, sobre todo en los que tienen una sonda permanente y reciben antibiticos de amplio espectro con actividad limitada contra estos microorganismos.
Enterococo
El papel etiolgico de los enterococos en los
abscesos intraabdominales y las infecciones de heridas es menos claro, debido a que esas infecciones son en general polimicrobianas. Los enterococos son capaces tambin de causar endocarditis bacteriana.
Enterococo
El tratamiento Antimicrobiano para las infecciones
enteroccicas es complicado, debido a que la mayora de los antibiticos no resultan bactericidas a concentraciones alcanzables en clnica.
Enterococo
La terapia ha consistido de modo tradicional en
combinaciones sinrgicas de un aminoglicsido y un antibitico activo contra la pared celular por ejemplo penicilina, ampicilina, vancomicina.
Enterococo
Sin embargo se ha descrito resistencia a los
aminoglicsidos, la ampicilina, penicilina y la vancomicina. Estas cepas plantean problemas particulares, puesto que la resistencia esta mediada por plsmidos y puede ser transferida a otras bacterias. Por ahora ninguna combinacin de antibiticos ha demostrado actividad bactericida contra tales microorganismos.
Bacillus Los bacillus grampositivos esporulados, aerobios y

anaerobios facultativos, con importancia mdica se clasifican en el gnero Bacillus. Se considera dentro de este grupo a 34 miembros de la especie bacillus, sin embargo slo bacillus anthracis es considerado como patgeno.
Bacillus Anthracis
Bacillus
Bacillus Creus puede causar enfermedad o aislarse
como contaminante sin significado. Otras especies bacillus, como el bacillus subtilis, son patgenos oportunistas que causan enfermedad en presencia de un cuerpo extrao (catter, prtesis), cuando se introducen en tejidos normalmente estriles durante la ciruga o a causa de traumatismos, o en los que abusan de los frmacos intravenosos.
Bacillus Anthracis
Es un microorganismo grande, que aparece como
bacilo nico o emparejado en las muestras clnicas, y forma cadenas serpentinas largas y grupos en cultivos. Mientras que las esporas se observan fcilmente en los cultivos con 2 o 3 das de antigedad.
Bacillus Anthracis
En las muestras clnicas se aprecia una cpsula
polipeptdica prominente compuesta por cido glutmico que no es producida in Vitro a menos que se empleen condiciones de cultivo especiales. Adems del antgeno capsular, B. Anthracis poseen un antgeno somtico polisacrido de la pared celular y una toxina.
Bacillus Anthracis
La toxina del carbunco consiste en tres
componentes termolbiles, distintos desde el punto de vista antignico: antgeno protector, factor letal y factor edema. Aunque ninguno de los componentes es activo por s mismo, la combinacin del antgeno protector con cualquiera de los otros dos tiene propiedades txicas.
Patogenia
Los dos factores principales responsables de la
virulencia de este germen, consisten en la presencia de cpsula y la produccin de toxinas. La cpsula es antifagoctica y los anticuerpos dirigidos contra ella no ofrecen proteccin. Slo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cpsula se compone solo de cido glutmico.
Patogenia
En los animales de experimentacin, el antgeno
protector de la toxina del carbunco produce edema cuando se combina con el factor edema, y causa la muerte cuando se combina con el factor mortal.
Epidemiologa
Es un organismo presente en el suelo y en la
vegetacin. La capacidad para formar esporas le permite sobrevivir en condiciones adversas durante aos, sin necesidad de multiplicarse.
Epidemiologa
El carbunco es una enfermedad que afecta
primariamente a los herbvoros; los humanos se pueden infectar de modo accidental por exposicin a animales o productos animales contaminados.
Epidemiologa
La enfermedad humana se contagia por una de estas
tres rutas: inoculacin, inhalacin o ingestin. Aproximadamente el 95% de los casos de carbunco se producen por inoculacin de esporas de bacillus a travs de superficies cutneas en contacto con tierra contaminada o productos animales infectados, como pieles, pelo o lana.
Epidemiologa
El carbunco por inhalacin, conocido tambin
como enfermedad de los clasificadores de lana, se debe a inhalacin de esporas de Bacillus Anthracis durante la manipulacin del pelo de cabra.
Epidemiologa
El carbunco por ingestin es muy raro en los
humanos, mientras que representa una va de infeccin comn en los herbvoros. No se produce transmisin de persona a persona.
Sndromes clnicos
El carbunco cutneo se caracteriza por desarrollo de
una ppula indolora en el lugar de inoculacin, que progresa con rapidez hasta formar una lcera rodeada por vesculas y despus una escara necrtica.
Carbunco
ntrax (carbunco)
Sndrome clnico
Pueden aparecer edema masivo por la toxina del
carbunco y signos sistmicos. En ausencia de tratamiento, la mortalidad de los pacientes con carbunco cutneo llega al 20%.
Sndrome clnico Carbunco por inhalacin

El carbunco por inhalacin puede imitar al
principio una enfermedad respiratoria vrica, y despus progresa con rapidez hacia la afectacin pulmonar difusa que conduce a insuficiencia respiratoria.
Sndrome clnico Carbunco por inhalacin

La mortalidad es alta incluso en los casos con
tratamiento apropiado, debido a que la enfermedad no se suele sospechar hasta que la evolucin es irreversible.
Carbunco gastrointestinal
El carbunco gastrointestinal es una enfermedad muy
rara en los humanos, que origina manifestaciones clnicas variables. Se han descrito adenopatas mesentricas, hemorragias y ascitis, y la mortalidad es elevada.
El bacillus Anthracis se puede detectar con facilidad
Diagnstico de laboratorio
mediante examen microscpico y cultivos de muestra de las ppulas o lceras cutneas. Se observan en el tejido grandes bacillus grampositivos sin esporas.
La tincin mediante anticuerpos especficos
marcados con fluorescena puede confirmar la sospecha clnica, aunque esos reactivos solo se encuentran disponibles en laboratorios de referencia especializados.

La penicilina es el antibitico de eleccin para tratar
el carbunco, y la tetraciclina o el cloranfenicol se emplean como frmacos alternativos en los pacientes alrgicos a la penicilina.

El control de la enfermedad humana requiere
control del carbunco animal. Esto implica vacunacin de los rebaos en las regiones endmicas, e incineracin o enterramiento de los animales muertos por la enfermedad.
Otros bacilos grampositivos Los bacilos grampositivos no esporulados forman

un grupo heterogneo de organismos. El aislamiento de los ms comunes se conoce en conjunto como bacterias corineformes o difteroides, siendo el miembro ms prominente el Corynebacterium Diphteriae.
Corynebacterium Fisiologa y estructura

Son pequeos bacilos grampositivos, que aparecen
en cadenas cortas o en grupos similares a letras chinas. Estos grmenes son aerobios o anaerobios facultativas, y generalmente crecen con lentitud en medios enriquecidos.
Bacilo de la Difteria
Corynebacterium
Los microorganismos no son mviles. Se encuentran
ampliamente distribuidos en vegetales y animales, y colonizan normalmente la piel y los tractos respiratorios altos, gastrointestinales y urogenitales de los seres humanos.
Patogena e inmunidad
Aunque la mayora de estos grmenes son patgenos
oportunistas, se han identificado factores de virulencia especficos en las especies ms patgenos.
Exotoxina diftrica
El mecanismo de accin de la exotoxina es bien
conocido. Es una protena de 63000 daltons compuesta de dos fragmentos, toxina A y B. El fragmento B media la unin a la superficie celular y permite que el fragmento A, enzimticamente activo, penetre en la clula.
Epidemiologa
La difteria es una enfermedad con distribucin
mundial en reas urbanas pobres, donde existe hacinamiento y el nivel de inmunidad protectora inducida por la vacuna es bajo. El Corynebacterium diftheriae se mantiene en la poblacin gracias a la colonizacin asintomtica en la orofaringe o la piel de individuos inmunes.
Epidemiologa
El germen se transmite de persona a persona por
gotitas respiratorias o contacto cutneo. El programa de inmunizacin activa ha convertido en rara la difteria dentro de los Estados Unidos.
Epidemiologa
Aunque la enfermedad afecta de forma primaria a
los nios, su incidencia se ha desviado hacia los grupos de ms edad.
Epidemiologa
Tambin se producen casos de infeccin cutnea
por C. Diftheriae toxignico que es la difteria de la piel o de las heridas, pero la enfermedad no es de declaracin obligatoria.
Sndrome clnico Difteria

El cuadro clnico est determinado por el lugar de la
infeccin, la situacin inmune del paciente y la virulencia del germen.

El contacto con Corynebacterium diftheriae puede
conducir a colonizacin asintomtica en los individuos totalmente inmunes, enfermedad respiratoria leve en los pacientes con inmunidad parcial, o enfermedad fulminante, a veces mortal en sujetos no inmunes.

El centro de control de enfermedades ha definido
la difteria respiratoria como una enfermedad del tracto respiratorio alto caracterizada por faringitis, febrcula y una membrana adherente sobre las amgdalas, la faringe y/o la nariz sin otra causa aparente.

Los pacientes con difteria del tracto respiratorio
desarrollan sntomas tras un perodo de incubacin entre 2 y 6 das. Los microorganismos experimentan multiplicacin local en las clulas epiteliales de la faringe y de las superficies adyacentes, y al principio produce lesin local por actividad de la exotoxina.

El comienzo es sbito, con malestar general,
disfagia, faringitis exudativa y febrcula. El exudado se convierte en una pseudomembrana gruesa, compuesta de bacterias, linfocitos, clulas plasmticas, fibrina y restos celulares, que pueden cubrir las amgdalas, la vula y el paladar, y extenderse hacia arriba en la nasofaringe o hacia abajo en la laringe.
Sndrome clnico La pseudomembrana se adhiere con firmeza al

tejido respiratorio y resulta difcil desprenderla sin causar hemorragia del tejido subyacente. Cuando el paciente se recupera despus de aproximadamente una semana de evolucin, la membrana se desprende y es expectorada.
Difteria
Sndrome clnico
Las complicaciones posibles en los pacientes con
enfermedad grave incluyen obstruccin respiratoria y miocarditis. La difteria cutnea se contagia por contacto con otras personas infectadas.

El microorganismo coloniza la superficie de la piel y
penetra hasta el tejido subcutneo a travs de fisuras cutneas como picaduras de insectos.
Sndrome clnico
Aparece una ppula que se transforma en una
lcera crnica sin tendencia a la cicatrizacin, a veces cubierta por una membrana griscea. Pueden observarse signos sistmicos debidos a la exotoxina.
Difteria cutnea
El diagnstico de la difteria se basa en la clnica,
puesto que las pruebas de laboratorio definitivas pueden requerir una semana o ms.
Microscopa
El examen microscpico del material clnico es poco
fiable, ya que el aspecto es inespecfico y la interpretacin de la extensin requiere pericia tcnica.
Cultivo
Las corinebacterias crecen en medios de laboratorio
comunes, aunque algunas especies requieren incubacin prolongada. Las muestras para aislamiento del C. Diftheriae deben recogerse de la nasofaringe y la faringe, y despus se inoculan en medios selectivos, as como en medios diseados especficamente para ese microorganismo.

El factor ms importante para el xito del
tratamiento de la difteria es el empleo precoz de antitoxina diftrica, que proporciona neutralizacin especfica de la exotoxina. La terapia antibitica con penicilina o eritromicina se ha mostrado eficaz para eliminar el germen en los pacientes con enfermedad y en los portadores asintomticos.

Se consideran medidas apropiadas el reposo en
cama, el aislamiento para prevenir la diseminacin secundaria y el mantenimiento de la va area expedita en los casos de difteria respiratoria.

La difteria sintomtica se puede prevenir mediante
inmunizacin activa con toxoide diftrico durante la niez, seguida por dosis de refuerzo cada 10 aos durante toda la vida.

El toxoide inmunognico no txico se prepara
mediante tratamiento de la toxina con formalina. La vacunacin con ese preparado, junto con las de la tos ferina y ttanos es la vacuna DPT.

Los contactos ntimos de pacientes con difteria
documentada estn sometidos a riesgo de enfermedad. Se deben tomar muestras nasofarngeas para cultivo de todos los contactos ntimos, y se iniciar inmediatamente la profilaxis con penicilina, o eritromicina.

Los contactos que no hayan completado la serie de
vacunacin contra la difteria, o que no hayan recibido dosis de refuerzo en los ltimos 5 aos, deben recibir una dosis de toxoide. En caso de exposicin a la difteria cutnea se pueden aplicar las mismas medidas que para prevenir la difteria respiratoria.
Listeria
Consiste en 7 especies, entre las que causan
enfermedad humana. Lysteria monocytgenes y rara vez el patgeno animal listeria ivanovii.
Listeria
La listeria monocytgenes es un bacilo anaerobio
facultativo grampositivo no esporulado, capaz de producir meningoencefalitis, bacteriemia y endocarditis, as como otras enfermedades. Son mviles y exhiben un movimiento de bamboleo caracterstico en los lquidos incubados a temperatura ambiente.
Listeria La enfermedad humana es poco frecuente y se

limita a poblaciones bien definidas: recin nacidos y ancianos, embarazadas e individuos inmunodeprimidos en particular aquellos con defectos de la inmunidad celular.
Es un patgeno intracelular facultativo, capaz de
crecer en macrfagos, clulas epiteliales y fibroblastos cultivados. Todas las cepas virulentas producen una Bhemolisina, la listeriolisina O, que est relacionada con la estreptolisina O.
La hemolisina es necesaria para la liberacin de la
bacteria despus de la fagocitosis y para el crecimiento intracelular.
Epidemiologa
Este germen se encuentra en el suelo, el agua, la
vegetacin y una variedad de mamferos, aves, peces, insectos y otros animales. Estn bien documentados la colonizacin asintomtica y la enfermedad tanto en mamferos como en humanos.
Epidemiologa
Las listerias representan la causa ms frecuente de
meningitis en pacientes con transplante renal y en adultos con cncer, y la quinta causa ms comn de meningitis en conjunto.
Sndrome clnico Enfermedad neonatal

Se han descrito dos formas de enfermedad
neonatal: enfermedad de comienzo precoz, adquirida en el tero a travs de la placenta, y enfermedad de comienzo tardo, adquirida en el momento del parto o poco despus.
Enfermedad neonatal
La enfermedad de comienzo precoz llamada
tambin granulomatosis infantisptica, es un proceso devastador con mortalidad alta a menos que se administre tratamiento inmediato. Se caracteriza por abscesos diseminados y granulomas en mltiples rganos.
Enfermedad neonatal
La enfermedad de comienzo tardo aparece 2 a 3
semanas despus del nacimiento, en forma de meningitis o meningoencefalitis con septicemia. Los signos y sntomas clnicos no son diagnsticos, as pues es necesario excluir otras causas de enfermedad neonatal del sistema nervioso central, como infeccin por estreptococo grupo B.
Meningitis en adultos
Es una forma frecuente de infeccin, y la mayora de
los casos corresponden a pacientes con depresin de la inmunidad celular.
Bacteremia primaria
Los pacientes bacteriemicos pueden tener una
historia inespecfica de escalofros y fiebres, o presentar un cuadro ms agudo con fiebre alta e hipotensin. Al parecer la mortalidad se limita a los sujetos con inmunodepresin profunda y los lactantes de madres infectadas.
Endocarditis
La endocarditis es una posible complicacin de la
bacteriemia por listerias.
Diagnstico de laboratorio Cultivo

Crecen en la mayora de los medios de laboratorio
convencionales y en agar se observan pequeas colonias redondas tras 1 o 2 das de incubacin.
Tratamiento, prevencin y control La penicilina o la ampicilina solas o en combinacin

con un aminoglucsido, constituyen el tratamiento de eleccin para la infeccin por L. Monocytgenes. Puesto que las listerias son ubicuas y la mayora de las infecciones tienen carcter espordico, resultan difciles la prevencin y el control.
Sin embargo los individuos con riesgo alto:
embarazo, pacientes inmunodeprimidos, ancianos, deben evitar el consumo de alimentos crudos o poco cocinados de origen animal, quesos blandos y verduras crudas y sin lavar.

No se dispone de vacuna y no se ha evaluado la
terapia antibitica profilctica para los pacientes con alto riesgo.
Gardnerella
Gardnerella vaginalis es un germen grampositivo,
es pleomorfo, no mvil y no forma esporas ni posee cpsula. Se trata de un anaerobio facultativo que crece lentamente en una atmsfera enriquecida con dixido de carbono.
Gardnerella Este germen forma parte de la flora vaginal normal

en el 20 al 40 % de las mujeres sanas. Entre las pacientes con vaginosis bacteriana aumenta de forma significativa el nmero de Gardnerella y diversos anaerobios obligados sobre todo especies de bacteroides, mobiluncus y peptoestreptococos.
Gardnerella
El microorganismo ha sido asociado tambin con
bacteriemia posparto, endometritis y abscesos vaginales.
Gardnerella
El aislamiento simple de Gardnerella en las
secreciones vaginales tiene poco significado diagnstico, puesto que el germen se encuentra con frecuencia en mujeres sanas.
Gardnerella La prueba diagnstica para la vaginosis bacteriana

es el examen microscpico de las secreciones vaginales. El diagnstico clnico se apoya con la observacin de clulas clave, o clulas epiteliales cubiertas por bacilos grampositivos o gramvariable.
Gardnerella
La G. Vaginalis es inhibida por la ampicilina y el
metronidazol, y esos dos frmacos se han usado para tratar la vaginosis bacteriana.
Las especies neisseria mejor conocidas son
Neisseria meningiditis y neisseria gonorrhoeae. La primera puede colonizar el tracto respiratorio alto o causar enfermedad humana significativa. En cambio la neisseria gonorrhoeae se considera siempre un patgeno, incluso en los individuos con colonizacin asintomtica.
Neisseria
Neisseria Meningitidis
Son diplococos gramnegativos encapsulados, que
pueden colonizar la nasofaringe de los individuos sanos sin producir sntomas, o causar meningitis fulminante, neumona o sepsis meningoccica.
Meningococo
Los meningococos forman colonias transparentes,
no pigmentadas ni hemolticas en agar chocolate sangre. La neisseria meningiditis se subdivide en serogrupos e inmunotipos. Los serogrupos A;B;C;Y y W135 son los que se asocian ms frecuentemente con enfermedad meningoccica.
Patogenia e inmunidad Tres factores principales son los responsables de la

enfermedad meningoccica: la capacidad de la N. Meningiditis para colonizar la nasofaringe, la diseminacin sistmica sin fagocitosis mediada por anticuerpos, proteccin proporcionada por la cpsula polisacrida, y la expresin de efectos txicos.
Despus de adherirse los microorganismos son
internalizados en vacuolas fagocticas y al cabo de 18 a 24 horas se encuentran en el espacio subepitelial. Las propiedades antifagocticas de la cpsula polisacrida protegen al germen frente a la destruccin por fagocitosis.
La lesin vascular difusa asociada con infecciones
meningoccicas como: lesin endotelial, inflamacin de las paredes vasculares, trombosis, coagulacin intravascular diseminada es atribuible en gran parte a la accin de la endotoxina lipooligosacrida.
La endotoxina se encuentra en la membrana
externa. Los anticuerpos sricos bactericidas tienen importancia para prevenir la enfermedad meningoccica sistmica. As los lactantes con menos de un ao de edad son ms susceptibles a al enfermedad cuando disminuye los anticuerpos maternos.
Epidemiologa
La enfermedad meningoccica endmica existe
en todo el mundo y las epidemias resultan comunes en los pases subdesarrollados. Aproximadamente el 95% de los casos de enfermedad meningoccica estn causados por los serogrupos A, B, C; el B es el responsable de la mayora de los cuadros endmicos en Estados Unidos, mientras que el serogrupo A es el patgeno principal en Africa y Asia.
Epidemiologa
N. Meningiditis se contagia por gotitas
respiratorias entre personas que mantienen contacto ntimo prolongado, como miembros de la familia que viven en el mismo hogar, y ciertas comunidades como las militares.
Epidemiologa
Los compaeros de clase y los trabajadores del
hospital no son considerados contactos ntimos, y no experimentan aumento significativo del riesgo a menos que establezcan contacto directo con las secreciones respiratorias.
Epidemiologa
Las personas son los nicos portadores naturales
para N. Meningiditis, de forma que la bacteria se disemina de persona a persona por aerolizacin de las secreciones respiratorias.
Epidemiologa
La frecuencia de portadores orales y nasofarngeos
es mayor entre los nios de edad escolar y los adultos jvenes, ms alta en poblaciones de nivel socioeconmico bajo, quizs a causa del hacinamiento y no vara con la estacin del ao.
Epidemiologa
La enfermedad endmica es ms frecuente en los
nios menores de 5 aos y la taza de ataque ms alta corresponde a los lactantes entre 3 meses y 1 ao de edad.
Sndrome clnico Meningitis

La enfermedad suele comenzar de forma brusca con
cefaleas, signos menngeos y fiebre. Sin embargo los nios muy jvenes pueden presentar slo signos inespecficos, como fiebre y vmitos.
Meningitis La mortalidad se aproxima al 100% en ausencia de

tratamiento, pero desciende hasta menos del 15% cuando se administra pronto antibiticos apropiados. La incidencia de secuelas neurolgicas resulta baja, y los defectos de audicin y la artritis son las que se comunican con ms frecuencia.
Meningococemia
La spsis meningoccica con o sin meningitis, es
una enfermedad potencialmente fatal, con una taza de mortalidad del 25% incluso en los casos que reciben tratamiento inmediato. Son caractersticas las trombosis de vasos sanguneos pequeos y la afectacin de mltiples rganos.
Meningococemia
Resultan comunes las lesiones cutneas
petequiales pequeas en el tronco y las extremidades inferiores, que pueden confluir para formar lesiones hemorrgicas ms grandes. Es posible la evolucin progresiva hacia la coagulacin intravascular diseminada con shock y destruccin bilateral de las glndulas adrenales.
Vasculitis
Sepsis y gangrena
Sepsis meningoccica
Meningococemia
Otros sndromes
Entre los dems cuadros asociados con N.
Meningiditis se incluyen neumona, artritis y uretritis. La neumona meningoccica suele estar precedida por otra infeccin respiratoria. Los sntomas incluyen tos, dolor torcico, estertores, fiebre y escalofros. La mayora de los pacientes muestran evidencia de faringitis. El pronstico de esta infeccin es bueno.
La identificacin definitiva del germen es
importante para iniciar la terapia especfica y la profilaxis de los contactos, si est indicada. Las muestras ms tiles para detectar meningococos son la sangre y el lquido cefalorraqudeo.
La deteccin y el cultivo de los microorganismos
presentes en el LCR son relativamente fciles en los pacientes no tratados, puesto que normalmente se encuentran ms de 107 de organismos/ml. Sin embargo la viabilidad de los grmenes puede ser afectada en forma adversa por el tratamiento previo con antibiticos.
Puesto que el recuento de bacterias es alto en el
LCR, los diplococos gramnegativos se ven con facilidad junto con leucocitos polimorfonucleares en las muestras teidas con Gram.
El antgeno polisacrido soluble se puede detectar
tambin el LCR mediante contrainmuelectroforesis o aglutinacin de partculas de ltex recubiertas de anticuerpos especficos.

La terapia antibitica y las medidas de soporte para
las complicaciones de la enfermedad meningoccica han reducido en forma significativa la mortalidad. La penicilina es el antibitico de eleccin; sin embargo la resistencia a ese antibitico se est haciendo ms comn.
Tratamiento La resistencia de nivel alto CIM superior igual a 2

ug/ml, mediada por produccin de B-lactamasa, es muy rara. Sin embargo la resistencia moderada CIM 0,1 a 1.0 ug/ml, causada por alteracin gentica de las protenas ligadoras de penicilina, se viene describiendo con frecuencia cada vez mayor.
Tratamiento
Como antibiticos alternativos se pueden emplear
el cloranfenicol y las cefalosporinas de amplio espectro, que siguen siendo activas in Vitro.
Prevencin y control
No es probable que se consiga erradicar la
colonizacin en portadores sanos. Los esfuerzos se han centrado en el tratamiento profilctico de las personas con exposicin significativa a casos de enfermedad, y potenciar la inmunidad frente a los serogrupos asociados ms frecuentemente con enfermedad.
Prevencin y control
La penicilina es inefectiva para eliminar el estado de
portador. La minociclina y la rifampicina se han mostrado efectivas para la quimioprofilxis. Sin embargo la minociclina ha producido efectos txicos y es posible la aparicin de N. Meningiditis resistente a la rifampicina durante el tratamiento con ese frmaco.
Prevencin y control
Se utiliza actualmente las quinolonas y las
cefalosporinas de tercera generacin como la ceftriaxona.
Prevencin y control
Se han desarrollado vacunas contra los
polisacridos capsulares especficos de grupo para obtener una inmunoprofilaxis mediada por anticuerpos.
Prevencin y control
Se dispone de una vacuna polivalente eficaz que
puede administrarse a nios mayores de 2 aos de edad contra los grupos A, C, Y y W 135. Sin embargo no se puede emplear en los nios de alto riesgo ms pequeos.
Neisseria gonorrhoeae
La infeccin por ste germen es la enfermedad de
transmisin sexual ms comn en los Estados Unidos. Las manifestaciones clnicas incluyen uretritis, cervicitis, artritis conjuntivitis y diversas complicaciones tanto locales como sistmicas.
Fisiologa y estructura Los gonococos al igual que los meningococos son

pequeos diplococos gramnegativos. Se han descrito cinco tipos de colonias con morfologa diferente (TI a T5), sobre la base de caractersticas como color, tamao y opacidad, y los tipos ms virulentos son el T1 y el T2.
La estructura del gonococo es similar a la de N.
Meningiditis. La superficie externa est cubierta por una cpsula suelta de composicin desconocida. A travs de la superficie de la bacteria sobresalen pili protenicos filamentosos que solo se encuentran en las colonias virulentas de tipos T1 y T2.
De modo similar a la neisseria meningiditis, los
gonococos se adhieren a las clulas mucosas, penetran y se multiplican entre ellas, despus pasan al espacio subepitelial, donde establecen la infeccin. La presencia de pili es importante para la adherencia inicial. Las clulas sin pili como las presentes en las colonias tipos T3 a T5, son avirulentas.
En ausencia de anticuerpos opsnicos
especficos y de complemento, la cpsula protege contra la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas con pili son tambin ms resistentes a la fagocitosis que las carentes de pili. La endotoxina gonoccica es responsable de la destruccin tisular en cultivos de clulas y se cree que representa el principal factor de virulencia in vivo.
En casos de infeccin persistente se producen
inflamacin crnica y fibrosis, que pueden conducir a esterilidad, artritis y destruccin articular o ceguera.
Epidemiologa
La gonorrea es una enfermedad exclusiva del ser
humano, no existe otro reservorio conocido. Aunque la incidencia de gonorrea ha disminuido desde 1975, en Estados Unidos se declaran anualmente casi 700000 casos.
Epidemiologa
La incidencia mxima de enfermedad se encuentra
en el grupo de 20 a 24 aos de edad, y desde 1970 se observa un aumento significativo de casos de gonorrea entre los adolescentes.
Epidemiologa
La transmisin de N. Gonorrhoeae se produce de
forma primaria mediante contacto sexual. El riesgo de infeccin en mujeres despus de un solo contacto con un hombre infectado es del 50%; el riesgo de los hombres tras contacto con una mujer infectada oscila alrededor del 20%.
La incidencia de infeccin aumenta con el nmero Epidemiologa de contactos sexuales.
La gonorrea es ms frecuente en los hombres
homosexuales y bisexuales que en los heterosexuales. El principal reservorio de gonococos radica en el individuo con infeccin asintomtica. Es difcil determinar la incidencia verdadera de la infeccin asintomtica.
Epidemiologa
Aunque la enfermedad es ms probable en hombres
que en mujeres, la colonizacin asintomtica resulta ms comn en stas que en aquellos. Hasta la mitad de mujeres infectadas presentan sntomas leves o infecciones asintomticas, mientras que la mayora de los hombres desarrollan sntomas desde el principio de la enfermedad.
Epidemiologa
En ausencia de tratamiento, los sntomas suelen
ceder en cuestin de pocas semanas, y se puede establecer una colonizacin asintomtica. Esos portadores son capaces de transmitir enfermedad. La colonizacin esta influenciada tambin por el punto de infeccin, las infecciones rectales y farngeas son asintomticas con ms frecuencia que las genitales.
Sndromes clnicos
La infeccin genital en hombres se limita en forma
primaria a la uretra. Tras un perodo de incubacin de 2 a 7 das, aparecen exudado uretral purulento y disuria. Aproximadamente el 95% de todos los hombres con infeccin presentan sntomas agudos. Aunque las complicaciones son raras, cabe la posibilidad de epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales.
Uretritis gonoccica
Uretritis gonoccica
Sndromes clnicos
El lugar primario de infeccin en mujeres
corresponde al cervis, aunque se pueden aislar gonococos en la vagina, la uretra y el recto. Las pacientes con sntomas comunican muchas veces exudado vaginal, disuria y dolor abdominal.
Sndromes clnicos
Se ha descrito infeccin cervical ascendente, que
incluye salpingitis, abscesos tuboovricos y enfermedad inflamatoria plvica, del 10 al 20% de mujeres. Las infecciones diseminadas con septicemia y afectacin de la piel y las articulaciones se encuentran en un 1-3% de mujeres afectadas, y en un porcentaje mucho menor de hombres.
Sndromes clnicos
La mayor proporcin de infecciones diseminadas en
mujeres, se debe al gran nmero de casos asintomticos no tratados en esa poblacin.
Sndromes clnicos
Las manifestaciones clnicas de enfermedad
diseminada incluyen fiebre, artralgias migratorias, artritis supuradas en muecas, rodillas y tobillos. Y un exantema pustular sobre base eritematosa en las extremidades, pero sin afectacin de la cabeza y el tronco. N. Gonorrhoeae es una causa importante de artritis purulenta en adultos.
Sndromes clnicos
Otros cuadros asociados con N. Gonorrhoeae
incluyen perihepatitis gonoccica o sndrome de Fitz-Hugh-Curtis, conjuntivitis purulenta sobre todo en recin nacidos infectados durante el parto vaginal (oftalmia neonatal), gonorrea anorrectal en hombres homosexuales y faringitis.

La tincin con Gram es muy sensible, ms del 90% y
especfica 98% para la deteccin de infeccin gonoccica en los varones con uretritis purulenta. Sin embargo la sensibilidad de la prueba es de un 60% o menos en hombres asintomticos.

El test es tambin relativamente insensible para
detectar la cervicitis gonoccica en mujeres con o sin sntomas. Aunque el resultado positivo se considera fiable cuando un experto en microscopa observa diplococos gramnegativos dentro de los leucocitos polimorfonucleares.

As pues la tincin de Gram es fiable para
diagnosticar las infecciones en hombres con uretritis purulenta. Pero todos los resultados negativos en mujeres y en hombres sin sntomas se deben confirmar mediante cultivo.

La tincin de Gram resulta til en las fases precoces
de la artritis purulenta, pero tiene poca sensibilidad para detectar N. Gonorrhoeae en las lesiones cutneas, las infecciones anorrectales y la faringitis.
Microscopa
La presencia de neisserias comensales en la
orofaringe, y de bacterias con morfologa similar en el tracto gastrointestinal, compromete la especificidad de la tincin en estas muestras.
Este germen se puede aislar con facilidad en
Cultivo muestras clnicas si se toman precauciones
apropiadas. Puesto que otros organismos comensales colonizan normalmente las superficies mucosas, todas las muestras genitales, rectales y farngeas se deben inocular en medios selectivos por ejemplo el medio de Thayer Martn modificado.
Cultivo
El empleo de medios selectivos suprime el
crecimiento de los microbios contaminantes. Es necesario exponer adecuadamente el endocrvix para asegurar la recogida de una muestra vlida.
Cultivo
Aunque el crvix constituye el lugar de infeccin
ms comn en las mujeres, la muestra tomada del recto puede ser la nica positiva en las pacientes asintomticas, as como en hombres homosexuales y bisexuales.
Cultivo
En pacientes con enfermedad diseminada, los
cultivos de sangre slo suelen ser positivos durante la primera semana. Los cultivos de muestras de articulaciones infectadas son positivos en los casos con artritis.
Sondas genticas
Se han desarrollado sondas comerciales especficas
para los cidos nucleicos de N. Gonorrhoeae, que permiten la deteccin directa de las bacterias en muestras clnicas. Las evaluaciones iniciales de esas sondas han comunicado sensibilidad y especificidad altas.
Serologa
Aunque se han desarrollado pruebas serolgicas
para detectar antgenos gonoccicos y anticuerpos dirigidos contra el microorganismo, no son sensibles y especficas y no se pueden recomendar.
Tratamiento, prevencin y control La penicilina ha sido el frmaco de eleccin sin

embargo, se ha observado tres cambios. En primer lugar, la concentracin de penicilina necesaria para inhibir el crecimiento del germen ha subido progresivamente, lo que exige dosis significativamente ms altas para obtener la curacin clnica.
Tratamiento
La dosis teraputica recomendada de penicilina G
para la gonorrea no complicada, ha aumentado desde 200.000 unidades en 1945, hasta 4.8 millones de unidades en la actualidad.
Tratamiento
En segundo lugar, la resistencia a la penicilina
mediada por hidrlisis enzimtica del anillo Blactmico tiene distribucin mundial, es decir hay cepas productoras de b-lactamasas en todas las reas geogrficas.
Tratamiento
La informacin gentica para esa resistencia est
codificada en un plsmido transmisible. As pues es probable que el aumento de resistencia contine en el futuro.
Tratamiento Puesto que la resistencia a la penicilina es ahora

relativamente alta. El centro de control de enfermedades recomienda la ceftriaxona como terapia inicial para la gonorrea no complicada. O las quinolonas como ciprofloxacino. En ambos casos solo basta una dosis de cualquiera de ellas.
Prevencin y control
La quimioprofilxis es tambin ineficaz, excepto
para evitar las infecciones oculares gonoccicas en los recin nacidos (oftalmia neonatal), para lo que se emplea de forma habitual pomadas oculares con nitrato de plata al 1%, tetraciclina al 1% o eritromicina al 0.5%.
Prevencin y control
El empleo profilctico de penicilina para evitar la
enfermedad genital se ha mostrado ineficaz y puede contribuir a la seleccin de cepas resistentes.
Enterobacteriaceae
La familia enterobacteriacea es el grupo ms grande
y heterognea de bacilos gramnegativos con importancia clnica. En la actualidad se han descrito por lo menos 27 gneros y 102 especies, as como 8 grupos entricos.
Enterobacteriaceae
Las enterobactericeas son organismos ubicuos,
que se encuentran en el suelo, el agua y la vegetacin, y forman parte de la flora intestinal normal de la mayora de los animales, con inclusin de los humanos.
Enterobacteriaceae
Algunos miembros de la familia por ejemplo
shigella, salmonella, yersinia pestis se asocian siempre con enfermedad cuando se aslan en seres humanos. Mientras que otros como Eschericha coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus mirbilis forman parte de la flora comensal normal y pueden causar infecciones oportunistas.
Enterobacteriaceae
Es posible que las infecciones procedan de un
reservorio animal, por ejemplo la mayora de las infecciones por salmonella. De un portador humano como la shigella y salmonella typhi, o de la diseminacin endgena del microorganismo en un sujeto susceptible, con afectacin prcticamente de todos los rganos corporales.
Enterobacteriaceae
Las enterobacterias son responsables del 30 al 35%
de todas las sepsis, ms del 70% de todas las infecciones del tracto urinario y muchas infecciones intestinales.
Los componentes de esta familia son bacilos
gramnegativos, usualmente mviles con flagelos, o no mviles, y no forman esporas. Todos ellos crecen en aerobiosis y anaerobiosis (anaerobios facultativos) y de forma habitual se observa crecimiento tras 18 a 24h de incubacin en una variedad de medios no selectivos.
Fisiologa y estructura La clasificacin serolgica de la familia

enterobacteriacea se basa en tres tipos principales de antgenos: lipopolisacridos O somticos antgenos K capsulares Protenas H flagelares.
Fisiologa y estructura El lipopolisacrido es el principal antgeno de la

pared celular y est formado por tres componentes: el polisacrido O antignicamente variable, un polisacrido central comn a todas las enterobacterias y el lpido A. La actividad endotoxina se asocia con el componente lpido A.
Se han descrito muchos factores de virulencia en las
cepas patgenas, a continuacin se resume los ms importantes.
Endotoxinas
Es un factor de virulencia compartido por todas las
bacterias gramnegativas aerobias y algunas anaerobias. La toxicidad reside en el componente lpido A del lipopolisacrido, que es liberado cuando la clula muere y experimenta lisis. Muchas manifestaciones sistmicas de las infecciones gramnegativas se deben a la endotoxina.
Cpsula
Las enterobacteriacias encapsuladas estn
protegidas frente a la fagocitosis puesto que los antgenos capsulares hidroflicos repelen la superficie hidrofbica de las clulas fagocticas. Estos antgenos ocultan tambin a los de la pared celular y por tanto interfieren con la unin de los anticuerpos a la bacteria.
Produccin de exotoxinas
Se han identificado varias toxinas importantes en las
enterobactericeas, entre las que se incluyen las enterotoxinas termoestable y termolbil, las toxinas shiga y similares a la shiga y las hemolisinas.
Supervivencia y multiplicacin dentro de la clula

La supervivencia intracelular ofrece el beneficio
obvio de proteger a las bacterias frente a muchos antibiticos y a la reaccin inmune del paciente. Shigella, salmonella, E. Coli enteroinvasivo y Yersinia son microorganismos intracelulares facultativos es decir pueden invadir las clulas y multiplicarse dentro de ellas, pero no requieren factores de la clula husped para su supervivencia.
Resistencia a los antimicrobianos

Los microorganismos son capaces de desarrollar
resistencia con la misma rapidez con que se introducen nuevos antibiticos. Encontramos un ejemplo dramtico al examinar la velocidad con que pueden aparecer cepas resistentes de bacterias tras la exposicin a un antibitico.
Resistencia a los antimicrobianos

La extensin de esa resistencia es tambin un
problema importante, porque puede estar codificada por plsmidos transferibles, lo que permite el intercambio entre especies, gneros e incluso familias de bacterias.
Familia enterobacteriacea
Gnero Citrobacter Enterobacter Escherichia Shigella Klebsiella Morganella Proteus Providencia Salmonella Serratia Yersinia
# de especies 4
13 5 4 7 2 4 5 7 subgrupos 10 11
Escherichia Coli
El gnero Escherichia consiste en 5 especies y
Escherichia coli es la aislada con ms frecuencia. En el tracto gastrointestinal existen gran nmero de E. Coli, y stas son las entero bactericeas asociadas ms frecuentemente con sepsis bacteriana, meningitis neonatal, infecciones del tracto urinario y gastroenteritis en viajeros a pases con higiene deficiente.
Escherichia Coli
La mayora de las infecciones a excepcin de la
meningitis neonatal y la gastroenteritis, son endgenas, es decir la flora microbiana normal del individuo es capaz de producir infeccin cuando las defensas del husped estn disminuidas.
Sndrome clnico Sepsis

E. coli es el bacilo gramnegativo aislado con ms
frecuencia en pacientes spticos. El foco de infeccin desde el que los microorganismos se diseminan al torrente sanguneo, se localiza habitualmente en el tracto urinario o en el gastrointestinal.
Sndromes clnicos
La mortalidad por sepsis debida a E. Coli depende
de la fuente de infeccin y la enfermedad subyacente del paciente, y es significativamente ms alta en los enfermos inmunodeprimidos o con infeccin debidas a perforacin intestinal.
Infeccin de vas urinarias

E. coli es responsable de ms del 80% de todas las
infecciones del tracto urinario adquiridas en la comunidad, y de la mayora de las adquiridas en el hospital. Las cepas responsables proceden del tracto gastrointestinal y la enfermedad se asocia con serotipos especficos, sobre todo los O4, O6 y O75.
Infecciones de vas urinarias

La capacidad de estas bacterias para resistirse a la
accin bactericida del suero, producir hemolisinas y unirse a las clulas uroepiteliales, se asocia con virulencia aumentada.
Meningitis neonatal
Este germen junto con los estreptococos grupo B,
representan la causa ms comn de meningitis neonatal. Aunque es comn la colonizacin de los lactantes por E. Coli en el momento del parto, la enfermedad resulta relativamente poco frecuente.
Gastroenteritis
Las cepas de Escherichia coli que causan
gastroenteritis se subdividen en cinco grupos: enterotoxignicas, enteroinvasivas, enteropatognicas, enterohemorrgicas y enteroagregativas.
Gastroenteritis
La gastroenteritis debida a E. Coli enterotoxignica
est mediada por las enterotoxinas termolbil y termoestable ya descritas. La produccin de ambas toxinas se debe a plsmidos y la virulencia mxima se asocia con pili adhesivos especficos.
Gastroenteritis
La diarrea secretora producida por ECET sigue a un
perodo de incubacin de 1 2 das y persiste durante una media de 3 a 4 das. Los sntomas son caractersticamente leves, con retortijones, nuseas, vmitos y diarrea acuosa.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

Es capaz de invadir y destruir el epitelio del colon,
causando una enfermedad caracterizada por fiebre y retortijones, con sangre y leucocitos en las heces.
Escherichia coli enteropatognico (ECEP)

Es un agente importante desde el punto de vista
histrico como causa de diarrea infantil, sobre todo en pases subdesarrollados. La enfermedad se debe a la capacidad del microorganismo para adherirse a la membrana plasmtica de los enterocitos y causar destruccin de las microvellosidades adyacentes.
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH)

Produce una toxina similar a la shiga, llamada
tambin verotoxina debido a que causa un efecto citoptico sobre la lnea celular Vero en cultivo de tejido. El rango de enfermedades causadas por la ECEH vara desde diarrea leve sin complicaciones, hasta colitis hemorrgica con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula.
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH)

El sndrome hemoltico urmico, que es una
insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemoltica microangioptica, se asocia tambin con este microorganismo. La mayora de los casos epidmicos y endmicos han sido atribuidos a consumo de carne de ternera poco cocinada o leche sin pasteurizar.
Salmonella
Este germen se encuentra en prcticamente todos
los animales, como gallinas, reptiles, vacas, roedores, animales domsticos, aves y humanos. El reservorio animal se mantiene por contacto entre animales.
Salmonella Ciertos serotipos como salmonella typhi y

salmonella paratyphi, estn muy adaptados al hombre y no causan enfermedad en otros huspedes. Algunas cepas de salmonellas estn adaptadas a los animales, pero cuando infectan a los humanos pueden causar enfermedad grave.
Salmonella
La mayora de las infecciones se deben a ingestin
de agua o productos alimentarios contaminados, o a contagio fecal-oral en los nios.
Salmonella
La incidencia mxima se observa en nios
pequeos infectados durante los meses clidos del ao al consumir alimentos contaminados, como ensalada con huevos, durante reuniones sociales al aire libre. Las fuentes ms comunes de infeccin humana son las gallinas, los huevos y los productos lcteos.
Salmonella
De forma interesante, la superficie externa de los
huevos, as como la yema, pueden ser contaminadas por la bacteria. El consumo de alimentos con huevos crudos o poco cocinados aumenta de forma sustancial el riesgo de infeccin.
Salmonella
La salmonella typhi se contagia mediante ingestin
de alimentos o agua contaminados por manipuladores de alimentos. Aunque la exposicin a salmonella es frecuente, resulta necesario un inculo grande 10 bacterias para el desarrollo de enfermedad sintomtica.
Salmonella
La enfermedad se produce cuando el
microorganismo tiene oportunidad de multiplicarse hasta alcanzar una concentracin alta, por ejemplo en alimentos no bien refrigerados.
Salmonella
La dosis infecciosa necesaria es menor en
individuos con factores de riesgo como edad, inmunodepresin o procesos subyacentes como leucemia, linfoma, drepanocitosis o disminucin de la acidez gstrica.
Sndromes Clnicos
Las infecciones por salmonella pueden manifestarse
en cuatro formas: enteritis, bacteriemia, fiebre entrica y colonizacin asintomtica.
Sndromes clnicos
Enteritis Esta es la forma ms comn de salmonelosis. Los sntomas aparecen en general de 6 a 48 horas
despus del consumo de alimentos o agua contaminados, con un cuadro inicial de nuseas, vmitos y diarreas sin sangre.
Enteritis
Tambin son frecuentes la fiebre, los retortijones,
las mialgias y el dolor de cabeza. En la forma aguda se puede demostrar afectacin del colon. Es posible que los sntomas duren entre dos das y una semana antes de resolverse de modo espontneo.
Sepsis
Todas las salmonelas pueden causar bacteriemia,
aunque las infecciones por S. Choleraesuis, S. Paratyphi, S. Typhi y S. Dubln conducen con ms frecuencia a una fase bacteriemica.
Sepsis
El riesgo de bacteriemia por salmonella est
aumentando en los nios, los ancianos y los pacientes con SIDA. La presentacin clnica de la bacteriemia por salmonela es similar a la causada por otras bacterias gramnegativas.
Sepsis
Sin embargo se producen infecciones supuradas
locales como osteomielitis, endocarditis o artritis en hasta el 10% de los pacientes.
Fiebre entrica
S. typhi produce una enfermedad febril, conocida
como fiebre tifoidea. S. Paratyphi A, S. schottmuelleri, y la S. Hirschfeldii producen una forma leve de la enfermedad denominada fiebre paratfica.
Fiebre entrica
Tras un perodo de incubacin de 10 a 14 das
despus de la ingestin de los bacilos, el paciente desarrolla fiebre remitente progresiva, con molestias inespecficas en forma de cefalea, mialgias, malestar general y anorexia.
Fiebre entrica Estos sntomas persisten durante una semana o

ms y dan paso a sntomas gastrointestinales. El cuadro corresponde a la fase bacteriemica inicial, seguida por reinfeccin del intestino.
Colonizacin asintomtica
Las salmonelas causantes de las fiebres tifoideas y
paratficas son mantenidas por portadores humanos. Entre el 1 y el 5% de los pacientes experimentan colonizacin crnica durante ms de un ao despus de la enfermedad sintomtica, y la vescula biliar representa el reservorio en la mayora de los casos.
Shigella
Se han descrito cuatro especies con alrededor de 38
serotipos basados en el antgeno O: shigella dysenteriae, shigella flexneri, shigella boydii y shigella sonnei. La shigelosis es de forma primaria una enfermedad peditrica y la mayora de las infecciones corresponden a nios entre 6 meses y 10 aos de edad.
Shigella
La enfermedad endmica en los adultos se debe
muchas veces a contacto con nios infectados. Tambin se observan infecciones en varones homosexuales. Los brotes epidmicos guardan relacin con centros de cuidado diurno, guarderas y jardines de infancia.
Shigella La enfermedad es transmitida va fecal-oral, sobre

todo por las manos contaminadas y con menos frecuencia por el agua y los alimentos. Los bacilos pueden permanecer viables en el agua contaminada durante seis meses.
Shigella
En contraste con salmonella, las infecciones
transmitidas por alimentos son raras. Puesto que la enfermedad puede ser establecida por tan solo 200 bacilos, la shigelosis se disemina con rapidez en las comunidades con un bajo nivel sanitario y de higiene personal.
Sndromes clnicos
La shigelosis se caracteriza por retortijones, diarrea,
fiebre y heces con sangre. Los signos y sntomas clnicos aparecen 1 a 3 das despus de la ingestin de los bacilos. Estos colonizan el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las primeras 12 horas.
Sndromes clnicos El signo inicial de infeccin, la diarrea acuosa

profusa sin evidencia histolgica de invasin de la mucosa, est mediado por una enterotoxina. Sin embargo el dato cardinal de la shigelosis consiste en retortijones abdominales y tenesmo, con pus y sangre abundantes en las heces.
Sndromes clnicos
Esto se debe a la invasin de la mucosa del colon
por los bacilos, destruccin de la capa superficial y produccin de ulceraciones en la mucosa. Las heces muestran abundantes neutrfilos, hemates y moco.
Sndromes clnicos Los bacilos rara vez penetran ms all de la capa

mucosa y es rara la bacteriemia. La infeccin tiene generalmente un curso limitado, aunque se recomienda el tratamiento antibitico para disminuir el riesgo de diseminacin secundaria a los miembros de la familia y a otros contactos.
Yersinia
Este gnero consiste en siete especies y los
patgenos humanos mejor conocido yersinia pestis, yersinia seudotuberculosis y yersinia enterocoltica.
Yersinia pestis
Esta causa una de las enfermedades ms
devastadoras en la historia de la humanidad. Durante un perodo de cinco aos a mitad del siglo XIV, la peste epidmica, muerte negra o peste negra, mato a 25 millones de personas, casi la cuarta parte de la poblacin europea.
Yersinia pestis
Las epidemias continuaron al comienzo del siglo XX
y todava se declaran infecciones espordicas, sobre todo en Asia y Africa. Las infecciones por Y. Pestis se mantienen en dos formas epidemiolgicas: peste urbana, la enfermedad que caus una mortalidad tan enorme en la edad media, y la peste selvtica, una enfermedad que persiste hoy en da en muchos pases.
Yersinia pestis
La peste urbana se mantiene en poblaciones de ratas
y se disemina entre esos animales o desde ellos a los humanos mediante pulgas infectadas. Las pulgas s infectan al succionar sangre de una rata bacteriemica.
Yersinia pestis
Tras multiplicacin de la bacteria en el intestino de
la pulga, puede ser transferida a otro roedor o accidentalmente a una persona. Con un control efectivo de las ratas y una mejor higiene, la peste urbana ha sido eliminada en la mayora de los pases.
Yersinia
En contraste la peste selvtica ser difcil o
imposible de eliminar debido a que los reservorios de mamferos (perros de las praderas, ratas, conejos) y las pulgas vectoras estn muy diseminadas.
Yersinia
Y. Pestis produce una infeccin fatal en el reservorio
animal. As pues se observan patrones cclicos de enfermedad humana segn que la oportunidad de contacto con el reservorio aumente o disminuya.
Yersinia
Las infecciones pueden adquirirse tambin
mediante ingestin de animales contaminados (roedores y gatos o perros domsticos) o manipulacin de sus tejidos. Aunque el microorganismo es muy contagioso, la diseminacin persona a persona resulta poco comn a menos que el sujeto enfermo presente afectacin pulmonar.
Sndrome clnico
Se han observado dos formas de infeccin por Y.
Pestis, peste bubnica y peste neumnica. La peste bubnica se caracteriza por un perodo de incubacin de siete das o menos tras la picadura de una pulga infectada.
Sndrome clnico
El paciente desarrolla fiebre alta y un bubn
doloroso (adenopata inflamatoria) en la ingle o en la axila. A falta de tratamiento, el cuadro progresa con rapidez hacia la bacteriemia y tiene una mortalidad de hasta el 75%.
Bubn por Yersinia
Sndrome clnico
Esta fue la forma de peste tan comn durante la
pandemia de la edad media. Los pacientes con la segunda forma de infeccin por Y. Pestis, la peste neumnica, muestran un perodo de incubacin ms breve (2 a 3 das) y el cuadro comienza con fiebre y malestar general, seguidos por signos pulmonares antes de un da. La tasa de mortalidad de la peste neumnica es superior al 90% en los enfermos no tratados.
Yersinia enterocoltica
Es una causa comn de enterocolitis en pases
europeos. La virulencia ha sido asociada tambin con serotipos especficos: O3 y O9 en Europa, Africa, Japn y Canad, y O8 en Estados Unidos.
Este germen se ha aislado en una variedad de
fuentes entre las que se incluyen agua, leche y animales salvajes y domsticos.
Aunque generalmente se considera que el reservorio
animal es importante, rara vez se ha podido identificar la fuente de las infecciones espordicas. Los brotes epidmicos han sido asociados con carne o leche contaminadas.
Sndrome clnico
Aproximadamente las dos terceras partes de todas
las infecciones por Y. Enterocoltica se manifiestan como enterocolitis. La gastroenteritis se caracteriza por diarrea, fiebre y dolor abdominal, y dura hasta 1 a 2 semanas, aunque es posible una forma crnica de la enfermedad que persiste durante meses o ms de un ao.
Sndrome clnico
La infeccin afecta al leon terminal y debido al
agrandamiento de los ganglios linfticos mesentricos puede imitar una apendicitis aguda. Las infecciones por yersinia son ms comunes en los nios, y la seudoapendicitis representa un problema particular en este grupo de edad.
Sndrome clnico
La yersinia seudotuberculosis puede producir
tambin un cuadro similar. Entre las dems manifestaciones descritas en los adultos se incluyen sepsis, artritis, abscesos intraabdominales, hepatitis y osteomielitis.
Klebsiella
Los miembros de este gnero tienen una cpsula
prominente, responsable del aspecto mucoide de las colonias aisladas y de la mayor virulencia de los grmenes in vivo. La especie aislada con ms frecuencia es la Klebsiella Pneumoniae, una causa de neumona lobar primaria adquirida en la comunidad.
Klebsiella
Los alcohlicos y los pacientes con compromiso de
la funcin pulmonar experimentan riesgo aumentado de neumona en particular por Klebsiella, debido a que son incapaces de eliminar las secreciones orales aspiradas hasta el tracto respiratorio bajo.
Klebsiella
La neumona por este germen cursa
frecuentemente con destruccin necrtica de los espacios alveolares, formacin de cavidades y expectoracin manchada de sangre. La Klebsiella causa tambin infecciones de heridas, tejidos blandos y tracto urinario.
Proteus
La infeccin del tracto urinario por Proteus mirbilis
es la enfermedad ms frecuente producida por miembros del gnero. Las cepas de Proteus producen gran cantidad de ureasa, esto eleva el pH de la orina y facilita la formacin de clculos renales.
Enterobacter, Citrobacter, Serratia y Providencia

Rara vez causan infecciones primarias en sujetos
inmunodeprimidos. Se asocia con ms frecuencia con infecciones hospitalarias en pacientes que sufren compromiso del sistema inmune. La terapia antibitica puede plantear problemas debido a su multirresistencia. Eso sucede sobre todo con los aislados de Enterobacter.
Diagnstico de laboratorio Los miembros de la familia enterobacteriacea

crecen con facilidad cuando son cultivados in Vitro. Las muestras de lugares normalmente estriles, como el lquido cefalorraqudeo o el tejido recogido durante intervenciones quirrgicas, pueden ser inoculadas en medios de agar sangre no selectivos.

La terapia antibitica para las infecciones por
enterobacterias debe estar dictada por los resultados de las pruebas de susceptibilidad in Vitro y la experiencia clnica. Mientras que algunos organismos, como la E. Coli y Proteus mirbilis, son susceptibles a numerosos antibiticos, otros pueden ser multirresistentes.
Tratamiento
Adems es posible que los microorganismos
susceptibles desarrollen con rapidez resistencia al contacto con concentraciones subteraputicas de antibiticos en el contexto hospitalario.
Tratamiento
En general la resistencia a los antibiticos es ms
comn en las infecciones adquiridas en el hospital que en las adquiridas dentro de la comunidad. No se recomienda tratamiento antibitico para algunas infecciones.
Prevencin y control
Por ejemplo, se suelen emplear medidas
sintomticas, pero no antibiticos para la gastroenteritis por salmonella, puesto que la administracin de esos frmacos quiz prolongue el estado de portador.
Prevencin y control
Es difcil prevenir estas infecciones, puesto que las
enterobacterias forman una parte importante de la poblacin microbiana endgena.
Prevencin y control
Sin embargo se deben evitar ciertos factores de
riesgo, como uso excesivo de antibiticos capaces de seleccionar las bacterias resistentes. Procedimientos que lesionan la barrera mucosa sin cobertura antibitica profilctica, y la utilizacin de sondas urinarias.
Prevencin y control
No obstante muchos de estos factores se encuentran
en los enfermos con mayor riesgo de infeccin, individuos inmunodeprimidos, hospitalizados durante largos perodos de tiempo.
Prevencin y control
La infeccin exgena por enterobacterias es ms
fcil de controlar en teora. Esta bien definida la fuente de infecciones por grmenes como salmonella. Sin embargo estas bacterias son muy comunes en las aves y los huevos.
Prevencin y control
A menos que se tenga cuidado durante la
preparacin y refrigeracin de los alimentos, se puede hacer poco para el control de las infecciones por salmonella.
Prevencin y control
La infeccin por shigella se encuentra sobre todo en
nios pequeos y es difcil interrumpir la transmisin heces-mano-boca en esta poblacin.
Prevencin y control
El control slo ser eficaz si se basa en la educacin
y las medidas de higiene apropiadas (lavados de manos, limpieza correcta de ropa de cama sucia), cuando se identifica el brote epidmico.
Vibrionaceae
Los componentes de esta familia son bacilos curvos
o rectos capaces de crecer en condiciones aerobias y anaerobias, no esporulados.
Vibrionaceae
Se encuentran principalmente en el agua y son bien
conocidos por su capacidad para producir enfermedad gastrointestinal. La familia incluye tres gneros causantes de enfermedad humana: Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas.
Son bacilos gram negativos curvos que difieren Vibrio
de las enterobacterias por su reaccin oxidasa positiva, los flagelos polares y el crecimiento en medios alcalinos, pero no en medios cidos. Las especies patgenas para los humanos se resumen en la lista: V. Cholerae V. parahaemolyticus V. Vulfinicus V. Alginolyticus
Las especies Vibrio pueden crecer en condiciones
aerobias y anaerobias. El vibrio Cholerae la especie del gnero mejor conocida, puede ser subdividido desde el punto de vista serolgico en seis grupos sobre la base de los antgenos O somticos.
Fisiologa y estructura La mayora de los patgenos pertenecen al grupo

O1. Los aislamientos de V. Cholerae no O1 toxignicos pueden causar tambin enfermedad humana, aunque no se asocian con epidemias.
Patogenia
El mecanismo por el que causa clera V. Cholerae
est bien estudiado. La enterotoxina del clera producida por el microorganismo es una molcula compleja (tipo AB).
Patogenia La enterotoxina se puede unir a receptores

especficos en el intestino delgado, entrar en las clulas mucosas e inducir una serie de reacciones que conducen a secrecin rpida de sodio, potasio y bicarbonato hacia la luz intestinal.
Patogenia
Los pacientes con infeccin grave pueden perder
hasta 1 litro de lquido a la hora en el pico de la enfermedad.
Patogenia
La tremenda cantidad de lquido debera arrastrar
normalmente a los microorganismos hacia el exterior del tracto gastrointestinal; sin embargo, V. Cholerae es capaz de penetrar a travs de la cobertura mucosa de la superficie del intestino y adherirse a la capa de clulas mucosas.
Patogenia
Las cepas no adherentes se muestran incapaces de
establecer una infeccin. De modo similar, las cepas de V. Cholerae O1 no productoras de toxinas son avirulentas.
Epidemiologa
El V. Cholerae se encuentra en estanques de agua
dulce y estuarios de Asia, Oriente Medio, Africa, partes de Europa y las reas costeras de Sudamrica, Centroamrica y Norteamrica.
Epidemiologa
Aunque se cree que el reservorio principal radica en
los portadores humanos, ciertos datos indican que los crustceos infectados pueden constituir tambin una fuente de infeccin.
Epidemiologa
La enfermedad se disemina mediante agua y
alimentos contaminados y es ms comn en los meses clidos. La transmisin persona a persona resulta inusual, puesto que es necesario un inculo grande para establecer la infeccin en el individuo con acidez gstrica normal.
Epidemiologa La aclorhidia o la hipoclorhidia pueden reducir la

dosis infecciosa hasta pocos organismos. El clera se suele encontrar en comunidades con condiciones sanitarias pobres.
Epidemiologa
Una vez establecido el reservorio del
microorganismo, su eliminacin es especialmente difcil. Por esa razn se viene produciendo casos espordicos desde hace siglos y se han observado siete pandemias grandes desde 1817.
Epidemiologa
La pandemia actual comenz en Asia durante 1961
y se extendi por Africa, Europa y Oceana a lo largo de los aos setenta y ochenta. La cepa pandmica se extendi a Per en 1991 y ms adelante afect a la mayora de los pases sudamericanos y Centroamrica, as como a Estados Unidos y Canad.
Epidemiologa
A finales de 1992 se haban descrito ms de 600.000
mil casos en toda Amrica. Aunque se declaran casos a lo largo de todo el ao, resultan ms frecuentes en los meses clidos.
Sndromes clnicos
La infeccin por Vibrio Cholerae puede oscilar
desde la colonizacin asintomtica o la diarrea ligera, hasta un cuadro grave y potencialmente mortal de diarrea y vmitos. El clera grave aparece tras una media de 2 a 3 das despus de la infeccin de los bacilos, y comienza de forma brusca con vmitos y diarrea acuosa intensa.
Sndromes clnicos
Las heces son incoloras e inodoras, carentes de
protenas y con grumos de moco (heces en agua de arroz). La prdida de lquidos y electrolitos pueden conducir a deshidratacin, acidosis metablica y vmitos, hipocalemia y shock hipovolmico.
Sndromes clnicos
Con arritmia cardiaca y fracaso renal.
La mortalidad es del 60% en ausencia de
tratamiento, pero desciende a menos del 1% en los pacientes que reciben terapia precoz para sustituir las prdidas de lquidos y electrlitos. El clera se resuelve de forma espontnea tras unos pocos das con sntomas.

Los organismos se observan rara vez en las muestras
de heces teidas con Gram; sin embargo, puede ser til la deteccin de bacilos mviles caractersticos por un observador experto mediante Microscopa ptica.
Cultivo Los vibrios sobreviven mal en un medio ambiente

cido o seco. Las muestras deben recogerse pronto en el curso de la enfermedad y cultivarse con rapidez en medios apropiados.
Cultivo
Si se retrasa el cultivo la muestra se debe
transportar en el medio de Cary-Blair y refrigerarse. Los vibrios sobreviven mal en solucin salina tamponada con glicerol, que es el medio de transporte empleado para la mayora de los patgenos entricos. Los vibrios crecen en la mayora de los medios empleados en el laboratorio clnico para cultivos de heces.
Tratamiento, prevencin y control El clera se debe tratar rpidamente con sustitucin

de lquidos y electrlitos antes de que la prdida masiva de lquidos origine un shock hipovolmico. La terapia antibitica aunque de valor secundario puede reducir la produccin de exotoxina y eliminar con ms rapidez los microorganismos.
Tratamiento
La tetraciclina es el frmaco de eleccin, pero los
vibrios suelen ser susceptibles tambin a la eritromicina, cloranfenicol, Trimetoprimsulfametoxazol y fluoroquinolonas.
Prevencin y control
Puesto que los vibrios son organismos de vida libre
en agua dulce y reservorios marinos, y el estado portador de V. Cholerae puede oscilar entre 1 y el 20% de los pacientes con infeccin previa, no es probable que se consiga erradicar el microorganismo.
Prevencin y control
El control efectivo de la enfermedad se basa en
mejorar la higiene. Esto requiere disposicin adecuada de los residuos y sistemas de purificacin del agua para eliminar la contaminacin, junto con medidas apropiadas para evitar la contaminacin de los alimentos.
Prevencin y control
Aunque se dispone de una vacuna de grmenes
muertos contra el clera, la proteccin dura poco y slo es til para individuos que permanecern en un rea endmica durante menos de seis meses.
Prevencin y control
En la actualidad no se recomienda la vacuna para
los viajeros a zonas con enfermedad endmica. Tambin se ha empleado la profilaxis con tetraciclina para reducir el riesgo de infeccin en reas endmicas, pero no ha evitado la diseminacin del clera.
Campilobacter y Helicobacter
El gnero campylobacter esta compuesto por bacilos
gramnegativos con forma de coma, oxidasapositiva y catalasa positiva, que se mueven por medio de un flagelo polar. Actualmente se reconocen 11 especies y 7 subespecies o biovariedades.
Campilobacter y Helicobacter
El campylobacter jejuni es la causa ms comn de
gastroenteritis bacteriana en Estados Unidos. El campylobacter Coli produce entre el 2 y el 5% de las gastroenteritis por estos grmenes. El campylobacter fetus especies fetus es el causante ms comn de infecciones sistmicas como bacteriemia, tromboflebitis sptica, artritis, aborto sptico y meningitis.
La estructura de la pared celular de campylobacter
es la tpica de bacterias gramnegativas. El principal antgeno del gnero es el lipopolisacrido de la membrana externa.
Los factores principales asociados con el desarrollo
de enfermedad son la dosis de microorganismos y el nivel de inmunidad especfica. Los pacientes expuestos a un gran nmero de grmenes o los que carecen de cido gstrico, son ms probables que desarrollan la enfermedad.
No se conoce bien la patogenia de la enfermedad
gastrointestinal causada por campylobacter jejuni. El cuadro se caracteriza por destruccin de la superficie mucosa del yeyuno, el leon y el colon. En el examen macroscpico, la superficie mucosa aparece edematosa y con sangre.
El examen histolgico revela ulceracin de la
mucosa, abscesos en las criptas de las glndulas epiteliales e infiltracin de la lmina propia por neutrfilos clulas mononucleares y eosinfilos. Ese proceso inflamatorio sugiere invasin del tejido intestinal por los microorganismos.
Se han detectado enterotoxinas, toxinas citopticas
y actividad citotxica en los aislados de C. Jejuni, sin embargo no estn bien definidos los papeles exactos de esos factores en la enfermedad.
El C. Fetus tiene tendencia a diseminarse desde el
tracto gastrointestinal hacia el torrente sanguneo y a focos distantes. Esto sucede sobre todo en pacientes debilitados e inmunodeprimidos, por ejemplo los que sufren una enfermedad heptica, diabetes mellitus, alcoholismo crnico o neoplasias malignas.
Epidemiologa
Las especies campylobacter son comensales de las
vacas, las ovejas, los perros, los gatos, los roedores y las aves de corral. La colonizacin asintomtica de los animales durante toda la vida, despus de una fase inicial con sntomas, proporciona un reservorio importante para la enfermedad en el hombre.
Epidemiologa
La acidez gstrica, por ejemplo la leche, producen
un descenso de la dosis infecciosa. Tambin es posible la transmisin fecal oral de persona a persona, pero resulta rara la transmisin por manipuladores de alimentos.
Epidemiologa
Se desconoce la incidencia real de infecciones,
puesto que la enfermedad no se declara de forma sistemtica a las autoridades sanitarias.
Sndromes clnicos
Las infecciones por C. Jejuni se suelen manifestar
como una enteritis aguda con diarrea, malestar general, fiebre y dolor abdominal. Se pueden producir 10 o ms deposiciones diarias durante la fase aguda de la enfermedad, y las heces quizs contengan gran cantidad de sangre.
Sndromes clnicos
El cuadro es en general autolimitado, aunque los
sntomas pueden durar una semana o ms. Entre las manifestaciones clnicas posibles incluye colitis, dolor abdominal agudo y bacteriemia. La infeccin por C. Fetus produce con ms frecuencia sepsis y diseminacin a mltiples rganos.

El campylobacter es fino, y no se ve fcilmente en las
muestras teidas con Gram. Cuando se observan, los microorganismos aparecen como pequeos bacilos curvos.
Cultivo
El C. Jejuni pas inadvertido durante muchos aos,
debido a que el aislamiento requiere cultivo en una atmsfera microaerfila de dixido de carbono y nitrgeno proporcional, temperatura de incubacin elevada y medios selectivos. Requiere incubacin durante 48 a 72 horas o ms.
Tratamiento, prevencin y control Los grmenes campylobacter son susceptibles a una

amplia variedad de antibiticos, entre los que se incluyen eritromicina, tetraciclina, aminoglucsidos, cloranfenicol y clindamicina. La mayora de los aislamientos se muestran resistentes a penicilinas, cefalosporinas y sulfamidas.
Tratamiento
La eritromicina es el antibitico de eleccin y se
usa para tratar la enteritis cuando se considera indicado; para las infecciones sistmicas se emplean en general un aminoglicsido.
Prevencin y control
La gastroenteritis por campylobacter se evita
mediante preparacin correcta de los alimentos, en particular los pollos, el consumo de leche pasteurizada y las precauciones para prevenir la contaminacin del suministro de agua. No es probable que se consiga eliminar el reservorio animal de campylobacter.
Helicobacter
Este es un nuevo gnero, que incluye al
Helicobacter Pylori que esta relacionado con gastritis y ms recientemente ha sido implicada en la produccin de lceras gstricas y duodenales, as como en el origen del cncer gstrico.
Se han identificado diversos factores de virulencia
potenciales en H. Pylori. Se cree que los ms importantes son la produccin de ureasa, la movilidad, la actividad mucinasa que permite al organismo pasar a travs de la capa mucosa con rapidez, y los factores de adherencia anclan la bacteria a la unin intracelular de las clulas entricas.
Patogena e inmunidad
El tejido gstrico con infeccin por este germen
muestra siempre inflamacin con infiltracin de clulas mononucleares en la lmina propia. La respuesta frente a la infeccin por H. Pylori es comn; sin embargo el microorganismo se muestra capaz de evadirla cuando est protegido en la mucosa gstrica.
Epidemiologa
Cada vez existen ms pruebas clnicas de que H.
Pylori es el agente etiolgico de prcticamente todos los casos de gastritis tipo B. La evidencia incluye asociacin de prcticamente el 100% entre gastritis e infeccin por la bacteria, infeccin experimental tanto en el hombre como en animales, y resolucin histolgica de la patologa cuando se emplea para erradicar el microorganismo.
Epidemiologa
Datos convincentes implican tambin al germen en
las lceras gstricas y duodenales, y la eliminacin del microorganismo conduce a la cicatrizacin de las lceras y disminuye en forma significativa las recidivas. Tambin se ha demostrado una relacin directa entre el adenocarcinoma, y los linfomas gstricos.
Diagnstico de laboratorio Histopatologa

H. Pylori se detecta mediante examen histolgico
de biopsias gstricas. Aunque es posible ver el microorganismo en las muestras teidas con hematoxilina y eosina o con Gram, resulta ms sensible la tincin argntica de Warthin- Starry.
Prueba de la ureasa Este es el mtodo ms rpido para la deteccin de

H. Pylori. Se puede realizar directamente en la muestra clnica o despus de aislar el microorganismo. La abundante cantidad de ureasa producida por el germen permite detectar la alcalinidad al cabo de 1 a 2 horas.
Cultivo
El crecimiento del organismo requiere un medio
enriquecido con sangre, hemina o carbn. El cultivo no se ha mostrado sensible a menos que se recojan y procesen mltiples biopsias de mucosa gstrica. Eso se debe a la distribucin heterognea de grmenes, as como a los efectos inhibidores de los antibiticos, antispticos y otros agentes bacteriostticos empleados durante la endoscopia.
Serologa
Como ya se dijo antes, la infeccin por H. Pylori
estimula una reaccin inmune humoral persistente. Aunque en la actualidad se dispone de pruebas para detectar los anticuerpos especficos, no tiene utilidad clnica.
Serologa
Dado que los ttulos de anticuerpos persisten
durante muchos aos, la prueba no se puede emplear para diferenciar entre infeccin anterior y actual. Adems el ttulo de anticuerpos no guarda relacin con la gravedad de la enfermedad ni con la respuesta a la terapia.
Tratamiento, prevencin y control Los antibiticos por si mismos son en general

ineficaces para eliminar H. Pylori. Sin embargo cuando se combinan con bismuto, los estudios preliminares han demostrado eliminacin del microorganismo. La terapia actual incluye claritromicina, amoxicilina, omeprazol y sales de bismuto.
Pseudomonas y bacterias no fermentadoras relacionadas

Los bacilos gramnegativos aerobios importantes
desde el punto de vista clnico, se pueden clasificar artificialmente en cuatro grupos generales: fermentadores anaerobios facultativos (entero bactericeas) fermentadores aerobios obligados (Pseudomonas) Haemophilus y gneros relacionados y bacilos poco frecuentes
Pseudomonas y bacterias no fermentadoras relacionadas

Las Pseudomonas y los bacilos relacionados
constituyen una mezcla compleja de patgenos oportunistas de los vegetales, los animales y el hombre.
Bacilos gramnegativos no fermentadores con significado clnico

Acinetobacter Agrobacterium
Eikenella
Moraxella Pseudomonas
Xanthomonas
Bacilos gramnegativos no fermentadores con significado clnico

A pesar del gran nmero de gneros, son
relativamente pocos los que se aslan con alguna frecuencia. Pseudomona Aeruginosa, Xanthomonas maltophilia, Acinetobacter baumannii y Moraxella catarrhalis representan ms del 75% de todos los aislamientos.
Pseudomona
Son organismos ubicuos que se encuentran en el
suelo, materia orgnica en descomposicin, la vegetacin y el agua. No obstante tambin se encuentra dentro del medio ambiente hospitalario en reservorios hmedos, como alimentos, flores cortadas, sumideros, aseos, bayetas del suelo, equipo de terapia respiratoria, e incluso soluciones desinfectantes.
Pseudomona
Pseudomona
Es rara la colonizacin persistente como parte de la
flora microbiana normal del hombre (menos del 6% de portadores entre los individuos sanos) a menos que el sujeto este hospitalizado (36% de portadores) o sea un husped inmunodeprimido (68% de portadores).
Pseudomona
De hecho es sorprendente que estos
microorganismos no sean patgenos con ms frecuencia, dada su presencia ubicua, la capacidad para crecer en prcticamente en cualquier medio, las propiedades de virulencia y la amplia resistencia a los antimicrobianos. En la prctica las infecciones por Pseudomonas tienen un carcter primariamente oportunista, es decir se limitan a pacientes con defensas comprometidas.
Son bacilos gramnegativos rectos o ligeramente
curvos, que se mueven por medio de flagelos polares. No producen fermentacin y emplean relativamente pocos hidratos de carbono. Aunque los microorganismos se definen como aerobios obligados, es posible el crecimiento anaerobio con empleo de nitrato como aceptor de electrones alternativo.
El gnero se compone de varias especies diferentes
que se distinguen por sus propiedades bioqumicas y genticas. La Pseudomona Aeruginosa es la especie con significado clnico ms comn y constituye el miembro del gnero mejor caracterizado.
Patogenia
Estos grmenes poseen varios factores de virulencia
entre los que se incluyen componentes estructurales, toxinas y enzimas. Es difcil definir el papel que interpreta cada factor en la patogenia de la enfermedad, y la mayora de los expertos creen que la virulencia de Pseudomona tiene carcter multifactorial.
Pilis, fimbrias
Estas estructuras semejantes a pelos median la
adherencia de la bacteria al epitelio respiratorio.
Cpsula polisacrida
La superficie de P. Aeruginosa est cubierta por una
capa de polisacridos que protegen al microorganismo frente a la fagocitosis. Esa capa puede anclar tambin la bacteria a las superficies celulares, sobre todo en pacientes con fibrosis qustica u otras enfermedades respiratorias crnicas, que estn predispuestos a la colonizacin por cepas mucoides de P. Aeruginosa.
Endotoxina
A igual que sucede con otros bacilos gramnegativos,
las Pseudomonas poseen una endotoxina lipopolisacrida que constituye un antgeno fundamental de la pared celular. El lpido A componente de la endotoxina media los diversos efectos biolgicos del sndrome de sepsis.
Epidemiologa
Son patgenos oportunistas presentes en una
variedad de hbitats. La posibilidad de aislar estos microorganismos en las superficies hmedas, quizs este limitada slo por el inters para buscarlos. Las Pseudomonas tienen requerimientos nutricionales mnimos, pueden tolerar una amplia gama de temperaturas desde 4 hasta 42 grados centgrados, y son resistentes a muchos antibiticos y desinfectantes.
Epidemiologa
El aislamiento de ste germen en un paciente
hospitalizado es preocupante, pero en condiciones normales no justifica la intervencin teraputica si no existen datos de enfermedad.
Epidemiologa
No conviene olvidar que la recuperacin de
Pseudomonas, sobre todo especies distintas a Pseudomona aeruginosa en una muestra clnica, se puede deber a contaminacin durante la recogida o el procesamiento en el laboratorio.
Epidemiologa
Puesto que esos microorganismos son patgenos
oportunistas, el significado de un aislamiento se debe valorar teniendo en cuenta el cuadro clnico del paciente.
Sndromes Clnicos
Bacteriemia
Endocarditis Infecciones pulmonares
Traqueobronquitis
Bronconeumonia necrotizante Infecciones del odo
Otitis externa crnica
Sndromes clnicos
Otitis externa maligna
Otitis media crnica Infecciones de quemaduras
Infecciones del tracto urinario

Gastroenteritis Infecciones oculares
Infecciones musculoesquelticas
Bacteremia y Endocarditis La bacteremia por este germen es clnicamente

indistinguible de la causada por otros grmenes gramnegativos, aunque tiene una tasa de mortalidad ms alta. Esto se debe en parte a la predileccin del germen por los pacientes inmunodeprimidos, y en parte a la virulencia intrnseca del agente.
Bacteremia y endocarditis
La bacteriemia por Pseudomona aeruginosa resulta
especialmente comn en sujetos con neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras extensas y neoplasias malignas hematolgicas. La mayor parte de las bacteriemias proceden de infecciones del tracto respiratorio bajo, el tracto urinario, la piel y los tejidos blandos sobre todo quemaduras infectadas.
Bacteremia y endocarditis
Es posible el desarrollo de lesiones cutneas
caractersticas llamadas ectima gangrenoso, aunque aparecen en una minora de pacientes. Estas lesiones comienzan como vesculas eritematosas y evolucionan hacia la hemorragia, la necrosis y la ulceracin.
Bacteremia
El examen microscpico de la lesin muestra
abundantes grmenes y destruccin vascular.
Endocarditis
Es ms comn entre los adictos a las drogas
intravenosas; la fuente de infeccin radica en los utensilios empleados para la administracin de las drogas, contaminados con organismos procedentes del agua. Muchas veces se afecta la vlvula tricspide, y la enfermedad tiene un curso crnico y un pronstico ms favorable que las infecciones de la vlvula artica y mitral.
Infecciones pulmonares
Las infecciones del tracto respiratorio bajo por
Pseudomona Aeruginosa pueden oscilar desde la simple colonizacin o la traqueobronquitis benigna hasta la bronconeumona necrotizante grave.
Infecciones pulmonares
La colonizacin se encuentra en pacientes con
fibrosis qustica, otras enfermedades pulmonares crnicas y neutropenia. Los pacientes con neutropenia y otras formas de inmunodepresin entran en contacto frecuentemente con esta bacteria, debido al empleo de equipos de terapia respiratoria contaminados.
Infecciones del odo

La otitis externa se debe frecuentemente a esta
bacteria, y la natacin supone un factor de riesgo significativo (odo del nadador). Aunque esa infeccin localizada se puede controlar con antibiticos tpicos y agentes desecantes, una forma ms virulenta la otitis externa maligna, puede invadir los tejidos subyacentes y poner en peligro la vida del enfermo. En estos casos se requiere intervencin antimicrobiana y quirrgica agresiva.
Otitis externa
Infecciones en quemaduras
La colonizacin de una quemadura por este germen,
seguida por lesin vascular localizada y necrosis tisular, y en ltimo trmino por bacteriemia, no es infrecuente en los pacientes con quemaduras graves.
Infeccin en quemaduras
La superficie hmeda de las quemaduras y la
ausencia de respuesta neutrfila frente a la invasin tisular, predisponen a las infecciones. El empleo de cremas tpicas y la limpieza de la herida han tenido xito solo limitado para controlar la colonizacin por estos grmenes.
Pseudomona pseudomallei
La melioidosis tiene manifestaciones muy diversas.
La mayora de los individuos en contacto con P. Pseudomallei permanecen asintomticos. Tras la exposicin cutnea, algunos sujetos desarrollan una infeccin supurada local, con adenitis regional, fiebre y malestar general.
Pseudomona pseudomallei
Esa forma de enfermedad se puede resolver sin
complicaciones, o progresar rpidamente hacia la sepsis fulminante. La tercera forma de infeccin es la enfermedad pulmonar, que puede oscilar desde una bronquitis leve hasta la neumona necrotizante. Es posible el desarrollo de cavidades si no se administra terapia antimicrobiana apropiada.

Crece con facilidad en medios de aislamiento
comunes como agar sangre. Es necesaria la incubacin aerobia.

La terapia antimicrobiana de las infecciones por
Pseudomonas es frustrante puesto que los pacientes infectados con mecanismos defensivos deprimidos, se muestran incapaces de potenciar la actividad antibitica, y las Pseudomonas poseen una resistencia tpica a la mayora de los antibiticos.
Tratamiento
Adems algunos grupos de antibiticos como los
aminoglicsidos son ineficaces en el lugar de infeccin por la pobre actividad en el medio ambiente cido de los abscesos. El xito de la terapia para las infecciones serias, requiere en general empleo combinado de aminoglicsidos y betalactmicos con actividad documentada contra el germen aislado.
Prevencin y control
Los intentos de eliminar las bacterias en el medio
ambiente hospitalario son prcticamente intiles, debido a la presencia ubicua del microorganismo en los suministros de agua.
Prevencin y control
Las prcticas de control de la infeccin se deben
centrar en la prevencin de la contaminacin de instrumentos estriles, como las mquinas de terapia respiratoria, y evitar la contaminacin cruzada de los pacientes por el personal medico.
Prevencin y tratamiento
Es absolutamente necesario evitar el uso
inapropiado de antibiticos de amplio espectro puesto que esos frmacos suprimen la flora microbiana normal y permiten por lo tanto la proliferacin de Pseudomonas resistentes.
Acinetobacter
Estos organismos Acinetobacter son patgenos
oportunistas que suelen causar infecciones respiratorias nosocomiales. Proliferan en ambientes hmedos y se han encontrado como contaminantes comunes del equipo de terapia respiratoria y los dispositivos de monitorizacin.
Acinetobacter
Acinetobacter
Acinetobacter
Estos organismos forman parte tambin de la flora
orofarngea normal en una pequea proporcin de sujetos adultos, y pueden proliferar hasta alcanzar gran nmero durante la hospitalizacin.
Acinetobacter
Acinetobacter se muestra resistente a muchos
antibiticos, aunque es posible tratar las infecciones con aminoglicsidos seleccionados, cefalosporinas de amplio espectro o imipenem.
Cultivo Acinetobacter
Patrones de sensibilidad antibitica
Patrones de sensibilidad antibitica
Moraxella
En la actualidad se incluyen siete especies en el
gnero. La moraxella catarrhalis es la ms importante. La moraxella catarrhalis forma parte de la flora orofarngea normal y es la causa comn de bronquitis y bronconeumona, en pacientes con enfermedad pulmonar crnica, sinusitis y otitis.
Moraxella
Moraxella
Las infecciones se observan con ms frecuencia en
individuos previamente sanos, pero se hallan tambin en enfermos hospitalizados. La mayora de los aislamientos producen Blactamasas y son resistentes a la penicilina.
Moraxella
Estos grmenes se muestran uniformemente
susceptibles a la eritromicina, trimetoprimsulfametoxazol y la combinacin de ampicilina con un inhibidor de la B-lactamasa como el cido clavulnico.
Haemophilus, Actinobacillus y Pasteurella

La familia pasteurellaceae consiste en tres
gneros: haemophilus , actinobacillus y pasteurella, entre los que Haemophilus es el patgeno humano ms comn. Los miembros de la familia son bacilos pequeos gramnegativos no esporulados, no mviles y aerobios o anaerobios facultativos. La mayora tienen requerimientos de cultivo delicados y su aislamiento exige medios enriquecidos.
Haemophilus
Son parsitos obligados que se encuentran en las
membranas mucosas de los hombres y los animales. Haemophilus influenzae es la especie asociada mas frecuentemente con enfermedad.
Haemophilus
Haemophilus
Aunque se asla con menos frecuencia, haemophilus
ducreyi es bien conocido como agente etiolgico de una enfermedad de transmisin sexual, el chancro blando o chancroide.
La mayora de las especies Haemophilus de las
palabras griegas que significan amante de la sangre, requieren suplemento de los medios con factores estimulantes del crecimiento.
La estructura de la pared celular de la bacteria es la
tpica de la de otros grmenes gramnegativos. Existe actividad endotoxina lipopolisacrido en la pared celular, y en la membrana externa se encuentran protenas especficas de cepa y especficas de especie.
La superficie de muchas cepas de Haemophilus
influenzae, pero no todas, est cubierta por una cpsula polisacrida y se reconocen seis serotipos antignicos (a-f ) Antes de la introduccin de las vacunas dirigidas contra el antgeno del germen tipo b, ese serotipo era responsable de ms del 95% de todas las infecciones invasivas por haemophilus. Otras especies no tienen cpsula.
Las especies Haemophilus en particular el H.
parainfluenzae y H. influenzae no encapsulado, colonizan el tracto respiratorio alto de prcticamente todos los individuos en los primeros meses de la vida.
Esos microorganismos se pueden diseminar
localmente y causar enfermedad en los odos (otitis media), los senos paranasales (sinusitis) y el tracto respiratorio bajo (bronquitis, neumona). Sin embargo la enfermedad diseminada es relativamente rara.
En contraste, H. influenzae encapsulado sobre todo
el serogrupo B se encuentra raramente en el tracto respiratorio alto, aunque constituye una causa comn de epiglotitis y meningitis peditrica.
El microorganismo es capaz de penetrar la
submucosa nasofarngea y pasar al torrente sanguneo. En ausencia de anticuerpos opsonizantes especficos dirigidos contra la cpsula de polisacrido, es posible el desarrollo de bacteremia intensa con diseminacin a las meninges y otros focos distantes.
El principal factor de virulencia de H. influenzae
tipo b es la cpsula polisacrida antifagoctica, que contiene ribosa, ribitol y fosfato. Los anticuerpos dirigidos contra la cpsula ejercen un gran estimulo sobre la fagocitosis y la actividad bactericida mediada por el complemento.
Esos anticuerpos aparecen como resultado de
infecciones naturales, transferencia pasiva desde la madre o despus de la vacunacin. La enfermedad sistmica guarda relacin inversa con la tasa de eliminacin de las bacterias en el torrente sanguneo. El riesgo de meningitis y epiglotitis es significativamente mayor en los pacientes sin anticuerpos, con deplecin de complemento y en esplenectomizados.
Epidemiologa
Las especies Haemophilus comprenden ms del 10
% de las bacterias presentes en la cavidad oral de los individuos sanos. Las dos terceras partes de las infecciones eran meningitis y la mayor parte de los casos corresponden a nios menores de un ao de edad.
Epidemiologa
Como ya se ha dicho el factor de riesgo primario
para la enfermedad invasiva por haemophilus es la falta de anticuerpos protectores dirigidos contra la cpsula polisacrida.
Epidemiologa
Las primeras vacunas introducidas contra el
haemophilus influenzae tipo B no proporcionan proteccin a los nios menores de 18 meses de edad ( la poblacin con riesgo mas alto). Debido al retraso natural en la maduracin de la respuesta inmune frente a los antgenos polisacridos.
Epidemiologa
Sin embargo la administracin de antgeno PRP
purificado junto con protenas portadoras, puede inducir una respuesta de anticuerpos protectores en los lactantes a partir de los dos meses de edad. As pues con el empleo de esta vacuna conjugada, ahora estamos presenciando una disminucin espectacular de la enfermedad y de la colonizacin por el germen tipo b en las poblaciones inmunizadas.
Epidemiologa
La otitis y sinusitis causadas por estos
microorganismos son sobre todo enfermedades peditricas, pero se pueden observar tambin en los adultos. La enfermedad pulmonar es ms comn en los ancianos, sobre todo en aquellos con antecedentes de neumopata obstructiva o condiciones que predisponen a la bronco aspiracin (alcoholismo, alteracin del estado mental).
Sndromes clnicos Meningitis

El haemophilus influenzae tipo b era la causa mas
comn de meningitis peditrica, aunque la situacin ha cambiado con rapidez desde que se introdujeron vacunas conjugadas eficaces. En los pacientes no inmunes la enfermedad sigue a la diseminacin bacteriemica desde la nasofaringe, y no se puede diferenciar por la clnica de otras causas de meningitis bacteriana.
Meningitis
Los primeros sntomas estn precedidos en general
por un cuadro respiratorio superior, leve, durante uno a tres das. Con intervencin teraputica rpida, la mortalidad es inferior al 10 % y los estudios han documentado una incidencia baja de secuelas neurolgicas graves.
Epiglotitis
Es un cuadro caracterizado por celulitis y
tumefaccin de los tejidos supraglticos, constituye una emergencia que pone en peligro la vida del paciente. La incidencia mxima antes de la introduccin de las vacunas corresponda a nios entre 2 y 4 aos.
Epiglotitis
Los pacientes con epiglotitis presentan faringitis,
fiebre y dificultad respiratoria que puede progresar con rapidez hasta la obstruccin completa de la va area y la muerte.
Celulitis
Esta enfermedad se halla en nios muy pequeos.
Aparecen fiebre y celulitis caracterizada por color
rojo azulado en la mejilla o el rea periorbitaria. La etiologa puede sugerirse por el cuadro clnico tpico, la proximidad de la mucosa oral y la edad del nio.
Necrosis Haemophilus
Artritis
La infeccin monoarticular de articulaciones
grandes, secundaria a bacteriemia por haemophilus influenzae tipo b era la forma ms comn de artritis entre los nios menores de dos aos antes de la introduccin de las vacunas conjugadas.
Artritis
Se describen casos de nios mayores y adultos, pero
son muy poco frecuentes y generalmente afectan las articulaciones con lesiones previas, o a sujetos inmunodeprimidos.
Conjuntivitis y fiebre purprica brasilea

La conjuntivitis tanto epidmica como endmica
puede estar causada por haemophilus biotipo aegyptius. Una cepa especfica de ese microorganismo ha sido asociada tambin con la fiebre purprica brasilea.
Conjuntivitis y fiebre purprica brasilea

Esta enfermedad peditrica fulminante se
caracteriza por conjuntivitis inicial, seguida pocos das despus por un cuadro agudo de fiebre, vmitos y dolor abdominal, y ms adelante petequias, prpura, shock y muerte. Se conoce mal la patogenia de la fiebre purprica brasilea y los factores de virulencia del agente etiolgico especfico.
Otitis, sinusitis y enfermedad del tracto respiratorio inferior

Las cepas no encapsuladas de haemophilus
influenzae son patgenas oportunistas que pueden causar infecciones de las vas areas superiores e inferiores. La mayora de los estudios indican que H. influenzae y estreptococcus pneumoniae son las dos causas mas comunes de otitis y sinusitis tanto agudas como crnicas.
Otitis, sinusitis y enfermedad del tracto respiratorio inferior

La neumona primaria probablemente sea rara en
los nios y en los adultos con funcin pulmonar normal. Sin embargo, esos microorganismos colonizan frecuentemente a los sujetos con enfermedad pulmonar crnica, y muchas veces causan exacerbacin de la bronquitis, as como neumona franca.
Chancroide
Es una enfermedad de transmisin sexual y se
diagnostica con ms frecuencia en los hombres, probablemente debido a que las mujeres pueden experimentar enfermedad asintomtica o inaparente. Entre 5 y 7 das despus de la exposicin, aparece una ppula dolorosa con base eritematosa en los genitales o en el rea perianal.
Chancroide
La lesin progresa hasta una lcera dolorosa y son
frecuentes las adenopatas inguinales. Se deben descartar otras causas de lceras genitales como la sfilis y el herpes simple.
Otras infecciones
Otras especies haemophilus se asocian con
infecciones oportunistas como otitis media, conjuntivitis, sinusitis y abscesos dentales. Ciertas especies por ejemplo, haemophilus aprophilus se pueden diseminar desde la boca hasta el torrente sanguneo y despus infectar una vlvula cardiaca con lesin previa, lo que conduce a endocarditis subaguda.
Diagnstico de laboratorio Recogida y transporte de las muestras

El diagnstico especfico de meningitis por
haemophilus requiere la recoleccin de lquido cefalorraqudeo y sangre. En la meningitis no tratada la concentracin de grmenes oscila alrededor de 107 bacterias/ ml de LCR; por tanto en general bastan 1 a 2 ml de lquido para la microscopia, el cultivo y las pruebas de antgeno.

La sangre se debe cultivar tambin para el
diagnstico de epiglotitis, celulitis, artritis y neumona. Los hemocultivos tienen menos utilidad en pacientes con enfermedad respiratoria superior localizada (sinusitis, otitis), que requieren aspiracin directa con aguja para la confirmacin microbiolgica definitiva.

No se deben recoger muestras de la faringe posterior
para el diagnstico especfico de epiglotitis, puesto que el procedimiento podra estimular la tos y causar obstruccin completa de la va area. Las muestras para la identificacin del haemophilus ducreyi se deben recoger con una torunda humedecida de la base o en el margen de la lcera.
Microscopa
La deteccin microscpica directa de haemophilus
en muestras clnicas proporciona un mtodo sensible y especfico cuando se realiza de forma cuidadosa.
Cultivo
El aislamiento a partir de muestras clnicas es
relativamente fcil si se inoculan en medios suplementados con factores de crecimiento.
La deteccin inmunolgica del antgeno de H.
influenzae, especficamente de la cpsula PRP, proporciona un mtodo rpido y sensible para diagnosticar enfermedades por este germen. El PRP se puede detectar mediante contrainmunoelectroforesis, o aglutinacin de partculas.

A menos que se administre terapia antimicrobiana
precoz la mortalidad de la meningitis y la epiglotitis por el germen se aproxima al 100%. Desde el punto de vista histrico todos los aislamientos eran susceptibles a la ampicilina y al cloranfenicol, sin embargo la resistencia a estos antibiticos resulta ahora comn.
Tratamiento
La resistencia estaba mediada por una
betalactamasa TEM- 1, presente en un plsmido transmisible y comn en otros bacilos gram negativos como E. Coli. No obstante esta betalactamasa es ahora ubicua. Tambin se ha encontrado una segunda betalactamasa denominada ROB-1 en capas raras del haemophilus influenzae.
Tratamiento
Como resultado de estos cambios la ampicilina no
resulta ahora fiable para la terapia emprica de infecciones graves por H. influenzae. Tambin se ha descrito resistencia al cloranfenicol mediada por cepas que producen cloranfenicol acetil transferasa, pero es relativamente infrecuente.
Tratamiento
As pues las infecciones se pueden tratar con
cloranfenicol o una cefalosporina resistente a la betalactamasa, que proporcione buena penetracin en el lquido cefalorraqudeo, como por ejemplo la ceftriaxona.
Tratamiento
Para cuadros menos graves como la sinusitis y la
otitis se puede emplear ampicilina, trimetoprimsulfametoxazol o cefaclor. Dada la posibilidad de que las infecciones locales por H. influenzae tipo B se diseminen a travs del torrente sanguneo hasta el sistema nervioso central, todos esos cuadros se deben tratar con antibiticos activos que penetren en los lugares afectados.
Prevencin y control
La medida principal para la prevencin de la
enfermedad es la inmunizacin activa con PRP capsular purificada. El uso de vacunas conjugadas ha tenido xito notable para reducir tanto la enfermedad como la colonizacin por H. influenzae tipo b.
Prevencin y control
El uso restringido de la inmunizacin pasiva con
globulina hiperinmune contra H. influenzae a tenido xito para proteger a nios con riesgo alto despus de la exposicin al microorganismo. Se necesitan ms ensayos para definir las indicaciones de esa forma de terapia.
Prevencin y control
La quimioprofilaxis con antibiticos se emplea
para eliminar la colonizacin por H. influenzae tipo b en nios con riesgo alto de enfermedad. Por ejemplo en menores de dos aos de edad que habitan en una familia o son atendidos en un centro de cuidado diurno donde se han documentado casos de enfermedad sistmica. En estas circunstancias se han empleado la profilaxis con rifampicina.
Pasteurella
En la actualidad se reconocen seis especies
Pasteurella; Pasteurella multcida es el patgeno ms comn, el reservorio natural se encuentra en el tracto respiratorio superior de animales domsticos como perros y gatos. La infeccin humana guarda relacin con exposicin a los animales (mordeduras, araazos de gatos, etc.).
Pasteurella
Pasteurella
Se han descrito tres formas generales de
enfermedad. Celulitis localizada y linfadenitis tras mordedura o araazo de animal; exacerbacin de la enfermedad respiratoria crnica en pacientes con disfuncin pulmonar subyacente. Infeccin sistmica en pacientes inmusuprimidos sobre todo en aquellos con enfermedad heptica subyacente.
Bordetella, Brucella
Son cocobacilos muy pequeos, aerobios estrictos
gramnegativos. Tres especies han sido asociadas con enfermedad humana. La B. pertussis del latn (tos intensa) responsable de la tos ferina. La B. parapertussis (del latn similar a pertussis) forma de tos ferina mas leve. Y la B. bronchisptica (causante de la enfermedad respiratorio a perros, cerdos, animales de laboratorio y a veces el hombre).
Bordetella pertussis
La diferenciacin de las especies se basa en las
caractersticas del cultivo, la reactividad bioqumica y de las propiedades antignicas. A pesar de esas diferencias fenotpicas los estudios genticos indican que las especies son idnticas o ntimamente relacionadas y solo difieren en la expresin de los genes de virulencia.
Patogenia
La infeccin por B. pertussis y el desarrollo de tos
ferina requieren contacto con el microorganismo, adherencia a las clulas epiteliales ciliadas del rbol bronquial, proliferacin y produccin de lesin tisular local y toxicidad sistmica. A diferencia de otras bacterias las fimbrias presentes en la superficie de estos grmenes no participan de forma primaria en la adherencia a las clulas epiteliales ciliadas.
Patogenia
Por el contrario la adherencia esta mediada por dos
factores de virulencia bacteriana: hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis. Otras toxinas son responsables de las manifestaciones clnicas de la tos ferina. Los signos y sntomas clnicos se deben a la expresin coordinada de mltiples toxinas.
Toxina pertussis
La toxina pertussis es termolbil y son tipo A y B, la
toxina puede bloquear tambin las clulas efectoras inmunes, entre ellas los neutrfilos, monocitos, macrfagos y clulas asesinas naturales.
Toxina pertussis
Se cree que la toxina es importante para la unin de
las bacterias a las clulas epiteliales ciliadas, puesto que la adherencia bacteriana disminuye cuando no se produce toxina. Los anticuerpos contra la toxina pertussis confieren inmunidad.
Toxina adenilatociclasa
Esta toxina es importante para la proteccin inicial
de la bacteria durante las fases precoces de la enfermedad.
Citotoxina traqueal
Es un monmero del pptidoglicano de la pared
celular con peso molecular bajo, tiene afinidad especfica por las clulas epiteliales ciliadas, a concentraciones bajas causa cilioestsis. A concentraciones ms altas obtenidas en fases posteriores de la infeccin es responsable de la extrusin de las clulas ciliadas.
Citotoxina traqueal
La citotoxina traqueal interfiere en forma especfica
con la sntesis de ADN y conduce a trastornos de la regeneracin de las clulas lesionadas.
Citotoxina traqueal
Este proceso altera los mecanismos de limpieza
normales del rbol respiratorio y origina la tos caracterstica de la tos ferina. Las clulas no ciliadas son respetadas en la infecciones por este germen.
Toxina dermonecrtica
Es una toxina termolbil puede causar
vasoconstriccin de los vasos sanguneos perifricos en un modelo animal, con isquemia local, desplazamiento de los leucocitos hacia los espacios extravasculares y hemorragia.
Toxina dermonecrtica
Es probable que la toxina sea responsable de la
destruccin tisular local en la tos ferina, aunque se necesitan ms investigaciones para confirmarlo.
Epidemiologa
La tos ferina, una enfermedad endmica a nivel
mundial, se conoce desde hace siglos. La incidencia guarda relacin con la morbilidad y mortalidad, ha disminuido en tiempos recientes gracias a la introduccin de vacunas eficaces. La mayora de las infecciones se asocian ahora con inmunizacin inadecuada.
Epidemiologa
B. pertussis no tiene un reservorio animal ni
ambiental, por lo que debe contagiarse desde individuos con tos ferina clnica o con infecciones subclnicas.
Epidemiologa
En teora la vacunacin podra eliminar la especie de
la misma forma que se consigui con la viruela. No obstante, no se ha conseguido una aceptacin generalizada de la vacuna debido a su posible toxicidad y a informes sobre disminucin de la eficacia.
Sndromes clnicos
La infeccin se inicia por inhalacin de gotitas de
aerosoles infecciosos, con unin y proliferacin de la bacteria en las clulas epiteliales ciliadas. Tras un perodo de incubacin de 7 a 10 das, el paciente entra en la primera de tres fases:
Fase Catarral
Recuerda a un resfriado comn con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anorexia y fiebre ligera. Puesto que la proliferacin mxima de las bacterias ocurre en esta fase, cuando todava no se conoce la naturaleza de la enfermedad, los pacientes en fase catarral suponen el mayor riesgo de contagio para sus contactos.
Fase paroxstica
Comienza despus de una a dos semanas, que
corresponde a la extrusin de las clulas endoteliales ciliadas desde el tracto respiratorio y al trastorno en la eliminacin del moco. Este estadio se caracteriza por los clsicos paroxismos de tos seguidos por un silbido inspiratorio.
Fase paroxstica
Se produce moco abundante en el tracto
respiratorio, responsable en parte de la obstruccin de la va area. Los paroxismos terminan muchas veces con vmitos y agotamiento. En esta fase existe tambin linfocitosis marcada.
Fase de convalecencia
Durante el acm de la enfermedad se pueden producir hasta 40 o 50 paroxismos diarios. Al cabo de 2 a 4 semanas la enfermedad entra en la: fase de convalecencia, durante la que disminuyen el nmero y la intensidad de los paroxismos, pero pueden ocurrir complicaciones secundarias.
Diagnstico de laboratorio Recogida y transporte de muestra

El germen es extremadamente sensible a la
desecacin, y no sobrevive a menos que se tenga cuidado para la recogida y transporte de las muestras hasta el laboratorio. La muestra ptima para el diagnstico es el aspirado nasofarngeo.
El factor ms importante para la recuperacin de
Bordetella es la rapidez con que se cultive la muestra. La muestra se debe inocular directamente a la cabecera de la cama del paciente.
Microscopa
Las muestras se pueden examinar con una tcnica
de anticuerpos fluorescentes directos. Tambin se deben usar anticuerpos contra B. parapertussis a fin de detectar las formas ms leves de la tos ferina causadas por ese microorganismo.
Cultivo
Una vez en el laboratorio, los medios inoculados se
incuban en una cmara unificada durante hasta siete das. Es necesaria una incubacin prolongada, puesto que las colonias diminutas solo se observan al cabo de tres o ms das.

El tratamiento es primariamente de soporte, con
vigilancia estrecha durante las fases paroxsticas y de convalecencia. Los antibiticos no mejoran el curso clnico, puesto que la convalecencia guarda relacin con la regeneracin de la capa de clulas epiteliales ciliadas.
Tratamiento
La eritromicina es eficaz para erradicar los
microorganismos y puede reducir el perodo de contagiosidad. Sin embargo, tiene un valor limitado puesto que la enfermedad no se suele diagnosticar cuando es ms contagiosa.
Prevencin y control
La vacuna de clulas completas inactivadas
disponibles actualmente se administra junto con las vacunas para la difteria y el ttanos (DPT), y es eficaz para prevenir el cuadro clnico de tos ferina.
Prevencin y control
Puesto que la tos ferina es muy contagiosa en las
poblaciones susceptibles, y las infecciones no diagnosticadas en los familiares de pacientes con sntomas pueden mantener la enfermedad en la comunidad, se ha empleado la eritromicina con fines profilcticos en casos seleccionados.
Francisella Tularensis
Es el agente causal de la Tularemia (llamada
tambin fiebre glandular, fiebre de los conejos, fiebre de las garrapatas, fiebre de los tbanos) en los animales y en el hombre.
Es un cocobacilo gramnegativo que se tie de forma
poco intensa. No muestra movilidad, no tiene pili, est rodeado por una cpsula lipdica fina y tiene requisitos de crecimiento complicados.
Es un parsito intracelular que puede sobrevivir
durante perodos prolongados en los macrfagos del sistema retculo endotelial. Las cepas patgenas poseen una cpsula antifagoctica y la prdida de esa cpsula se asocia con disminucin de la virulencia. Como todos los bacilos gramnegativos tiene actividad endotoxina.
Epidemiologa
Esta distribuida en todo el mundo, se encuentra
numerosos microorganismos en mamferos salvajes, animales domsticos, aves, peces y artrpodos hematfagos, as como en el agua contaminada.
Epidemiologa
El reservorio ms comn del germen esta
constituido por conejos y garrapatas, as como por ratas almizcleras. La tularemia humana se adquiere la mayora de las veces por picadura de un artrpodo infectado o contacto con un animal domstico contagiado por otro salvaje, por ejemplo el conejo.
Garrapatas y conejos
Epidemiologa
Sin embargo, la enfermedad se puede contagiar
tambin por consumo de carne o agua contaminada o inhalacin de aerosoles infecciosos, ms frecuentemente en el laboratorio o al manipular un animal infectado.
Epidemiologa
La infeccin requiere tan solo 10 microorganismos
cuando se adquiere por picadura de un artrpodo o contaminacin de la piel intacta, 50 microorganismos por inhalacin y 108 grmenes por ingestin.
Epidemiologa
El mayor nmero de infecciones ocurre durante el
verano, cuando es mayor la exposicin a garrapatas infectadas, y en invierno cuando los cazadores estn en contacto con conejos infectados. Entre los individuos con mayor riesgo de infeccin se incluyen cazadores, personas en contacto con garrapatas y personal de laboratorio.
Sndrome clnico
Despus de un perodo de incubacin de 3 a 5 das,
los sntomas de tularemia incluyen fiebre de comienzo sbito, escalofros, malestar y fatiga. La clasificacin clnica de la enfermedad se basa en el punto de infeccin la presencia de lceras cutneas y adenopatas; as la tularemia puede dividirse en varios cuadros.
Sndrome clnico
El tipo ulcero glandular suele cursar con
adenopatas axilares tras exposicin a conejos infectados, probablemente por infeccin de las manos. Mientras que las adenopatas inguinales son comunes en la enfermedad transmitida por garrapatas, que suelen picar en las extremidades inferiores.
Tularemia
Tularemia
Tularemia
Tularemia
Tularemia
Sndrome clnico
La mayora de los pacientes con cuadro tifoide
presentan neumona. Tambin se ha descrito necrosis focal del hgado y del bazo.
Diagnstico de laboratorio Recogida de muestra

La recogida y el procesamiento de muestras para
aislamiento de F. tularensis, son muy peligrosos tanto para el mdico como para los trabajadores de laboratorio. En virtud de su tamao pequeo el microorganismo puede penetrar a travs de la piel y las mucosas durante la toma de muestra, y es posible su inhalacin si se produce aerosoles.
Recogida de muestras
La tularemia constituye la tercera infeccin
bacteriana ms comn adquirida en el laboratorio. Se deben usar guantes para recoger las muestras, y todo el procesamiento se debe hacer en una cabina para sustancias biolgicas peligrosas.
La bsqueda del germen en los aspirados de
ganglios o lceras teidos con gram no tiene xito casi nunca, puesto que el microorganismo es extremadamente pequeo y se tie poco. La tincin directa de la muestra clnica mediante anticuerpos marcados con fluorescena contra el microorganismo, proporciona un mtodo ms sensible y especfico.
Cultivo
Se considera que el germen no puede aislarse en
medios de laboratorio comunes debido a que requiere sustancias con grupos sulfhidrilo para crecer. Sin embargo, las placas de agar sangre chocolate que se emplean en la mayora de los laboratorios pueden suplementarse con cisteina para permitir el crecimiento de Francisella tularensis.
Cultivo
El germen crece con lentitud y pasar inadvertido a
menos que los cultivos sean incubados durante mucho tiempo. Los hemocultivos suelen ser negativos, mientras que quiz resulten positivos los cultivos de esputo y del aspirado de los ganglios linfticos o los senos con drenaje.
Serologa
La mayor parte de los casos de tularemia se
diagnostican por aumento de cuatro veces o ms el ttulo de anticuerpos durante el curso de la enfermedad. Sin embargo, los anticuerpos IgG, IgM e IgA pueden persistir durante aos, lo que impide la diferenciacin entre enfermedad pasada y actual. Los anticuerpos dirigidos contra Brucella pueden dar tambin reaccin cruzada con Francisella.

La estreptomicina es el antibitico de eleccin para
todas las formas de tularemia. La Gentamicina proporciona una alternativa aceptable. Tambin se han empleado la tetraciclina y el cloranfenicol, pero se asocia con una tasa de recidivas inaceptablemente alta.
Tratamiento
Las cepas de F. tularensis producen B-lactamasas,
por lo que las penicilinas y cefalosporinas son ineficaces. La tasa de mortalidad es inferior al 1% cuando se inicia pronto la terapia antibitica apropiada. La prevencin se basa en evitar los reservorios y los vectores de infeccin (conejos, garrapatas), aunque puede resultar difcil conseguirlo.
Prevencin y control
Como mnimo los conejos con aspecto enfermo no
deben ser manipulados, y se deben emplear guantes para despellejar y descuartizar esos animales. Las garrapatas se quitarn lo antes posible.
Prevencin y control
Puesto que el microorganismo se encuentra
presente en las heces del artrpodo y no en la saliva, la garrapata debe permanecer adherida bastante tiempo para transmitir la infeccin. Las vacunas vivas atenuadas no son totalmente eficaces, pero reducen la gravedad de la enfermedad. Las vacunas inactivadas no ofrecen proteccin.
Brucella
El gnero brucella est compuesto por seis especies,
cuatro de ellas asociadas con la brucelosis humana: B. abortus, B. melitensis, B. suis y la B. canis. La enfermedad se conoce con diversos nombres, basados en los microbilogos que aislaron y describieron inicialmente los microorganismos.
Brucella
Las especies individuales se diferencian por el
husped reservorio, las propiedades de crecimiento, la reactividad bioqumica y la composicin de cidos grasos de la pared celular. Las brucelas son cocobacilos pequeos, no mviles, no encapsulados y gramnegativos. El microorganismo crece con lentitud en los cultivos, es aerobio y no fermenta los hidratos de carbono.
Es un parsito intracelular del sistema retculo
endotelial capaz de evadir la respuesta inmune humoral frente a la infeccin. La supervivencia intracelular puede ser prolongada a menos que se desarrolle inmunidad celular especfica. La supervivencia esta mediada por inhibicin de la degranulacin de los leucocitos polimorfonucleares.
Epidemiologa
Las infecciones se encuentran distribuidas por todo
el mundo. La Brucella causa infeccin leve o asintomtica en el husped animal: B. abortus en las vacas, B. melitensis en las cabras y las ovejas, B. suis en los cerdos y B. canis en los perros, los zorros y los coyotes.
Epidemiologa
El germen muestra predileccin por los rganos
ricos en eritritol. Los tejidos animales pero no los humanos ricos en eritritol incluyen mama, tero, placenta y epiddimo. As pues las brucelas se localizan dentro de esos tejidos en el reservorio no humano, y pueden provocar esterilidad, aborto o colonizacin asintomtica.
Epidemiologa
La enfermedad humana afecta a individuos en
contacto directo con animales infectados (veterinarios, trabajadores de mataderos, granjeros) o sus productos (consumo de leche no pasteurizada o queso). El personal de laboratorio experimenta riesgo significativo de infeccin por contacto directo o inhalacin del microorganismo.
Sndromes clnicos
El espectro de la enfermedad de brucelosis esta
influenciado por el microorganismo causal. B. abortus y B. canis tienden a producir cuadros leves con complicaciones supuradas raras. Por el contrario, B. suis se asocia con lesiones destructivas y un curso prolongado.
Sndromes clnicos
B. melitensis, la causa ms comn de brucelosis,
provoca tambin enfermedad grave con incidencia alta de complicaciones serias. Debido a su capacidad para sobrevivir en las clulas fagocticas y multiplicarse hasta alcanzar concentraciones elevadas.
Sndromes clnicos
Tras la exposicin al microorganismo pueden
aparecer abscesos localizados en el punto de inoculacin, seguidos por bacteremia. Los grmenes son fagocitados por macrfagos y otros fagocitos, y despus se localizan en los tejidos del sistema retculo endotelial como el bazo, hgado, mdula sea, ganglios linfticos y riones.
Sndromes clnicos
La infeccin puede permanecer subclnica y el
aumento de los anticuerpos especficos contra las brucelas ser la nica evidencia de enfermedad, o manifestarse clnicamente en forma subaguda o aguda. La enfermedad txica grave es especialmente comn en las infecciones por B. melitensis, lo que tambin esta de acuerdo con la mayor virulencia de esa especie.
Sndromes clnicos
Las manifestaciones subagudas y crnicas de la
brucelosis pueden incluir inicialmente malestar general, escalofros, sudoracin, fatiga, debilidad, mialgias, prdida de peso, dolores articulares y tos seca. Casi todos los pacientes presentan fiebre que puede ser intermitente (de ah el nombre de fiebre ondulante).
Sndromes clnicos
Las formas subagudas y crnicas de brucelosis
resultan difciles de diagnosticar, puesto que muchas veces faltan los signos de localizacin especficos. Se han observado granulomas en el hgado, el bazo y la mdula sea, as como lesiones destructivas en otros muchos rganos.
Diagnstico de laboratorio Recogida de muestra

Se debe tomar mltiples muestras de sangre para
cultivo y pruebas serolgicas. Tambin pueden ser tiles los cultivos de mdula sea, as como los de tejidos infectados. Se tendr cuidado durante la manipulacin de las muestras. Se debe notificar al laboratorio la sospecha de brucelosis, puesto que el patgeno requiere condiciones de cultivo especiales.
Microscopa
Aunque las brucelas se tien fcilmente con tcnicas
convencionales, su pequeo tamao las hace difciles de detectar en las muestras clnicas. Se ha mostrado til la prueba de anticuerpos fluorescentes directos, pero no siempre se dispone de los reactivos necesarios.
Cultivo
Las brucelas son microorganismos delicados de
crecimiento lento en el aislamiento primario. Crecen en la mayora de los medios de agar sangre y a veces en agar McConkey; sin embargo, pueden requerir incubacin durante tres o ms das. El aislamiento en el hemocultivo puede tardar hasta cuatro a seis semanas, aunque el crecimiento es ms rpido cuando el cultivo de sangre se transfiere a medios de agar.
Serologa
La brucelosis subclnica y muchos casos de
enfermedad aguda y crnica se identifican por la respuesta de anticuerpos especficos en el individuo infectado. Prcticamente todos los pacientes desarrollan anticuerpos, con una respuesta IgM inicial seguida por la produccin de anticuerpos IgA e IgG.
Serologa
Los anticuerpos pueden persistir durante meses o
aos, por lo que es necesario un aumento significativo del ttulo para diagnosticar la enfermedad actual. Se puede establecer un diagnstico presuntivo por el aumento de cuatro veces en el ttulo o un titulo aislado de 160 o superior.
Serologa
El antgeno usado en la prueba de aglutinacin de
brucelas procede de B. abortus. Los anticuerpos dirigidos contra B. melitensis o B. suis dan reaccin cruzada con ese antgeno; sin embargo, no existe reaccin cruzada con B. canis.
Serologa
El diagnstico de la infeccin por B. canis requiere
empleo de antgeno especfico. Tambin se ha descrito reactividad cruzada del antgeno de B. abortus con yersinia enterocoltica, Francisella tularensis y ciertos serotipos de salmonella, vibrio cholerae y E. coli.

La tetraciclina es activa en general contra la mayora
de las cepas de brucella; sin embargo se trata de un frmaco bacteriosttico y resultan comunes las recidivas despus de la respuesta inicial. Se ha mostrado eficaz la combinacin de tetraciclina con estreptomicina o Gentamicina, que proporciona una incidencia baja de recidivas.
Tratamiento
La terapia a largo plazo con dosis altas de
trimetoprim-sulfametoxazol es una alternativa aceptable, y la adicin de rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nervioso central.
Prevencin y control
El control de la brucelosis humana se basa en el
control de la enfermedad en el ganado. Eso exige identificacin sistemtica y eliminacin de los rebaos infectados y vacunacin de los animales.
Prevencin y control
Entre los dems medios para prevenir la brucelosis
se incluyen uso de prendas protectoras por los trabajadores de mataderos y evitar los productos lcteos no pasteurizados. La vacunacin de los individuos con riesgo alto tiene utilidad limitada.
Legionella y otros bacilos gramnegativos

A pesar de los problemas iniciales para el
aislamiento de legionella, ahora se reconoce como un saprofito acutico ubicuo y una causa comn de enfermedad respiratoria humana.
Legionella y otros bacilos gramnegativos

La familia legionellacea se compone de tres gneros,
34 especies, 3 subespecies y 21 serogrupos. La legionella Pneumophila es responsable de casi el 85% de todas las infecciones por miembros de esta familia, y el serotipo 1 es el que se asla con ms frecuencia.
Son bacilos gramnegativos pleomorfos.
Los microorganismos aparecen de forma
caracterstica como cocobacilos cortos en los tejidos, pero se muestran muy pleomrficos cuando se cultivan en medios artificiales.
Legionella
La pared celular de legionella es tpica de los bacilos
gramnegativos, con un espacio periplsmico que separa las membranas externa e interna. Las legionelas son delicadas desde el punto de vista nutricional. Los microorganismos no son fermentadores y obtienen energa mediante metabolismo de los aminocidos. La mayora de las especies son mviles y catalasapositivas.
La enfermedad respiratoria por legionella sigue a la
inhalacin de aerosoles infecciosos por individuos susceptibles. Las legionellas son parsitos intracelulares facultativos, capaces de multiplicarse en los macrfagos alveolares y los monocitos.
Los bacilos proliferan a continuacin, con muerte
eventual de la clula husped por produccin de enzimas proteolticas, fosfatasa, lipasa y nucleasa. La inmunidad frente a la enfermedad esta mediada de forma primaria por clulas, mientras que la inmunidad humoral desempea un papel menor.
La muerte intracelular se evita eficazmente hasta
que las clulas T sensibilizadas activan a los macrfagos parasitados. La enfermedad resulta especialmente comn en los individuos inmunodeprimidos o con alteraciones de la funcin pulmonar.
Epidemiologa
La legionelosis tanto espordica como epidmica
tiene una distribucin mundial. Las bacterias se encuentran con frecuencia en depsitos naturales de agua como lagos y torrentes, en las torres y condensadores de los sistemas de aire acondicionado y en las conducciones de agua (duchas, sistemas de humedificacin de vegetales).
Epidemiologa
Los microorganismos son capaces de sobrevivir en
ambiente hmedo y a temperaturas relativamente altas durante perodos prolongados. As pues el contacto con legionelas constituye un suceso comn.
Epidemiologa
Se desconoce la frecuencia de infecciones, puesto
que es difcil documentar la enfermedad. El nmero de casos ha aumentado progresivamente durante la ltima dcada. Los ancianos con disminucin de la inmunidad celular y compromiso de la funcin pulmonar presentan mayor riesgo.
Epidemiologa
No se ha demostrado el contagio persona a persona,
puesto que la enfermedad no depende de la oportunidad de exposicin, sino ms bien del tamao del inculo, la inmunidad del husped y factores de virulencia mal definidos.
Sndromes clnicos
Las infecciones asintomticas por legionella son
relativamente comunes en muchas poblaciones y se pueden detectar por los niveles bajos de anticuerpos contra el microorganismo. Las infecciones sintomticas afectan de forma primaria los pulmones y se manifiestan por dos cuadros: una enfermedad de tipo gripal conocida como fiebre Pontiac y una neumona grave o enfermedad de los Legionarios.
Fiebre de Pontiac
Legionella Pneumophila fue responsable de una
enfermedad febril autolimitada de tipo gripal en el departamento de sanidad pblica de Pontiac, Michigan, durante 1968.
Fiebre de Pontiac
El cuadro se caracteriz por fiebre, escalofros,
mialgias, malestar general y cefalea, pero sin evidencia clnica de neumona. Los sntomas aparecan en 12 horas, persistan de 2 a 5 das y despus se resolvan de forma espontnea con morbilidad mnima y sin mortalidad.
Enfermedad de los legionarios

Es grave, con morbilidad y mortalidad importantes a
menos que se administre tratamiento precoz. Tras un perodo de incubacin de 2 a 10 das, el paciente experimenta fiebre brusca, escalofros, tos seca, cefalea y manifestaciones sistmicas de enfermedad aguda.

Es frecuente observar afectacin de mltiples
rganos, entre los que se incluyen tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, hgado y riones. La manifestacin principal de la enfermedad es la neumona, con consolidacin de mltiples lbulos e inflamacin y formacin de microabscesos en el tejido pulmonar que se comprueban mediante estudio histopatolgico.

La enfermedad no tratada se caracteriza en los
pacientes susceptibles por deterioro progresivo de la funcin pulmonar. La mortalidad global oscila entre el 15 y el 20%, pero puede ser mucho ms alta en los sujetos con depresin grave de la inmunidad celular.

La legionella se tie mal en las muestras clnicas con
el colorante de Gram. El procedimiento ms sensible para la deteccin microscpica de las legionellas en muestras clnicas es la prueba de anticuerpos fluorescentes directos, para la que se emplean anticuerpos monoclonales o policlonales marcados con fluorescena, dirigidos contra legionella.
La prueba es muy especfica, rara vez se observan
reacciones positivas falsas. Las pruebas positivas vuelven a ser negativas tras unos cuatro das de tratamiento.
Cultivo
El crecimiento se puede obtener con facilidad
mediante el empleo de medios comerciales. Los microorganismos requieren L-cistena y el crecimiento se potencia con hierro. El medio empleado con ms frecuencia para aislar legionellas es el agar con extracto de levaduras y carbn tamponado.
Se ha conseguido detectar las legionellas en
muestras respiratorias o en la orina mediante inmunoanlisis ligado a enzima, radioinmunoanlisis, aglutinacin de partculas de ltex. Aunque el anlisis inmunolgico es relativamente sensible, los reactivos especficos de serotipo limitan su utilidad clnica. Adems la eliminacin de antgeno por la orina puede persistir durante hasta un ao.

Las pruebas de susceptibilidad in vitro con
legionellas no se hacen de forma rutinaria, puesto que el crecimiento es escaso, en los medios usados de modo habitual. Sin embargo los limitados estudios in vitro y la experiencia clnica indican que la eritromicina es el antibitico de eleccin, y que la rifampicina y las fluoroquinolonas tambin resultan activas.
Tratamiento
Los antibiticos betalactmicos son ineficaces,
puesto que la mayora de los aislamientos producen betalactamasas. La eritromicina puede disminuir la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad de los legionarios.
Prevencin y control
La prevencin de la legionelosis exige identificacin
de la fuente ambiental del organismo y reduccin de la carga microbiana. La hipercloracin del suministro de agua y el mantenimiento de temperaturas elevadas del agua han proporcionado xito moderado.
Prevencin y control
Sin embargo, muchas veces es difcil o imposible
eliminar por completo las legionellas de un suministro de agua. Puesto que el microorganismo tiene capacidad baja para causar enfermedad, la reduccin de su nmero en el suministro de agua es muchas veces suficiente para controlar las infecciones.
Eikenella
Eikenella corrodens es un bacilo gramnegativo
anaerobio facultativo, no esporulado, no mvil. Es un habitante normal del tracto respiratorio alto, aunque su carcter de crecimiento delicado dificulta la identificacin sin medios de cultivo especficos.
Eikenella
Se trata de un patgeno oportunista que causa
infeccin en sujetos inmunodeprimidos y en pacientes con enfermedades o traumatismos de la cavidad oral.
Eikenella
Esta bacteria ha sido asociada con mordeduras
humanas o lesiones por puetazos (frecuentemente complicadas por artritis sptica u osteomielitis si el tratamiento inicial no es correcto), sinusitis, meningitis, abscesos cerebrales, neumona, abscesos pulmonares y endocarditis.
Eikenella
Puesto que la mayora de las infecciones proceden
de la orofaringe, muchas veces se encuentran junto con otras bacterias aerobias y anaerobias. El papel etiolgico de la bacteria en estas infecciones se establece por falta de curacin a menos que se administre terapia especfica.
Eikenella
E. corrodens es un microorganismo delicado de
crecimiento lento. Es susceptible a la penicilina y ampicilina pero es resistente a oxacilina, cefalosporina de primera generacin, clindamicina y aminoglicsidos.
Cocos grampositivos anaerobios y bacilos no esporulados

Los cocos grampositivos y los bacilos no
esporulados forman un grupo heterogneo de bacterias que colonizan de forma caracterstica la piel y las superficies mucosas. Estos patgenos oportunistas se aslan muchas veces en cultivos mixtos cuando existe algn cuerpo extrao como catter o prtesis. En general tienen requerimientos nutricionales delicados y crecen con lentitud en los medios de laboratorio.
Cocos grampositivos anaerobios

El peptococcus Nger una especie aislada rara vez en
material clnico, es en la actualidad el nico miembro del gnero. Los dems peptococcus han sido transferidos al gnero peptoestreptococcus.

Ms del 25% de los aislados anaerobios de muestras
clnicas forman parte del gnero peptoestreptococcus. Estos cocos grampositivos colonizan normalmente la cavidad oral, el tracto gastrointestinal, el tracto genitourinario y la piel, y producen infecciones mediante diseminacin desde esos lugares hasta reas estriles adyacentes.

Entre las enfermedades producidas por los cocos
grampositivos anaerobios se incluyen infecciones pleuropulmonares consecutivas a la aspiracin de secreciones orales, sinusitis y abscesos cerebrales por diseminacin de los microorganismos desde la orofaringe a los pulmones.

Sepsis intraabdominal con formacin de abscesos
por extensin desde el intestino, infecciones plvicas (endometritis, abscesos, sepsis puerperal, salpingitis, vaginosis bacteriana), infecciones de tejidos blandos, endocarditis y osteomielitis.

La mayora de las infecciones son de naturaleza
polimicrobiana, con participacin de bacterias aerobias y anaerobias. Solo alrededor del 1% de todas las bacteriemias anaerobias estn causadas por cocos grampositivos, y la mayora de las bacteriemias debidas a peptoestreptococcus procedentes del tracto genital en las mujeres.

Eso se debe a que los cocos grampositivos
anaerobios son unos de los microorganismos predominantes en la vagina, al contrario que otros lugares colonizados por anaerobios, donde predominan los bacilos gramnegativos.

Las infecciones de huesos y articulaciones causadas
por anaerobios, en particular por peptoestreptococcus magnus, se suelen asociar con intervenciones quirrgicas, ya que las bacterias residentes en la piel contaminan el material protsico y establecen una infeccin crnica de carcter indolente.

La confirmacin en el laboratorio de las infecciones
por peptoestreptococcus resulta complicada debido a tres factores. En primer lugar se debe tener cuidado para evitar la contaminacin de la muestra clnica por los peptoestreptococcus que colonizan normalmente la superficie mucosa.

En segundo lugar la muestra recogida se debe
transportar en un contenedor sin oxgeno para prevenir la prdida de microorganismos. Por ltimo las muestras se deben cultivar en medios enriquecidos con nutrientes durante un perodo prolongado de 5 a 7 das.

Los miembros de este gnero suelen ser
susceptibles a penicilina, cefalosporinas, imipenem y cloranfenicol. Exhiben susceptibilidad intermedia a clindamicina, eritromicina, tetraciclinas y metronidazol y son resistentes a los aminoglicsidos. La terapia especfica esta indicada en general para las infecciones monomicrobianas, pero quiz no sea necesario en las polimicrobianas.
Bacilos grampositivos anaerobios no esporulados

Son bacterias anaerobias estrictas y facultativas que
colonizan la piel y las superficies mucosas. Actinomyces, mobiluncus y propionibacterium son patgenos oportunistas bien conocidos.
Actinomyces Fisiologa y estructura

Son bacilos grampositivos anaerobios estrictos o
facultativos. No son cido resistentes, crecen con lentitud en los cultivos y tienden a producir infecciones crnicas de evolucin lenta.
En los casos tpicos aparecen como formas
filamentosas delicadas o hifas, similares a hongos cuando se detectan en muestras clnicas o se aslan en cultivo.
Actinomices
Sin embargo, estos microorganismos son verdaderas
bacterias: carecen de mitocondrias y membrana nuclear y son inhibidos por la penicilina y no por los antibiticos antimicticos. En la actualidad se reconocen 13 especies entre las que A. israel, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, A. pygenes y A. meyeri causan enfermedad humana.
Patogenia
La actinomicosis es una infeccin crnica producida
por microorganismos oportunistas que colonizan normalmente el tracto respiratorio superior, el tracto gastrointestinal y el tracto genital femenino.
Patogenia
Los grmenes tienen un potencial bajo de virulencia
y solo producen enfermedad cuando las barreras mucosas normales son alteradas por traumatismos, ciruga o infeccin.
Patogenia
Los actinomices establecen una infeccin supurada
crnica que puede extenderse progresivamente por los planos tisulares para afectar mltiples rganos.
Patogenia
La actinomicosis se caracteriza por mltiples
abscesos conectados mediante tractos sinusales. Las reas de supuracin suelen estar rodeadas por tejido de granulacin fibroso que proporciona a la superficie una consistencia dura o leosa.
Epidemiologa
La actinomicosis es una infeccin endgena.
No existen pruebas de contagio persona a personan
de enfermedad procedente de una fuente externa como el suelo y el agua. Se pueden afectar todos los grupos de edad, y no existe predileccin laboral o estacional.
Epidemiologa
La enfermedad se clasifica de acuerdo con los
sistemas orgnicos afectos. Las infecciones cervicofaciales se observan en pacientes con mala higiene oral o historia de intervencin odontolgica invasiva o traumatismo de la boca.
Epidemiologa
Los pacientes con infecciones torcicas suelen tener
historia de aspiracin con establecimiento de la infeccin en los pulmones y diseminacin posterior hacia los tejidos adyacentes.
Epidemiologa
Las infecciones abdominales estn precedidas
muchas veces por ciruga o traumatismo del intestino. Las infecciones plvicas pueden constituir una manifestacin secundaria de la actinomicosis abdominal o representar una infeccin primaria en mujeres con dispositivos intrauterinos. Las infecciones del sistema nervioso central son secundarias a diseminacin desde otros focos.
Sndromes clnicos
La forma ms frecuente de actinomicosis es la
cervicofacial. La enfermedad puede aparecer como una infeccin piognica aguda o, ms frecuentemente, como un proceso de evolucin lenta relativamente indoloro.
Actinomicosis orofacial
Sndromes clnicos
La tumefaccin tisular con fibrosis y formacin de
cicatrices y tractos sinusales abiertos a lo largo del ngulo de la mandbula y el cuello, debe alertar al mdico sobre la posibilidad de actinomicosis. Los sntomas de la actinomicosis torcica son inespecficos.
Sndromes clnicos
Se puede observar formacin de abscesos en el
tejido pulmonar durante las fases precoces, con extensin posterior a los tejidos adyacentes. La actinomicosis abdominal se puede diseminar a travs del abdomen con afectacin de prcticamente todos los rganos.
Actinomicosis pulmonar
Actinomicosis pulmonar
Sndromes clnicos
La actinomicosis plvica aparece a veces como una
forma relativamente benigna de vaginitis, y en otras ocasiones causa destruccin tisular ms extensa, con formacin de abscesos tuboovricos u obstruccin ureteral.
Sndromes clnicos
La manifestacin ms comn de la actinomicosis del
sistema nervioso central es el absceso solitario en el cerebro, pero pueden verse tambin meningitis, empiemas subdurales y abscesos epidurales.
La confirmacin de la actinomicosis en el
laboratorio suele ser difcil. Se debe tener cuidado cuando se recogen las muestras clnicas para evitar la contaminacin por los actinomices que forman parte de la poblacin bacteriana normal en las superficies mucosas. Puesto que no es posible determinar el significado del aislamiento de actinomices en muestras contaminadas.
Los actinomices son delicados y crecen lentamente
en condiciones anaerobias; el aislamiento exige incubacin durante dos semanas o ms.

El tratamiento de la actinomicosis requiere
desbridamiento quirrgico de los tejidos afectados y terapia antibitica prolongada. Los actinomices son uniformemente sensibles a la penicilina, considerada el antibitico de eleccin, as como tetraciclina, eritromicina y clindamicina.
Tratamiento
Si la infeccin no parece responder al tratamiento
prolongado de 4 a 12 meses, se debe sospechar un foco sin drenaje. A pesar de la extensa destruccin tisular causada por los actinomices, la respuesta clnica es en general buena.
Prevencin y control
Resulta difcil prevenir estas infecciones endgenas.
Sin embargo se recomiendan buena higiene oral y
profilaxis antibitica apropiada para las maniobras instrumentales en la boca y en el tracto gastrointestinal.
Bacilos anaerobios grampositivos esporulados

Todos los bacilos anaerobios grampositivos
esporulados con importancia mdica se clasifican en el gnero Clostridium. El gnero contiene ms de 100 especies con diversas propiedades bioqumicas y relacin gentica limitada.

Aunque la mayora de esas especies son anaerobias
estrictas, hay algunas aerotolerantes que pueden crecer en medios de agar expuestos al aire. Estos microorganismos son ubicuos y se encuentran en el suelo, aguas residuales y como parte de la flora microbiana normal del tracto gastrointestinal de animales y del hombre.

La mayora de los clostridium son saprofitos
inocuos, pero algunos tienen carcter patgeno para el hombre y causan enfermedades tan graves como el ttanos, el botulismo y la gangrena gaseosa.

La notable capacidad para provocar enfermedades
se atribuye a la posibilidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante formacin de esporas. La tasa rpida de crecimiento en medios enriquecidos nutricionalmente y sin oxgeno, y la produccin de numerosas toxinas histolticas, enterotoxinas y neurotoxinas.
Clostridium Perfringes
Es la especie de clostridium aislada con ms
frecuencia en muestras clnicas. Puede causar colonizacin simple o enfermedad grave que pone en peligro la vida del paciente.
Es un bacilo grampositivo grande, las esporas se
observan rara ves in vivo o tras cultivo in vitro, es uno de los pocos clostridium no mviles. Crece rpidamente en los tejidos como en el cultivo. Produce cuatro toxinas letales importantes.
Cultivo Clostridium Perfringes
Patogenia
El clostridium perfringes puede causar un amplio
espectro de enfermedades, desde gastroenteritis autolimitada hasta destruccin tisular sobreaguda (mionecrosis por clostridium) con mortalidad alta a pesar de la intervencin adecuada y precoz.
Patogenia
Este potencial patognico se atribuye a las
numerosas toxinas y enzimas producidas por el microorganismo. La toxina alfa la ms importante producida por todos los aislamientos de C. perfringes, provoca lisis de hemates, plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales.
Patogenia
Esta toxina se asocia con aumento de permeabilidad
vascular con hemlisis masiva y hemorragia, destruccin tisular, toxicidad heptica y disfuncin miocrdica (bradicardia, hipotensin)
Epidemiologa
Es un habitante comn del tracto intestinal del
hombre y de los animales y se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, sobre todo en el suelo y el agua contaminados con heces.
Epidemiologa
Estos microorganismos forman esporas en
condiciones ambientales adversas, y pueden sobrevivir durante largo tiempo. La gangrena gaseosa y la intoxicacin alimentaria estn causadas sobre todo por C. perfringes tipo A, mientras que la enteritis necrotizante se debe al tipo C.
Sndromes clnicos Bacteremia

El aislamiento de esta bacteria u otras especies
relacionadas en los cultivos es alarmante. Sin embargo, ms de la mitad de los aislamientos carecen de significado clnico y representan bacteremia transitoria o probablemente contaminacin del cultivo que colonizan la superficie cutnea.
Mionecrosis
Es una enfermedad potencialmente mortal, y es
muestra de la actividad virulenta de los clostridios txicos. La enfermedad suele comenzar con dolor intenso, ms o menos en la semana siguiente a la introduccin de los clostridios en el tejido, por un traumatismo o una intervencin quirrgica.
Mionecrosis
La evolucin desde el comienzo de los sntomas
hacia la necrosis muscular extensa con shock, insuficiencia renal y muerte; es rpida, muchas veces inferior a dos das.
Mionecrosis
El examen macroscpico del msculo revela tejido
necrtico desvitalizado, con gas debido a la actividad metablica de las bacterias en proliferacin rpida (de ah el nombre de gangrena gaseosa). El examen microscpico revela abundantes bacilos grampositivos rectangulares en ausencia de material celular.
Mionecrosis
Son caractersticas la hemlisis extensa y la
hemorragia causadas por las toxinas de los clostridios. La mionecrosis por clostridios se debe la mayora de veces a C. perfringes, aunque tambin puede estar causada por otras especies.
Mionecrosis
Mionecrosis
Mionecrosis Abdominal
Celulitis, fascitis y otras infecciones de tejidos blandos

Los clostridios pueden colonizar heridas y la
superficie cutnea sin consecuencias clnicas. De hecho, la mayora de los aislamientos de C. perfringes y otras especies en muestras de heridas carecen de significado.

Sin embargo estos microorganismos pueden
provocar tambin celulitis, o un proceso destructivo rpidamente progresivo con extensin a travs de los planos faciales (Fascitis), que provoca supuracin y formacin de gas. La Fascitis se diferencia de la mionecrosis por la falta de afectacin muscular, pero comparte un pronstico desfavorable.

La intervencin quirrgica no suele tener xito
debido a la rapidez con que se extienden los microorganismos. La mayora de las infecciones estn causadas por C. perfringes, C. septicum o C. ramosum.
Intoxicacin alimentaria
La intoxicacin alimentaria por clostridios se
caracteriza por un periodo de incubacin breve (8 a 24 h), cuadro clnico con retortijones y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, nuseas o vmitos, y tiempo de evolucin inferior a 24 horas.
Intoxicacin alimentaria
La enfermedad se debe a la ingestin de productos
crnicos contaminados con gran nmero (108-9 microorganismos) de C. perfringes tipo A productor de enterotoxina. Los clostridios constituyen la tercera causa ms comn de intoxicacin alimentaria.
El laboratorio confirma el diagnstico de la
enfermedad por clostridios, puesto que la terapia se debe iniciar inmediatamente. El hallazgo microscpico de bacilos grampositivos en muestras clnicas, de modo habitual en ausencia de leucocitos, puede ser muy til, puesto que estos grmenes presentan una morfologa caracterstica.
El cultivo de los anaerobios es tambin
relativamente simple. El papel de C. perfringes en la intoxicacin alimentaria se documenta mediante recuperacin de ms de 105 por gramo de heces recogidas dentro del primer da despus del comienzo de la enfermedad.

El tratamiento de las infecciones sistmicas por C.
perfringes, como Fascitis y mionecrosis, requiere desbridamiento quirrgico agresivo y penicilina a dosis altas. El antisuero contra la toxina alfa (antitoxina) y el uso de la cmara de oxgeno hiperbrico (para inhibir el crecimiento de los anaerobios) proporcionan beneficios mal definidos.
Tratamiento
A pesar de todos los esfuerzos teraputicos, el
pronstico de estas enfermedades es malo, y se han publicado cifras de mortalidad entre el 40 y casi el 100 %.
Prevencin y control
La prevencin y el control de las infecciones por C.
perfringes son difciles debido a la distribucin generalizada de los microorganismos. Para que se produzca una enfermedad es necesaria la introduccin del germen en tejidos desvitalizados, y el mantenimiento de un medio ambiente anaerobio que favorezca la multiplicacin de las bacterias.
Prevencin y control
As pues la mayora de las infecciones se pueden
prevenir mediante un cuidado correcto de la herida y uso adecuado de antibiticos profilcticos.
Clostridium tetani Fisiologa y estructura

Es un bacilo pequeo, mvil, esporulado. Produce
esporas terminales redondas que proporcionan a los microorganismos un aspecto de palillos de tambor. Es un germen difcil de cultivar in vitro (debido a su sensibilidad frente al oxgeno).
Clostridium tetani
Esporas Clostridium tetani
Patogenia
El ttanos esta causado por una potente neurotoxina
termolbil (tetanoespasmina) producida durante la fase de crecimiento estacionario y liberada con la lisis celular. La tetanoespasmina, una toxina de tipo A-B, se sintetiza como un nico pptido, que despus es dividido en una cadena ligera que es la fraccin A y una pesada equivalente a la fraccin B.
Patogenia
La porcin de la fraccin pesada se une a las
membranas neuronales. La cadena ligera es internalizada despus y se desplaza desde los terminales nerviosos perifricos hasta el sistema nervioso central mediante el transporte axonal retrgrado.
Patogenia
Es liberada desde las dendritas postsinpticas, cruza
la hendidura sinptica y se localiza dentro de las vesculas en los terminales nerviosos presinpticos. La tetanoespasmina acta mediante bloqueo de la liberacin de los neurotransmisores, lo que permite la actividad sinptica excitadora descontrolada.
Patogenia
Tambin produce una hemolisina lbil frente al
oxgeno (tetanolisina), relacionada desde el punto de vista serolgico con otras hemolisinas, se desconoce su significado clnico.
Epidemiologa
El clostridium tetani es ubicuo y se encuentra en
la tierra frtil y coloniza el tracto gastrointestinal de muchos animales, incluyendo el hombre. Las formas vegetativas del bacilo se muestran muy susceptibles a la toxicidad por el oxgeno, pero el microorganismo forma esporas con facilidad y puede sobrevivir en la naturaleza durante largos perodos de tiempo. El ttanos causa mortalidad especialmente alta en los recin nacidos y los ancianos debilitados.
Sndromes clnicos
El perodo de incubacin es variable y oscila entre
pocos das y semanas. La duracin de este perodo tiene relacin directa con la distancia desde la herida infectada hasta el sistema nervioso central.
Sndromes clnicos
El ttanos generalizado es la forma ms comn.
El cuadro comienza en la mayora de los pacientes
con afectacin de los msculos maseteros (trismo o mandbulas enclavadas). El aspecto sonriente originado por el trismo mantenido se conoce como risa sardnica.
Ttanos
Ttanos
Ttanos
Sndromes clnicos
Entre los dems signos precoces se incluyen
salivacin, sudoracin, irritabilidad y espasmos persistentes de la espalda (opisttonos). La enfermedad ms grave cursa con afectacin del sistema nervioso autnomo, lo que provoca arritmias cardacas, fluctuaciones de la presin arterial, sudoracin intensa y deshidratacin.
Sndromes clnicos
Otra forma de enfermedad por C. tetani es el ttanos
localizado, que afecta solo la musculatura en la zona de la infeccin primaria. Una variedad de ttanos localizado, el ttanos ceflico, afecta la cabeza.
El diagnstico del ttanos, como el de la mayora de
las dems enfermedades por clostridios, se establece sobre la base del cuadro clnico. La deteccin microscpica y el aislamiento de C. tetani tiene utilidad pero rara vez se consiguen.
Diagnostico de laboratorio
Los cultivos son positivos en alrededor del 30% de
los pacientes con ttanos, puesto que la enfermedad puede estar causada por relativamente pocos microorganismos, y las bacterias con crecimiento lento mueren rpidamente al contacto con el aire.
La produccin de toxina por un aislamiento se
confirma mediante pruebas de neutralizacin con antitoxina en ratones (procedimiento que solo se utiliza en laboratorios de referencia).

La mortalidad del ttanos ha disminuido
progresivamente durante el ltimo siglo, debido sobre todo a la menor incidencia de la enfermedad. La mortalidad ms alta corresponde a los recin nacidos y a los pacientes con perodo de incubacin inferior a una semana.
Tratamiento
El tratamiento requiere desbridamiento de la herida
primaria (que puede tener un aspecto inofensivo), administracin de penicilina, inmunizacin pasiva con inmunoglobulina antitetnica humana y vacunacin con toxoide tetnico.
Tratamiento
El cuidado de la herida y la administracin de
penicilina eliminan las bacterias vegetativas productoras de toxinas, mientras que los anticuerpos especficos se unen a la tetanoespasmina libre.
Tratamiento
La toxina unida a las terminaciones nerviosas se
encuentra protegida frente a los anticuerpos. As pues los efectos txicos han de controlarse con medidas sintomticas hasta que se restaure la transmisin sinptica. La vacunacin con tres dosis de toxoide tetnico y una dosis de refuerzo cada 10 aos es muy eficaz para prevenir el ttanos.
Clostridium Botulinum Fisiologa y estructura

Es el agente etiolgico del Botulismo, es un bacilo
anaerobio esporulado y delicado. Los microorganismos se subdividen en cuatro grupos (I-IV) por el tipo de toxina que producen y por su actividad proteoltica.
Clostridium Botulinum Fisiologa y estructura

La enfermedad humana se debe la mayora de las
veces a cepas tipos I-II. Se han descrito 7 toxinas botulnicas (A,B,C alfa, D, E, F y G) y la enfermedad humana se asocia con los tipos A, B y E. La toxina del Clostridium botulinum es una protena compuesta de una subunidad con actividad neurotoxina (cadena ligera A) y una o ms subunidades no txicas (cadena pesada o B).
Patogenia
La toxina botulnica es muy especfica para los
nervios colinrgicos. Bloquea la neurotransmisin en las sinapsis colinrgicas perifricas al impedir la liberacin del neurotransmisor acetilcolina. La recuperacin de la funcin exige regeneracin de las terminaciones nerviosas. El germen produce tambin una toxina que se combina para alterar la permeabilidad vascular.
Epidemiologa
Se han identificado tres formas de botulismo:
clsico o transmitido por alimentos, infantil y de las heridas. Aunque el C. botulinum se encuentra en todo el mundo, y es frecuente el hallazgo de esporas en muestras de suelo y de agua. Cada ao se declaran casos de botulismo por alimentos, y la mayor parte de ellos guarda relacin con alimentos enlatados a domicilio y a veces con pescado en conserva.
Epidemiologa
El alimento puede presentar o no mal aspecto, pero
incluso una pequea alteracin del sabor puede seguirse de enfermedad clnica completa. El botulismo de los lactantes es ms comn y ha sido relacionado con el consumo de miel contaminada por esporas botulnicas.
Sndromes clnicos Botulismo causado por alimentos

Despus del consumo del alimento contaminado y
tras de un perodo de incubacin de 1 a 2 das, el paciente presenta debilidad y sensacin de inestabilidad. Los signos iniciales del botulismo incluyen visin borrosa con pupilas dilatadas fijas, boca seca (como consecuencia de los efectos anticolinrgicos de la toxina), estreimiento y dolor abdominal.
Botulismo causado por alimentos

La enfermedad progresiva cursa con debilidad
descendente y bilateral de los msculos perifricos (parlisis flcida), y la muerte se suele deber a parlisis respiratoria. El sensorio se conserva a lo largo de todo el proceso.

La enfermedad puede progresar a pesar del
tratamiento agresivo, debido a la unin irreversible de la neurotoxina y a la actividad inhibidora prolongada sobre la liberacin de neurotransmisores excitadores.

La recuperacin completa de los pacientes que
sobreviven a esta fase inicial, requieren con frecuencia muchos meses o aos, hasta que se regeneren las terminaciones nerviosas afectadas.

La mortalidad que antes se aproximaba al 70%, ha
disminuido hasta el 10%, gracias al mejor cuidado de soporte, sobre todo en el control de las complicaciones respiratorias.
Botulismo infantil
Aunque esta enfermedad se describi en 1976, ahora
es la forma ms comn de botulismo en pases desarrollados. En contraste con el botulismo causado por alimentos, el cuadro se debe a la produccin in vivo de la neurotoxina por el C. botulinum, que coloniza el tracto gastrointestinal de los lactantes pequeos.
Botulismo infantil
La enfermedad se ha descrito en lactantes menores
de un ao de edad, con sntomas iniciales inespecficos (estreimiento, falta de crecimiento). Puede producirse un cuadro progresivo con parlisis flcida y paro respiratorio, aunque la taza de mortalidad en el botulismo infantil documentado es muy baja (1 a 2 %).
Botulismo infantil
Cabe la posibilidad que algunas muertes infantiles
atribuidas a otros procesos (sndrome de muerte infantil sbita) se deban a botulismo.
Botulismo de heridas
Esta es la forma ms rara de botulismo, se debe a
produccin de toxina in vivo por C. botulinum en heridas contaminadas. Los sntomas son idnticos a los de la enfermedad causada por alimentos; sin embargo el perodo de incubacin suele ser ms largo (4 das o ms) y los sntomas gastrointestinales menos prominentes.
El diagnstico clnico del botulismo se confirma
mediante aislamiento del microorganismo o demostracin de la actividad de la toxina. En la enfermedad causada por alimentos se debe intentar el cultivo del germen en las heces del paciente y el alimento implicado. La actividad toxina se busca en el alimento, la muestra de heces y el suero del paciente mediante un bioanlisis en el ratn.
El diagnstico de botulismo infantil se apoya en el
aislamiento del germen en las heces, o la deteccin de actividad toxina en las heces o el suero. El microorganismo se puede aislar mediante cultivo de las heces en prcticamente todos los pacientes, puesto que el estado de portador persiste durante muchos meses, incluso despus de la recuperacin.
El botulismo de las heridas se confirma por
aislamiento del germen en muestras de herida, o deteccin de la actividad toxina en el exudado o el suero.

El tratamiento del botulismo exige soporte
ventilatorio adecuado, eliminacin del germen del tracto gastrointestinal, mediante lavado gstrico y terapia con penicilina, y empleo de antitoxina botulnica trivalente.
Prevencin y control
La prevencin de la enfermedad incluye destruccin
de las esporas en productos alimentarios (prcticamente imposible por razones prcticas). Prevencin de la germinacin de las esporas (si el alimento se mantiene en pH cido o se almacena a 4 C o menos). O destruccin de la toxina preformada (calentamiento del alimento a 80C durante 20 minutos).
Prevencin y control
El botulismo infantil guarda estrecha relacin con
el consumo de miel contaminada por esporas de C. botulinum, por lo que los nios menores de un ao de edad no deben ingerir miel.
Clostridium Difficile
La importancia de este germen, no se aprecio hasta
mediados de los aos setenta. El microorganismo se aislaba con poca frecuencia en los cultivos de heces y se asociaba rara ves con enfermedad humana.
Sin embargo los estudios sistemticos han
demostrado con claridad que el germen productor de toxina es responsable de la enfermedad gastrointestinal asociada con antibiticos, que oscila entre diarrea benigna autolimitada y colitis seudomembranosa grave, en potencia mortal.
El C. Difficile produce dos toxinas; una enterotoxina
(toxina A) y una citotoxina (toxina B), estas toxinas son distintas desde el punto de vista inmunolgico, aunque ha resultado difcil su separacin fsica.
La enterotoxina es quimiotctica para los neutrfilos
y provoca infiltracin de leucocitos polimorfonucleares en el leon, con liberacin de citoquinas, hipersecrecin de lquidos y necrosis hemorrgica. La citotoxina causa despolimerizacin de la actina con destruccin del citoesqueleto celular, tanto in vivo como in vitro.
El clostridium Difficile forma parte de la flora
intestinal normal en una pequea proporcin de personas sanas y pacientes hospitalizados. La administracin de antibitico altera la flora entrica normal y permite la proliferacin de estos grmenes relativamente resistentes, o convierte al paciente en ms susceptible al contagio exgeno de C. Difficile.
La proliferacin del microorganismo con
produccin local de sus toxinas en el colon conduce a enfermedad.
Diagnstico
El diagnstico especfico de infeccin se obtiene
mediante, cultivo de las heces en medios altamente selectivos, deteccin de la citotoxina con un anlisis de citotoxicidad in vitro en clulas de cultivo tisular o deteccin de la enterotoxina mediante inmunoanlisis. La prueba ms especfica para enfermedad por C. Difficile es el anlisis de citotoxicidad.
Tratamiento
La interrupcin del antibitico implicado, suele
ser suficiente en caso de enfermedad leve. Sin embargo, los cuadros graves exigen terapia especfica con metronidazol o vancomicina. Se pueden producir recidivas despus de completar la terapia hasta en el 20 al 30 % de los pacientes, debido a que las esporas del germen se muestran resistentes al tratamiento antibitico.
Tratamiento
El tratamiento repetido con el mismo antibitico
tiene xito muchas veces. La prevencin es difcil, puesto que el organismo se asla con frecuencia en el medio ambiente hospitalario. Sobre todo en reas adyacentes a pacientes infectados.
Prevencin y control
Es difcil destruir las esporas, as pues, el
microorganismo puede contaminar el medio ambiente durante muchos meses y convertirse en una fuente importante de enfermedad nosocomial.
Mycobacterium
El gnero Mycobacterium comprende bacilos
aerobios no mviles ni esporulados. La pared celular es rica en lpidos, lo que convierte a la superficie en hidrofbica y a la mycobacteria en resistente a muchos desinfectantes, y tambin a colorantes de laboratorio comunes como los de Gram y Giemsa.
Bacilo de Koch
Bacilo de Koch
Mycobacterium
Una ves teidos los bacilos se muestran resistentes
a la decoloracin con soluciones cidas, de ah el calificativo acidorresistente. Puesto que la pared celular mycobacteriana es compleja y estos microorganismos son delicados, la mayora de las micobacterias crecen con lentitud, y se dividen solo cada 12 o 24 horas.
Mycobacterium
El aislamiento de micobacterias de crecimiento
rpido, exige incubacin durante tres das o ms; las de crecimiento lento (Mycobacterium tuberculosis, M. avium intracellulare) puede requerir tres a ocho semanas de incubacin. M. leprae, el agente etiolgico de la lepra, no crece en cultivos sin clulas.
Mycobacterium
Las micobacterias son todava una causa
significativa de morbilidad y mortalidad, sobre todo en pases con recursos mdicos limitados. Se han descrito por lo menos 41 especies de micobacterias, y ms de 27 de ellas han sido aisladas en muestras clnicas humanas.
Mycobacterium
A pesar de la abundancia de especies
micobacterianas, alrededor del 95 % de las infecciones humanas son causadas por seis especies: M. tuberculosis, M. avium intracellulare, M. Kansasii, M. fortuitum, M. chelonae y M. leprae.
Las micobacterias poseen una pared celular
compleja. El fundamento estructural consiste en un esqueleto de pptidoglicano con molculas de arabinogalactano micolato, unidas por fuerzas covalentes, y esta cubierto por una capa de lpidos libres y polipptidos.
Bacilo de Koch
Patogenia e inmunidad Mycobacterium tuberculosis

La destruccin y la fibrosis tisular caracterstica de la
enfermedad micobacteriana, se deben a la respuesta del husped frente a la infeccin. La destruccin tisular no ha sido relacionada con ninguna toxina o enzima. Puesto que las micobacterias son patgenos intracelulares, se muestran capaces de evadir la respuesta inmune natural del paciente.

La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana
humana clsica. Se contagia mediante la inhalacin de aerosoles infecciosos, capaces de llegar a las vas areas terminales.

Tras ser englobados por los macrfagos alveolares,
estos patgenos intracelulares se replican con libertad dentro de la clula, debido a que escapan a la destruccin fagoctica, mediante inhibicin de la fusin del fagolisosoma.

Las clulas fagocticas infectadas acaban por ser
destruidas. Este proceso da paso a nuevos ciclos de fagocitosis por los macrfagos, replicacin de las micobacterias y lisis celular.

Aunque la fagocitosis es iniciada por los macrfagos
alveolares, los linfocitos y macrfagos tisulares son atrados hacia el foco de infeccin por los bacilos, el detritus celular y los factores quimiotcticos del husped.

El dato histolgico caracterstico de este foco es la
formacin de clulas gigantes multinucleadas mediante fusin de los macrfagos (las llamadas clulas de Langhans).

Los macrfagos infectados se pueden diseminar
adems durante la fase inicial de la enfermedad hacia los ganglios linfticos locales, as como hacia el torrente sanguneo y otros tejidos (mdula sea, bazo, riones, hueso o sistema nervioso central).

Dos a cuatro semanas despus de iniciarse el
proceso, las citoquinas procedentes de las clulas T CD4 activan los macrfagos circulantes, y los convierten as en capaces de matar las bacterias. Si la carga antignica es pequea cuando se activan los macrfagos, se produce destruccin de los bacilos con dao tisular mnimo.

Sin embargo, si el nmero de bacilos es grande, la
respuesta inmune celular conduce a necrosis tisular. Participan mltiples factores del husped, entre los que se incluyen toxicidad por citoquinas, activacin local de la cascada del complemento, isquemia y enzimas hidrolticas e intermedios de oxgeno reactivos procedentes de los macrfagos.

La eliminacin eficaz de los bacilos depende en
parte del tamao del foco de infeccin. Las colecciones localizadas de macrfagos activados (granulomas) evitan la nueva diseminacin de los bacilos. Los macrfagos pueden penetrar en los granulomas pequeos (menos de 3 mm de dimetro) y matar los bacilos.

Sin embargo, los granulomas ms grandes
necrticos o caseosos desarrollan una cpsula de fibrina, lo que protege a los bacilos frente a la muerte por los macrfagos.

Los bacilos pueden permanecer latentes en esta
etapa; sin embargo, es posible que se reactiven aos ms tarde. Cuando la capacidad de respuesta inmunolgica del paciente disminuye a causa de la edad o la inmunodepresin por enfermedad o tratamiento.
Mycobacterium leprae
La lepra o enfermedad de Hansen esta causada por
mycobacterium leprae. Existen dos formas principales de la enfermedad, lepra tuberculoide y lepra lepromatosa, adems de formas intermedias.
Bacilo de Hansen
Las manifestaciones clnicas de la lepra se deben a la
reaccin inmune del paciente frente a los bacilos. Los sujetos con lepra tuberculoide exhiben una reaccin de hipersensibilidad tarda grave, mientras que la respuesta humoral de los anticuerpos es dbil.
Los focos de infeccin se caracterizan por gran
nmero de linfocitos y formacin de granulomas. Se ven relativamente pocos bacilos en los tejidos, debido a que la produccin de citoquinas, mediado por la activacin de los macrfagos, fagocitosis y eliminacin de los grmenes.
En contraste, los pacientes con lepra lepromatosa
muestran una respuesta de anticuerpos grave, pero con un defecto especfico en la respuesta celular contra los antgenos de M. leprae.
As pues es tpico observar gran nmero de bacilos
en los macrfagos drmicos y las clulas de Schwann de los nervios perifricos. Como consecuencia esta es la forma de lepra ms contagiosa.
Epidemiologa Mycobacterium Tuberculosis

La tuberculosis puede ser establecida en primates y
animales de laboratorio, como los cobayos; sin embargo, el hombre constituye el nico reservorio natural. La enfermedad se contagia por contacto personapersona, a travs de la inhalacin de aerosoles infecciosos.

Las partculas grandes quedan atrapadas en las
superficies mucosas y son eliminadas por la accin ciliar del rbol respiratorio. Las partculas pequeas sin embargo, que contienen de 1 a 3 bacilos tuberculosos, pueden llegar a los espacios alveolares.

Aunque los macrfagos alveolares son capaces de
englobar y destruir los bacilos, la exposicin a relativamente pocos microorganismos (5 a 200) puede establecer la infeccin.

Se estima que 1700 millones de personas, entre ellas
10 millones en EEUU, estn infectadas por M. tuberculosis. A nivel mundial se declaran 8 millones de casos nuevos y tres millones de muertes anuales.

El problema es atribuido al mayor nmero de casos
entre personas sin hogar, adictos a las drogas y el alcohol, presidiarios y pacientes con SIDA.

Puesto que es difcil erradicar la enfermedad en
estos individuos, la diseminacin entre otros grupos de poblacin, incluyendo los trabajadores sanitarios, plantea un problema importante a la sanidad pblica.

Esto se aplica sobre todo a M. tuberculosis
resistente a los frmacos, ya que los pacientes parcialmente tratados pueden seguir siendo contagiosos durante perodos de tiempo prolongados.
Mycobacterium Bovis
Puede infectar una variedad de animales, y las vacas
constituyen la fuente ms significativa de contagio humano. La tuberculosis bovina se halla rara vez en los EEUU, gracias a que la enfermedad se controla en los rebaos mediante vacunacin de los animales sanos, cuarentena y destruccin de los infectados y pasteurizacin de la leche.
Mycobacterium Bovis
En contraste con M. tuberculosis, la mayora de las
infecciones por M. Bovis se deben al consumo de leche contaminada.
Complejo Mycobacterium avium-intracellulare

Estas especies se suelen considerar juntas, puesto
que la diferenciacin por parmetros fisiolgicos es difcil, y producen enfermedades idnticas en el hombre. Los microorganismos se encuentran en el suelo y el agua, as como en gallinas, cerdos y otros animales infectados.

Aunque la exposicin humana es comn, la
enfermedad significativa resulta rara en las personas, excepto entre los pacientes inmunodeprimidos. Los enfermos con SIDA experimentan riesgo particular de infeccin diseminada por estas micobacterias.

Se cree que la infeccin de los pacientes con SIDA,
se deben sobre todo a ingestin de alimentos y agua contaminados. Probablemente sea menos comn la enfermedad iniciada por inhalacin de los grmenes. No se produce contagio persona-persona.
La lepra es una enfermedad micobacteriana
relativamente rara en EEUU, donde se comunican alrededor de 250 casos anuales. Se estima que en el mundo existen doce millones de enfermos, el 62% en Asia y el 34% en frica.
Mycobacterium leprae La lepra se contagia por contacto persona-persona.

Aunque no se sabe cul es la va ms importante de
infeccin, se cree que puede contagiarse mediante inhalacin de aerosoles infecciosos o contacto cutneo con secreciones respiratorias, exudados de heridas o vectores artrpodos.
Se observan gran nmero de microorganismos en
las secreciones nasales de los pacientes con lepra lepromatosa.
Sndromes clnicos Mycobacterium tuberculosis

La tuberculosis puede afectar cualquier rgano,
aunque la mayora de las infecciones se limitan a los pulmones. La infeccin se inicia tras la inhalacin de gotitas de aerosol contaminadas.

El foco pulmonar inicial se localiza en los campos
medios e inferiores, donde los bacilos tuberculosos se pueden multiplicar con libertad. Al cabo de 3 a 6 meses se activa la inmunidad celular del paciente, y la replicacin de las micobacterias cesa en la mayora de los casos.

Sin embargo, aproximadamente en el 5% de los
pacientes expuestos al germen, progresan hasta la enfermedad activa en menos de dos aos. Y otro 5 a 10 % desarrollan enfermedad en algn momento posterior de la vida.

Los signos y sntomas clnicos de la tuberculosis
reflejan el lugar de la infeccin, y la enfermedad primaria se suele limitar al tracto respiratorio inferior. El comienzo es en general insidioso, con malestar general, prdida de peso, tos y sudoracin nocturna.

Los esputos pueden ser escasos, a veces con sangre y
de carcter purulento. La expectoracin y la hemoptisis se suelen asociar con enfermedad cavitaria.

El diagnstico clnico se suele apoyar por la
evidencia radiogrfica de enfermedad pulmonar, la positividad de la prueba cutnea y la deteccin de micobacterias en el laboratorio mediante microscopa y cultivo.
Tuberculosis Pulmonar
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis pulmonar base derecha

Cuando se desarrolla enfermedad activa con
neumonitis o formacin de abscesos o cavitacin, suelen afectarse uno o ambos lbulos superiores. Tambin es posible la tuberculosis extrapulmonar por diseminacin hematgena de los bacilos durante la fase inicial de multiplicacin.
Absceso pulmonar derecho. Tb
Tomografa absceso pulmn derecho

Las localizaciones ms comunes incluyen ganglios
linfticos, pleura y tracto genitourinario. En los casos de tuberculosis diseminada o miliar, puede no existir evidencia de enfermedad pulmonar.
Tuberculosis miliar

La tuberculosis presenta varias caractersticas nicas
en los pacientes con infeccin por VIH. Puesto que estos sujetos experimentan disminucin progresiva del nmero de linfocitos T CD4 funcionantes, no se produce activacin de los macrfagos ni muerte de las micobacterias.

Como consecuencia aproximadamente el 10% de los
pacientes infectados, desarrollan enfermedad activa antes de un ao despus del contagio, mientras que el riesgo de enfermedad durante toda la vida oscila alrededor del 10 % en las personas sin infeccin por VIH.

En los pacientes VIH +, la enfermedad suele
aparecer antes del comienzo de otras infecciones oportunistas. Es difcil distinguirlas de otras infecciones pulmonares, resulta dos veces ms probable la diseminacin extrapulmonar y se observa progresin rpida hacia la muerte.

Los microorganismos de este grupo se consideran
clsicamente como patgenos humanos raros. El aislamiento de Mycobacterium aviumintracellulare se deba con frecuencia a colonizacin transitoria en pacientes asintomticos.

Los casos de enfermedad se limitaban en general a
sujetos inmunodeprimidos, y el cuadro era idntico a la tuberculosis, desde el punto de vista clnico, con afectacin sobre todo de los pulmones.

Estos microorganismos han adquirido mayor
importancia en los ltimos aos. Ahora constituyen las micobacterias ms comunes en muchos laboratorios clnicos, debido a que representan el principal patgeno micobacteriano en los pacientes con SIDA.

La infeccin en los pacientes con SIDA es
tpicamente diseminada y no respeta casi ningn rgano. Resulta impresionante la magnitud de esas infecciones: los tejidos de algunos pacientes aparecen literalmente llenos de micobacterias, y se aslan cientos de miles de bacilos por mililitro de sangre.
La presentacin clnica de la lepra oscila desde la
forma tuberculoide hasta la forma lepromatosa, con manifestaciones sintomticas e inmunolgicas caractersticas. La lepra lepromatosa es la forma que se asocia de modo tpico con lesiones cutneas desfigurantes.
Enfermedad de Hansen
Lepra
Lepra
Diagnstico de laboratorio Prueba cutnea

La reactividad a la inyeccin intradrmica de
antgenos micobacterianos permite diferenciar entre individuos con y sin infeccin. En la mayora de los pacientes la nica evidencia de infeccin por micobacterias es la positividad duradera de la prueba cutnea, junto con los datos radiogrficos de calcificacin de los focos activos iniciales en los pulmones o en otros rganos.

Las pruebas con antgenos extrados del M.
tuberculosis, han sido las usadas con ms frecuencia y las mejor estandarizadas.

El antgeno tuberculnico recomendado en la
actualidad es el derivado protenico purificado (PPD) de la pared celular. La tuberculina se puede inocular en la capa intradrmica de la piel, mediante inyeccin intradrmica de una cantidad especfica de antgeno.

La reactividad cutnea se mide 48h a 72h despus de
la inyeccin intradrmica de 0,1 ug de PPD (5 unidades de tuberculina). Aunque la induracin de 10 mm o ms se consideraba antes evidencia de contacto con M. tuberculosis, la definicin actual de una prueba positiva vara para las diferentes poblaciones. La reaccin positiva al PPD suele aparecer 3 a 4 semanas despus del contagio.
Prueba de PPD
Microscopa
La deteccin microscpica de bacilos
acidorresistentes en muestras clnicas proporciona el mtodo ms rpido para confirmar la enfermedad micobacteriana. La muestra clnica se tie con carbolfucsina (colorante de Ziehl-Neelsen) o con fluorocromos (auramina-rodamina), se decolora con solucin de cido alcohol y despus es sometido a contratincin.
Microscopa
A continuacin se examina con microscopio ptico o
con el de fluorescencia (si se han utilizado fluorocromos). La tincin con fluorocromos es ms sensible, puesto que la fluorescencia se puede detectar rpidamente a bajo aumento, y despus se confirma empleando un aumento mayor.
Cultivo
Los pacientes con tuberculosis pulmonar, sobre todo
aquellos con enfermedad cavitaria, pueden presentar gran nmero de microorganismos en las secreciones respiratorias (108 bacilos o ms).
Cultivo
El cultivo ser positivo en prcticamente todos los
sujetos con enfermedad pulmonar activa, si se recogen esputos a primera hora de la maana durante tres das consecutivos. La recuperacin de M. tuberculosis en muestras de otros lugares (tracto genitourinario, lquido cefalorraqudeo) es ms difcil y exige recogida y procesamiento de un gran volumen de lquido.
Cultivo
El aislamiento de micobacterias en las muestras
clnicas se ve complicado por el hecho, de que la mayora de estos grmenes crecen con lentitud, y pueden ser obscurecidos por las bacterias de crecimiento rpido presentes en las muestras clnicas. As pues las muestras de esputo se tratan primero con un reactivo descontaminador.
La mayora de las micobacterias son resistentes a los
antibiticos usados para tratar otras infecciones por bacterias. La terapia efectiva contra el M. tuberculosis, requiere el uso de mltiples frmacos, con el fin de evitar la seleccin de cepas resistentes durante el tratamiento.
Tratamiento
Puesto que las micobacterias se multiplican con
lentitud, el tratamiento ha durado tradicionalmente de 18 a 24 meses, aunque estudios recientes indican que la terapia durante 6 a 9 meses es igual de efectiva.
Posologa en dosis diarias (5 x d x semana)

Dosis
Rifampicin a (R) Isoniacida (H)
Pirazinamid Etambutol a (E) (Z)
Dosis diaria
10 mg/kg
5 mg/kg 25 mg/kg
15 mg/kg 1,2 gr
Dosis 600 mg 300 mg 1,5 gr mxima
Tratamiento
Cada esquema consta de dos fases representadas
por una frmula. (2HRZE) el nmero inicial corresponde a la duracin en meses de la fase en cuestin. El subndice que sigue a una letra indica el nmero de dosis del medicamento por semana, si no hay ningn nmero en forma de subndice, el medicamento se administra diariamente (5 d x semana). La utilizacin de una lnea oblicua dentro de la abreviatura (/) seala la separacin de las dos fases del tratamiento.
Regimenes de tratamiento
2HRZE/4H3R3
La fase inicial dura 2 meses (48 dosis), se administra
diariamente (5 d x semana): isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. La fase de consolidacin dura 4 meses (48 dosis), se administra 3 das por semana: isoniacida y rifampicina.
Tratamiento de 6 meses
Esta indicado para todos los casos nuevos,

especficamente: Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK+ Casos nuevos con tuberculosis pulmonar BK Casos nuevos con tuberculosis extrapulmonar Casos nuevos con tuberculosis e infeccin con VIH.
Tratamiento
En los pacientes con por VIH, el tratamiento a base
de INH y RFM se prolonga mucho ms, e incluso como profilaxis el resto de la vida.
Quimioprofilaxis
La profilaxis con isoniacida durante un ao se ha
propuesto para los individuos con exposicin importante a M. tuberculosis sensible a los frmacos, o positivizacin reciente de la prueba cutnea. Se estn evaluando regmenes profilcticos para casos de exposicin a M. tuberculosis resistente a los frmacos.
Inmunoprofilaxis La vacunacin con grmenes M. bovis atenuados

(bacilo de Calmette-Guerin [BCG]), se usa frecuentemente en pases con tuberculosis endmica, responsable de morbilidad y mortalidad significativas. Esta vacunacin reduce la incidencia de tuberculosis si se usa a edad temprana (es menos efectiva en los adultos).
Treponemas
Las espiroquetas son bacterias gramnegativas, finas
y helicoidales, tres de ellas causan enfermedad humana: Treponema, Morelia y Leptospira.
Treponema
Las dos especies treponmicas responsables de
enfermedad en el hombre son: T. Pallidum y el T. carateum. Ambas aparecen morfolgicamente idnticas, provocan la misma respuesta serolgica en el hombre (positividad VDRL, FTA-ABS, MHA-TP) y se muestran susceptibles a la penicilina. El Treponema Pallidum es el agente etiolgico de la sfilis.
La sfilis es una enfermedad de transmisin sexual
que ha azotado a la humanidad durante siglos. La espiroqueta responsable es un patgeno humano estricto. La sfilis natural no se encuentra en otras especies, y la experimental solo ha sido establecida en conejos.
El Treponema Pallidum es una espiroqueta que no
crece en cultivos carentes de clulas. Se ha conseguido crecimiento limitado en clulas epiteliales de conejo, pero la replicacin es lenta. Las espiroquetas son demasiado finas para verlas con el microscopio ptico en muestras teidas mediante los colorantes de Gram o Giemsa.
Es posible visualizar las formas mviles con
microscopa ptica o si se tien mediante anticuerpos especficos antitreponmicos marcados con colorantes fluorescentes.
La imposibilidad de cultivar in vitro T. Pallidum a
concentraciones altas, ha dificultado la deteccin de factores de virulencia especficos en el microorganismo. La destruccin tisular y las lesiones observadas en la sfilis, se deben sobre todo a la respuesta inmune del paciente frente a la infeccin.
El curso clnico de la sfilis comprende tres fases. La
fase inicial o primaria se caracteriza por una o ms lesiones cutneas (chancros) en el punto de penetracin de las espiroquetas. Aunque la diseminacin de los grmenes en el torrente sanguneo ocurre poco despus del contagio, el chancro representa el lugar primario de replicacin inicial.
El examen histolgico de la lesin revela endarteritis
y periarteritis (datos caractersticos de las lesiones sifilticas en todos los estadios), e infiltracin de la lcera por leucocitos polimorfonucleares y macrfagos.
La fase secundaria de la sfilis comienza con signos
clnicos de enfermedad diseminada y lesiones cutneas prominentes en toda la superficie corporal. Se puede producir una remisin espontnea despus de las fases primaria o secundaria, pero el paciente quiz desarrolle manifestaciones tardas de la enfermedad, con posible afectacin de prcticamente todos los tejidos.
Cada fase presenta multiplicacin local de las
espiroquetas y destruccin tisular. Aunque la replicacin es lenta existe un gran nmero de microorganismos en el chancro inicial, as como en las lesiones secundarias tras diseminacin por el torrente sanguneo.
Epidemiologa
La enfermedad se encuentra en todo el mundo, y es
la tercera enfermedad de transmisin sexual ms comn. Puesto que la sfilis es exclusiva de los humanos y no se conocen otros huspedes, el mtodo ms comn de contagio es el contacto sexual directo.
Epidemiologa
Treponema Pallidum se muestra muy lbil e incapaz
de sobrevivir a la desecacin y los desinfectantes. As pues los objetos inanimados, como los asientos de los retretes, no pueden contribuir a la diseminacin de la sfilis. La transmisin requiere contacto directo entre personas.
Epidemiologa
La enfermedad se puede contagiar tambin desde la
madre al feto (sfilis congnita) y por transfusin de sangre contaminada. La sfilis no es muy contagiosa y el riesgo de enfermedad despus de un solo contacto sexual se estima en el 30%.
Epidemiologa
Sin embargo, la contagiosidad est influida por
la fase de la enfermedad en el individuo infectado. Como ya se ha dicho, las espiroquetas son incapaces de sobrevivir en superficies cutneas secas. Por tanto, T. Pallidum es transferido primariamente durante las fases precoces de la enfermedad, cuando existe gran nmero de microorganismos en las lesiones cutneas o mucosas hmedas.
Epidemiologa
La transmisin congnita al feto puede ocurrir poco
despus de infectarse la madre, debido a que la bacteremia se produce de modo caracterstico en fases precoces de la enfermedad. La mujer con enfermedad no tratada puede presentar bacteremia espontnea durante ocho aos, y transmitir las espiroquetas a los tejidos fetales si se queda embarazada durante ese perodo.
Epidemiologa
Es posible que la enfermedad permanezca activa
despus de ocho aos, pero no se cree que exista bacteremia ms adelante. Con la introduccin de la terapia antimicrobiana eficaz ha disminuido mucho la incidencia de sfilis tarda (terciaria).
Epidemiologa
Aunque el tratamiento antibitico ha acortado la
duracin de la contagiosidad en los individuos infectados. La incidencia de sfilis primaria y secundaria ha permanecido alta debido a la promiscuidad sexual, en particular la prostitucin para financiar la adiccin a las drogas.
Epidemiologa
La incidencia de la sfilis congnita guarda relacin
con la frecuencia de enfermedad entre las mujeres de edad frtil.
Sndromes clnicos Sfilis Primaria

El chancro sifiltico inicial aparece en el lugar de la
inoculacin. La lesin comienza como una ppula, pero despus se erosiona para formar una lcera indolora con bordes elevados.
Sfilis primaria
La mayora de los pacientes desarrollan adenopatas
regionales, tambin indoloras, 1 a 2 semanas despus de aparecer el chancro, lo que representa un foco local para la proliferacin de las espiroquetas.
Sfilis primaria
Existen muchas espiroquetas en el chancro, y es
posible su diseminacin a travs de los linfticos y el torrente sanguneo. La cicatrizacin espontnea al cabo de unos meses, proporciona al paciente una sensacin falsa de alivio.
Sfilis secundaria
Las manifestaciones clnicas de enfermedad
diseminada marcan el comienzo de la segunda fase. Esta fase se caracteriza por un sndrome de tipo gripal, con molestias farngeas, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, adenopatas generalizadas y exantema mucocutneo difuso.
Sfilis secundaria
El sndrome gripal y las adenopatas suelen aparecer
primero, seguidos al cabo de pocos das por las lesiones cutneas diseminadas. El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular), cubrir toda la superficie cutnea (incluyendo las palmas de las manos y las plantas de los pies), y resolverse poco a poco a lo largo de semanas o meses.
Sfilis secundaria
Al igual que el chancro primario, el exantema de la
sfilis secundaria es muy contagioso.

El exantema y los sntomas se resuelven espontnea
y gradualmente, y el paciente entra en la fase latente o sin actividad clnica de la enfermedad.
Sfilis tarda
Una pequea proporcin de pacientes progresan
hacia la fase terciaria de la sfilis.

La inflamacin difusa y crnica caracterstica de la
sfilis tarda puede causar destruccin devastadora de prcticamente cualquier rgano o tejido (arteritis, demencia, ceguera).
Sfilis tarda
Se puede encontrar lesiones granulomatosas
(gomas) en el hueso, la piel y otros tejidos.

La nomenclatura de la sfilis tarda refleja los
rganos ms afectados (neurosfilis o sfilis cardiovascular).
Sfilis tarda
Se ha documentado incidencia aumentada de
neurosfilis, a pesar de la terapia adecuada para la sfilis precoz, entre los pacientes con Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Sfilis congnita
Las infecciones in tero pueden conducir a
enfermedad fetal importante, con posibilidad de muerte, malformaciones de mltiples rganos o infeccin latente.
Sfilis congnita
La mayora de los lactantes afectados nacen sin
evidencia clnica de enfermedad, pero ms adelante desarrollan rinitis seguida por un exantema maculopapular generalizado que produce descamacin.
Sfilis congnita
La destruccin sea y la sfilis cardiovascular tardas
son comunes en los nios no tratados que sobreviven a las fases iniciales de la enfermedad.

El diagnstico de la sfilis primaria, secundaria o
congnita se puede establecer con rapidez mediante examen por microscopa ptica del exudado de las lesiones cutneas.
Microscopa
Sin embargo, la prueba solo es fiable cuando un
profesional experto examina inmediatamente las muestras con espiroquetas mviles. Las espiroquetas no sobreviven al transporte hasta el laboratorio, y los detritus tisulares se pueden confundir con ellas.
Microscopa
No se debe emplear material tomado de lesiones
orales, dada la posibilidad de que la muestra sea contaminada por espiroquetas no patgenas de la boca.
Microscopa
La identificacin especfica de T. pallidum se puede
obtener con anticuerpos antitreponmicos marcados con fluorescena.

Quiz tenga utilidad la tincin histolgica de las
lesiones tisulares, para lo que suelen emplear colorantes argnticos.
Cultivo
No vale la pena intentar el cultivo in vitro, puesto
que el microorganismo no crece en medios artificiales.
Serologa
El diagnstico de la sfilis se establece en la mayora
de los pacientes mediante pruebas serolgicas. Se emplean dos tipos generales de pruebas: biolgicamente inespecficas (no treponmicas) y especificas para treponemas (treponmicas).
Serologa
Las pruebas no treponmicas miden los anticuerpos
IgG e IgM (llamados tambin anticuerpos reagnicos) contra los lpidos liberados por las clulas daadas durante la fase precoz de la enfermedad, que tambin estn presentes en la superficie de los treponemas.
Serologa
El antgeno usado para las pruebas no treponmicas
es la cardiolipina, obtenida del corazn de la vaca. Las dos pruebas de este tipo usadas con ms frecuencia son la Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y la Rapid Plasma Reagin (RPR).
Serologa
Ambas miden la aglutinacin del antgeno
cardiolipina por el suero del paciente. Las dos son rpidas, aunque antes de realizar la VDRL es necesario inactivar el complemento srico durante 30 minutos. Para la prueba en lquido cefalorraqudeo de los pacientes sospechosos de neurosfilis slo se debe emplear la VDRL.
Serologa
Las pruebas treponmicas detectan anticuerpos
especficos y se utiliza para confirmar los resultados positivos de la VDRL o la RPR. Adems pueden positivizarse antes que las no treponmicas en la sfilis precoz, y permanecer positivas cuando ya se han negativizado las pruebas inespecficas en algunos pacientes con sfilis tarda.
Serologa
Las pruebas treponmicas usadas con ms
frecuencia son la Fluorescent Treponemal Antibody Absorption (FTA-ABS) y la Microhemagglutinacin Test for T. pallidum (MHA- TP). La MHA-TP es tcnicamente ms fcil de realizar e interpretar.
Serologa
Puesto que las pruebas no treponmicas se hacen
positivas tarde durante la primera fase de la enfermedad, muchas veces resultan negativas en pacientes con chancros iniciales. Sin embargo, a los tres meses son positivas en todos los pacientes, y lo siguen siendo en los enfermos no tratados con sfilis secundaria.
Serologa
El ttulo de anticuerpos disminuye poco a poco en
los pacientes con sfilis no tratada, y la serologa es negativa en aproximadamente el 25% de los sujetos con sfilis tarda.
Serologa
Aunque las pruebas treponmicas suelen
permanecer positivas durante toda la vida, un resultado negativo no es fiable para descartar la sfilis en los pacientes con SIDA.
Serologa
El tratamiento eficaz de la sfilis primaria y o
secundaria, y en menor grado el de la sfilis tarda, disminuir los ttulos en las pruebas VDRL y RPR. As pues estas pruebas se pueden usar para vigilar la terapia, aunque la tasa de seroconversin se enlentece en los casos de enfermedad avanzada, ttulos iniciales altos e historia de sfilis previa.
Serologa
Las pruebas treponmicas estn menos influidas
por la terapia, y se observa seroconversin en menos del 25% de los pacientes tratados con xito durante la fase primaria. La especificidad de las pruebas no treponmicas es del 98% o superior.
Serologa
Sin embargo, se observan resultados falsos positivos
transitorios en pacientes con enfermedades febriles agudas, despus de las vacunaciones y en las mujeres embarazadas.
Serologa
Los resultados positivos falsos persistentes son ms
comunes en sujetos con enfermedades autoinmunes o infecciones crnicas que afectan al hgado o causan destruccin tisular extensa.
Serologa
La especificidad de las pruebas treponmicas es
tambin del 98 al 99%, y la mayora de los resultados falsos positivos se observan en pacientes con niveles elevados de gammaglobulina y enfermedades autoinmunes.
Serologa
La positividad de las pruebas serolgicas de los
lactantes hijos de madres infectadas puede representar transferencia pasiva de anticuerpos o una respuesta inmunolgica especfica frente a la infeccin.
Tratamiento
La penicilina es el frmaco de eleccin para tratar las
infecciones por T. pallidum.

La penicilina benzatina de accin prolongada, se usa
en las fases precoces de la sfilis, mientras que se recomienda la penicilina G para las formas congnita y tarda.
Tratamiento
La tetraciclina, eritromicina y el cloranfenicol son
antibiticos alternativos para los pacientes alrgicos a la penicilina.

Slo la penicilina y el cloranfenicol resultan eficaces
en los pacientes con neurosfilis.
Prevencin y control
El control de la sfilis requiere tcnicas de sexo
seguro, y deteccin y tratamiento de las parejas sexuales de pacientes con infeccin documentada.
Borrelia
Los miembros de este gnero, son responsables de
dos enfermedades humanas importantes: la fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme. La fiebre recurrente es un proceso febril caracterizado por episodios repetidos de fiebre y sepsis, separados por intervalos afebriles.
Borrelia
Se conocen dos formas de la enfermedad. Borrelia
recurrentes es el agente etiolgico de la fiebre recurrente epidmica o transmitida por piojos, en la que acta como vector el piojo del cuerpo (Pediculus humanus). La fiebre recurrente endmica esta causada por muchas especies de Borrelia y es contagiada por garrapatas.
Borrelia
En 1977 se describi una agrupacin infrecuente de
nios con artritis en Lyme, Connecticut. Burgdorfer descubri cinco aos ms tarde la espiroqueta responsable. La enfermedad de Lyme es transmitida por garrapatas y provoca manifestaciones proteicas, entre las que se incluyen anomalas dermatolgicas, reumatolgicas, neurolgicas y cardacas.
Borrelia
El mejor marcador clnico de la enfermedad es la
lesin cutnea inicial, el eritema migratorio, que aparece en el 60 a 70 % de los adultos infectados y con menos frecuencia en los nios. Hasta hace poco tiempo se crea que todos los casos de enfermedad de Lyme, estaban causados por un microorganismo, B. burgdorferi.
Borrelia
Estudios ms recientes sobre relacin del ADN entre
los aislamientos han identificado por lo menos tres especies: B. burgdorferi que se encuentra en Estados Unidos y Europa, B. garinii, hallado en Europa y Japn, y una tercera especie aun no denominada, que existe tambin en Europa y Japn.
Los miembros del genero borrelia son bacilos
gramnegativos, que recuerdan a otras espiroquetas. Existen entre siete y veinte flagelos periplsmicos (dependiendo de la especie) entre el cilindro periplsmico y la membrana externa, que son responsables de la movilidad en sacacorchos del microorganismo.
Borrelia tiene requerimientos nutricionales
complejos, lo que dificulta su recuperacin en cultivo. Puesto que el cultivo no suele tener xito, el diagnstico de borreliosis, se basa en la microscopa (fiebre recurrente) o la serologa (enfermedad de Lyme).
Tras la exposicin a los artrpodos infectados,
Borrelia es capas de diseminacin por el torrente sanguneo hasta mltiples rganos. Los miembros del gnero no producen toxinas conocidas y son eliminados con rapidez cuando el husped produce una respuesta de anticuerpos especficos.
La fiebre peridica y los ciclos afebriles de la fiebre
recurrente se deben a la capacidad de la borrelia para experimentar variacin antignica. Cuando se forman anticuerpos IgM especficos, se produce aglutinacin con lisis y la borrelia es eliminada rpidamente del torrente sanguneo.
Epidemiologa
Los vectores de la fiebre recurrente son garrapatas
de cuerpo blando (especies Ornithodoros) y el piojo del cuerpo humano. Las personas constituyen el nico reservorio de B. recurrentes.
Epidemiologa
Despus de infectar al piojo, los microorganismos
pasan a travs de la pared intestinal y se multiplican en la hemolinfa. Los artrpodos infectados no sobreviven ms de pocos meses, por lo que el mantenimiento de la enfermedad, requiere condiciones de hacinamiento y mala higiene, que permitan el contacto frecuente con piojos infectados.
Epidemiologa
En contraste la fiebre recurrente transmitida por
garrapatas es una zoonosis en la que actan como reservorios principales roedores, mamferos pequeos y garrapatas.
Epidemiologa
A pesar de que Borrelia produce una infeccin
diseminada en las garrapatas, estos artrpodos son capaces de sobrevivir y mantener un reservorio de infeccin endmica mediante transmisin transovrica. Adems las garrapatas pueden sobrevivir durante meses u aos despus de alimentarse con sangre, hasta la prxima comida.
Epidemiologa
La fiebre recurrente transmitida por piojos es
endmica.
Regiones tropicales y templadas del globo. En frica Central, Oriental y Sudamrica.
La enfermedad transmitida por garrapatas se
encuentra en todos los lugares.
Sndromes clnicos Fiebre Recurrente

Despus de un perodo de incubacin de una
semana. La enfermedad comienza de forma brusca con fiebre y escalofros, dolores musculares y cefalea. En general existen esplenomegalia y hepatomegalia. Los sntomas corresponden a la fase bacterimica de la infeccin, mejoran al cabo de 3 a 7 das cuando la borrelia es eliminada de la sangre.
Fiebre Recurrente
La bacteremia y la fiebre reaparecen despus de un
perodo afebril de una semana. Los sntomas clnicos son generalmente ms leves y breves durante los episodios febriles sucesivos. Resultan comunes dos a tres recidivas, aunque su nmero puede llegar a 13.
Enfermedad de Lyme
El diagnstico clnico es complicado debido a las
presentaciones clnicas variables y la falta de pruebas diagnsticas fiables.

Despus de un perodo de incubacin entre 3 y 30
das.
Aparecen una o ms lesiones cutneas en el punto
de la picadura de la garrapata.
Manifestaciones clnicas
La lesin (eritema migratorio) comienza como
una mcula o ppula pequea, despus aumenta de tamao durante semanas. 5 y ms de 50 cm. de dimetro.
Puede cubrir un rea con tamao variable entre

En los casos tpicos, la lesin presenta un borde
plano rojo y una parte central en resolucin.
Sin embargo pueden verse lesiones
eritematosas, vesiculares y necrosis central.
Al cabo de semanas la lesin se desvanece y
desaparece, aunque ms adelante pueden aparecer nuevas lesiones transitorias.

Entre los dems signos y sntomas de la enfermedad
de Lyme se incluye malestar general, astenia, cefalea, fiebre, escalofros, dolores musculares y adenopatas.
Casi el 80% de los pacientes no tratados
desarrollan manifestaciones tardas.
Que pueden aparecer entre una semana y ms
de dos aos.
Es posible observar dos fases. La primera pueden aparecer sntomas
neurolgicos (meningitis, encefalitis, neuropata perifrica) y disfuncin cardaca (bloqueo cardaco, miopericarditis, insuficiencia cardaca congestiva).
Manifestaciones clnicas Segunda Fase

Es la fase tarda y se caracteriza por artralgias y
artritis.
Estas complicaciones pueden persistir por meses o
aos.
En este estadio rara vez se ven espiroquetas en los
tejidos afectados o se aslan en los cultivos.

Dado su tamao relativamente grande, es
posible ver Borrelia responsable de la fiebre recurrente durante el perodo febril. mtodos de Giemsa o Wright.
En las extensiones sanguneas teidas con los

En contraste, no se puede recomendar el
examen microscpico de la sangre o los tejidos de los pacientes con enfermedad de Lyme, puesto que la B. burgdorferi rara vez se halla en las muestras clnicas.

Algunas Borrelias como la B. recurrentis y B.
hermisii se pueden cultivar in vitro con medios especializados.

Sin embargo los cultivos rara vez se hacen en los
laboratorios de microbiologa, puesto que los medios necesarios no estn disponibles con facilidad.
Serologa
Puesto que una Borrelia responsable de la fiebre
recurrente experimenta variacin de fase antignica.

Las pruebas serolgicas no son tiles. En contraste la serologa constituye una prueba
confirmatoria importante en los casos sospechosos de enfermedad de Lyme.

La tetraciclina y el cloranfenicol han sido los
frmacos ms eficaces para la fiebre recurrente.

La doxiciclina, la amoxicilina o la eritromicina son
eficaces para las manifestaciones precoces de la enfermedad de Lyme.
Prevencin y control
La prevencin de la Borreliosis transmitida por
garrapatas, se basa en evitar estos vectores y su hbitat natural.

Uso de prendas protectoras y repelentes de los
insectos. Es importante el mejoramiento de las condiciones higinicas para evitar los piojos
Leptospira Fisiologa y estructura

Comprende dos especies: Leptospira interrogans y
Leptospira biflexa, su nombre proviene de su morfologa, son bacilos espirales muy finos y que poseen un gancho en uno o en ambos extremos. La Leptospira interrogans es patgena generalmente para animales domsticos y salvajes e incluso para el hombre.
Leptospira Fisiologa y estructura

En tanto que la Leptospira biflexa es un agente de
vida libre que bsicamente se encuentra en ambientes hmedos y no es patgeno. Los grmenes patgenos de Leptospira son aerobios obligados y tienen movilidad por medio de sus dos flagelos que se encuentran en los extremos de su cuerpo bacteriano.
Leptospira interrogans puede causar enfermedad de
curso subclnico, un cuadro febril leve que asemeja un proceso gripal o incluso enfermedad sistmica grave que se acompaa de insuficiencia renal, y hepatitis, vasculitis extensa, miocarditis y muerte.
La gravedad del proceso morboso depende del
nmero de microorganismos, las defensas inmunolgicas del husped y la virulencia de la cepa bacteriana. Al ser este germen muy fino y mvil pueden atravesar las mucosas o la piel a travs de pequeos cortes o abrasiones. As es como se puede diseminar por el torrente sanguneo hacia todos los tejidos, que incluyen el sistema nervioso central.
La multiplicacin de la bacteria es vertiginosa y
provoca dao en los endotelios de los vasos sanguneos, lo cual es responsable de las principales manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Se puede demostrar a los microorganismos en la
sangre y en el lquido cefalorraqudeo durante las fases precoces de la enfermedad y en la orina en tiempo posterior. Cuando se produce el desarrollo de la inmunidad del husped puede conducir a la eliminacin de estas bacterias.
Epidemiologa
Este microorganismo tiene una distribucin
mundial. Muchos animales salvajes y domsticos son colonizados por el germen. Los perros, las vacas, los roedores y los animales salvajes constituyen la fuente ms comn de enfermedad humana.
Epidemiologa
Ya que no se ha demostrado colonizacin crnica en
los seres humanos. La Leptospira causa infecciones asintomticas en el husped reservorio, donde las espiroquetas se depositan en los tubulos renales y desde aqu son eliminadas en gran cantidad con la orina.
Epidemiologa
Son los torrentes, los ros los estanques, el agua
estancada en el suelo y el mismo suelo hmedo que pueden ser contaminados por la orina de los animales infectados, y que son la fuente de contagio para la enfermedad humana, debido a que las bacterias sobreviven en esos medios hasta seis semanas.
Epidemiologa
La infeccin humana se debe a contacto con agua
contaminada durante actividades recreativas, o contacto laboral con animales infectados por ejemplo: mataderos, veterinarios y agricultores.
Sndromes clnicos
La gran mayora de la infecciones suelen ser
asintomticas, y suelen detectarse por demostracin de anticuerpos especficos. Cuando la enfermedad presenta sntomas, aparece despus de un perodo de incubacin entre 1 a 2 semanas. El cuadro inicia como un resfro comn con fiebre y mialgias.
Sndromes clnicos
Durante este estadio puede existir bacteremia y las
Leptospiras se pueden aislar muchas veces en el lquido cefalorraqudeo, aunque no aparezcan sntomas menngeos. La fiebre y las mialgias pueden desaparecer al cabo de una semana sin otras complicaciones.
Sndromes clnicos
En otros casos es posible el progreso hacia cuadros
ms graves, como la meningitis asptica, enfermedad generalizada con cefalea, exantema, shock, trombocitopenia, hemorragia y fallo heptico y renal.
Sndromes clnicos
La forma ictrica de la enfermedad generalizada es
grave y su mortalidad puede llegar al 10%. La afectacin del hgado es frecuente en la Leptospirosis grave, no se produce necrosis heptica y aquellos pacientes que sobreviven no presentan dao heptico permanente. As tambin la funcin renal deteriorada en un comienzo se recupera ntegramente.

No resulta fcil observar este germen con el
microscopio ptico debido al tamao de la bacteria. Se han usado anticuerpos marcados con fluorescena para teir al microorganismo, aunque esta tcnica no se encuentra disponible en todos los laboratorios.
Cultivo
Se cultivan con facilidad si se disponen de los
medios especiales (Fletcher, EMJH o Tween en albmina). A pesar de los medios de cultivo, el microorganismo crece con lentitud y requiere incubacin hasta 6 semanas. La Leptospira interrogans se puede aislar en sangre durante la primera semana de la infeccin, y en la orina a partir de los tres meses o ms.
Serologa
La demora en el crecimiento del cultivo, y los
medios de cultivo especiales que requiere, hacen que la serologa sea el mecanismo ms idneo. La prueba de aglutinacin microscpica se emplea con frecuencia para detectar anticuerpos especficos contra las Leptospiras.

Esta enfermedad no suele ser mortal. El tratamiento
con penicilina o tetraciclina puede disminuir el nmero de das de manifestaciones clnicas y disminuir las complicaciones. Puede usarse como otra eleccin la doxiciclina para tratar la infeccin o para prevenir la enfermedad en individuos expuestos a animales infectados o agua contaminada con orina.
Prevencin y control
La vacunacin de los animales domsticos ha tenido
xito para disminuir la infeccin en esta poblacin. Es importante tambin el control de los roedores para eliminar el germen en ciertas poblaciones.
Micoplasma (captulo XIX)

Solo tres especies estn reconocidas como
patgenos humanos: Micoplasma pneumoniae, Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum que causan enfermedad del sistema genitourinario.
Micoplasma y Ureaplasma son bacterias que tienen
una vida libre, no poseen pared celular ni membrana intracitoplasmtica, el contenido del citoplasma solo est rodeado por una membrana plasmtica bien desarrollada. La ausencia de la pared celular convierte a los microorganismos en resistentes a las penicilinas, cefalosporinas y otros antibiticos.
Son organismos gramnegativos, anaerobios
facultativos, aunque el micoplasma pneumoniae es aerobio estricto. Como estos organismos no poseen pared celular, los determinantes antignicos principales son las protenas y los glucolpidos de la membrana.
El Micoplasma pneumoniae es un patgeno
extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio, despus de la adherencia se produce la cilioestsis y ms adelante destruccin de la capa superficial de las clulas epiteliales. Se desconoce el mecanismo del efecto citoptico, aunque se ha atribuido a la liberacin de perxido de hidrgeno.
Epidemiologa
Los procesos neumnicos ocurren en todo el
mundo y generalmente durante toda la poca del ao. La enfermedad es ms frecuente en nios de edad escolar y adultos jvenes. El Micoplasma pneumoniae es la causa ms frecuente de neumona en los nios desde los 5 hasta los 15 aos de edad.
Epidemiologa
Las infecciones son ms graves en los adultos que en
los nios. El contagio se produce a travs de las secreciones nasales, demanda contacto ntimo y suele ocurrir entre compaeros de aula o dentro de los miembros de la familia.
Sndromes clnicos
El Micoplasma pneumoniae causa neumona,
traqueobronquitis y faringitis. La neumona con esta etiologa se conoce tambin como neumona atpica o neumona ambulatoria.
Neumona atpica
Sndromes clnicos
Lo que indica el carcter leve del proceso, pero
prolongado. El inicio del cuadro clnico es insidioso y se produce despus de un perodo largo de incubacin. Los sntomas generales incluyen malestar general, febrcula y cefalea. Estas molestias aumentan de intensidad y aparece a los 2 a 4 das una tos seca persistente.
Sndromes clnicos
El examen fsico del trax evidencia roncus y
estertores, y en la radiografa de trax se evidencia imgenes de bronconeumona focal. Son comunes las mialgias y puede aparecer un exantema maculopapular.
Sndromes clnicos
Entre las complicaciones posibles cabe citar otitis
media, eritema multiforme, anemia hemoltica, miocarditis, pericarditis y anomalas neurolgicas. La resolucin de la enfermedad es lenta. Son posibles las infecciones secundarias. La traqueobronquitis representa una forma comn de enfermedad, con iguales sntomas de inicio que la neumona.

La muestra debe ser inoculada en medios especiales
suplementados con suero, extracto de levadura, glucosa y penicilina para inhibir el crecimiento de otras bacterias. El crecimiento en los cultivos es lento.
Serologa
Existen disponibles pruebas nicamente para el
Micoplasma pneumoniae. La identificacin de IgG mediante fijacin del complemento tiene ms valor, el anticuerpo comienza a detectarse poco despus del inicio de la infeccin, y alcanza niveles mximos en las 4 semanas siguientes y puede persistir durante 6 a 12 meses. Esta es la prueba especfica estndar para las infecciones por este agente.

La eritromicina, claritromicina, azitromicina son los
antibiticos de eleccin. Se puede utilizar tambin la tetraciclina que es igualmente eficaz. La prevencin de la enfermedad es dificultosa, ya que el microorganismo se contagia por contacto ntimo, por lo tanto el aislamiento de los individuos infectados podra reducir en teora el riesgo de infeccin.
Chlamydiae
Son microorganismos intracelulares obligados, pero
son bacterias que carecen de la capa de peptidoglicano entre las membranas externa e interna. Se encuentran tres especies: C. trachomatis, C. psittaci y C. pneumoniae.
Chlamydia Trachomatis
Chlamydia Psittaci
Chlamydia Pneumoniae
Existen en dos formas distintas desde el punto de
vista somtico: el cuerpo elemental que es pequeo y con capacidad infecciosa, y el cuerpo reticulado ms grande y no infeccioso.
Poseen un antgeno especfico de grupo, que es
posible extraer del tejido infectado con ter o detergentes, y ha sido usado en la prueba de fijacin del complemento para diagnosticar las infecciones por chlamydia. Estas bacterias no son mviles y carecen de pili.
Chlamydia Trachomatis
Las infecciones suelen limitarse solo a los seres
humanos. La especie tiene tres biovariantes: Trachoma, Linfogranuloma y una ltima que incluye el agente de la neumona murina.
C. trachomatis solo puede infectar una escala
limitada de clulas huspedes. Como clulas epiteliales no ciliadas, columnares, cuboides o transicionales, que se encuentran generalmente en las mucosas de uretra, endocrvix, endometrio, trompas de Falopio, ano y recto, tracto respiratorio y conjuntiva.
Las cepas de linfogranuloma venreo pueden causar
infeccin sistmica por la capacidad para infectar clulas reticuloendoteliales de los linfticos. Las manifestaciones clnicas de esas infecciones por chlamydias se deben a la destruccin directa de las clulas durante la replicacin, as como a la respuesta inflamatoria del husped.
Estas bacterias penetran a travs de rozaduras o
laceraciones diminutas de la piel. Las lesiones del linfogranuloma venreo (LGV) se forman en los ganglios linfticos. Que son los que drenan la zona de la infeccin primaria.
Estas lesiones pueden degenerar en necrosis,
provocar aumento del proceso inflamatorio hacia los tejidos subyacentes. Se puede producir la rotura del ganglio linftico con formacin de abscesos, fisuras, tractos sinusales o fstulas.
Sndromes clnicos
La chlamydia Trachomatis es la responsable de una
gran variedad de procesos clnicos.
Trachoma
Es una queratoconjuntivitis crnica. Es la causa
principal de ceguera prevenible en los pases subdesarrollados. Los sntomas inician como una conjuntivitis que afecta toda la conjuntiva. La progresin de la enfermedad conduce a cicatrizacin conjuntival con inversin de los prpados.
Trachoma
Trachoma
Trachoma
Trachoma
Las pestaas invertidas causan abrasin constante
de la crnea, y ulceracin corneal, cicatrizacin, formacin de pannus (invasin de la crnea por vasos) y prdida de la visin. Las infecciones afectan sobre todo a nios. La incidencia de infeccin disminuye durante la niez tarda y la adolescencia, a pesar de esto, la incidencia de la ceguera continua aumentando durante la edad adulta.
Trachoma
El tracoma se transmite de ojo a ojo mediante
gotitas, manos, paos contaminados y moscas, que transportan el exudado ocular a los ojos de otros nios.
Conjuntivitis de inclusin en el adulto

En personas sexualmente activas se ha descrito una
conjuntivitis aguda, causada por cepas de C. Trachomatis. La infeccin se caracteriza por exudado mucopurulento, queratitis, infiltrados corneales y a veces cierta vascularizacin corneal.
Conjuntivitis de inclusin en el adulto

La mayora de estas infecciones afectan a individuos
entre los 17 a 35 aos de edad, y es probable que se produzca infeccin genital antes de la afectacin ocular. Se cree que la autoinoculacin y el contacto urogenital constituyen las vas de transmisin.
Conjuntivitis neonatal
Los neonatos adquieren la infeccin conjuntival
durante el paso a travs del canal del parto infectado. Se puede observar entre 2 a 30 das despus del nacimiento y en general est causado por los mismos serotipos envueltos en infecciones genitales.
Conjuntivitis neonatal
Entre 5 a 12 das despus de la incubacin se
presenta edema de los prpados, hiperemia y exudado purulento abundante. Las infecciones no tratadas pueden durar hasta un ao, con formacin de cicatrices conjuntivales y vascularizacin corneal.
Neumona en los lactantes

Los neonatos expuestos a este agente durante el
perodo del parto pueden desarrollar una neumona. Los sntomas inician entre las 2 a 3 semanas despus del nacimiento. Los primeros sntomas son rinitis, tos, y no suele ir acompaada de fiebre. Los signos radiogrficos de la infeccin persisten a veces durante meses.
Infecciones urogenitales
Es la causa ms frecuente de enfermedad de
transmisin sexual en pases desarrollados. La mayor parte de las infecciones genitales son asintomticas en las mujeres, pero se pueden diseminar para causar enfermedad sintomtica como: cervicitis, endometritis, uretritis, salpingitis, bartolinitis y perihepatitis.
Infecciones urogenitales
Entre las mujeres con riesgo alto de infeccin por
chlamydia se incluyen las parejas sexuales de hombres con uretritis no gonoccica. Las infecciones cuando son sintomticas presentan un exudado mucopurulento.
Linfogranuloma venreo
Es una enfermedad de transmisin sexual crnica,
causada por C. trachomatis. Es una enfermedad muy prevalente en frica, Asia y Sudamrica. Los hombres homosexuales suelen constituir el reservorio principal de la enfermedad. Este proceso se documenta ms en hombres debido a que la infeccin con sntomas resulta menos comn entre las mujeres.
Despus de un perodo de incubacin entre 1 a 4
semanas, aparece una lesin primaria en el lugar de la inoculacin: pene, glande, escroto, pared vaginal, crvix y vulva. Esta lesin es pequea indolora, que puede pasar inadvertida, y termina cicatrizndose. Solo ocasionalmente se puede acompaar de fiebre.
La segunda fase est representada por edema e
inflamacin de los ganglios linfticos que drenan la zona de la lesin inicial. Los ganglios inguinales son los que se afectan con ms frecuencia y producen bubones dolorosos fluctuantes que aumentan de tamao poco a poco y pueden romperse para formar fstulas.
Bubn de linfogranuloma venreo
Bubn de linfogranuloma venreo
Las manifestaciones generales pueden incluir
fiebre, escalofros, anorexia, cefalea, meningismo, mialgias y artralgias. En las mujeres es comn la proctitis, por diseminacin linftica desde el crvix y la vagina.
En los hombres la proctitis aparece despus del coito
anal o por extensin linftica desde la uretra. El linfogranuloma venreo no tratado puede solucionarse en ese estadio o progresar hacia una fase ulcerosa crnica con lceras genitales, fstulas, estenosis o elefantiasis genital.
Elefantiasis testicular
La enfermedad producida por C. trachomatis puede
ser diagnosticada mediante citologa, cultivo, deteccin directa del antgeno en muestras clnicas, uso de sondas moleculares y pruebas serolgicas. La citologa de los raspados celulares teidos con el colorante de Giemsa, a fin de detectar la presencia de inclusiones.
El cultivo de clulas sigue siendo el mtodo ms
especfico para diagnosticar. La deteccin de antgenos donde se puede utilizar tincin inmunofluorescente directa mediante anticuerpos monoclonales. Y otra tcnica que es inmunoanlisis ligado a enzima.

La eritromicina por va sistmica se utiliza para la
conjuntivitis neonatal o la enfermedad en los nios pequeos. Se puede tratar con tetraciclina sistmica para las infecciones oculares de los nios mayores y los adultos. Sin embargo el tratamiento antibitico sin mejora de las condiciones sanitarias, tiene un valor limitado en las reas con Trachoma endmico.
Prevencin y control
La correccin quirrgica de las deformidades
palpebrales reduce la incidencia de ceguera por Trachoma. Para las infecciones urogenitales se recomienda la terapia sistmica con tetraciclina, eritromicina, claritromicina, azitromicina y doxiciclina.
Prevencin y control
Deben recibir tratamiento los contactos sexuales del
paciente. La prevencin de las infecciones es difcil debido a que la poblacin con enfermedad endmica suele tener acceso limitado a la atencin mdica.
Chlamydia Psittaci
Agente causal de la psitacosis (fiebre de los loros)
que puede ser transmitida a los humanos. Las aves son el reservorio natural de este germen, la infeccin se puede encontrar en prcticamente cualquier especie de ave, as como en reptiles y en las personas. El agente biolgico est presente en la sangre, los tejidos, las heces y las plumas de las aves infectadas.
Epidemiologa
Ante todo debemos recalcar que la Psitacosis es una
enfermedad de declaracin obligatoria. Las personas suelen contagiarse por inhalacin de excrementos secos de aves. Las aves infectadas pueden aparecer enfermas o no presentar ningn sntoma.
Epidemiologa
Es muy raro la transmisin de persona a persona.
Los veterinarios, los trabajadores de parques zoolgicos, los empleados de pajareras y los obreros de plantas de procesamiento de pollos experimentan un riesgo especial para la infeccin.
La infeccin se produce a travs del tracto
respiratorio, con diseminacin consiguiente hacia las clulas del sistema retculo endotelial del hgado y del bazo. La multiplicacin de los agentes bacterianos en esos lugares produce necrosis focal.
A continuacin se produce siembras en los
pulmones y otros rganos a travs de diseminacin hematgena. Se produce en el pulmn engrosamiento de la pared alveolar, infiltracin por macrfagos y en ocasiones hemorragia en esos sitios anatmicos. Se forman tapones de mucosidad en los trayectos bronquiales, con cianosis y anoxia consiguiente.
Sndromes clnicos
Despus de un perodo de incubacin entre 7 a 15
das, la enfermedad comienza con cefalea, fiebre alta y escalofros. Malestar general, artralgia y en ocasiones un exantema maculopapular plido. Los sntomas pulmonares son tos seca, estertores y signos de consolidacin. Puede afectarse el sistema nervioso central, presentando cefalea, encefalitis, convulsiones, coma y muerte.
Se diagnstica generalmente mediante pruebas
serolgicas. Se considera diagnstico un aumento de por lo menos cuatro veces en el ttulo de la prueba de fijacin del complemento.

Tetraciclina, eritromicina, claritromicina,
azitromicina y doxiciclina son las alternativas de tratamiento. La prevencin de la enfermedad requiere el control de la enfermedad en las aves.
Constituye una causa importante de bronquitis,
neumona, sinusitis y otras infecciones respiratorias. La mayora de las infecciones por este germen son leves, con tos persistente y malestar general. La enfermedad es ms frecuente en los adultos.
Las infecciones por C. pneumoniae se diagnostican
sobre todo por serologa, aunque es posible cultivar la bacteria. Se considera diagnstico un aumento de cuatro veces en los ttulos de IgM o IgG. Para tratar las infecciones se utilizan la eritromicina, claritromicina, azitromicina, Levofloxacina con buenos resultados.

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Dra. Karina Serpa Andrade.

UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA

Componen de ADN o ARN

fluorescencia y, Microscopia electrnica.

La mayora de los agentes biolgicos son

VIRULENCIA proporciona una medida cuantitativa de la patogenicidad o de la probabilidad de producir enfermedad

1) Cantidad suficiente 2) Alcance luego su sitio diana o microambiente nico en el husped

Sobrevivir durante periodos variables en el medio ambiente externo.

Desarrollado un medio eficaz y apropiado de transmisin.

Motilidad, Propiedades quimiotcticas Estructuras adhesivas o adhesinas

La toxina es una sustancia molecular liberada

Otros criterios para clasificar a las toxinas son su

sitio blanco: leucotoxinas.

Por sus efectos biolgicos: dermonecrtica, toxina

productora de edema, toxina hemoltica, toxina promotora de linfocitosis.

pertussis, toxina del clera, botulnica, toxina del ttanos.

En su lugar la clula bacteriana crece hasta una

Principales caractersticas de los eucariotas y los procariotas

de las bacterias de acuerdo a su forma

Clasificacin de las bacterias por su capacidad Tintorial

pared; prpura ) GRAMNEGATIVAS (no se tie su pared; rojo)

Tincin no fiable en Tto con antibiticos por destruccin del pptidoglucano

Clasificacin de las bacterias Tincin de Ziehl Neelsen

RESISTENTES (AAR) se tien de color rojo

2. BACTERIAS NO CIDO ALCOHOL

RESISTENTES (NAAR) se tien de color azul

Clasificacin bacteriana de acuerdo a los requerimientos de O2

ANAEROBIAS ( la presencia de oxgeno es

FACULTATIVAS ( se acomodan a su medio

Membrana y estructuras Citoplasmticas

Archaeobacteria (seudopared) Micoplasmas (sin pared)

- Estructura - Componentes - Funciones

Pptidoglicano Espesor: tener una sola molcula de espesor (5-10% peso)

Carecen en general de lpidos y protenas.

complejas, tanto estructural como qumicamente.

Estructura pared celular

Pared celular Grampositiva

Funcionan como estructuras de unin a otras bacterias, o como receptores especficos

PARED CELULAR GRAMPOSITIVA

son expulsados y desencadenan respuestas inmunitarias semejantes a las de las endotoxinas.

Pared celular Gramnegativa

Pared celular Gramnegativa

Contiene una variedad de enzimas hidrolticas para la degradacin y metabolizacin celular.

Pared celular Gramnegativa

variedad de protenas que se unen a molculas especficas.

Algunas de estas protenas

ligadoras forman parte del sistema de quimiotctico

Pared celular Gramnegativa

Hoja externa se compone sobre todo de una molcula anfiptica

repetidas de una subunidad tetrasacrida o pentasacrida.

de Salmonella, basados en la composicin del antgeno O.

componente lpido A y provoca un amplio espectro de efectos fisiopatolgicos.

CPSULA Compuesta de protenas y polisacridos; esta asociado con la superficie celular.

CAPA DE LIMO Cuando la adherencia es dbil y uniforme en densidad o grosor

cuerda, constituidos por subunidades proteicas (flagelina)

pelos en la superficie bacteriana.

frente a 15-20 nm de los flagelos) y por carecer de una estructura helicoidal.

varios cientos de fimbrias dispuestas uniformemente sobre toda la superficie bacteriana.

Funcin primaria: favorecen

la adhesin a otras bacterias o al organismo anfitrin.

Nombres alternativos: adhesinas, lectinas, agresinas

Formada por mltiples capas: - M. Interna - Capas de pptidoglicano - M. Externa

Cpsulas son resistentes que pueden conservar la viabilidad durante siglos.